Ledvična odpoved se imenuje zaplet pri različnih boleznih. Zdravljiva je, vendar je včasih popolna obnova organa nemogoča.

Pomembno je razumeti, da je akutna odpoved ledvic sindrom - niz znakov, ki potrjujejo kršitve v različnih sistemih.

Krivci so poškodbe ali bolezni, ki poškodujejo organe.

Razlogi

Akutna odpoved ledvic povzroča naslednje:

• počasen pretok krvi;
• poškodovane kanale;
• uničenje z izgubo arterij in kapilar;
• obstrukcija, ki moti pretok urina.

Statična porazdelitev temeljnih vzrokov:

1. travma, operacija z veliko izgubo krvi. V to skupino spada več kot 60% vseh zabeleženih primerov. Njihovo število narašča zaradi kirurških posegov z umetnim krvnim obtokom;
2. jemanje nefrotoksičnih drog, zastrupitev z arzenom, glivični strup in živo srebro;
3. med nosečnostjo so odstopanja - do 2%.

Katalizatorji so:

• jemanje diuretikov;
• pljučna embolija;
• zmanjšanje pretoka srca;
• opekline;
• dehidracija z bruhanjem, driska;
• močno zmanjšanje žilnega tonusa;
• zastrupitev z drogami, strupi, težkimi kovinami, radioaktivnimi spojinami;
• poškodbe ledvičnih žil (vaskulitis, tromboza, ateroskleroza, aneurizma);
• bolezen ledvic: pielonefritis, intersticijski nefritis, glomerulonefritis;
• poškodbe ledvic.

Dolgotrajna uporaba zdravil z nefrotoksičnimi učinki brez medicinskega nadzora vodi do akutne odpovedi ledvic.

Klinična slika (razvrstitev in stopnje)

Do odpovedi ledvic pride:

Kronična oblika nastane zaradi počasnega nadomeščanja parenhima s vezivnim tkivom. Zdravo delovanje je nemogoče vrniti, v primeru hudih oblik pa je potrebna kirurška intervencija.

Simptomi akutne odpovedi ledvic so izraziti. Obstajajo takšni znaki akutne odpovedi ledvic, kot so huda bolečina in hitro povečanje simptomov. To je sekundarna bolezen, ki se je pojavila na ozadju poškodbe ali druge bolezni. Številne spremembe na tej stopnji so reverzibilne z ustreznim zdravljenjem.

OPN se pojavi, ko se izločilna funkcija zmanjša in koncentracija dušika v krvi poveča. Ne moti se samo voda in osmotsko ravnovesje, ampak tudi kislinsko-bazična in elektrolitna. Stanje se razvije v nekaj urah, včasih tudi nekaj dni. Diagnoza se pojavi, če simptomi trajajo dlje kot 2 dni.

Sprejeta klasifikacija temelji na vzrokih za odvodnik:

• prerenal - 70%;
• obstruktivno - 5%;
• parenhimski - 25%.

Akutna razvojna faza ledvične odpovedi ima naslednje:

1. začetno. Prevladujejo znaki bolezni, ki so povzročili akutno odpoved ledvic in zmanjšanje diureze;
2. oligoanuric - najbolj nevarna faza. Simptomatologija je bolj izrazita, saj je v krvi dovolj produktov dušikove presnove. Moteno ravnotežje vode in soli zaradi zmanjšanja vnosa kalija. Razvija se metabolična acidoza - ledvice ne morejo vzdrževati kislinsko-baznega ravnovesja. Pri bolnikih se diureza zmanjša, pojavi se zastrupitev telesa (izpuščaj, bruhanje, pogosto dihanje, tahikardija), zmedenost ali izguba zavesti, pretok organov. Trajanje - nekaj tednov;
3. poliuretična ali restorativna. Prihaja po zdravljenju. Relativna gostota urina je nizka, rdeče krvne celice in beljakovine. To potrjuje obnovitev dela glomerulov, vendar ostaja poškodba epitelija tubulov. Vrne se koncentracija kalija, ki vam omogoča, da odstranite odvečno tekočino. Vendar se tveganje dehidracije poveča. Izterjava traja 2-12 dni;
4. ponovno pridobivanje ali obnovitev. Počasi se začnejo normalizirati ledvice, ugotavljajo kislinsko-bazično ravnovesje in presnovo vode in soli, izginejo simptomi poškodbe dihalnega in kardiovaskularnega sistema.

Diagnostika

Glavni pokazatelj odpovedi ledvic je dnevna (diureza) in minutna količina urina.

Zdravi ledvici odstranijo približno 70% vbrizgane tekočine. Minimalna prostornina za stabilno delovanje telesa je 0,5 litra, kar zahteva, da oseba pije 0,8 litra.

Pri zdravih ljudeh, ko zaužije 1-2 litra, je dnevna diureza 0,8-1,5 litra. Pri ledvični odpovedi se volumen močno spreminja navzgor ali navzdol.

Anuria (izločanje do 50 ml) kaže na odpoved ledvic. Natančno diagnosticiranje nepravilnosti v začetni fazi je problematično.

Zdravniki pošiljajo urinske teste, da ugotovijo izzivalne dejavnike:

• relativna gostota ledvičnega odvodnika do 1,012, s prerenalno - 1,018;
• verjetno se pojavijo proteinurija, celični in zrnati valji z ledvično obliko;
• presežek rdečih krvničk pri urolitiaziji, okužbi, raku in travmi;
• mnogi levkociti govorijo o alergijskem ali infekcijskem vnetju sečil;
• uratna nefropatija razkriva kristale sečne kisline.

V vseh fazah se opravi bakteriološki pregled urina. Popolna krvna slika bo pomagala določiti primarno bolezen, biokemična pa hipokalijem ali hiperkalimiji.

V oligoanurični fazi mora zdravnik razločevati anurijo od akutne zamude. Pri bolniku se namesti kateter: ko je hitrost ločevanja urina manjša od 30 ml / uro, diagnosticiramo akutno odpoved ledvic.

Da bi pojasnili predpisane analize sečnine, kreatinina in kalija:

• frakcijsko izločanje natrija s prerenalno obliko do 1%, z neligrafsko obliko - do 2,3%, kalijevo nekrozo z oligurično obliko - več kot 3,5%;
• razmerje sečnine v analizi krvi in ​​urina pri prerenalni obliki je 20: 1, ledvično - 3: 1. Podobno so kreatinina 40: 1 (prerenalna) in 15: 1 (ledvična);
• znižanje koncentracije klora v urinu - do 95 mmol / l.

Mikroskopija bo pomagala prepoznati vrsto poškodbe:

• eritrocitni in ne-proteinski valji - glomerularna poškodba;
• cilindri hemoglobina - intratubularna blokada.
• prosti epitel in epitelni valji - tubularna nekroza.

Dodatne metode za diagnozo akutne odpovedi ledvic: t

• EKG je narejen vsakomur, saj se povečuje tveganje za aritmijo in hiperkaliemijo;
• Ultrazvok, MRI za analizo stanja ledvic in oskrbe s krvjo, prisotnost obstrukcije urinarnega trakta;
• kromocitoskopija, ki izključuje obstrukcijo ustja sečevoda;
• skeniranje izotopov ledvic za oceno perfuzije;
• rentgenski pregled prsnega koša za iskanje pljučnega edema;
• biopsijo v primeru težav z diagnozo.

Zdravljenje

Naloge zdravnika na oligoanurični stopnji:

1. ponovno oskrbo s krvjo;
2. pravilno žilne insuficience;
3. rešiti problem z dehidracijo.

V primeru takšne patologije, kot je akutna odpoved ledvic, je zdravljenje odvisno od vzroka in stopnje poškodbe.

Vnesite glukokortikoide, citostatike. V primeru infekcijske bolezni dodamo antibiotike in protivirusna zdravila. Med hiperkalcemično kri se injicira furosemid, raztopina natrijevega klorida.

Da bi popravili ravnotežje med vodo in soljo, injiciramo intravensko glukozo in natrijev glukonat, furasemid. Včasih omejite vnos tekočine. Extracorporeal hemocorrection omogoča odpravo toksinov iz telesa - vzroki akutne odpovedi ledvic. Določite plazmaferezo in hemosorpcijo.

Raztopina za injiciranje furosemid

Ko obstrukcija odstranjuje kamne iz ledvic, tumorjev in striktur sečil. Nujna pomoč pri akutni odpovedi ledvic praviloma vključuje dajanje injekcije dopamina za zmanjšanje vazokonstrikcije ledvičnih žil. Odcedite rane in odstranite nekrozo. Hemodializa je predpisana za uremijo, hiperhidracijo in acidozo.

V obdobju okrevanja je predpisana prehrana za akutno odpoved ledvic, ki nalaga omejitve za vnos soli, beljakovin in tekočin. V tem obdobju se obnovi produkt metabolizma dušika.

Napoved

Statistični podatki kažejo, da se oligurični tok v 50% konča s smrtjo osebe in neligrično - 26%.

Smrtni izid z ARF je odvisen od starosti bolnika in stopnje poškodbe ledvic. Pojavi se zaradi uremične kome, sepse in nepravilne hemodinamike.

Pri 35–40% preživelih je delovanje ledvic popolnoma obnovljeno in 10–15% je delno obnovljeno, v 1–3% primerov pa bolniki ostanejo odvisni od hemodialize. Če v 90% ni zapletov, pride do popolnega okrevanja delovanja ledvic v 6 tednih, če se uporabijo ustrezne metode zdravljenja.

Pri nekaterih bolnikih se trajno ohrani zmanjšana glomerularna filtracija, pri drugih pa ARF postane kronična. Slednje je mogoče popolnoma nadzorovati, če se zdravljenje začne v zgodnji fazi. V nasprotnem primeru ledvica izgubi svojo učinkovitost in obstaja potreba po presajanju organov od darovalca.

Ledvice imajo edinstveno sposobnost okrevanja po izgubi osnovnih funkcij. Vendar pa akutna odpoved ledvic povzroča precej resno število bolezni, ki so usodne.

Preprečevanje

Vsi preventivni ukrepi so namenjeni preprečevanju vzrokov akutne odpovedi ledvic.

Najprej je treba nemudoma zdraviti pielonefritis, urolitiazo in glomerulonefritis.

Pacient mora pravočasno opaziti spremembe v telesu in dobro počutje. Bolnike z ledvično boleznijo je treba redno pregledovati.

Še posebej pomembno je spremljanje zdravstvenega stanja v primeru sladkorne bolezni, arterijske hipertenzije, glomerulonefritisa. Ti bolniki imajo povečano tveganje za razvoj ARF.

Sorodni videoposnetki

Kako se kronična in akutna odpoved ledvic pri otrocih:

Akutna in kronična odpoved ledvic s pravočasnim zdravljenjem bo omogočila maksimalno okrevanje izgubljene funkcije ledvic. Neodgovorni odnos do zdravja v primeru simptomov ARF lahko vodi v smrt.

Akutna ledvična odpoved

Ledvična odpoved - kršitev izločajoče (izločajoče) funkcije ledvic s kopičenjem v krvi dušikovih žlindrov, ki se običajno odstranijo iz telesa z urinom. Lahko je akutna in kronična. Spodaj je obravnavana akutna odpoved ledvic, na kronični pa preberite članek: Kronična odpoved ledvic.

Akutna ledvična odpoved

Akutna ledvična odpoved (ARF) je sindrom nenadnega, hitrega zmanjšanja ali prenehanja delovanja obeh ledvic (ali ene ledvice), ki povzroča močno povečanje produktov metabolizma dušika v telesu, motnje splošne presnove. Slabo delovanje nefrona (strukturna enota ledvice) se pojavi zaradi zmanjšanja pretoka krvi v ledvicah in velikega zmanjšanja oskrbe s kisikom.

Akutna ledvična odpoved se razvije v nekaj urah in do 1-7 dni, traja več kot 24 ur. S pravočasno zdravljenje in pravilno izvedeno zdravljenje se konča s popolno obnovo delovanja ledvic. Akutna ledvična odpoved je vedno zaplet drugih patoloških procesov v telesu.

Vzroki akutne odpovedi ledvic

1. Udarite ledvice. Akutna ledvična odpoved se razvije v travmatičnem šoku z velikimi poškodbami tkiva zaradi zmanjšanja prostornine krvnega obtoka (izguba krvi, opekline) in refleksnega šoka. To opazimo v primeru nesreč in poškodb, težkih operacij, s poškodbami in propadanjem tkiv jeter in trebušne slinavke, miokardnim infarktom, opeklinami, ozeblinami, nezdružljivimi transfuzijami krvi, splavi.
2. Toksična ledvica. OPN se pojavi pri zastrupitvi z nefrotropnimi strupi, kot so živo srebro, arzen, bertoletova sol, kačji strup, strup žuželk, glivice. Intoksikacija z zdravili (sulfonamidi, antibiotiki, analgetiki), radiološke snovi. Alkoholizem, zasvojenost z drogami, zloraba snovi, strokovni stik s solmi težkih kovin, ionizirajoče sevanje.
3. Akutna infekcijska ledvica. Razvija se z nalezljivimi boleznimi: leptospiroza, hemoragična mrzlica. Najdemo ga v primerih hudih nalezljivih bolezni, ki jih spremlja dehidracija (griža, kolera) in bakterijski šok.
4. Obstrukcija (obstrukcija) sečil. Pojavlja se z tumorji, kamni, kompresijo, poškodbo sečevoda, s trombozo in embolijo ledvične arterije.
5. Razvija se pri akutnem pielonefritisu (vnetje ledvične medenice) in akutnem glomerulonefritisu (vnetje ledvičnih glomerulov).

Prevalenca akutne odpovedi ledvic

• 60% vseh primerov akutne odpovedi ledvic je povezano z operacijo ali poškodbo.
• 40% primerov akutne odpovedi ledvic pri bolniku se razvije med zdravljenjem v zdravstvenih ustanovah.
• 1-2% - pri ženskah med nosečnostjo.

Simptomi akutne odpovedi ledvic

V začetnem obdobju se pojavljajo simptomi bolezni, ki so privedli do razvoja akutne odpovedi ledvic. To so simptomi zastrupitve, šoka, same bolezni. Hkrati se količina urina, ki se izloči (diureza), najprej zmanjša na 400 ml na dan (oligurija), nato pa na 50 ml na dan (anurija). Slabost, bruhanje, zmanjšan apetit. Obstaja zaspanost, zaostanek zavesti, konvulzije, lahko se pojavijo halucinacije. Koža postane suha, bleda s krvavitvami, pojavi se edem. Dih je globok, pogost. Sliši se tahikardija, motnje srčnega ritma, povišuje se krvni tlak. Značilna je trebušna distanca, tekoče blato.

S pravočasnim zdravljenjem se začne obdobje okrevanja diureze. Količina izločenega urina se poveča na 3 do 5 litrov na dan. Vsi simptomi akutne odpovedi ledvic postopoma izginejo. Za popolno okrevanje od 6 mesecev do 2 leti.

Zdravljenje akutne odpovedi ledvic

Vsi bolniki z akutno ledvično odpovedjo potrebujejo nujno hospitalizacijo v oddelku za nefrologijo in dializo ali v enoti za intenzivno nego.
Zdravljenje osnovne bolezni, odpravljanje dejavnikov, ki so povzročili poškodbo ledvic, je zelo pomembno čim prej. Ker je vzrok v večini primerov šok, je treba čim prej začeti z ukrepi proti šokom. Pri množični izgubi krvi se izguba krvi nadomesti z vnosom krvnih nadomestkov. V primeru zastrupitve se strupene snovi odstranijo iz telesa s pranjem želodca, črevesja, uporabo protistrupov. Pri hudi odpovedi ledvic se izvajajo hemodializa ali peritonealna dializa.

Faze zdravljenja bolnikov z akutno odpovedjo ledvic:

1. Odpravite vse vzroke za zmanjšano delovanje ledvic, ki so dovzetni za specifično zdravljenje, vključno z odpravljanjem faktorjev pred ledvicami in post-ledvic;
2. Poskusite doseči stabilno količino izločenega urina;
3. Konzervativna terapija:

• zmanjšajo vnos dušika, vode in elektrolitov v takšni meri, da ustrezajo njihovim izločenim količinam;
• zagotoviti ustrezno prehrano bolnika;
• spremeniti naravo zdravljenja z zdravili;
• zagotoviti nadzor pacientovega kliničnega stanja (pogostost merjenja vitalnih znakov je določena glede na bolnikovo stanje; merjenje količin, ki vstopajo v telo, in snovi, ki se sproščajo iz njega; telesna teža; pregled ran in mest za intravensko infuzijo; fizični pregled je treba opraviti vsak dan);
• Da bi zagotovili nadzor biokemičnih parametrov (pogostost določanja koncentracij AMK, kreatinina, elektrolitov in štetje krvne formule bo narekovala bolnikovo stanje; pri bolnikih z oligurijo in katabolizem je treba te kazalnike določiti dnevno, koncentracija fosforja, magnezija in sečne kisline - manj pogosto)

4. Opravite dializno zdravljenje

Številne manifestacije akutne odpovedi ledvic se lahko nadzorujejo s konzervativno terapijo. Po odpravi nepravilnosti v prostornini intravaskularne tekočine mora količina tekočine, ki vstopa v telo, natančno ustrezati vsoti izmerjene izhodne količine in neopaznih izgub. Količina natrija in kalija, ki se vbrizga v telo, ne sme presegati njihovih izmerjenih izhodnih količin. Dnevno spremljanje ravnotežja tekočin in telesne teže omogoča ugotavljanje, ali ima bolnik normalno količino intravaskularne tekočine. Pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic, ki prejemajo ustrezno zdravljenje, se telesna masa zmanjša za 0,2-0,3 kg / dan. Pomembnejše zmanjšanje telesne teže kaže na hiperkatabolizem ali zmanjšanje prostornine intravaskularne tekočine, manj pomembna pa kaže, da v telo vstopajo prekomerne količine natrija in vode. Ker je večina zdravil izločena iz telesa, vsaj delno, z ledvicami, je treba pozornost usmeriti na uporabo zdravil in njihovo odmerjanje. Koncentracija natrija v serumu služi kot vodilo za določitev zahtevane količine vbrizgane vode. Zmanjšanje koncentracije natrija pomeni, da je v telesu presežek vode, nenavadno visoka koncentracija pa kaže na pomanjkanje vode v telesu.

Da bi zmanjšali katabolizem, je potrebno zagotoviti dnevni vnos vsaj 100 g ogljikovih hidratov v telesu. Nekatere nedavne študije navajajo, da se v primeru vbrizgavanja mešanice aminokislin in hipertonične raztopine glukoze v centralne vene stanje bolnikov izboljša, smrtnost pa se zmanjša v skupini bolnikov z akutno ledvično odpovedjo, ki se razvije po operaciji ali poškodbi. Ker je parenteralno dajanje prevelikih količin hranil lahko povezano s pomembnimi težavami, mora biti ta vrsta hrane rezervirana za bolnike, ki so nagnjeni k katabolizmu in ki ne morejo dobiti zadovoljivih rezultatov z običajnim dajanjem hranil skozi usta. Pred tem so bili anabolični androgeni uporabljeni za zmanjšanje nivoja katabolizma beljakovin in zmanjšanje stopnje rasti AMK. Trenutno se to zdravljenje ne uporablja. Dodatni ukrepi, ki zmanjšujejo stopnjo katabolizma, vključujejo pravočasno odstranitev nekrotičnega tkiva, nadzor nad hipertermijo in zgodnji začetek specifične antimikrobne terapije.

Bolniki s šibko stopnjo presnovne acidoze, povezane z akutno ledvično odpovedjo, zdravljenje ni predpisano, razen tistih, katerih koncentracija bikarbonata v krvnem serumu se ne zmanjša za manj kot 10 meq / l. Poskus obnovitve kislinsko baznega stanja z nujno uvedbo alkalij lahko zmanjša koncentracijo ioniziranega kalcija in povzroči razvoj tetanije. Hipokalcemija je običajno asimptomatska in redko zahteva posebno korekcijo. Hiperfosfatemijo je treba nadzorovati s peroralnim dajanjem 30–60 ml aluminijevega hidroksida 4–6-krat na dan, saj ko je količina kalcijevega fosforja večja od 70, se razvije kalcifikacija mehkih tkiv. Zgodnja uvedba dializnega zdravljenja bo pomagala nadzorovati povišano koncentracijo serumskega fosforja pri bolnikih s hudo hiperfosfatemijo. Če bolnik zaradi sečne kisline ni odkril akutne nefropatije, potem sekundarna hiperurikemija pri akutni odpovedi ledvic najpogosteje ne zahteva uporabe alopurinola. Zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije povzroči neznaten delež filtrirane sečne kisline in zato odlaganje sečne kisline v tubulih. Poleg tega je iz neznanih razlogov akutna ledvična odpoved, kljub hiperurikemiji, redko zapletena zaradi klinično manifestiranega protina. Za pravočasno odkrivanje krvavitev v prebavilih je pomembno skrbno spremljati spremembe v hematokritu in prisotnost skrite krvi v blatu. Če se število hematokritov hitro zmanjša in se izkaže, da je stopnja tega zmanjšanja nezadostna, je treba poiskati alternativne vzroke za anemijo.

Kongestivno srčno popuščanje in hipertenzija sta pokazatelja prisotnosti odvečne tekočine v telesu in zahtevata sprejetje ustreznih ukrepov. Ne smemo pozabiti, da se mnoga zdravila, kot je digoksin, večinoma izločajo preko ledvic. Kot smo že omenili, vztrajne hipertenzije ni vedno posledica povečanega volumna tekočine v telesu; Taki dejavniki, kot je hiperreninemija, lahko prispevajo k njegovemu razvoju. V nekaterih primerih, da bi preprečili krvavitve v prebavilih, so nekateri hudo bolni bolniki uspešno izvedli selektivno blokado receptorjev histamina-2 (cimetidin, ranitidin), vendar pa izvedljivost takega zdravljenja pri akutni ledvični odpovedi še ni bila raziskana. Da bi se izognili okužbi in motnjam anatomskih ovir, se je treba izogibati dolgotrajni kateterizaciji mehurja, reorganizirati ustno votlino in kožo, vstaviti intravenozne katetre in zdraviti kožni rez, da se opravi traheostomija, in skrbno klinično opazovanje. Z zvišanjem telesne temperature pri bolniku ga je treba skrbno pregledati, pri čemer je treba posebno pozornost nameniti stanju pljuč, sečil, ran in krajev uvedbe katetra za intravensko infuzijo.

Pri akutni odpovedi ledvic se pogosto razvije hiperkalemija. Če je koncentracija kalija v serumu majhna (manj kot 6,0 mmol / l), jo je treba popraviti, zato je dovolj, da se iz prehrane izključijo vsi viri kalija in stalno laboratorijsko spremljanje biokemičnih parametrov. Če se koncentracija kalija v krvnem serumu zviša na raven, višjo od 6,5 mmol / in še posebej, če pride do kakršnih koli sprememb na EKG, je treba bolnika aktivno zdraviti. Zdravljenje lahko razdelimo na nujne in rutinske oblike. Nujno zdravljenje vključuje intravenski kalcij (5-10 ml 10% raztopine kalcijevega klorida se daje intravensko 2 minuti pod nadzorom EKG), bikarbonat (44 meq v 5 minutah) in glukoza z insulinom (200–300 ml 20). % raztopine glukoze, ki vsebuje 20-30 U normalnega insulina, intravensko v 30 minutah). Rutinsko zdravljenje vključuje uvedbo smole za ionsko izmenjavo, ki veže kalij, kot je polistirenski natrijev sulfonat. Lahko jih dajemo oralno vsake 2-3 ure na odmerek. 25-50 g s 100 ml 20% sorbitola za preprečevanje zaprtja. Po drugi strani pa se lahko bolnik, ki ne more jemati zdravila skozi usta, daje v razmakih 1-2 h 50 g natrijevega polistirena sulfonata in 50 g sorbitola v 200 ml vode s pomočjo retencijske klistirke. Če se pojavi refraktična hiperkalemija, je morda potrebna hemodializa.

Nekateri bolniki z akutno odpovedjo ledvic, še posebej brez oligurije in katabolizma, se lahko uspešno zdravijo brez dializnega zdravljenja ali z minimalno uporabo. Vedno več je nagnjenosti k uporabi dializne terapije v zgodnjih fazah akutne odpovedi ledvic, da se preprečijo morebitni zapleti. Zgodnja (profilaktična) dializa pogosto poenostavlja zdravljenje bolnikov, kar ustvarja možnost bolj liberalnega pristopa, ki zagotavlja, da se zadostne količine kalija in tekočine dostavljajo telesu in omogočajo izboljšanje bolnikovega splošnega počutja. Absolutni znaki za dializo so simptomatska uremija (ponavadi se kaže v simptomih centralnega živčnega sistema in / ali prebavil); razvoj odporne hiperkalemije, hude acidemije ali kopičenja odvečne tekočine v telesu, ki ni izpostavljena izpostavljenosti drogam, in perikarditis. Poleg tega mnogi medicinski centri poskušajo ohraniti predializne ravni BUN in serumskega kreatinina, manjše od 1000 in 80 mg / l. Da bi zagotovili ustrezno preprečevanje uremičnih simptomov pri bolnikih brez oligurije in katabolizma, je morda potrebna redka dializa, bolnikom, katerih stanje se poslabša katabolizem in poškodbe, je potrebna dnevna dializa. Pogosto je peritonealna dializa sprejemljiva alternativa hemodializi. Peritonealna dializa je lahko še posebej uporabna za bolnike z ne-katabolno odpovedjo ledvic, ki je pokazala redko dializo. Za nadzor prostornine zunajcelične tekočine pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo lahko uporabljate počasno, stalno filtriranje krvi z uporabo visoko prepustnih filtrov. Trenutno razpoložljivi filtri, ki so povezani z obtočnim sistemom preko arteriovenskega šanta, lahko oddajajo od 5 do 12 litrov plazemskega ultrafiltrata na dan brez uporabe črpalke. Zato se zdi, da so takšne naprave še posebej uporabne za zdravljenje bolnikov, ki trpijo zaradi oligurije in s povečanim obsegom ekstravaskularne tekočine in nestabilne hemodinamike.

Prehrana takih bolnikov je zelo pomembna.

Prehrana za akutno odpoved ledvic

Lakota in žeja dramatično poslabšata stanje bolnikov. Določite dieto z nizko vsebnostjo beljakovin (ne več kot 20 g beljakovin na dan). Prehrana je sestavljena predvsem iz ogljikovih hidratov in maščob (kaša na vodi, maslo, kefir, kruh, med). Kadar si ne moremo injicirati hrane, se hranilne mešanice dajejo glukozi intravensko.

Zapleti akutne odpovedi ledvic

V začetnih in podpornih fazah akutne odpovedi ledvic se izločajo produkti presnove dušika, vode, elektrolitov in kislin iz telesa z urinom. Resnost sprememb, ki se pojavljajo v kemični sestavi krvi, je odvisna od prisotnosti oligurije, stanja katabolizma pri bolniku. Pri ne-oligurijskih bolnikih so opazili višjo stopnjo glomerularne filtracije kot pri bolnikih z oligurijo, zaradi česar se z urinom izloči več produktov metabolizma dušika, vode in elektrolitov. Zato so kršitve kemijske sestave krvi pri akutni odpovedi ledvic pri bolnikih, ki ne trpijo za oligurijo, običajno manj izrazite kot pri bolnikih z oligurijo.

Bolniki z akutno odpovedjo ledvic, ki jih spremlja oligurija, imajo večje tveganje za razvoj preobremenitve s soljo in vodo, kar vodi v hiponatremijo, edem in stagnacijo krvi v pljučih. Hiponatremija je posledica zaužitja prevelike količine vode in edema - prekomerne količine vode in natrija.

Hiperkalemija je značilna za akutno odpoved ledvic, zaradi zmanjšanega izločanja kalija s pomočjo ledvic s stalnim sproščanjem kalija iz tkiv. Običajno dnevno zvišanje koncentracije kalija v serumu pri ne-oligurijskih bolnikih in s katabolizmom je 0,3-0,5 mmol / dan. Večje dnevno zvišanje koncentracije kalija v serumu kaže na možno endogeno (uničevanje tkiva, hemolizo) ali eksogeno (droge, obrok hrane, transfuzijo krvi) kalijevo obremenitev ali sproščanje kalija iz celic zaradi kisline. Hiperkalemija je običajno asimptomatska, če koncentracija kalija v serumu ne preseže vrednosti, ki presegajo 6,0-6,5 mmol / l. Če je ta vrednost presežena, pride do sprememb na elektrokardiogramu (bradikardija, odklon električne osi srca proti levi, poudarjeni T zobje, ekspanzija komore komore, povečanje intervala P - R in zmanjšanje amplitude zob P) in morebiten zastoj srca. Hiperkalemija lahko vodi tudi v razvoj mišične oslabelosti in počasne tetrapareze.

Pri akutni odpovedi ledvic so opazili tudi hiperfosfatemijo, hipokalcemijo in šibko stopnjo hipermagnemije.

Kmalu po nastanku pomembne azotemije se razvije normocitna, normokromna anemija in število hematokritov se stabilizira na ravni 20-30 volumskih odstotkov. Anemijo povzroča slabitev eritropoeze in rahlo zmanjšanje življenjske dobe rdečih krvnih celic.

Nalezljive bolezni otežijo potek akutne odpovedi ledvic pri 30-70% bolnikov in veljajo za vodilni vzrok smrti. Vrata okužbe pogosto služijo kot respiratorni trakt, kirurška mesta in urinarni trakt. Hkrati se pogosto pojavi septikemija, ki jo povzročajo tako gram-pozitivni kot gram-negativni mikroorganizmi.

Med kardiovaskularnimi zapleti akutne odpovedi ledvic spadajo cirkulatorna odpoved, hipertenzija, aritmije in perikarditis.

Akutno ledvično odpoved pogosto spremljajo nevrološke motnje. Pri bolnikih, ki niso na dializi, obstajajo letargija, zaspanost, zamegljenost zavesti, zmedenost, "trepetajoče" tresenje, anksiozno vznemirjenost, mioklonično trzanje mišic in konvulzivni napadi. V večji meri so značilni za starejše bolnike in se dobro odzivajo na korekcijo med dializnim zdravljenjem.

Akutno ledvično odpoved pogosto spremljajo zapleti v prebavnem traktu, vključno z anoreksijo, slabostjo, bruhanjem, črevesno obstrukcijo in nejasnimi boleznimi trebuha.

Akutna ledvična odpoved med nosečnostjo.

Najpogosteje se akutna odpoved ledvic razvije v zgodnjih ali poznih fazah nosečnosti. V prvem trimesečju nosečnosti se akutna ledvična odpoved ponavadi pojavi pri ženskah po kriminalni splavu v nesterilnih pogojih. V teh primerih zmanjšanje obsega intravaskularne tekočine, sepse in nefrotoksinov prispeva k razvoju akutne odpovedi ledvic. Prevalenca te oblike akutne odpovedi ledvic se je trenutno močno zmanjšala zaradi široke razpoložljivosti splava v zdravstveni ustanovi.

Akutna odpoved ledvic se lahko razvije tudi kot posledica obsežnega poporodnega krvavitve ali preeklampsije v poznih fazah nosečnosti. Pri večini bolnikov s to vrsto akutne ledvične odpovedi se ponavadi pojavi popolno okrevanje ledvične funkcije. Vendar pa je majhno število nosečnic, ki trpijo zaradi akutne odpovedi ledvic, delovanje ledvic ni obnovljeno in v teh primerih je histološka preiskava pokazala difuzno nekrozo ledvičnega lubja. Prisotnost množičnih krvavitev z ablacijo placente običajno oteži to stanje. Ob tem so odkriti klinični in laboratorijski znaki intravaskularne koagulacije.

Opisana je redka oblika akutne odpovedi ledvic, ki se je razvila 1-2 tedna po nekompliciranem porodu, znana kot poporodna glomeruloskleroza. Za to obliko bolezni je značilna ireverzibilna, hitro prizadeta ledvična odpoved, čeprav so opisani manj hudi primeri, pacienti pa imajo praviloma sočasno mikroangiopatsko hemolitično anemijo. Histopatološke spremembe v ledvicah v tej obliki ledvične odpovedi se ne razlikujejo od podobnih sprememb, ki se pojavijo pri maligni hipertenziji ali sklerodermiji. Patofiziologija te bolezni ni bila ugotovljena. Prav tako ni zdravljenja za bolnike, ki bi zagotovili nadaljnji uspeh, čeprav je uporaba heparina ustrezna.

Preprečevanje odpovedi ledvic.

Profilaktično zdravljenje zasluži posebno pozornost zaradi visokih stopenj obolevnosti in umrljivosti pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo. Med vojno v Vietnamu je bilo med vojaškimi uslužbenci petkratno zmanjšanje umrljivosti zaradi akutne odpovedi ledvic v primerjavi s podobnimi kazalci, ki so se pojavili med korejsko vojno. To zmanjšanje smrtnosti se je zgodilo vzporedno z zagotavljanjem zgodnejše evakuacije ranjenih z bojišča in zgodnejšega povečanja obsega intravaskularne tekočine. Zato je zelo pomembno pravočasno identificirati bolnike z visokim razvojem akutne odpovedi ledvic, in sicer: bolnike z več poškodbami, opeklinami, rabdomiolizo in intravaskularno hemolizo; pri bolnikih, ki prejemajo potencialno nefrotoksičnost; bolnikih, pri katerih so opravili kirurške operacije, med katerimi je bilo potrebno začasno prekiniti ledvični pretok krvi. Posebno pozornost je treba nameniti ohranjanju optimalnih vrednosti volumna intravaskularne tekočine, minutnega volumna srca in normalnega pretoka urina pri teh bolnikih. Previdnost pri uporabi potencialno nefrotoksičnih zdravil, zgodnjega zdravljenja kardiogenega šoka, sepse in eklampsije lahko tudi zmanjša pojavnost akutne odpovedi ledvic.

Prerenalna akutna odpoved ledvic

Akutna ledvična odpoved je potencialno reverzibilen, nenaden pojav izrazite okvare ali prenehanja delovanja ledvic. Značilna je kršitev vseh funkcij ledvic (sekretorna, izločajoča in filtracijska), izrazite spremembe v ravnotežju vode in elektrolitov, hitro povečanje azotemije. V razvoju akutne odpovedi ledvic obstajajo 4 zaporedne faze: začetno, oligoanurično, diuretično in obdobje okrevanja. Diagnozo opravimo v skladu s kliničnimi in biokemičnimi analizami krvi in ​​urina ter instrumentalne študije urinarnega sistema. Zdravljenje je odvisno od stopnje akutne odpovedi ledvic. Vključuje simptomatsko zdravljenje, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka in diurezo.

Akutna ledvična odpoved

Akutna ledvična odpoved je potencialno reverzibilen, nenaden pojav izrazite okvare ali prenehanja delovanja ledvic. Značilna je kršitev vseh funkcij ledvic (sekretorna, izločajoča in filtracijska), izrazite spremembe v ravnotežju vode in elektrolitov, hitro povečanje azotemije.

Razlikujejo se naslednje oblike odvodnikov:

• Hemodinamični (prerenalni). Nastane zaradi akutnih hemodinamičnih motenj.
• Parenhimski (ledvični). Vzrok je strupena ali ishemična poškodba ledvičnega parenhima, redkeje - akutni vnetni proces v ledvicah.
• Obstruktivno (postrenal). Pojavi se kot posledica akutne obstrukcije urinarnega trakta.

Etiologija prerenalne ARF

Prerenalna akutna odpoved ledvic se lahko razvije v stanjih, ki jih spremlja zmanjšanje srčnega izliva (s pljučno embolijo, srčnim popuščanjem, aritmijami, srčno tamponado, kardiogenim šokom). Pogosto je vzrok zmanjšanje količine zunajcelične tekočine (z drisko, dehidracijo, akutno izgubo krvi, opeklinami, ascitesom, ki jih povzroča ciroza jeter). Lahko se pojavi zaradi hude vazodilatacije, ki jo povzroči bakterijski toksični ali anafilaktični šok.

Etiologija ledvičnega odvodnika

Pojavlja se s toksičnimi učinki na ledvični parenhim gnojil, strupenih gliv, soli bakra, kadmija, urana in živega srebra. Razvito z nenadzorovanim vnosom nefrotoksičnih zdravil (zdravil proti raku, številnih antibiotikov in sulfonamidov). Rentgenska kontrastna sredstva in našteta zdravila, predpisana v običajnem odmerku, lahko pri bolnikih z okvarjeno ledvično funkcijo povzročijo ledvični ARF.

Poleg tega se ta oblika akutne odpovedi ledvic pojavi, ko v krvi kroži velika količina mioglobina in hemoglobina (s hudo makrohemaglobinurijo, nezdružljivo transfuzijo krvi, podaljšanim stiskanjem tkiv med travmo, z drogo in alkoholom). Manj pogosto je razvoj ledvične odpovedi ledvic posledica vnetne bolezni ledvic.

Etiologija postrenalne akutne odpovedi ledvic

To se razvije v primeru mehanske kršitve prehoda urina z obojestransko obstrukcijo sečil s kamni. Redko se pojavi v tumorjih prostate, sečnega mehurja in sečevoda, tuberkuloznih lezij, uretritisa in perioureritisa, distrofičnih lezij retroperitonealnega tkiva.

Pri hudih kombiniranih poškodbah in obsežnih kirurških posegih akutno odpoved ledvic povzroča več dejavnikov (šok, sepsa, transfuzija krvi, zdravljenje z nefrotoksičnimi zdravili).

Simptomi OPN

Obstajajo štiri faze akutne odpovedi ledvic:

Stanje bolnika je odvisno od osnovne bolezni, ki povzroča akutno odpoved ledvic. Klinično začetna faza običajno ni odkrita zaradi pomanjkanja značilnih simptomov. Krvni kolaps, ki se pojavi v tej fazi, je zelo kratkotrajen in zato neopažen. Nespecifični simptomi ARF (zaspanost, slabost, pomanjkanje apetita, šibkost) so prikriti z manifestacijami osnovne bolezni, poškodbe ali zastrupitve.

Anurija se zgodi redko. Količina urina je manjša od 500 ml na dan. Značilna je huda proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, presnovna acidoza. Obstaja driska, slabost, bruhanje. Ko pljučni edem zaradi overhidracije se pojavi kratko sapo in vlažne hruške. Bolnik je zavrt, zaspan, lahko pade v komo. Pogosto se razvije perikarditis, uremični gastroenterokolitis, zapleten zaradi krvavitve. Bolnik je dovzeten za okužbo zaradi zmanjšane imunosti. Možni pankreatitis, parotitni stomatitis, pljučnica, sepsa.

Oligoanurna faza akutne odpovedi ledvic se razvije v prvih treh dneh po izpostavitvi. Pozni razvoj oligoanurične faze velja za prognostičen neugoden znak. Povprečno trajanje te faze je 10-14 dni. Obdobje oligurije se lahko skrajša na več ur ali podaljša na 6-8 tednov. Daljša oligurija se pogosteje pojavlja pri starejših bolnikih s sočasno žilno patologijo. Kadar oligurična faza akutne odpovedi ledvic traja več kot mesec dni, je potrebno izvesti dodatno diferencialno diagnostiko, da se izključi progresivni glomerulonefritis, ledvični vaskulitis, okluzija ledvične arterije, difuzna nekroza ledvične skorje.

Trajanje diuretične faze je približno dva tedna. Dnevna diureza se postopoma poveča in doseže 2-5 litrov. Obstaja postopna obnova vodnega in elektrolitskega ravnovesja. Možna hipokalemija zaradi znatne izgube kalija v urinu.

Nadaljnja ponovna vzpostavitev delovanja ledvic traja od 6 mesecev do 1 leta.

Zapleti OPN

Resnost motenj, značilnih za ledvično odpoved (zastajanje tekočine, azotemija, motnje vodne in elektrolitske uravnoteženosti), je odvisna od stanja katabolizma in prisotnosti oligurije. Pri hudi oliguriji se zmanjša nivo glomerularne filtracije, občutno se zmanjša sproščanje elektrolitov, produktov metabolizma vode in dušika, kar vodi do izrazitejših sprememb v sestavi krvi.

Ko oligurija poveča tveganje preobremenitve z vodo in soljo. Hiperkalemija pri akutni odpovedi ledvic je posledica nezadostnega izločanja kalija, pri čemer se ohranja njegovo sproščanje iz tkiv. Pri bolnikih, ki ne trpijo za oligurijo, je raven kalija 0,3-0,5 mmol / dan. Bolj izrazita hiperkalemija pri teh bolnikih lahko nakazuje eksogeno (transfuzija krvi, zdravila, prisotnost živil, bogatih s kalijem v prehrani) ali endogeno (hemolizo, uničevanje tkiva) kalijevo obremenitev.

Prvi simptomi hiperkalemije se pojavijo, kadar je raven kalija nad 6,0-6,5 mmol / l. Bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti mišic. V nekaterih primerih se razvije mlohava tetrapareza. Zabeležene so spremembe EKG. Amplituda P zob zmanjšuje, P-R interval narašča in bradikardija se razvije. Znatno povečanje koncentracije kalija lahko povzroči zastoj srca.

V prvih dveh fazah akutne odpovedi ledvic so opazili hipokalcemijo, hiperfosfatemijo, blago hipermagnemijo.

Posledica hude azotemije je zaviranje eritropoeze. Pričakovana življenjska doba eritrocitov se zmanjša. Razvija se normocitna normokromna anemija.

Zatiranje imunosti prispeva k pojavnosti nalezljivih bolezni pri 30-70% bolnikov z akutno ledvično odpovedjo. Pristop okužbe poslabša potek bolezni in pogosto povzroči smrt pacienta. Vnetje se pojavi na področju pooperativnih ran, ustne votline, dihalnega sistema in urinarnega trakta. Pogost zaplet akutne odpovedi ledvic je sepsa, ki jo lahko povzročijo tako gram-pozitivna kot gram-negativna flora.

Obstaja zaspanost, zmedenost, zmedenost, letargija, ki se izmenjuje z obdobji vzburjenja. Periferna nevropatija je pogostejša pri starejših bolnikih.

• Zapleti kardiovaskularnega sistema

Pri akutni odpovedi ledvic se lahko razvije kongestivno srčno popuščanje, aritmija, perikarditis, arterijska hipertenzija.

Bolniki so zaskrbljeni zaradi neugodja v trebuhu, slabosti, bruhanja, izgube apetita. V hudih primerih se razvije uremični gastroenterokolitis, ki je pogosto zapleten zaradi krvavitve.

Diagnoza odvodnika

Glavni pokazatelj akutne odpovedi ledvic je povečanje kalijevih in dušikovih spojin v krvi na podlagi občutnega zmanjšanja količine urina, ki ga izloča telo, vse do stanja anurije. Količino dnevnega urina in koncentracijsko sposobnost ledvic ocenjujemo na podlagi rezultatov testa Zimnitsky. Pomembno je spremljanje takšnih kazalnikov biokemije krvi kot sečnine, kreatinina in elektrolitov. Ti kazalci omogočajo presojo resnosti akutne odpovedi ledvic in učinkovitosti terapevtskih ukrepov.

Glavna naloga pri diagnozi akutne odpovedi ledvic je določiti njeno obliko. Za to se opravi ultrazvok ledvic in mehurja, ki omogoča identifikacijo ali izključitev obstrukcije urinarnega trakta. V nekaterih primerih izvajamo dvostransko kateterizacijo medenice. Če hkrati oba katetra prosto preidejo v medenico, vendar se izločanje urina skozi njih ne opazi, je varno izključiti postrenalno obliko akutne odpovedi ledvic.

Če je potrebno, za oceno ledvičnega krvnega pretoka porabite žile USDG ledvic. Sum za tubularno nekrozo, akutni glomerulonefritis ali sistemsko bolezen je indikacija za biopsijo ledvic.

Zdravljenje akutne odpovedi ledvic

Zdravljenje v začetni fazi

Zdravljenje je namenjeno predvsem odpravljanju vzroka za moteno delovanje ledvic. V primeru šoka je potrebno dopolniti količino krvi, ki kroži, in normalizirati krvni tlak. V primeru zastrupitve z nefrotoksičnostjo bolniki operirajo želodec in črevesje. Uporaba sodobnih metod zdravljenja v urologiji, kot je ekstrakororalna hemokorekcija, vam omogoča, da hitro očistite telo toksinov, ki so postali vzrok za razvoj akutne odpovedi ledvic. V ta namen izvajamo hemosorpcijo in plazmaferezo. Ob obstrukciji se obnovi normalno prehod urina. Če želite to narediti, izvajajo odstranitev kamnov iz ledvic in ureters, kirurško odstranitev strikture ureters in odstranitev tumorjev.

Zdravljenje v fazi oligurije

Za stimulacijo diureze se bolniku predpisuje furosemid in osmotski diuretiki. Dopamin se injicira za zmanjšanje vazokonstrikcije ledvičnih žil. Določanje količine vbrizgane tekočine, poleg izgub pri uriniranju, bruhanju in praznjenju črevesja, je potrebno upoštevati izgube pri potenju in dihanju. Bolnik se prenese na dieto brez beljakovin, omeji vnos kalija iz hrane. Drenaža rane, odstranitev področij nekroze. Pri izbiri odmerka antibiotikov je treba upoštevati resnost poškodbe ledvic.

Indikacije za hemodializo

Hemodializo izvajamo s povečanjem ravni sečnine na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodializo so simptomi uremije, acidoze in overhidracije. Da bi preprečili zaplete, ki so posledica presnovnih motenj, nefrologi vse pogosteje izvajajo zgodnjo in profilaktično hemodializo.

Smrtnost je odvisna predvsem od resnosti patološkega stanja, ki je povzročilo razvoj akutne odpovedi ledvic. Na izid bolezni vplivajo starost bolnika, stopnja ledvične disfunkcije in prisotnost zapletov. Pri preživelih bolnikih so ledvične funkcije popolnoma obnovljene v 35-40% primerov, deloma v 10-15% primerov. 1-3% bolnikov potrebuje stalno hemodializo.

Akutna ledvična odpoved se razvije kot zaplet številnih bolezni in patoloških procesov. Akutna ledvična odpoved je sindrom, ki se pojavi zaradi okvarjenih ledvičnih procesov (ledvični krvni pretok, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reapsorpcija, ledvična koncentracija) in je označen z azotemijo, zmanjšanim ravnotežjem vode in elektrolitov ter kislinsko-baznim statusom.

Akutna ledvična odpoved je lahko posledica pred-ledvičnih, ledvičnih in post-adrenalnih motenj. Prerenalna ARF se razvije v povezavi z okvarjenim ledvičnim pretokom, ledvično ARF - s poškodbo ledvičnega parenhima, postrenalnim ARF, povezanim z oslabljenim odtokom urina.

Morfološki substrat OPN je akutni tubuloneroza, ki se kaže v zmanjšanju višine meje čopiča, zmanjšanju zlaganja bazolateralnih membran in nekrozi epitela.

Za akutno ledvično odpoved pred nosečnostjo je značilno zmanjšanje krvnega pretoka skozi ledvice, ki je posledica vazokonstrikcije aferentnih arteriol v pogojih kršenja sistemske hemodinamike in zmanjšanja volumna cirkulirajoče krvi, medtem ko se ohranja ledvična funkcija.

podaljšanega ali kratkotrajnega (redko) znižanja krvnega tlaka pod 80 mm Hg. (šok zaradi različnih vzrokov: posthemoragična, travmatična, kardiogena, septična, anafilaktična itd., obsežna kirurška intervencija);

zmanjšanje prostornine krvnega obtoka (izguba krvi, izguba plazme, nepremagljivo bruhanje, driska);

povečanje intravaskularne zmogljivosti, ki jo spremlja zmanjšanje periferne odpornosti (septikemija, endotoksemija, anafilaksija);

zmanjšanje srčnega volumna (miokardni infarkt, srčno popuščanje, pljučna embolija).

Ključni element v patogenezi prerenalne akutne odpovedi ledvic je močno zmanjšanje glomerularne filtracije zaradi spazma aferentnih arteriol, ranžiranje krvi v jukstaglomerularni plasti in ishemija kortikalne plasti pod vplivom škodljivega dejavnika. Zaradi zmanjšanja perfundirane krvi skozi ledvice se očistek presnovkov zmanjša in razvije se azotemija. Zato nekateri avtorji to vrsto prenašalne azotemije imenujejo prenapetostni odvodnik. Z dolgotrajnim zmanjšanjem krvnega pretoka v ledvicah (več kot 3 dni) se predorečni ARF spremeni v ledvični ARF.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami v epitelu proksimalnih tubul (zmanjšanje višine krtačne meje in območja bazolateralnih membran). Začetna ishemija prispeva k povečanju prepustnosti membran cevnih epitelijskih celic za ione, ki vstopajo v citoplazmo in se aktivno prenašajo s posebnim nosilcem na notranjo površino mitohondrijskih membran ali v sarkoplazmični retikulum. Energijski primanjkljaj, ki se razvije v celicah zaradi ishemije in porabe energije med gibanjem ionov, povzroči nekrozo celic, nastali celični detritus pa zajame tubule in s tem oteži anurijo. Obseg kanalikularne tekočine pri ishemiji se zmanjša.

Poškodbo nefrocitov spremlja slabša reabsorpcija natrija v proksimalnih tubulih in prekomerni vnos natrija v distalnih predelih. Natrij stimulira proizvodnjo renina pri makuli densi, pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic pa je vsebnost običajno povišana. Renin aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Poveča se tonus simpatičnih živcev in proizvodnja kateholamina. Pod vplivom komponent renin-apiotensin-aldosteronskega sistema in kateholaminov se ohranja aferentna vazokonstrikcija in ishemija ledvic. V glomerularnih kapilarah tlak pade in zato se učinkovit tlak filtriranja zmanjša.

Z ostro omejitvijo perfuzije kortikalne plasti, kri vstopi v kapilare jukstaglomerularne cone (Oxford Shunt), v kateri nastane zastoj. Povečanje tlaka v tubulih spremlja zmanjšanje glomerularne filtracije. Hipoksija najobčutljivejših distalnih tubul se kaže v nekrozi tubularnega epitela in bazalne membrane do tubularne nekroze. Okluzija tubulov se pojavi z fragmenti nekrotičnih epitelijskih celic, valji itd.

V pogojih hipoksije v možganih se spremembe v aktivnosti encimov arahidonske kaskade spremljajo z zmanjšanjem nastajanja prostaglandinov z vazodilatornim delovanjem in sproščanjem biološko aktivnih snovi (histamin, serotonin, bradikinin), ki neposredno vplivajo na ledvične žile in kršijo ledvično hemodinamiko. To pa prispeva k sekundarni poškodbi ledvičnih tubulov.

Po ponovni vzpostavitvi ledvičnega pretoka se pojavi nastanek reaktivnih kisikovih vrst, prostih radikalov in aktivacija fosfolipaze, ki podpira kršitev membranske prepustnosti na ione in podaljšuje oliguično fazo odvodnika. V zadnjih letih so bili zaviralci kalcija (nifedipin, verapamil) uporabljeni za odpravo neželenega prenosa kalcija v celice v zgodnjih fazah akutne odpovedi ledvic, tudi v ozadju ishemije ali takoj po njeni odstranitvi. Sinergijski učinek opazimo pri uporabi inhibitorjev kalcijevih kanalčkov v kombinaciji s snovmi, ki lahko ujamejo proste radikale, kot je glutation. Ioni, adeninski nukleotidi varujejo mitohondrije pred poškodbami.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami epitelija tubulov, lahko se razvije vakuolarna degeneracija ali nekroza posameznih nefrocitov. Vakuumska distrofija se odpravi v 15 dneh po prenehanju škodljivega dejavnika.

Zaradi ledvične ishemije se razvije ledvična odpoved ledvic, kar pomeni, da se pojavi sekundarno s primarno okvarjeno ledvično perfuzijo ali pod vplivom naslednjih razlogov:

vnetje ledvic (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

endo- in eksotoksini (zdravila, radiološke snovi, soli težkih kovin - spojine živega srebra, svinca, arzena, kadmija itd., organska topila, etilen glikol, ogljikov tetraklorid, živalski in rastlinski strupi;

Renovaskularne bolezni (tromboza in embolija ledvične arterije, disekcija aneurizme aorte, dvostranska tromboza ledvičnih ven);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) in mioglobinemija (travmatska in netravmatska rabdomioliza);

Za to vrsto akutne odpovedi ledvic je značilna akutna tubularna nekroza, ki jo povzroča ishemija ali nefrotoksičnost, ki se fiksirajo na celicah ledvičnih tubulov. Najprej so poškodovani proksimalni tubuli, pojavita se epitemija in nekroza, sledijo pa zmerne spremembe v intersticiju ledvic. Glomerularne poškodbe so običajno manjše.

Do danes je bilo opisanih več kot 100 nefrotoksinov, ki imajo neposredno škodljive učinke na celice ledvičnih tubulov (akutna tubularna nekroza, nefroza spodnjega nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutna ledvična odpoved, ki jo povzroča nefrotoksičnost, predstavlja približno 10% vsega sprejema bolnikov v akutne hemodializne centre.

Nefrotoksičnost povzroča poškodbe tubuloepitelnih struktur različne jakosti - od distrofije (hidropična, vakuolska, balonska, maščobna, hialinska kapljica) do delne ali masivne koagulacijske nekroze nefrocitov. Te spremembe nastanejo kot posledica reabsorpcije in odlaganja makro- in mikrodelcev v citoplazmi, kot tudi fiksacije nefrotoksinov, filtriranih skozi glomerulni filter na celični membrani in v citoplazmi. Pojav distrofije je določen z aktivnim dejavnikom.

Nefrotoksičnost strupov "tiolne skupine" (spojine živega srebra, kroma, bakra, zlata, kobalta, cinka, svinca, bizmuta, litija, urana, kadmija in arzena) se kaže kot blokada sulfhidrilnih (tiolnih) skupin encimskih in strukturnih beljakovin ter plazemsko koagulacijski učinek, ki povzroča masivno koagulacijsko nekrozo tubulov. Sublimat povzroča selektivno poškodbo ledvic - »sublimatno nefrozo«. Druge snovi te skupine se ne razlikujejo v selektivnosti delovanja in poškodujejo tkivo ledvic, jeter in rdečih krvnih celic. Na primer, posebnost bakrovega sulfata, zastrupitve z dikromatom, zastrupitve z arzenom z vodikom je kombinacija koagulativne epitelne nekroze proksimalnih tubul z akutno hemoglobinurno nefrozo. V primeru bichromate in arzenove zastrupitve z vodikom opazimo centrolobularno nekrozo jeter s holemijo in kelacijo.

Za etilen glikol in njegove zastrupitve z derivati ​​je značilno nepopravljivo uničenje znotrajceličnih struktur, ki se imenuje balonska distrofija. Etilen glikol in njegovi produkti razgradnje se reabsorbirajo z ledvičnimi cevastimi epitelnimi celicami in v njih se tvori velika vakuola, ki premika celične organele skupaj z jedrom v bazalne delitve. Takšna distrofija se praviloma konča s kolikacijsko nekrozo in popolno izgubo funkcije prizadetih kanikul. Možna je tudi sekvestracija poškodovanega dela celice skupaj z vakuolo, ohranjene bazalne sekcije s potisnjeno stranjo pa so lahko vir regeneracije.

Zastrupitev z dikloroetanom, manj pogosto s kloroformom, spremlja maščobna degeneracija nefrocitov (akutna lipidna nefroza) proksimalnih, distalnih tubulov in zanke Henle. Ti strupi imajo neposreden toksični učinek na citoplazmo, s čimer se spreminja razmerje protein-lipidnih kompleksov v njem, kar spremlja inhibicija tubularne reabsorpcije.

Reabsorpcija beljakovinskih pigmentnih agregatov (hemoglobin, mioglobin) z epitelnimi celicami proksimalnih in distalnih tubulov povzroča distrofijo hialinske kapljice. Pigmentne beljakovine, filtrirane skozi glomerularni filter, se premikajo vzdolž tubulov in se postopoma odlagajo na meji čopiča v proksimalnem tubulu, delno reabsorbirajo nefrociti. Kopičenje pigmentnih granulatov v epitelnih celicah spremlja delno uničenje apikalnih delov citoplazme in njihovo sekvestracijo v lumen tubul, skupaj z mejo čopiča, kjer nastanejo granulirani in glibatni pigmentni valji. Postopek poteka v 3-7 dneh. V tem obdobju se nereporbirane pigmentne mase v lumnu tubulov kompaktirajo, preselijo v zanko Henle in distalne tubule. Parcialna nekroza se pojavi v apikalnih regijah epitelijskih celic, ki so preobremenjene s pigmentnimi granulami. Ločene pigmentne granule pretvorimo v feritin in jih dolgo zadržimo v citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozidov (kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmitsin itd.) Je povezana s prisotnostjo prostih amino skupin v njihovih molekulah v stranskih verigah. Aminoglikozidi v telesu se ne presnavljajo in 99% jih se izloči nespremenjenega v urinu. Filtrirani aminoglikozidi so pritrjeni na apikalno membrano proksimalnih tubulnih celic in zanke Henle, povezane z vezikli, se absorbirajo s pinocitozo in se sekvestrirajo v lizosome tubularnega epitela. Koncentracija zdravila v kortikalni snovi je višja kot v plazmi. Za poškodbo ledvic zaradi aminoglikozidov je značilno povečanje anionskih fosfolipidnih membran, zlasti fosfatidilinozitola, poškodbe mitohondrijskih membran, ki jih spremlja izguba znotrajceličnega kalija in magnezija, oslabljena oksidativna fosforilacija in pomanjkanje energije. Kombinacija teh sprememb vodi do nekroze tubularnega epitela.

Značilno je, da ioni preprečujejo fiksacijo aminoglikozidov na meji čopiča in tako zmanjšajo njihovo nefrotoksičnost. Ugotovljeno je, da tubularni epitelij, ki se regenerira po poškodbi z aminoglikozidi, postane odporen na toksične učinke teh zdravil.

Zdravljenje z osmotskimi diuretini (raztopine glukoze, sečnine, dekstrana, manitola itd.) Je lahko oteženo zaradi hidropične in vakuolarne degeneracije nefrocitov. Istočasno se v proksimalnih tubulih spremeni osmotski gradient tekočin na obeh straneh cevne celice - krvni izpirki tubulov in začasni urin. Zato je možno prenašati vodo v cevaste epitelne celice iz peritubularnih kapilar ali iz začasnega urina. Hidropija epitelijskih celic pri uporabi osmotskih diuretinov traja dolgo časa in je praviloma povezana z delno reabsorpcijo osmotsko aktivnih snovi in ​​njihovo zadrževanje v citoplazmi. Zadrževanje vode v celici dramatično zmanjšuje energetski potencial in funkcionalnost. Tako osmotska nefroza ni vzrok za akutno odpoved ledvic, temveč nezaželen učinek njenega zdravljenja ali posledica obnavljanja energetskih substratov v telesu s parenteralnim dajanjem hipertoničnih raztopin.

Sestava urina z ledvično ARF je po sestavi podobna glomerularnemu filtratu: nizka specifična teža, nizka osmolarnost. Vsebnost v urinu se poveča zaradi kršitve njene reapsorpcije.

Prenal akutno ledvično odpoved se pojavi zaradi kršitev iztoka urina skozi urinarni trakt kot posledica naslednjih kršitev:

okluzija sečil ali krvnih strdkov;

obstrukcija sečevoda ali sečevoda s tumorjem, ki se nahaja zunaj sečil;

Kršitev izločanja urina spremlja prekomerno raztezanje sečil (ureterji, medenice, skodelice, zbiralne epruvete, tubule) in vključitev sistema refluksa. Obstaja povratni tok urina iz urinarnega trakta v intersticijski prostor ledvičnega parenhima (pielorealni refluks). Toda izrazit edem ni opazen zaradi odtoka tekočine skozi sistem venskih in limfnih žil (pielovenski refluks). Zato je intenzivnost hidrostatskega tlaka na tubulih in glomerulih zelo zmerna, filtriranje pa se rahlo zmanjša. Pojavijo se izrazite motnje peri-kanalnega pretoka krvi in ​​kljub anuriji se ohrani delovanje ledvic. Po odstranitvi ovire za odtekanje urina se ponovno vzpostavi diureza. Če trajanje okluzije ne presega treh dni, učinki akutne odpovedi ledvic po ponovni vzpostavitvi prehodnosti sečil hitro izginejo.

Pri dolgotrajni okluziji in visokem hidrostatskem tlaku se prekine filtracija in perkutani pretok krvi. Te spremembe v kombinaciji s trajnimi refluksi prispevajo k razvoju intersticijskega edema in tubularne nekroze.

Klinični potek akutne odpovedi ledvic ima določen vzorec in uprizoritev, ne glede na vzrok, ki ga je povzročil.

1. faza - kratka v trajanju in konča po prenehanju faktorja;

2. faza - obdobje oligoanurije (volumen izločenega urina ne presega 500 ml / dan), azotemija; v primeru podaljšane oligurije (do 4 tedne) se verjetnost razvoja kortikalne nekroze močno poveča;

3. faza - obdobje poliurije - okrevanje diureze s fazo poliurie (volumen izločenega urina presega 1800 ml / dan);

4. faza - obnova delovanja ledvic. Druga faza je klinično najtežja.

Izvede se zunajcelična in intracelularna overhidratacija, ne-plinsko izločajočo se ledvično acidozo (odvisno od mesta poškodbe kanalićev, je možna acidoza tipov 1, 2, 3). Prvi znak hiperhidracije je kratka sapa zaradi intersticijskega ali kardiogenega pljučnega edema. Nekaj ​​pozneje se v votlinah začne kopičiti tekočina, pojavljajo se hidorporaks, ascites, edemi spodnjih okončin in ledveni del. To spremljajo izrazite spremembe v biokemijskih parametrih krvi: azotemija (kreatinin, sečnina, povečana raven sečne kisline), hiperkalemija, hiponatremija, hipokloremija, hipermagnemija, hiperfosfatemija.

Raven kreatinina v krvi se poveča, ne glede na naravo bolnikove prehrane in intenzivnost razgradnje beljakovin. Zato stopnja kreatinemije kaže na resnost in prognozo akutne odpovedi ledvic. Stopnja katabolizma in nekroze mišičnega tkiva odraža hiperurikemijo.

Hiperkalemija se pojavi kot posledica zmanjšanja izločanja kalija, povečanega sproščanja kalija iz celic in razvoja ledvične acidoze. Hiperkalemija 7,6 mmol / l klinično kažejo motnje srčnega ritma do popolnega zastoja srca; obstaja hiporefleksija, zmanjšana razdražljivost mišic z razvojem kasnejše mišične paralize.

Elektrokardiografski parametri pri hiperkalemiji: T-val - visoka, ozka, ST-linija se združuje z T-valom; izginotje vala P; razširitev kompleksa QRS.

Hiperfosfatemija, ki jo povzroča moteno izločanje fosfatov. Geneza hipokalcemije ostaja nejasna. Praviloma so spremembe homeostaze kalcijevega fosfata asimptomatske. Pri hitri korekciji acidoze pri bolnikih s hipokalcemijo lahko pride do tetanije in epileptičnih napadov. Hiponatremija je povezana z zadrževanjem vode ali njenim pretiranim dajanjem. V telesu ni absolutnega pomanjkanja natrija. Hipersulfamija, hipermagneziemija so praviloma asimptomatska.

V nekaj dneh se razvije anemija, katere nastanek se pojasni s hiperhidracijo, hemolizo rdečih krvnih celic, krvavitvami in zaviranjem proizvodnje eritropoetina s toksini, ki krožijo v krvi. Anemija je običajno kombinirana s trombocitopenijo.

Za drugo fazo so značilni znaki uremije, pri čemer prevladujejo simptomi prebavnega trakta (pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje, napenjanje, driska).

Ko so predpisani antibiotiki, se simptomi driske na začetku povečajo. Nato drisko nadomesti zaprtje zaradi hude črevesne hipokinezije. V 10% primerov so opazili krvavitve v prebavilih (erozija, razjede prebavil, strjevanje krvi).

Zgodnja predpisana terapija preprečuje razvoj kome, uremičnega perikarditisa.

V oliguarnem obdobju (9-11 dni) so izraženi temno obarvan urin, proteinurija in cilindrurija, naturiurija ne presega 50 mmol / l, osmolarnost urina ustreza plazemski osmolarnosti. Pri 10% bolnikov z akutnim medicinskim intersticijskim nefritisom se diureza shrani.

Za 3. stopnjo je značilno okrevanje diureze do 12. do 15. dneva po začetku bolezni in s poliurijo (več kot 2 l / dan), ki traja 3-4 tedne. Nastanek poliurie je posledica obnovitve filtracijske funkcije ledvic in nezadostne koncentracijske funkcije tubul. V poliurični fazi se telo razkladi iz tekočine, ki se je nabirala v času oligurije. Sekundno možna dehidracija, hipokalemija in hiponatremija. Resnost proteinurije se zmanjša.

Diferencialna diagnoza prerenalne in ledvične akutne odpovedi ledvic

Akutna ledvična odpoved (ARF) je nenadna disfunkcija obeh ledvic, ki jo povzroči zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi in ​​upočasnitev glomerularne filtracije in tubularne reabsorpcije. Posledica je zakasnitev ali popolna prekinitev odstranjevanja strupenih snovi iz telesa ter razčlenitev kislinsko-baznega, elektrolitnega in vodnega ravnovesja.

S pravim in pravočasnim zdravljenjem so te patološke spremembe reverzibilne. Po medicinski statistiki se letno poroča o primerih akutne odpovedi ledvic v približno 200 osebah na 1 milijon.

Oblike in vzroki odvodnikov

Glede na to, kateri postopki so privedli do nastanka akutne odpovedi ledvic, se razlikujejo prerenalne, ledvične in postrenalne oblike.

Prerenalna oblika odvodnika

Za prerenalno obliko akutne odpovedi ledvic je značilno znatno zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi in ​​zmanjšanje hitrosti glomerulne filtracije. Takšne motnje v ledvicah so povezane s splošnim zmanjšanjem količine krvi, ki kroži v telesu. Če se normalna oskrba krvi z organom ne povrne v najkrajšem možnem času, je možna ishemija ali nekroza ledvičnega tkiva. Glavni razlogi za razvoj prerenalne akutne odpovedi ledvic so:

• zmanjšan srčni pretok;
• pljučna embolija;
• operacije in poškodbe, ki jih spremlja znatna izguba krvi;
• velike opekline;
• dehidracija, ki jo povzroča driska, bruhanje;
• jemanje diuretikov;
• nenaden padec žilnega tonusa.

Oblika ledvenega odvodnika

V ledvični obliki akutne odpovedi ledvic je prizadet ledvični parenhim. Lahko je posledica vnetnih procesov, toksičnih učinkov ali patologij ledvičnih žil, ki povzročajo nezadostno prekrvavitev organa. Ledvična ARF je posledica nekroze epitelijskih celic v tubulih ledvic. Rezultat je kršitev celovitosti tubulov in sprostitev njihove vsebine v okoliška tkiva ledvic. Naslednji dejavniki lahko privedejo do razvoja ledvičnih odvodnikov:

• zastrupitev z različnimi strupi, drogami, radioaktivnimi spojinami, težkimi kovinami, kačji ugrizi ali žuželkami itd.;
• bolezni ledvic: intersticijski nefritis, akutni pielonefritis in glomerulonefritis;
• poškodbe ledvičnih žil (tromboza, anevrizma, ateroskleroza, vaskulitis itd.);
• poškodbe ledvic.

Pomembno: Dolgotrajna uporaba zdravil, ki imajo nefrotoksični učinek, brez predhodnega posvetovanja z zdravnikom lahko povzroči ARF.

Postrenalni odvodnik

Postrenalni odvodnik se razvije kot posledica akutne kršitve urina. Pri tej obliki ARF se ohrani delovanje ledvic, vendar je proces izločanja urina težaven. Lahko se pojavi ishemija ledvičnega tkiva, saj se z zlepljenjem medenice z urinom začne stiskati okoliško ledvično tkivo. Vzroki postrealne ARF vključujejo:

• spazam sphinktra mehurja;
• obstrukcija ureterjev zaradi urolitiaze;
• tumorji mehurja, prostate, sečil, medeničnih organov;
• poškodbe in hematomi;
• vnetne bolezni ureterjev ali mehurja.

Stopnje in simptomi akutne odpovedi ledvic

Značilni simptomi akutne odpovedi ledvic se zelo hitro razvijejo. Obstaja izrazito poslabšanje bolnikovega splošnega stanja in okvarjenega delovanja ledvic. V klinični sliki akutne odpovedi ledvic se razlikujejo faze, od katerih je vsaka označena z določenimi znaki:

• začetni fazi;
• faza oligoanurije;
• faza poliurije;
• faza izterjave.

V prvi fazi ARF so simptomi določeni z vzrokom bolezni. To so lahko znaki zastrupitve, šoka ali manifestacije bolezni. Tako se z infekcijsko lezijo ledvic opazita vročina, glavobol in šibkost mišic. V primeru črevesne okužbe so prisotni bruhanje in driska. Pojavi zlatenice, anemije so značilni za toksično okvaro ledvic in možne so konvulzije. Če je vzrok za akutno ledvično odpoved akutni glomerulonefritis, potem je izločanje urina zmešano s krvjo in bolečino v ledvenem delu. V prvi fazi akutne odpovedi ledvic je značilno zmanjšanje krvnega tlaka, bledica, hitri utrip, rahlo zmanjšanje diureze (do 10%).
Stadij oligoanurije pri akutni ledvični odpovedi je najhujša in predstavlja največjo nevarnost za življenje bolnika. Zanj so značilni naslednji simptomi:

• močno zmanjšanje ali prenehanje urina;
• zastrupitve z dušikovimi metaboliti, ki se kažejo v obliki slabosti, bruhanja, srbenja kože, povečanega dihanja, izgube apetita, tahikardije;
• visok krvni tlak;
• zmedenost in izguba zavesti, koma;
• otekanje podkožnega tkiva, notranjih organov in votlin;
• povečanje telesne teže zaradi prisotnosti odvečne tekočine v telesu;
• splošno stanje.

Nadaljnji potek akutne odpovedi ledvic je odvisen od uspešnosti terapije v drugi fazi. S pozitivnim izidom pride do stopnje poliurije in kasnejšega okrevanja. Najprej se postopno poveča diureza, nato pa se razvije poliurija. Prekomerna tekočina se izloči iz telesa, oteklina se zmanjša, kri se očisti strupenih produktov. Stopnja poliurie je lahko nevarna zaradi dehidracije in neravnotežja elektrolitov (npr. Hipokaliemija). V približno enem mesecu se diureza vrne v normalno stanje in začne obnovitveno obdobje, ki lahko traja do 1 leta.

Če je bilo zdravljenje izbrano nepravilno ali je bilo opravljeno prepozno in je bilo neučinkovito, se končna stopnja akutne odpovedi ledvic razvije z veliko verjetnostjo smrti. Za njo je značilno:

• zasoplost, kašelj, zaradi kopičenja tekočine v pljučih;
• sputum s krvjo;
• podkožno krvavitev in notranje krvavitve;
• izguba zavesti, koma;
• mišični krči in krči;
• hude motnje srčnega ritma.

Nasvet: Če opazite celo rahlo zmanjšanje diureze, še posebej, če je prisotna bolezen ledvic ali druge bolezni, se morate takoj obrniti na nefrologa. Takšne kršitve so lahko začetek razvoja akutne odpovedi ledvic.

Diagnoza odvodnika

Pri akutni odpovedi ledvic se diagnoza bolezni opravi z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami. V laboratorijskih testih obstajajo naslednja odstopanja od norme:

• Za celotno krvno sliko je značilno zmanjšanje ravni hemoglobina, povečanje koncentracije levkocitov, povečanje ESR;
• v splošni analizi beljakovin v urinu, valjih, zmanjšanje gostote, povišane ravni rdečih krvnih celic in levkocitov, zmanjšanje števila trombocitov;
• dnevno analizo urina zaznamuje znatno zmanjšanje diureze;
• Pri biokemični analizi krvi se ugotovi povečana koncentracija kreatinina in sečnine, povečanje koncentracije kalija in zmanjšanje koncentracije natrija in kalcija.

Iz uporabljenih instrumentalnih diagnostičnih metod:

• EKG, ki se uporablja za spremljanje delovanja srca, ki se lahko prekine zaradi hiperkalemije;
• Ultrazvok, za oceno velikosti ledvic, oskrbe s krvjo in prisotnosti obstrukcije;
• biopsija ledvic;
• radiografijo pljuč in srca.

Zdravljenje in nujna oskrba za akutno odpoved ledvic

Pri akutni odpovedi ledvic je nujna oskrba, da se oseba hitro prenese v bolnišnico. V tem primeru mora pacient zagotoviti stanje počitka, toplote in vodoravnega položaja telesa. Najbolje je, da pokličete rešilca, saj bodo v tem primeru usposobljeni zdravniki lahko sprejeli vse potrebne ukrepe neposredno na lokaciji.

Pri akutni odpovedi ledvic zdravljenje poteka ob upoštevanju stopnje bolezni in vzroka, ki jo povzroča. Po odpravi etiološkega faktorja je potrebno obnoviti homeostazo in izločanje skozi ledvice. Glede na vzrok lahko odvodnik potrebuje:

• antibiotiki za nalezljive bolezni;
• obnavljanje volumna tekočine (z zmanjšanjem prostornine krvnega obtoka);
• uporaba diuretikov in omejitev tekočin za zmanjšanje otekanja in povečanje proizvodnje urina;
• jemanje zdravil za srce, s katerimi se krši srce;
• jemanje zdravil za znižanje krvnega tlaka v primeru povečanja;
• kirurgija za obnovitev poškodovane poškodbe ledvičnega tkiva ali odstranitev ovir, ki preprečujejo iztekanje urina;
• jemanje zdravil za izboljšanje krvnega obtoka in pretoka krvi v nefronih;
• razstrupljanje telesa v primeru zastrupitve (izpiranje želodca, vnos antidota itd.).

Za odstranjevanje strupenih produktov iz krvi, hemodialize, plazmafereze, peritonealne dialize, uporabljamo hemosorpcijo. Kislinsko-bazno in vodno-elektrolitsko ravnovesje se ponovno vzpostavi z dajanjem solnih raztopin kalija, natrija, kalcija itd. S pravočasnim zdravljenjem ima ARF ugodno prognozo.

Morda pa je pravilneje obravnavati ne učinka, ampak vzrok?

Priporočamo, da si preberete zgodbo Olge Kirovtseva, kako je ozdravila želodec. Preberite članek >>