Addisonova bolezen ali bronasta bolezen je patološka lezija skorje nadledvične žleze. Posledično se zmanjša izločanje nadledvičnih hormonov. Addisonova bolezen lahko prizadene tako moške kot ženske. V glavni rizični skupini so ljudje v starostni skupini 20–40 let. Za Addisonovo bolezen je značilna napredujoča bolezen s hudo klinično sliko.

Vzroki za Addisonovo bolezen so patološki, vključno z avtoimunskim (avtoalergija), procesi, ki uničujejo skorjo nadledvične žleze (tuberkuloza, sifilis, krvavitve v nadledvičnih žlezah, dvostranski primarni ali metastatski nadledvični tumorji, amiloidoza, limfogranulomatoza itd.). Včasih je kronična insuficienca nadledvične žleze sekundarna in se pojavi zaradi okvarjene funkcije hipotalamično-hipofiznega sistema (hipotalamično-hipofizna insuficienca).

Kaj je to?

Addisonova bolezen je redka endokrina bolezen, zaradi katere nadledvične žleze izgubijo sposobnost proizvesti dovolj hormonov, predvsem kortizola. To patološko stanje je prvič opisal britanski terapevt Thomas Addison v svoji publikaciji iz leta 1855 z naslovom Ustavne in lokalne posledice bolezni nadledvične skorje.

Značilno

Za to bolezen so značilni naslednji kompleksi kliničnih simptomov: 1) astenija in adinamija, 2) pigmentacija kože in sluznice, 3) motnje v prebavnem traktu in 4) zmanjšanje arterijskega krvnega tlaka.

Simptomi bronaste bolezni

Astenija in adinamija (fizična in duševna utrujenost in impotenca) sta najzgodnejša, najbolj obstojna in pomembna simptoma bronaste bolezni. Najpogosteje se začetka bolezni ne da natančno določiti. Brez kakršnih koli predhodnih sestavin se postopoma razvijejo pojavi hitre utrujenosti zaradi dela, ki se običajno opravijo prej brez velike utrujenosti; Obstaja občutek splošne slabosti, ki se razvija v normalnem načinu življenja. Občutki hitre utrujenosti in splošne slabosti, odvisno od primera, bolj ali manj hitro napredujejo, krepijo in vodijo bolnika v stanje nevzdržne splošne slabosti in celo popolne fizične impotence.

Mišična astenija je izražena v različni stopnji občutka hitre utrujenosti in izčrpanosti sil, ki se pojavijo po vsakem bolj ali manj hudem fizičnem naporu: hoja, fizično delo, pri nekaterih bolnikih v poznejših fazah bolezni tudi po jedi ali pri spreminjanju položaja telesa v postelji. Včasih se lahko ohrani moč mišic, a značilno je, da se mišice zelo hitro utrujajo in v nasprotju z zdravimi ne morejo dolgo časa opravljati dela.

Da bi ugotovili to značilno mišično utrujenost (mišična astenija), je priporočljivo, da pacient z roko večkrat stisne dinamometer in z vsakim naslednjim časom bo dinamometer pokazal manjše in manjše število, mišična moč pa se bo zmanjševala vsakič.

Poleg mišične astenije se ponavadi razvijejo tudi duševna astenija in intelektualna apatija. Zaradi adinamije in astenije je bolnik prisiljen najprej zmanjšati svoje delo, počivati ​​pogosteje, nato pa ga povsem vrgel in ležal v postelji. Splošna šibkost je lahko tako izrazito izražena, da se bolnik komaj spremeni v postelji, komaj odgovori na vprašanja, saj ga tudi najmanjši pogovor pari, izogiba se hrani. Bolnik je ponavadi popolnoma zaveden. Le v zadnji fazi hude oblike bolezni lahko pride do duševnih motenj, depresivnega stanja, delirija, konvulzij in končno v komi, ki se konča s smrtjo.

Pigmentacija kože (melasma) je najpomembnejši, najpogosteje opazen simptom, ki obdaja ime bolezni. Zaradi obilnega odlaganja pigmenta, ki ne vsebuje železa (melanin) v malpighian plasti kože, koža pridobi značilno umazano sivo, rjavo, bronasto ali dimno barvo, ki je včasih podobna barvi kože mulata ali črne barve. Ta melasma, ki je na začetku komaj opazna, se lahko pojavi že v obdobju astenije, manj pogosto melazma je prvi in ​​zgodnji simptom.

Pigmentacija, ki se začne na obrazu, lahko zajame celotno površino kože ali pa se lokalizira na najljubših mestih: na izpostavljenih delih telesa, izpostavljenih svetlobi (na čelu, vratu, hrbtu roke, medfalangealnim sklepom, na dlanarnih gubah), na mestih, kjer v normalnih okoliščinah je veliko odlaganje pigmenta (na prsnih bradavicah, mošnji, zunanjih spolnih organih, okoli popka in anusa), na koncu pa so še posebej pigmentirana področja kože, ki so izpostavljena draženju in drgnjenju z gubami oblačil, pas, podveze, povoji, kot tudi mesta nekdanjega zavre, opekline, gorčični omet. Včasih se na obrazu na splošno temnem ozadju pojavijo veliko temnejše lise, ki segajo od velikosti glave do leče. Ob močni pigmentaciji obstajajo tudi kožni predeli, ki so slabo pigmentirani ali celo popolnoma brez normalnih pigmentov, ki močno izstopajo v ozadju temne kože - tako imenovanega vitiliga ali leucoderma.

Pogosto se pojavijo rjave, sivo sive ali črne lise različnih velikosti in oblik na sluznicah ustnic, dlesni, licih, mehkem in trdem nebu, na sluznici prepucija, glavčičem penisu in majhnih ustnicah. Pigmentacija sluznice je zelo pomemben, skoraj patognomonski znak Eddisonove bolezni. Vendar je treba omeniti, da se lahko v redkih primerih pojavijo pigmentne lise na sluznicah brez pojava Edisonove bolezni. V nekaterih primerih lahko hitro razvijejo Eddisonovoy bolezen pigmentacijo kože in sluznice, ni tako, kot v izbrisanih, ne posimptomatskih oblik in v zgodnjih fazah bolezni.

Bolezni prebavil so zelo pogoste. Slab apetit, neprijeten okus v ustih, slinjenje, številni dispeptični simptomi, kot so bruhanje, pritisk in težava v epigastrični regiji, in končno, bolečine v trebuhu, ki motijo ​​bolnike in se pojavijo brez očitnega razloga. Najpogostejši simptom je slabost in bruhanje bistre, viskozne, brezbarvne sluzi, včasih z dodatkom žolča, ki se zjutraj pojavi na praznem želodcu, takoj po vstajanju iz postelje in spominja na jutranjo bruhanje pri alkoholikih. V hujših, napredujočih primerih je bruhanje pogostejše in ne le na prazen želodec, ampak tudi po jedi in pitju. Na črevesju so večinoma zaprtja, manj pogosto driska, izmenično obdobja zaprtja. Včasih ima driska obilno podoben koleri. Izločanje želodčnega soka se razlikuje v različnih primerih in fazah bolezni; določenih pravilnosti ni opaziti, v daljših primerih pa se pogosteje pojavlja hipo- in aklorhidrija. Driske so lahko bodisi gastrogenske v prisotnosti ahilije ali pa se lahko pojavijo zaradi povečane razdražljivosti vagusnega živca z zmanjšanim tonusom simpatičnega živca ali zaradi izgube vpliva nadledvičnih žlez na simpatični živec.

Hkrati z gastrointestinalnimi motnjami in včasih neodvisno od njih se pojavijo bolečine v spodnjem delu hrbta, v hipohondriji, ob straneh, prsih ali okončinah. Te bolečine, nato ostre, včasih pojavljajoče se, nato pa konstantne, boleče, dolgočasne, ne otežene zaradi pritiska, ki se ne oddajajo nikjer. Bolečine v želodcu se včasih lahko pojavijo v obliki napadov, ki jih spremlja slabost in bruhanje ter spominjajo na želodčne krize med taves. Pojav akutnih napadov bolečine v celotnem trebuhu lahko povzroči združitev z akutnim peritonitisom.

Zgoraj opisane motnje v prebavnem traktu lahko včasih prevladujejo nad splošno sliko bolezni. Vendar pa oblike niso redke, če so izražene v bolj ali manj šibki stopnji, ali pa so celo skoraj popolnoma odsotne med potekom bolezni. V vsakem primeru prisotnost teh motenj prispeva k izgubi teže in slabitvi bolnikov, pred tem pa so že v stanju adinamije in astenije.

Zmanjšanje arterijskega krvnega tlaka (arterijska hipotenzija) je pomemben in pogost simptom. Najvišji krvni tlak je nižji od 100-90, celo zmanjšan na 60 mm, najmanjši pa se ustrezno zmanjša, čeprav v manjši meri, in pulsni pritisk se zmanjša. V redkih primerih hipotenzija ni opaziti ali pa je krvni tlak le malo zmanjšan. Hipotenzija je odvisna od zmanjšanja tonusa živčnega simpatičnega sistema, ki se pojavi bodisi zaradi anatomskih sprememb v nadledvičnih žlezah, bodisi zaradi zmanjšanja njihove funkcije ali zaradi anatomskih sprememb v trebušnih pleksusih in simpatičnih živčnih vozlih.

Poleg teh glavnih simptomov je treba navesti nekatere spremembe v nekaterih organih in sistemih. Torej je v krvi, v večini primerov, zabeležena vrsta odstopanj od norme. Običajno se opazi blage anemije hipokromnega tipa. Pri normalnem številu levkocitov se limfocitoza najpogosteje pojavlja z nevtropenijo; manj eozinofilije in monocitoze. Ko govorimo o limfocitozi, je treba opozoriti, da se pogosto pojavi tako imenovani status timiko-limfatik. Število trombocitov, trajanje krvavitve, strjevanje krvi ne dajejo posebnih odstopanj od norme. Vzporednosti med resnostjo bolezni in morfološko sliko krvi ni.

V večini primerov najdete nizko koncentracijo sladkorja v krvi. V skladu s hipoglikemijo, sladkorna krivulja ob koncu nalaganja glukoze ali po intramuskularni injekciji, 1-2 mg adrenalina povzroči ne tako velik porast kot pri zdravih, krivulja ne pade po 2 urah, ampak veliko kasneje in ni nižje od prvotne vrednosti. V zvezi z ogljikovimi hidrati se ugotavlja povečana vzdržljivost; sladkorja ni zaznati v urinu niti po velikem obremenjenosti z ogljikovimi hidrati ali po intramuskularni injekciji, niti 2 mg adrenalina.

Pri kardiovaskularnem sistemu je poleg že omenjene arterijske hipotenzije majhno, šibko polnilo in napetost, ritmični, običajno hitri utrip. Srce in aorta sta pogosto hipoplastična. Slišijo se anorganski sistolični zvoki zaradi anemije in spremenjene srčne mišice. Bolniki se pritožujejo zaradi številnih nenormalnih neprijetnih občutkov v obliki palpitacij, zasoplosti med gibanjem in najmanjših fizičnih napetosti.

Pljuča imajo pogosto tuberkulozni proces z različnimi stopnjami razvoja in kompenzacije. Rutinsko testiranje urina ne odstopa od norme, vendar se pogosto zmanjša koncentracijska sposobnost ledvic in zmanjša izločanje vode pod obremenitvijo z vodo. Funkcija spolnih žlez v jasno izraženih primerih je skoraj vedno manjša: pri moških se zmanjšuje libido in slabša moč; pri ženskah, pogosto amenoreja; Spočetje se zgodi redko, nosečnost pa pogosto prezgodaj.

Pri nevropsihični sferi poleg adinamije in astenije opazimo tudi prvo anksioznost, razdražljivost, variabilnost razpoloženja, vendar pa se to kmalu z napredovanjem bolezni nadomesti s povečano utrujenostjo, izgubo moči, navedeno kot glavni simptomi adinitete in astenije, pomanjkanje energije, neodločnost, apatija, brezbrižnost in depresivno stanje do popolnega stuporja. Omotica do omedlevice ni redka. V redkih primerih, v zadnji fazi, so delirij, konvulzije in koma.

Bolniki se pritožujejo zaradi hladnosti. Temperatura je normalna ali celo znižana, če ni aktivnega procesa v pljučih ali povezanih okužb.

Kako izgleda Addisonova bolezen: podrobne fotografije

Fotografija prikazuje, kako del roke izgleda z Addisonovo boleznijo (bronasto):

Pigmentacija kože pri Addisonovi bolezni

Oblike eddisonovoy bolezni

Če so glavni kardinalni simptomi, je to jasno izražena tipična oblika bolezni. Vendar pa so pogosto nepopolne, izbrisane oblike bolezni (oblikujejo frustracije), kjer obstaja eden ali dva glavna simptoma, in potem bolezen predstavlja velike težave pri prepoznavanju.

Razlikujte: 1) astenično, 2) gastrointestinalno, 3) melanodermično, 4) boleče oblike. Slednje bi moralo vključevati tako imenovano obliko pseudoperitonitisa, v kateri pride do nenadnega pojava hude bolečine v trebuhu, trajne zaprtosti, bruhanja, umaknjenega ali oteklega trebuha, splošne depresije in povečane srčne slabosti, ki vodi do smrti.

Nejasne, izbrisane oblike bi morale vključevati tudi stanja adinamije, astenije in hipotenzije, ki se pojavljajo brez melanodermije, bolj ali manj kronično, na podlagi katerih včasih ni nobenih anatomskih sprememb v nadledvičnih žlezah in ki se obravnavajo kot stanja nadledvične hipofunkcije in simpatičnega sistema.

Pri otrocih je za bolezen Eddisonova značilna močna pigmentacija, driska, izraziti nevropsihiatrični pojavi in ​​hiter potek, ki se konča s smrtjo. V starosti močna astenija, šibkost, apatija, zaspanost; smrt se pojavi s simptomi kaheksije. Pigmentacija je nasprotno blaga.

Diagnoza

Pri prepoznavanju bolezni v prisotnosti melazme je treba upoštevati vse druge fiziološke in patološke razmere, pri katerih opazimo podoben pigment.

Torej se moramo spomniti na povečano pigmentacijo med nosečnostjo, kronične bolezni maternice in jajčnikov; sončne opekline, ki se širijo na vsa mesta, ki so izpostavljena sevalni energiji (sonce, ultravijolični žarki kvarčne svetilke, rentgenski žarki); pigmentacija na koži potepuhov in ljudi, ki se redko umivajo, ne menjajo oblačil in trpijo zaradi uši; o bronasti cirozi jeter z diabetesom mellitusom ali brez njega, v katerem je povečanje jeter, vranice in pogosto glikozurija; o tako imenovani bilinarni melazmi pri nekaterih jetrnih bolnikih, zlasti tistih, ki trpijo zaradi kronične obstruktivne zlatenice pri raku glave trebušne slinavke ali Vaterjeve papile; o pigmentaciji pri Gaucherjevi bolezni (splenomegalija, dednost in družinska narava bolezni), na pelagri, na podlagi bolezni, na različne vrste kaheksije (za tuberkulozo, rak, perniciozna anemija), običajno brez pigmentacije sluznice; Končno, o melasmi arzena.

Diagnoza bolezni v zgodnjih fazah brez pigmentacije je vedno težka, saj se astenija in gastrointestinalne motnje lahko pojavijo tudi pri boleznih, ki nimajo nič skupnega s kompleksom Eddison Symptom. Preverjanje drugih bolezni, opazovanje bolnikov, napredovanje bolezni, pojav drugih večjih simptomov, zlasti pigmentacija kože in sluznice, potrjujejo diagnozo.

Pri prepoznavanju enosimptomatskih nepopolnih oblik bolezni v odsotnosti melazme je treba uporabiti: 1) test za provokativno pigmentacijo (na mestu dostavljene muhe ali gorčičnega ometa se razvije bolj ali manj močna pigmentacija); 2) dinamometrično določanje mišične utrujenosti; 3) definitivno dinamiko sladkorne krivulje v krvi pred in po koncu nalaganja glukoze ali intramuskularno injiciranje 1-2 mg adrenalina; 4) preizkusite povečano vzdržljivost na ogljikove hidrate; 5) limfocitoza, monocitoza in pogosta erozinofilija žleze v krvi; 6) znaki statusa timoksimetričnega limfatika; 7) Povečana odpornost adisonov na izvlečke žleze ščitnice in posteriornega režnja hipofize.

Etiologija

Kot etiološke trenutke bolezni je treba na prvo mesto postaviti nadledvično tuberkulozo; sledi prirojena odsotnost ali hipoplazija nadledvičnih žlez, okužbe: sifilis, davica, tifus, gripa, različne neoplazme in destruktivni procesi ter oblika krvavitev, skleroze in degeneracije nadledvičnih žlez.

Poškodbe, poškodbe, kontuzije zraka, črevesne okužbe in celo duševne motnje so označene kot etiološki trenutki v razvoju tako jasnih kot izbrisanih oblik bronaste bolezni in tako imenovanih simptomov benigne funkcionalne insuficience nadledvične žleze ali pojavov adisonizma.

Patološka anatomija

Mikroskopska preiskava pigmentiranih predelov kože in sluznice kaže na prekomerno odlaganje zrn rjavo-črnega pigmenta melanina (ki ne vsebuje železa) v celicah malpihove plasti in dela vezivnega tkiva kože.

V 70% primerov obolelih za tuberkulozo najdemo v različnih fazah, skoraj popolnoma uničene nadledvične žleze. Pogosto tuberkulozna zrnca prizadenejo sosednja območja simpatičnega živčnega sistema in sončnega pleksusa. Tako proces, ki uničuje nadledvične žleze, pogosto povzroči spremembe v pomembnih delih trebušnega dela simpatičnega živca. Le redko je tuberkuloza nadledvične žleze edini aktivni fokus. Pogosteje je tuberkulozna lezija v drugih organih, zlasti v pljučih.

V odsotnosti tuberkulozne lezije so opazili: prirojene odsotnosti aplazija ali hipoplazija nadledvične hipoplazijo in atrofija nadledvične sredice in celotno chromaffin tkiva, hipoplazijo ali cirozo nadledvične degeneracije zaradi difundira syphilitic procesov gummas in po akutne okužbe, amiloidoze, lezij malignosti, cistična degeneracija, kavernozna angioma, krvavitve in hematomi, venska tromboza, adrenalna embolija, nekroza, gnojenje in celo echinoca kk.

V veliki večini primerov, skupaj s temi ali drugimi poškodbami nadledvičnih žlez, opazimo spremembe v trebušnih simpatičnih vozlih in živcih (regeneracija in pigmentacija živčnih celic, semulunska vozlišča, skleroza in regeneracija živčnega tkiva, hipoplazija, uničenje in izginotje kromaphinskega tkiva).

V zelo redkih primerih ni bilo nobenih sprememb niti v nadledvičnih žlezah niti v simpatičnem živčnem sistemu. Včasih najdemo tudi timus, hiperplazijo limfatičnih žlez, tonzile in limfatično tkivo v korenu jezika.

Trenutni in napoved

Potek in prognoza bronaste bolezni je zelo različna, odvisno od etioloških trenutkov, narave osnovne bolezni, nagnjenosti k napredku ali izginjanja in okrevanja ter bolezni, ki so se pridružile.

Torej obstajajo akutni primeri, ki se v nekaj dneh končajo s smrtjo, in subakutni, v katerih se smrt zgodi po 6-12 mesecih. Nazadnje, primeri kroničnega benignega poteka, ki so trajali več let s spontanim procesom, se ustavijo in ponovitve še zdaleč niso redke. Opisani so tudi primeri okrevanja, zlasti v primeru sifilitične etiologije in reverzibilnih procesov v nadledvičnih žlezah ali simpatičnem živčnem sistemu, ki so osnova za nastanek kompleksa Eddison Symptom v ti benigni funkcijski adrenalni insuficienci.

Ne smemo pozabiti, da so addisoni nestabilni glede na številne škodljive učinke, kot so: fizična izčrpanost, duševni šok, poškodbe, akutne okužbe in različne medsebojne bolezni - vse to lahko poslabša potek bolezni, pacienta iz ravnotežja in pospeši usodni konec.

Addisonova bolezen (bronasta bolezen)

Addisonova bolezen ali bronasta bolezen je patološka lezija skorje nadledvične žleze. Posledično se zmanjša izločanje nadledvičnih hormonov. Addisonova bolezen lahko prizadene tako moške kot ženske. V glavni rizični skupini so ljudje v starostni skupini 20–40 let. Za Addisonovo bolezen je značilna napredujoča bolezen s hudo klinično sliko.

Etiologija

Pri Addisonovi bolezni je motnje v delovanju skorje nadledvične žleze. Na tej točki v medicini ni natančne etiologije bolezni. Toda, kot kaže medicinska praksa, lahko spodbudni dejavniki povzročijo naslednji dejavniki:

• avtoimunske poškodbe skorje nadledvične žleze;
• hude nalezljive in virusne bolezni (najpogosteje tuberkuloza);
• onkološke bolezni (rakasti tumorji);
• insuficienca nadledvične žleze;
• nepravilno zdravljenje.

Kar se tiče tumorjev in insuficience, so takšni dejavniki v medicini zelo redki. Po statističnih podatkih skupno število bolnikov ne presega 3%.

V 70% primerov je resna infekcijska ali virusna bolezen izzivalen dejavnik za razvoj Addisonove bolezni. Najpogosteje gre za sifilis ali tuberkulozo.

Addisonova bolezen (bronasta bolezen) ima dokaj hiter razvoj. Začetna faza hitro postane kronična in relapsa ni izključena. Glede na stopnjo škode in značilnosti razvoja razlikujejo primarno in sekundarno obliko.

Patogeneza

Zgoraj navedeni etiološki dejavniki vodijo do popolne ali delne atrofije skorje nadledvične žleze. Posledično je proizvodnja potrebnih hormonov - kortikosteroida in aldosterona - močno zmanjšana. Posledično se lahko oblikujejo bolezni prebavil, kardiovaskularnega sistema in splošne motnje v delovanju telesa.

Splošni simptomi

Ker hormoni, ki jih proizvaja skorja nadledvične žleze, vplivajo na presnovo v telesu, so simptomi bolezni precej raznoliki. To otežuje diagnozo. Za simptome je težko postaviti diagnozo že vnaprej.

V prvih fazah razvoja Addisonove bolezni opazimo naslednje simptome:

• koža je bleda, suha;
• koža roke izgubi elastičnost;
• nizek krvni tlak;
• motnje srca;
• nastanejo bolezni prebavil;
• nevrološke motnje.

Obstajajo tudi bolj specifični simptomi pri ženskah in moških.

Pri moških nezadostna količina testosterona vpliva na intimno življenje. Spolna privlačnost se močno zmanjša. V nekaterih primerih je možna impotenca.

Pri ženskah so simptomi bolj izraziti: t

• menstruacija ustavi;
• rast dlak v sramnih in aksilarnih predelih.

Omeniti je treba, da lahko taki simptomi pri ženskah (zlasti glede menstrualnega ciklusa) kažejo na druge motnje sečilnega sistema. Zato morate za natančno diagnozo zaprositi pristojnega strokovnjaka.

Pri gastrointestinalnem traktu lahko opazimo ne le simptome v obliki driske in slabosti, temveč tudi pojav drugih bolezni v ozadju. Najpogosteje so to bolezni:

Poleg zgoraj navedenih simptomov lahko bolnik spremeni delovanje centralnega živčnega sistema. To je posledica dejstva, da je v Addisonovi bolezni moteno vodno-solno ravnovesje in dehidracija. Posledično so opazili naslednjo klinično sliko:

• otrplost prstov, občutljivost se poslabša;
• odrevenelost nog in rok;
• šibkost mišic;
• refleksi se poslabšajo.

S tem se spreminja tudi videz bolne osebe - izgleda zelo utrujeno.

Izraz takšne klinične slike je odvisen od splošnega stanja pacienta in stopnje razvoja Addisonove bolezni.

Diagnostika

Diagnozo za sum Addisonove bolezni izvajamo z laboratorijskimi, instrumentalnimi analizami. Upoštevana je tudi zgodovina in splošno stanje pacienta, njegov življenjski slog.

Diagnoza s pomočjo laboratorijskih testov vključuje naslednje:

Instrumentalne diagnostične metode so v tem primeru naslednje:

Le na podlagi rezultatov celostne diagnoze lahko zdravnik potrdi ali zavrne diagnozo.

Zdravljenje

Če je Addisonova bolezen diagnosticirana že v zgodnji fazi, zdravljenje ne bo le bistveno izboljšalo bolnikovega stanja, ampak tudi izognilo resnim zapletom.

Poleg zdravil mora bolnik upoštevati posebno dieto. Glavno zdravljenje je nadomestno zdravljenje. Glede na to so predpisana zdravila takšnega spektra delovanja:

Program zdravljenja predvideva tudi obnovo vodno-solne bilance. V ta namen se bolniku daje intravensko natrijev klorid. Če je v krvi nizka vsebnost glukoze, se 5% raztopina glukoze predpiše intravensko.

Odmerek in vrstni red uporabe zdravil, ki jih je predpisal le zdravnik. Samozdravljenje je nesprejemljivo.

Če bolezen povzroča nalezljiva bolezen v ozadju, poteka zdravljenje vključuje zdravila za njeno odpravo. V tem primeru endokrinolog izvaja zdravljenje skupaj s specialistom za tuberkulozo ali specialistom za nalezljive bolezni.

Diet

Poleg zdravljenja z zdravili se morate držati posebne diete. Živila, bogata s kalijem, je treba odstraniti ali čim bolj zmanjšati.

V dnevni prehrani bolnika morajo biti prisotni taki izdelki:

• jabolka, citrusi;
• hrana z vitamini skupine B (jetra, korenje, jajčni rumenjak);
• izdelki, ki so bogati z minerali, maščobami, ogljikovimi hidrati.

Alkohol je popolnoma izključen. V pacientovem telesu je zelo pomembno ohraniti optimalno presnovo in preprečiti izgubo teže (če ni presežne mase).

Takšno kompleksno zdravljenje bo bistveno izboljšalo stanje pacienta, lajšalo simptome in preprečilo nastanek zapletov.

Možni zapleti

Najpogosteje se pri bolnikih pojavi druga bolezen ozadja. Najpogosteje gre za kronično pomanjkanje skorje nadledvične žleze. Treba je omeniti, da se lahko sekundarna oblika te bolezni pojavi zunaj Addisonove bolezni.

Kronična insuficienca skorje nadledvične žleze v simptomatologiji je zelo podobna bronasti bolezni:

• žeja za slano hrano (zaradi kršenja ravnotežja med vodo in soljo);
• motnje prebavil;
• apatija, razdražljivost;
• oslabljen spomin, koncentracija;
• drastična izguba teže.

Diagnostiko izvajamo z laboratorijskimi in instrumentalnimi analizami:

• splošna analiza krvi in ​​urina;
• biokemični krvni test;
• hormonski testi;
• CT;
• Ultrazvok ledvic.

Na podlagi dobljenih rezultatov endokrinolog predpiše zdravljenje.

Napoved

S pravočasno začeto obravnavo se bolezen nadaljuje brez večjih zapletov in ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo. Bolniki s to boleznijo so strogo prepovedani fizični in čustveni stres.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so namenjeni splošni okrepitvi imunskega sistema, preprečevanju infekcijskih in virusnih bolezni.

Addisonova bolezen: simptomi in zdravljenje

Hipokortikoidizem ali Addisonova bolezen je bolezen endokrinega sistema, pri kateri se izločanje (sproščanje) nadledvičnih hormonov zmanjšuje. Bolezen lahko prizadene ljudi različnih starosti, pogosteje pa se bolezen po 20 letih diagnosticira pri ženskah. Pogosto se bolezen imenuje bronasta bolezen zaradi rumenih lis, ki se pojavijo na telesu.

Kaj je Addisonova bolezen

Bronasta bolezen je redka bolezen endokrinega sistema, ki temelji na uničenju tkiva zunanje plasti nadledvičnih žlez. Hkrati primanjkuje glukokortikoidnih hormonov (aldosterona, kortizola), ki ščitijo telo pred stresom in so odgovorni za presnovo, presnovo vode in soli. Hipokortikoidizem je prvič opisal britanski splošni zdravnik Thomas Addison leta 1855. Bolezen moti delo celotnega organizma. Če zdravljenja ne začnete pravočasno, lahko pride do resnih zapletov:

• paraliza okončin;
• tirotoksikoza (hipertiroidizem);
• disfunkcija jajčnikov;
• otekanje možganov;
• parestezija (oslabljena občutljivost);
• tiroiditis (vnetje ščitnice);
• anemija (zmanjšanje koncentracije hemoglobina);
• kronična kandidoza (glivična okužba).

Vzroki razvoja

Približno 70% vseh primerov Addisonove bolezni je avtoimunsko poškodovanje skorje nadledvične žleze. Hkrati pa obrambni sistem telesa ne uspe in prepozna celice endokrinih žlez kot tuje. Tako nastanejo protitelesa, ki napadajo skorjo nadledvične žleze in jo poškodujejo. Hipokortikoidizem lahko povzroči škodljive bakterije, glive, viruse, imunske, genetske motnje. Dejavniki, ki prispevajo k pojavu patologije:

• prekomerna telesna teža;
• fizični, čustveni stres;
• hipofunkcija (oslabitev) ščitnice;
• sindrom policističnih jajčnikov;
• alergijska reakcija;
• dolgotrajna depresija;
• hipoglikemija (zmanjšanje glukoze zaradi prehranskih pomanjkljivosti v prehrani);
• huda sladkorna bolezen.

Patologija ima primarno, sekundarno obliko:

1. Vzroki primarne lezije:

• nadledvična tuberkuloza;
• avtoimunski procesi;
• hipoplazija (nerazvitost organa);
• prirojene anomalije;
• kirurška odstranitev nadledvične žleze;
• dedne bolezni;
• rak, metastaze;
• sifilis;
• Pomoč;
• glivične bolezni;
• zmanjšana občutljivost nadledvičnih žlez.

1. Sekundarna oblika bolezni se lahko pojavi zaradi:

• mehanska poškodba;
• meningitis (vnetje možganske sluznice);
• ishemija (zmanjšanje oskrbe s krvjo);
• benigni, maligni tumor;
• obsevanje možganov.

Če bolnik po potrditvi bronaste bolezni in celotnem poteku zdravljenja noče nadaljevati z uporabo zdravil, se lahko pojavi adrenalna iatrogena insuficienca. To stanje povzroča hiter padec ravni endogenih glukokortikoidov glede na dolgotrajno nadomestno zdravljenje in zaviranje aktivnosti lastnih žlez.

Simptomi

Klinična slika Addisonove bolezni se razvija počasi. Simptomi v preteklih letih so lahko blagi in se kažejo šele, ko pride do adisonične krize. To je življenjsko nevarno stanje, pri katerem se raven glukoze močno zmanjša. Praviloma so pomembni simptomski kompleksi patologije naslednji:

• pigmentacija kože;
• astenija in adinamija;
• motnje v prebavnem traktu (prebavnem traktu);
• hipotenzija (nižji krvni tlak).

Poleg tega ima Addisonova bolezen naslednje manifestacije:

• zatemnitev kože;
• šibkost mišic;
• izguba teže, zmanjšan apetit;
• hrepenenje po kislih, slanih živilih;
• povečana žeja;
• bolečine v trebuhu;
• bruhanje, slabost, driska;
• disfagija (motnja požiranja);
• tresenje rok;
• dehidracija;
• tahikardija (palpitacije srca);
• razdražljivost, temperament, depresija;
• impotenca pri moških, amenoreja (odsotnost menstruacije) pri ženskah;
• omotica;
• invalidnosti;
• pojav rumenih lis;
• sušenje sluznice, kože;
• konvulzije.

Astenija in Adinamija

Fizična, duševna utrujenost (astenija, šibkost) in impotenca se štejejo za najstarejše in najbolj obstojne simptome bronaste bolezni. Pogosto začetka bolezni ni mogoče natančno določiti. Že na samem začetku razvoja patologije prihaja do hitre utrujenosti zaradi dela, ki je bila opravljena brez resnih stroškov dela. Poleg tega se med normalnim življenjem razvije splošna slabost. Takšni občutki napredujejo, krepijo in vodijo pacienta v stanje popolne fizične impotence.

Pigmentacija kože

Motnja enake barve kože ali pojav pigmentacije je najpomembnejši simptom. Obilno odlaganje melanina (pigment, ki ne vsebuje železa) v celicah malpighian plasti povrhnjice prispeva k pojavu rjave, bronaste ali dimne lise na koži. Pigmentacija, ki se začne na obrazu, je sposobna zajeti celotno površino kože ali pa jo je mogoče lokalizirati na določenih mestih: čelo, medfalangealne sklepe, vrat, bradavičke, mošnjo, okoli popka itd.

Včasih se na obrazu pojavijo temne lise velike velikosti. Ustnice, bradavice, sluznice nožnice in črevesja pri ženskah so pobarvane z modrikasto barvo. Poleg močne motnje pigmentacije ima pacient tudi področja kože, ki so slabo pigmentirana ali celo popolnoma brez melanina, ki močno izstopajo na ozadju temne kože, ki jo obdaja - tako imenovanega vitiliga ali levkoderma. Pri primarni obliki Addisonove bolezni se ta simptom pojavlja med prvimi, lahko pa je pred drugimi znaki bolezni že nekaj let.

Addisonov sindrom pri ženskah

Ko se Addisonova bolezen pojavi pri ženskah, se zmanjša mišična masa zaradi izgube apetita. Poleg tega pacient postopoma pade na sramne dlake in v pazduhe, koža pa izgubi elastičnost. Pomanjkanje estrogena in testosterona vodi do prenehanja mesečne menstruacije, zmanjšanega libida. Druge posebnosti poteka bolezni pri ženskah: t

• Opažene so gastrointestinalne motnje (slabost, driska, bruhanje). Razvija se želodčni razjed, gastritis. glukokortikoidi ne ščitijo več črevesne sluznice pred učinki agresivnih dejavnikov.
• Značilna je pigmentacija kože velikih gub in odprtih površin. Temne lise se lahko pojavijo na notranji strani ličnic in dlesni.
• Tveganje za ginekološke bolezni (mastopatija, fibroidi, endometrioza) se povečuje.
• Oslabljen je metabolizem vodne soli v telesu, zaradi česar se pojavi dehidracija, koža postane suha, na licih se pojavijo votline, se pojavijo slabi občutki in krvni tlak (krvni tlak).
• Možgani in živčni sistem trpijo tudi zaradi dehidracije, kar se kaže v otrplosti okončin, motnjah občutljivosti, šibkosti mišic.
• Reproduktivne sposobnosti se zmanjšajo na spontani splav, neplodnost.

Zdravljenje

Na osnovi diagnostičnih rezultatov lahko natančno diagnozo Addisonove bolezni vzpostavi le endokrinolog. Da bi razlikovali hipokorticizem od Connove bolezni, je specialist predpisal bolniku, da opravi biokemično analizo krvi, urina, rentgenske slike lobanje. Magnetna resonanca in računalniška tomografija se izvajajo za odkrivanje znakov nadledvične tuberkuloze. Najpomembnejša diagnostična metoda, ki potrjuje bolezen, je elektrokardiogram. Konec koncev, kršitev vodno-sol ravnotežje pogosto negativno vpliva na delo srca.

Glavno zdravljenje hipokorticizma je vseživljenjsko hormonsko nadomestno zdravljenje, tj. jemanje glukokortikosteroidnih zdravil - analogov kortizola in aldosterona (kortizon). Specialist posamezno izbere odmerek. Trajanje zdravljenja je odvisno od oblike in resnosti bolezni. Da bi preprečili nastanek addisonic krize v ozadju poškodbe, nalezljive bolezni in prihajajoče operacije, je treba odmerjanje hormonskih zdravil pregledati zdravnik. Kako ravnati:

1. Sprejem glukokortikosteroidov se začne s fiziološkimi odmerki, nato pa se količina porabljenega zdravila postopoma poveča za normalizacijo ravni hormonov.
2. Po 2 mesecih hormonskega zdravljenja se opravi krvna preiskava za oceno učinkovitosti zdravljenja. Po potrebi se odmerjanje zdravil prilagodi.
3. Ko se tuberkulozna bolezen zdravi z Rifampicinom, Streptomicinom, Isoniazidom. Stanje pacienta ocenjuje ftiolog in endokrinolog.
4. Skladnost s posebno prehrano. Iz prehrane je treba izključiti banane, oreške, grah, kavo, krompir, gobe. Dobro je jesti jetra, korenje, jajca, fižol, stročnice, sveže sadje. Potrebno je jesti v majhnih količinah 6-krat na dan.

Bronasta bolezen, vzroki, simptomi, zdravljenje

Bronasta bolezen nadledvične žleze, imenovana zaradi svojevrstne barve kože, ki je eden najvidnejših znakov trpljenja, temelji na kronični insuficienci nadledvične žleze, ki je posledica destruktivnega procesa, ponavadi tuberkulozne kazeoze ali atrofije.

Bolezen je prvič opisala Addison (1855), ki je nakazala splošno slabost in izčrpanost bolnikov, močno oslabljeno srčno aktivnost, motnjo prebavnega trakta in značilno razbarvanje kože z nadledvičnimi lezijami.
Anatomsko je dvostranska lezija nadledvičnih žlez najpogosteje najdena v tuberkuloznem fibroznem kazeoznem procesu, manj pogosto pri sifilisu ali prirojeni atrofiji skorje in medule. Patološke spremembe so v sončnem pleksusu in v trebušnem delu simpatičnega debla. Pri porazu nadledvičnih žlez z tuberkulozo se vedno najdejo druge lokalizacije tuberkuloze, na primer v bezgavkah, sečilih, skeletnem sistemu. Srce je zmanjšano in predstavlja sliko rjave atrofije; na strani ledvic, pojav strupene nefroze z nekrozo tubularnih celic. Timus in bezgavke so povečane. Koža vsebuje veliko pigmenta melanina.

Patogeneza bronaste bolezni

Znatno uničenje nadledvičnih žlez ali njihova progresivna atrofija pri izklopu vsaj 5/6 parenhima organa povzroči nezadostno tvorbo hormonov skorje nadledvične žleze (deoksikortikosteron, itd.) Z ostro motnjo normalnega metabolizma vode in soli: natrij (NaCl) se ne zadržuje v krvi in se izloča skozi ledvice skupaj z veliko količino vode, pojavi se ostra dehidracija telesa, zmanjšanje volumna in zgoščevanje krvi, padec krvnega tlaka. Številni simptomi bronaste bolezni - arterijska hipotenzija, hipoglikemija, zmanjšanje bazalnega metabolizma - so bili prej povezani predvsem z nezadostno tvorbo adrenalina, tj. Z lezijo možganske snovi. Vendar pa trenutno, skupaj s širjenjem našega znanja o raznoliki funkciji različnih hormonov skorje nadledvične žleze, obstaja tendenca, da poveča število simptomov z lezijo kortikalne plasti. Kortikalna insuficienca je predvsem na podlagi poslabšanj, ki so značilna za bolezen, "krize", končno obdobje bolezni. Toksične krize se pojavijo pri slabosti, bruhanju, driski, kolapsu, izgubi teže krvi in ​​tkivnih tekočin, močnem padcu diureze zaradi padca krvnega obtoka v ledvicah, hipoglikemije in zamude pri sečnini v krvi, ostanku dušika, sulfatov in kalijevih ionov.

Pri razvoju lezij nadledvičnih žlez pri bronasti bolezni je treba pripisati pomembnost nevrogenim faktorjem, še posebej ob upoštevanju dokazane nevro-vegetativne regulacije nadledvične aktivnosti in tesne povezanosti delovanja nadledvičnih žlez z čustvenimi izkušnjami.
Mehanizma tvorbe bronastega pigmenta (melanina) ni mogoče dokončno razjasniti; Njegova kemijska afiniteta za adrenalin je bila prej poudarjena, hkrati pa priznavajo primarni pomen kršenja določenega encima v koži.

Klinična slika bronaste bolezni

Bolniki se pritožujejo zaradi stalnega občutka šibkosti, zmanjšane zmogljivosti, bolečine v križnici, izgube apetita, izčrpanosti in spolne slabosti. Med krizami in v terminalnem obdobju je huda šibkost bolnikov posledica vaskularnega kolapsa in tokov s hlajenjem kože, omedlevice, kratkotrajnosti, ostrega padca krvnega tlaka (npr. Največ pod 60 mm), s slabostjo, bruhanjem (kloropeničnimi) in katastrofalnimi. hitro hujšanje.
Izjemno nenavadne so spremembe na koži, ki, za razliko od, na primer, rakaste kaheksije, ohranijo svojo elastičnost in so vidne v svoji barvi, ki spominja na močan ten na prvi vtis. Kožne gube, brazgotine po operacijah, opekline itd., Pritiskne točke pasu, podveze in genitalije so še posebej ostro obarvane. Na sluznici ustne votline so našli tudi pigmentne lise. Bolezen spremljajo pomembne presnovne motnje in biokemijski premiki: povečanje kalija v krvi in ​​zmanjšanje urina, padec kloridov v krvi in ​​povečanje izločanja z urinom, nizka vsebnost sladkorja in holesterola v krvi ter močno zmanjšanje izločanja 17-ketosteroidov v urinu. Poleg popolnih oblik bolezni razlikujejo tako imenovane izbrisane oblike bolezni, za katere je značilna majhna izrazita simptomatologija: šibkost, nagnjenost k pigmentaciji, arterijska hipotenzija, neostrina motnja metabolizma soli in sl.

Diagnoza temelji na melaznem in hipotoničnem kompleksu simptomov. V redkih primerih je bilo na radiografiji ledvenega dela mogoče odkriti kalcifikacijo v nadledvični regiji, kar je potrdilo prisotnost njihove fibro-kazeozne lezije. Biopsija kože odkrije presežek melanina. V dvomljivih primerih je diagnoza potrjena z ugodnim rezultatom zdravljenja z desoksikortikosteronom, kortinom in kuhinjsko soljo. Zgoraj navedene biokemijske spremembe so pomembne.
Bronasto bolezen je treba razlikovati od številnih bolezni - pelagra, hemokromatoze (bronasta diabetes), sklerodermije, kaheksije - rakaste, tuberkulozne itd. Zaradi hude mehanske zlatenice (melas ikterus), pigmentacije kože med nosečnostjo, žolčnih kamnov, od malarijske hemelanoze, argirije itd. Za vsako od teh bolečih oblik so značilne posebne značilnosti: za pelagro so značilne vnetne in distrofične spremembe kože s sekundarno pigmentacijo in, kar je najpomembnejše, lokalizacija na rokah in deli telesa so na splošno odprti za sonce, drisko in demeite stanje; pri hemohromatozi (drugače - pigmentirana ciroza jeter, bronasta sladkorna bolezen) je povečanje jeter in vranice, obilno odlaganje železovih hemosiderina v kožo in notranje organe, zlasti v jetrih, poškodbe trebušne slinavke z razvojem sladkorne bolezni itd.

Napoved. Bronasta bolezen je progresivna bolezen, ki se je v vseh primerih končala s smrtnim izidom, razen v redkih sifilitičnih oblikah, ko je bilo mogoče postopek odložiti s posebno zdravljenje. Trenutno je zaradi uspešnosti specifičnega zdravljenja tuberkuloze in nadomestne terapije s steroidi skorje nadledvične žleze možno nekoliko ublažiti potek bolezni v primerih tuberkuloze nadledvičnih žlez in počasi napredujoče atrofije. Poraz tuberkuloze, razen nadledvičnih žlez, drugih organov poslabša potek bolezni. Bolezni bronaste bolezni težko prenašajo spremljajoče okužbe zaradi nizke vsebnosti glikogena v jetrih. Rezerva glikogena med okužbami je še bolj izčrpana, bolniki ne dajejo temperature in levkocitne reakcije: pogosto po 7-10 dneh od začetka okužbe pride do smrti v hipoglikemični komi.

Zdravljenje bronaste bolezni

Da bi ohranili stanje relativne kompenzacije, morajo pacienti upoštevati maksimalni počitek, omejiti delovno obremenitev na minimum, preprečiti vse vrste okužb; za tuberkulozo ali sifilis se uporablja ustrezno zdravljenje. V zadnjem času so poročali o koristnih učinkih pri etiologiji tuberkuloze pri bolezni streptomicina (skupaj z nadomestnim zdravljenjem). Bolniki morajo jesti večkrat dnevno ogljikove hidrate, da ohranijo zaloge glikogena, jih obilno solite: natrijev klorid jemljete v obliki kapsul po 0,5 do 10,0–20,0 na dan, odvisno od vsebnosti natrija v serumu. Dodelite hrano brez kalija, ki izboljša delovanje natrijevih soli.
Od natrijevih soli so še posebej priporočljivi laktat, citrat in bikarbonati. V blagih primerih ta solni režim že poveča splošni tonus, dispeptični pojavi (slabost in bruhanje) izginejo, poveča se teža, pigmentacija kože se rahlo zmanjša. V hujših primerih, zlasti med krizami, so potrebne injekcije deoksikortikosterona in kortina. Cortin (ekstrakt skorje nadledvične žleze, ki vsebuje mešanico hormonov) zadrži natrij v krvnem serumu, tako da ustavi občutno izgubo tega iona v urinu in delno uravnava njegov prehod iz celic v tekoči medij. Pri hudem kolapsu se kortin daje vsakih 4-6 ur v veno v kombinaciji z velikimi količinami 5% raztopine natrijevega klorida in glukoze. V zadnjem času je bil uporabljen sintetični hormon nadledvične žleze - deoksikortikosteron -, ki je močno povečal maso krvi, uravnaval sestavo elektrolitov v plazmi in zvišal krvni tlak; Vendar pa je to čisto zdravilo nevarno zaradi lahke možnosti prevelikega odmerjanja, še posebej, če je bogato z natrijem in slabo kalijem.
Domače zdravilo deoksikortikosteron acetat je predpisano za 5-10-20 mg na dan, odvisno od resnosti bolezni, intramuskularno. Pri zdravljenju deoksikortikosteron mora še posebej spremljati metabolizem vode in soli, saj prispeva k zadržanju soli in vode, bolnik pa lahko doživlja otekanje. Slednje je lahko deloma odvisno tudi od sočasnega srčnega popuščanja, saj lahko deoksikortikosteron povzroči (v primeru prevelikega odmerka) zvišanje krvnega tlaka in zmanjšanje srčne aktivnosti. Nekateri avtorji pri predpisovanju desoksikortikosteronov ne priporočajo predpisovanja obilnih količin natrijevega klorida in močno omejujejo kalij v hrani. Deoksikortikosteron lahko predpišemo tudi v obliki posebej pripravljenih kristalov, ki se vstavijo pod kožo bolnikov (tvorba dolgotrajnega "depotnega" hormona). Adrenalin, ki je bil predhodno priporočen za zdravljenje Addisonove bolezni, je praktično neučinkovit. Priporočljivo je tudi injicirati glukozo z askorbinsko kislino v veno in askorbinsko kislino peroralno, 250–300 mg na dan.

Kako zdraviti bronasto (addison) bolezen

Addisonova bolezen ali bronasta bolezen je dolgotrajna motnja normalnega delovanja nadledvičnih žlez, kar vodi do hormonskega neravnovesja, saj se zmanjša ali popolno ukine sinteza hormonov nadledvične skorje: glukokortikoidi in mineralcortikoidi. Klinične manifestacije te bolezni se pojavijo, kadar je prizadet pomemben del kortikalne snovi. Vzroki za patologijo so lahko različni. V večini primerov (80%) je pojav Adisonove bolezni posledica avtoimunskega procesa. Ledvična oblika tuberkuloze s poškodbami skorje nadledvične žleze pogosto vodi do te bolezni. Tudi bolezen je lahko ena od manifestacij prirojenih genetskih okvar. Avtoimunska oblika bolezni je bolj značilna za ženske.

Značilni simptomi bolezni: hiperpigmentacija kože in sluznice, bolečine, motnje v prebavnem traktu, psiho-čustvene motnje, hipotenzija. Ta bolezen vodi do presnovnih motenj. Zdravljenje Addisonove bolezni se izvaja z ljudskimi zdravili. Ta terapija krepi sekrecijsko funkcijo nadledvičnih žlez, ima protivnetne in protimikrobne učinke ter izboljšuje splošno stanje telesa.

Kaj je Addisonova bolezen?

Nadledvične žleze so endokrine žleze, ki proizvajajo hormone, ki so bistveni za človeško življenje. Anatomsko se žleze nahajajo nad ledvicami. Nadledvične žleze so sestavljene iz dveh območij:

• kortikalna snov;
• medulla.

Ta območja sintetizirajo različne hormone.

Adrenalin in norepinefrin se sintetizirata v sredici, ki se sproščata kot odgovor na stresno situacijo in mobilizirata rezerve telesa. V skorji se proizvajajo naslednji hormoni:

• aldosterona in kortikosterona - uravnavajo koncentracijo elektrolitov v krvni plazmi in vplivajo na presnovo vode in soli;
• deoksikortikosteron - vpliva tudi na presnovo vode in soli ter povečuje moč in trajanje delovanja mišic;
• Kortizol - uravnava presnovo ogljika in je odgovoren za energetske vire, androgene - spolne hormone.

Proizvodnja nadledvičnih hormonov regulira hipofiza, druga žleza, ki se nahaja na dnu možganov. Hipofiza izloča adenokortikotropni hormon (ACTH), ki deluje na skorjo nadledvične žleze in spodbuja sintezo hormonov.

Dodelite primarno in sekundarno pomanjkljivost skorje nadledvične žleze. Primarna oblika bolezni je dejansko Addisonova bolezen - disfunkcija nadledvičnih žlez samih zaradi delovanja številnih negativnih dejavnikov na njih. Sekundarna pomanjkljivost je odziv na zmanjšanje proizvodnje ACTH v hipofizi, kar vodi do zmanjšanja izločanja nadledvičnih hormonov. Če zmanjšanje proizvodnje ACTH traja dolgo časa, lahko povzroči distrofne procese v tkivu skorje.

Vzroki Addisonove bolezni

Primarna insuficienca skorje nadledvične žleze se pojavlja razmeroma redko. Ta patologija se prav tako lahko razvije pri moških in ženskah. Prvi klinični znaki bolezni se pojavijo pri starosti od 30 do 50 let.

Kronična insuficienca skorje nadledvične žleze se lahko razvije v ozadju različnih patoloških procesov. Za večino bolnih ljudi je vzrok za Addisonovo bolezen avtoimunska poškodba tkiva žlez. Zaradi tega se 80% bolnikov razvija. V nadaljnjih 10% primerov je vzrok za adrenalno insuficienco infekcijska lezija pri tuberkulozi.

Za preostalih 10% bolnikov so vzroki lahko različni:

• nepravilno delovanje žlez zaradi dolgotrajne uporabe glukokortikoidov;
• glivične okužbe;
• poškodbe nadledvične žleze;
• sarkoidoza;
• amiloidoza;
• benigni in maligni tumorji;
• bakterijske in glivične okužbe nadledvičnih žlez z zmanjšano imunostjo;
• motnje hipofize;
• genetska predispozicija.

Addisonova bolezen lahko povzroči razvoj nadledvične krize. To stanje se pojavi z ostrim patološkim zmanjšanjem koncentracije nadledvičnih hormonov.

Verjetni vzroki krize:

• hud emocionalni stres ali druge psiho-čustvene motnje.
• nepravilno odmerjanje hormonskih zdravil med nadomestnim zdravljenjem;
• akutna nalezljiva bolezen skorje nadledvične žleze, ki otežuje Addisonovo bolezen;
• mehanske poškodbe žlez;
• cirkulatorne motnje žlez: embolija arterij, krvni strdki, krvavitev.

Simptomi Addisonove bolezni

Klinične manifestacije bolezni so povezane z nezadostno produkcijo nadledvičnih hormonov: glukokortikoidi in mineralokortikoidi. Pojav simptomov je odvisen od trajanja bolezni in stopnje nadledvične insuficience.

Značilni simptomi Addisonove bolezni so:

1. Motnje pigmentacije kože in sluznice Bronasta bolezen se tako imenuje zaradi značilne spremembe barve kože in sluznice. Razvijajo hiperpigmentacijo. Zaradi pomanjkanja nadledvičnih hormonov hipofiza proizvaja več ACTH, da bi spodbudila sekrecijsko aktivnost žlez. ACTH vpliva na kožne celice in stimulira melanocite za proizvodnjo melanina, kar povzroča hiperpigmentacijo, ki je prvi znak primarne pomanjkljivosti skorje nadledvične žleze. Hiperpigmentacija je bolj opazna na odprtih predelih telesa, ki so izpostavljeni sončnemu sevanju. To stanje lahko traja dolgo časa, preden se začnejo manifestirati drugi znaki Addisonove bolezni. Hkrati s povečano pigmentacijo na koži osebe se lahko pojavi vitiligo - področja svetle kože. To je posledica uničenja melanocitov - celic, ki zagotavljajo obarvanje kože.
2. Zmanjšan krvni tlak Addisonova bolezen se kaže v kronični hipotenziji, ki povzroči omotico, včasih - omedlevico, preobčutljivost na mraz.
3. Splošna šibkost V Addisonovi bolezni se poslabša splošno zdravje osebe. To se kaže v kronični slabosti, utrujenosti, izgubi apetita in hujšanju.
4. Kronična insuficienca skorje nadledvične žleze povzroči nepravilno delovanje želodca in črevesja, kar se kaže v slabosti, bruhanju, driski.
5. Čustvene motnje Addisonova bolezen lahko povzroči nevroze, psihozo, depresivno stanje.
6. Povečana občutljivost receptorjev Pri osebi z Addisonovo boleznijo se poveča občutljivost na sluh, vonj in okus. Taki bolniki pogosteje jedo slano hrano.
7. Bolečine v mišicah To stanje se razvije zaradi povečanja koncentracije kalija v krvi.
8. Razvoj adrenalne krize V primeru kronične adrenalne insuficience pri ljudeh v ozadju dodatnih negativnih dejavnikov se lahko pojavi razvoj nadledvične krize. To je stanje, pri katerem v telesu pride do nenadnega pomanjkanja glukokortikoidov ali mineralokortikoidov. Takšno krizo lahko povzroči močno zmanjšanje sinteze hormonov ali povečanje potrebe po njih.Značilni simptomi nadledvične krize: bolečine v trebuhu, nižji krvni tlak, oslabljena zavest, bruhanje, nizek krvni sladkor, neravnovesje v soli in acidoza (kisanje).

Diagnoza bronaste bolezni

Addisonova bolezen se kaže predvsem v povečani pigmentaciji kože in sluznic. Prisotnost takšnega simptoma kaže na nadledvično insuficienco. Hkrati se diagnosticira stanje skorje nadledvične žleze. Če želite to narediti, določite sposobnost žlez za povečanje sinteze hormona kortizola kot odziv na vnos adrenokortikotropnega hormona (ACTH) v telo. Določite raven kortizola v krvi pred in po pol ure po dajanju ACTH. Običajno se koncentracija hormona poveča in če se pri bolniku razvije pomanjkanje skorje nadledvične žleze, se to povečanje ne pojavi. Količino kortizola v pacientovem urinu določimo tudi pred in po dajanju ACTH.

Dodatni laboratorijski kazalniki adrenalne insuficience:

• zmanjšanje koncentracije natrija in povečanje kalija v krvi;
• povečane ravni sečnine in dušikovih spojin;
• zmanjšanje količine sladkorja v krvi;
• nenapisana krvna slika se spremeni s povečanjem števila eozinofilcev in zmanjšanjem nevtrofilcev.

Tudi pri izvedeni diagnozi:

• računalniška tomografija trebušnih organov;
• ultrazvočni pregled;
• Rentgenski pregled trebušne votline - ta metoda vam omogoča, da ugotovite
• usedline kalcijeve soli;
• elektrokardiogram.

Ljudje s to patologijo doživljajo spremembo normalne velikosti nadledvičnih žlez. V zgodnjih fazah tuberkuloze ali drugih infekcijskih procesov se velikost žleze poveča. V poznejših fazah Addisonova bolezen povzroči distrofijo skorje nadledvične žleze in zmanjšanje njihove velikosti.

Zdravljenje Addisonove bolezni

Pomembno pri zdravljenju patologije in prehrane. Prehrana bolnika mora biti raznolika in vsebovati zadostno količino beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov in vitaminov. Vitamini B1 in C so še posebej pomembni pri zdravljenju Addisonove bolezni.Vitamin B1 najdemo v kvasu, jetrih, naraščenih pšeničnih zrnih in otrobi. Vir vitamina C je lahko veliko zelenjave in sadja. Poleg tega se lahko bolniku dajo decoctions iz črnega ribeza in divje vrtnice.

Nezadostnost nadledvične skorje povzroči zmanjšanje količine natrija, zato bolnikom svetujemo, da uživajo zadostno količino soli. Tudi pri tej bolezni se raven kalija v krvi dvigne. Zato je treba omejiti porabo živil, bogatih s tem mineralom.

Veliko kalija najdemo v krompirju, stročnicah, suhem sadju in oreščkih.
Hrana takšnih bolnikov mora biti delna in pogosta. Priporoča se lahka večerja pred spanjem, da se prepreči hipoglikemija.

Folk zdravljenje bolezni temelji na jemanju zdravil, ki stimulirajo delovanje skorje nadledvične žleze. To zdravljenje ima blag učinek na telo in ne povzroča neželenih učinkov. Ljudska zdravila ne vplivajo le na nadledvične žleze, ampak tudi na organizem kot celoto. Folk zdravljenje normalizira metabolizem, krepi imunski sistem, se bori proti kroničnim vnetnim procesom. Da bi bila terapija učinkovita, je potrebno dolgoročno sistematično zdravljenje. Bolje je kombinirati več zdravil in jih spremeniti vsake 2-3 tedne dajanja, sicer se lahko razvije odvisnost in zdravilni učinek izgine.

1. Nacionalna številka droge 1. V 1,5 litra vode se 5 zdrobljenih orehov zdrobi skupaj z lupino, 2 žlici. l oves in koprive korenine, hranijo na majhnem ognju četrt ure, nato odstranimo iz toplote in dodamo 5 žlici. l drugo kuhano zmes. Zmes pripravimo iz 100 g listov murve, ene zdrobljene limonine lupine in 50 g borovih iglic, islandskega maha, dymyanka in meadowsweet. Zdravila ponovno sprostimo na počasnem ognju in inkubiramo še 10 minut, nato ohladimo in filtriramo. Pijte 1/3 skodelice 3-4 krat na dan po obroku.
2. Koren Licorice. V 0,5 litra vrele vode je treba pari 2 TSP. koren v prahu. Zdravila zavremo nekaj minut, nato zavijemo in pustimo, da se čez noč prelije, in zjutraj filtriramo. Bolniku se daje 100 ml te juhe 4-krat dnevno. Zdravljenje traja mesec dni, potem pa si morate vzeti odmor. Pomembno je vedeti, da lahko dolgotrajna uporaba decoction korenin sladkega korena povzroči hipertenzijo.
3. Zeliščna zbirka №1. Licorice je vključen tudi v pristojbine. Licorice korenine, brinove jagode, korenje peteršilja, lovage in regrat se združijo v enakem masnem razmerju. 1 žlica. l 300 ml vrele vode vlijemo v tako zbirko in vztrajamo čez noč. Bolniku dajte pol kozarca 3-krat dnevno.
4. Številka zbiranja trave 2. Za zdravljenje nadledvičnih žlez pripravite zeliščno zbirko. 40 g islandskega maha, 50 g preslice, 75 g piknika in 100 g listov koprive so pomešani. V pol litra vrele vode pari 2 tbsp. l To zbirko inkubiramo v vodni kopeli 10 minut, nato ohladimo in filtriramo. Pacientu dajte 1/3 skodelice 3-krat na dan, 2 uri po obroku.
5. Snowdrop Pripravite tinkturo cvetja te rastline. 80 cvetov pour 500 ml vodke in vztrajajo 40 dni pri sobni temperaturi v svetlobi, nato pa filter. Vzemite 20 kapljic tinkture trikrat na dan 20 minut pred obroki.
6. Preslica Pripravite infuzijo trave preslice. V 200 ml vrele vode pari 1 tbsp. l Trava se inkubira 15 minut in filtrira. Pijte namesto čaja 2-3 kozarca na dan četrt ure po obroku.
7. Geranium. V terapiji s cvetjem te rastline. V kozarec vrele vode pari 1 TSP. barve geranije, inkubiramo 10 minut in filtriramo. Vzemite 100 ml 2-3 krat na dan po obroku.
8. Lungwort. V 1000 ml vrele vode se kuhajo 30 g suhe trave lungworta, napolnijo pol ure in filtrira. Jejte 1 skodelico infuzije 4-krat na dan pol ure pred obroki.
9. Gorčica Stimulira črno gorčico nadledvičnih žlez. Puder iz semena te rastline je koristno dodati hrani.
10. Črni ribez. Poleg tega morate pripraviti dve infuziji. Infuzijsko število 1. Mladi poganjki so črno narezani. V 200 ml vrele vode pari 1 tbsp. l rastlinskih surovin, hranite v vodni kopeli pol ure, nato vztrajajte še pol ure in filtrirajte. Infuzijsko število 2. V 200 ml vrele vode vztrajajo za pol ure 1 žlica. l listi črnega ribeza. Zmešajte dve infuziji in pijte 4 skodelico 4-krat dnevno. Zdravljenje traja mesec dni, nato pa traja dvotedensko prekinitev in se ponovi.
11. Zaporedje. Treba je pripraviti infuzijo zelišč te rastline. V kozarec vrele vode, 20 g posušenih rastlinskih materialov se pari, infundira pol ure, nato filtrira. Vzemite tretjino kozarca 3-krat na dan.
12. Gravilat urban. V kozarec vrele vode pari 1 TSP. posušena zelišča te rastline. Pijte 1 kozarec te infuzije zjutraj in zvečer na prazen želodec. Uporablja se tudi pri zdravljenju decoction korenin gravilat, tudi v razmerju 1 žličke. kozarec vrele vode. Korenine se kuhajo 5 minut, nato ohladijo in filtrirajo. Režim je podoben.
13. Šipka Pripravite decoction od rosehips. Če želite to narediti, 200 ml vrele vode pari 1 tbsp. l zdrobimo sadje, kuhamo 5 minut, nato ohladimo in filtriramo. Vzemite 100 ml juhe dvakrat na dan.
14. Echinacea. V tej rastlini imajo vsi deli zdravilni učinek. Za začetek se korenine in zemeljski del cvetnice Echinacee zdrobi in zmeša v enakih deležih, po katerem se pripravi alkoholna tinktura. Rastlinske surovine vlijemo z vodko v razmerju od 1 do 5, vztrajamo tri tedne v stekleni posodi na temno toplem mestu, občasno pretresemo. Tinkturo filtriramo in zaužijemo v 25 kapljicah trikrat na dan. Zdravila se raztopijo v majhni količini tople vrele vode.
15. Broomstick Treba je pripraviti infuzijo vode te rastline. 1 čajna žlička. Broom trava nalijete 700 ml hladne vode, vztrajajte uro. Vzemite 1 žličko. l To zdravilo 3-krat na dan po obroku. Ne prekoračite odmerka ali spremenite načina priprave zdravila, ker je rastlina strupena. Preveliko odmerjanje lahko povzroči hudo zastrupitev.
16. Mulberry. Listi bele in črne murve imajo zdravilni učinek. Pomešajo se v enakem razmerju in pripravijo decoction. Za pripravo decoction v 1 liter vode pivo 4 žlice. l zdrobimo liste, hranimo na majhnem ognju 20 minut, nato ohladimo in filtriramo. Vse juhe se pijejo čez dan namesto čaja. Dodate lahko med na okus.

Prognoza in preprečevanje

Z izbiro ustrezne terapije je napoved ugodna. Pričakovana življenjska doba bolnika se ne zmanjša. Nekateri ljudje lahko razvijejo zaplet v obliki nadledvične žile - akutno pomanjkanje nadledvičnih hormonov. Če ne ukrepate pravočasno, lahko to stanje povzroči komo in smrt pacienta. Glede na Addisonovo bolezen se pacientovo splošno zdravstveno stanje slabša, prihaja do okvare, izgube apetita in zmanjšanja telesne teže.
V nekaterih primerih ni spremembe v pigmentaciji kože, zato se pomanjkanje skorje nadledvične žleze postopoma in neopazno poveča za ljudi. V tem primeru se lahko kritično stanje pojavi spontano ali pa se sproži zaradi delovanja negativnih dejavnikov: stresa, travme, infekcijskega ali avtoimunskega procesa.

Ker je v večini primerov postopek avtoimunske narave, ni učinkovitega načina za preprečevanje bolezni. Priporočljivo je okrepiti imunski sistem in preprečiti izpostavljanje strupenih snovi telesu. Priporoča se tudi pravočasno odkrivanje in zdravljenje nalezljivih bolezni, zlasti tuberkuloze.

Napišite komentarje o svojih izkušnjah pri zdravljenju bolezni, pomagajte drugim bralcem spletnega mesta!
Delite stvari na socialnih omrežjih in pomagajte prijateljem in družini!