Da bi zmanjšali agresivne imunske reakcije pri glomerulonefritisih, uporabljamo citostatike, ki zavirajo delitev celic in s tem zaustavijo nastajanje avtoprotiteles. Te se jemljejo s glukokortikoidi, kar ima bolj škodljiv učinek na patogene. Prav ta zdravila so predpisana, ker glomerulonefritis pripada vnetnim in avtoimunskim boleznim, katerih razvoj povzroča mikroorganizem, ki izzove sintezo avtoprotiteles, ki vplivajo na njihov organizem.

Citotoksično zdravljenje je treba izvajati pod strogim nadzorom krvnih parametrov.

Kaj je citostatik?

Imunosupresivi so zdravila proti raku, njihova uporaba za zdravljenje pa se je razširila. Citostatiki vplivajo na celico, in sicer na njeno notranjo sestavo, in uničujejo del, ki je odgovoren za razmnoževanje. Tako celica umre brez delitve in agresivni proces se ustavi. Potrebni so za glomerulonefritis za zatiranje protiteles, ki so se razvila v epitelij glomerulov nefronov.

Toda ta zdravila vplivajo tudi na lastna tkiva in tako zavirajo imunost, delitev kostnega mozga in epitelijskih celic. Zato je uporaba teh sredstev polna poslabšanja kroničnih bolezni in dodatka sekundarne okužbe. Učinek zdravil na limfni sistem vodi do oslabljenega izločanja presnovnih produktov. Zato verjamemo, da imajo citostatiki pozitiven učinek skupaj s stranskimi učinki.

Kdaj se uporabljajo?

Popularna zdravila

Za citostatike z glomerulonefritisom so:

Kaj je kombinirano z glomerulonefritisom?

Za zdravljenje glomerulonefritisa se uporablja kombinacija glukokortikoidov in citostatikov. Indikacija za uporabo teh zdravil je pomanjkanje učinka izolirane antibiotične terapije in glukokortikoidov. Nanesite "Ciklofosfamid" v odmerku 180-220 mg / dan in "Prednizolon" 300 mg / dan. In tudi uporabo kombinacije "Lakeran" 10-20 mg / dan in Prednizolon 200 mg / dan.

Glukokortikoidi se razlikujejo po protivnetnem, imunosupresivnem, anti-šoku, vazokonstriktorju in citostatiki jih dopolnjujejo.

Pomembni rezultati pri zdravljenju glomerulonefritisa so dosegli metodo pulzne terapije. Takšno zdravljenje temelji na dejstvu, da bolniku v kratkem času dajemo velike odmerke zdravil, s čimer globoko prizadenejo agresivne celice. S posledicami vpliva na mikroorganizme se kronični glomerulonefritus ustavi in ​​verjetnost za razvoj kronične odpovedi ledvic se znatno zmanjša.

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis je patologija izločajočega sistema, ki se kaže v simptomih vnetnih lezij glomerularnega aparata ledvic.

V redkih primerih so v proces vnetja vključeni tubuli in intersticije. Patologija je lahko neodvisna in izzvana z drugimi boleznimi.

Za vzpostavitev pravilne diagnoze in resnosti glomerulonefritisa je treba izvesti študijo urina, dodeliti Reberg, Zimnitsky, kot tudi ultrazvok in Doppler študijo ožilnega aparata ledvic. Pravočasno diagnosticiranje, stalno spremljanje laboratorijskih parametrov, pravilne terapevtske ukrepe - vse to vam omogoča, da dosežete pozitivno dinamiko.

Hitrost okrevanja je odvisna od predpisane terapije in bolnikovega stanja.

Razvrstitev

V medicini obstaja precej zapletena razvrstitev obravnavane bolezni. Razlikujejo se naslednje oblike glomerulonefritisa:

Dolvodni glomerulonefritis:

• akutni glomerulonefritis - pojavlja se prvič in vedno nenadoma, potek je hiter, konča v popolnem okrevanju, lahko pa se spremeni v kronično obliko;
• kronični glomerulonefritis - akutni potek glomerulonefritisa, ki je prešel v kronično obliko poteka s periodičnimi remisijami in eksacerbacijami;
• subakutna - imenuje se maligna ali hitro progresivna, odlikuje jo slaba dinamika tudi pri izvajanju specifične terapije, za katero je značilen razvoj zapletov, v 80% primerov se konča s smrtnim izidom.

Glede na značilnosti klinične slike:

• nefrotični glomerulonefritis - edem se šteje za glavne znake (periferni in frontalni, arterijski tlak pogosto ostane v normalnem območju;
• hematuric - v laboratorijskih preiskavah urina je zaznana visoka vsebnost beljakovin in krvi, edema ni, krvni tlak pa se ne povečuje od prvih dni razvoja patologije;
• hipertenzivni glomerulonefritis - v procesu uriniranja ni sprememb, kri in beljakovine v urinu praktično ni, toda krvni tlak se od prvih dni razvoja bolezni dvigne in ostaja enakomerno visok;
• mešanice - ni mogoče izolirati nobenih posebnih simptomov;
• latentni glomerulonefritis - stanje bolnika je zadovoljivo, edem in zvišanje krvnega tlaka sta zanemarljiva, diagnoza se lahko postavi le na podlagi laboratorijskih testov urina - v njej bosta prisotna kri in beljakovine.

Glede na mehanizem razvoja oddajajo:

• primarni glomerulonefritis - patologija je v tem primeru dodeljena kot samostojna bolezen;
• sekundarni tip - obravnavana bolezen poteka v primerjavi z drugimi sistemskimi boleznimi (eritematozni lupus, revmatoidni artritis in drugi).

Ločen tip akutnega post-streptokoknega glomerulonefritisa je izoliran - bolezen se pojavi po okužbi s streptokoki.

Vzroki razvoja

Vzroki bolezni so predhodne okužbe - streptokokne, stafilokokne in druge bakterijske okužbe. V nekaterih primerih je lahko etiološki dejavnik v razvoju bolezni hepatitis B in C ter okužba s citomegalovirusom.

Glomerulonefritis se lahko razvije v ozadju parazitskih bolezni, pod toksičnimi učinki nekaterih zdravil, z uživanjem alkohola in drog, te navade še posebej močno vplivajo v adolescenci.

Posebno vlogo imajo mikroorganizmi, ki ne veljajo samo za prej izolirane streptokoke, temveč tudi za stafilokoke, malarijski plazmodij in nekatere druge vrste virusov. Najpogosteje, kot vzroki za razvoj bolezni razlikujejo bolezni kot:

• škrlatinko
• boleče grlo
• pljučnica,
• streptodermo (gnojne kožne lezije).

Tudi kot vzroki, ki prispevajo k razvoju glomerulonefritisa, je mogoče ugotoviti:

Z drugimi besedami, infekcijski dejavnik je eden glavnih dejavnikov.

• genetska predispozicija;
• žarišča kronične okužbe;
• hipovitaminoza;
• sistemske bolezni (eritematozni lupus, vaskulitis);
• hipotermija;
• zastrupitev s strupenimi snovmi (alkohol, živo srebro, svinec);
• cepljenje in transfuzija krvi;
• radioterapijo.

Akutni glomerulonefritis

Običajno se razvije v 1-2 tednih po razvoju infekcijskega (ali katerega koli drugega začetnega) procesa.

• Simptomi splošne zastrupitve (splošna šibkost, glavobol, slabost, bruhanje, izguba apetita, povišana telesna temperatura).
• Bolečine v ledvenem delu motne bolečine narave različne intenzivnosti.
• Krv v urinu (lahko dobi barvo "mesa" ali temno rjave barve).
• Zmanjšana diureza (dnevni izločanje urina) - oligurija.
• Edem.
• Ledvična arterijska hipertenzija.

Pri ugodnih pogojih in pravočasnem zdravljenju simptomi izginejo v 2-3 tednih. Polno okrevanje (z normalizacijo laboratorijskih parametrov) se pojavi po 2-3 mesecih.

Oblike kliničnega poteka akutnega glomerulonefritisa:

• Ciklična oblika ima hiter začetek, z izrazitimi simptomi in ostrimi odstopanji laboratorijskih parametrov (proteinurija, hematurija), običajno zvišuje krvni tlak. Po 2-3 tednih se razvije poliurija in krvni tlak se normalizira. Po normalizaciji dobrega počutja lahko bolniki dolgo časa doživijo rahlo proteinurijo in hematurijo.
• Latentna oblika - bolezen ima postopen pojav, brez simptomov. Bolniki ponavadi trpijo zaradi rahlega otekanja in zasoplosti. To obliko akutnega glomerulonefritisa je težko diagnosticirati in pogosto vodi v razvoj kroničnega procesa. Trajanje lahko traja od 2 do 6 mesecev.

Kronični glomerulonefritis

Lahko je posledica akutnega procesa in se razvije kot samostojna bolezen. Vendar pa se vsaka akutna oblika, ki se ni iztekla eno leto, šteje za kronični glomerulonefritis.

Oblike kliničnega poteka kroničnega hepatitisa:

• Nefritna oblika - za katero je značilna kombinacija vnetne okvare ledvic s hudim nefrotskim sindromom (proteinurija, hematurija, hipoproteinemija, edemi). Tako je v osnovi kliničnih manifestacij te oblike bolezni nefrotski sindrom in šele po določenem času se pojavijo pojavi odpovedi ledvic in arterijske hipertenzije.
• Hipertenzivna oblika - sprva med simptomi prevladuje arterijska hipertenzija (arterijski tlak lahko doseže 200/120 mm. Mercury. Art.). Prav tako je značilna velika nihanja v številu krvnega tlaka čez dan. Urinov sindrom je blag. Običajno nastane hipertenzivna oblika po latentni obliki akutnega glomerulonefritisa.
• Mešana oblika - kombinacija hipertenzivnih in nefrotskih sindromov.
• Latentna oblika, za katero so značilni blagi simptomi. Hipertenzija in edem ponavadi ni. Potek je zelo dolg (10–20 let) in, če se ne zdravi, vodi do odpovedi ledvic.
• Hematurna oblika - prevladujoči simptom je kri v urinu (hematurija). Proteinurija (beljakovina v urinu) je običajno blaga.

Morate razumeti, da se lahko katera koli oblika kroničnega glomerulonefritisa poslabša. Hkrati je klinična slika podobna akutni G.

Ne glede na obliko, kronični g., Prej ali slej, vodi v razvoj sekundarnega zgubanega ledvic in s tem kronične odpovedi ledvic.

Glomerulonefritis in nosečnost

Pretežno nosečnice doživljajo glomerulonefritis v akutni obliki. Razlogi, ki izzovejo to bolezen, so isti dejavniki, ki spremljajo standardne oblike njenega poteka, glavni razlog za nosečnice pa je razvoj bolezni ob kronični okužbi zgornjih dihal in žrela, ki niso bili ozdravljeni pred začetkom nosečnosti. Diagnoza bolezni med nosečnostjo je zelo zapletena, saj so simptomi, ki so del celotne bolezni (bolečine v hrbtu, oteklina, utrujenost), povezani s celoto nosečnosti, celo pri zdravih ženskah.

Kot glavna metoda, ki določa možnost diagnosticiranja glomerulonefritisa med nosečnostjo, se uporablja splošna analiza urina, katere rezultati, ko je bolezen aktualna, določajo prisotnost povišanih ravni beljakovin v njegovi vsebini. Krvni test nam omogoča, da v istem primeru ugotovimo povišano vsebnost rdečih krvnih celic.

Glomerulonefritis v kombinaciji z zapleti, povezanimi z njim (na primer v obliki visokega krvnega tlaka), pogosto zelo oteži potek nosečnosti. Glede na to nekateri primeri zahtevajo (čeprav zelo redko) splav, ki je namenjen reševanju materinega življenja z diagnozo glomerulonefritisa, ki jo zanima. Pri zdravljenju te bolezni v nosečnosti se osredotočite na naslednje ukrepe:

• uporaba antibiotikov, dovoljenih med nosečnostjo, ki se uporabljajo za zatiranje okužbe;
• identifikacijo ustrezne terapije za odpravo zabuhlost in stabilizacijo visokega krvnega tlaka;
• izvajanje ustreznih ukrepov, namenjenih ohranjanju inherentnih funkcij ledvic do njihovega popolnega okrevanja.

Zdravljenje glomerulonefritisa

• Hospitalizacija v oddelku za nefrologijo
• Postelja za počitek
• Prehrana številka 7a: omejitev beljakovin, edem, omejevanje soli, hipertenzija

Antibiotiki (za akutni post-streptokokni glomerulonefritis ali prisotnost žarišč okužbe)

Imunosupresivi in ​​glukokortikoidi so neučinkoviti pri post-infekcijskem, post-streptokoknem akutnem glomerulonefritisu.

Imunosupresivna terapija - glukokortikoidi in citotoksična zdravila - v primeru poslabšanja kroničnega glomerulonefritisa.

Glukokortikoidi

za mezangioproliferativni kronični glomerulonefritis in kronični glomerulonefritis z minimalnimi glomerularnimi spremembami. Pri membranskem kroničnem glomerlonefritisu učinek ni jasen.

V primeru membranoproliferativnega kroničnega glomerulonefritisa in fokalne segmentne glomeruloskleroze so glukokortikoidi neučinkoviti.

Prednizolon

predpisan za 1 mg / kg / dan v notranjosti za 6-8 tednov, čemur sledi hitro zmanjšanje na 30 mg / dan (5 mg / teden), nato pa počasi (2,5-1,25 mg / teden) do odpovedi.

Impulzno zdravljenje s prednizonom se izvaja z visoko aktivnostjo CGN v prvih dneh zdravljenja - 1000 mg kapljične kapljice 1 r / dan 3 dni zapored. Po zmanjšanju aktivnosti kroničnega glomerulonefritisa je možno mesečno pulzno zdravljenje, dokler se ne doseže remisija.

Citostatiki

• ciklofosfamida pri 2-3 mg / kg / dan peroralno ali intramuskularno ali intravensko, t
• klorambucil 0,1-0,2 mg / kg / dan znotraj,

kot alternativna zdravila:

• Ciklosporin, 2,5-3,5 mg / kg / dan, peroralno,
• azatioprin 1,5-3 mg / kg / dan znotraj)

indicirani so pri aktivnih oblikah kroničnega glomerulonefritisa z visokim tveganjem za napredovanje ledvične odpovedi, kot tudi v prisotnosti kontraindikacij za dajanje glukokortikoidov, neučinkovitosti ali pojava zapletov pri uporabi slednjega (v slednjem primeru imajo raje kombinirano uporabo glukokortikoidov).

Impulzno zdravljenje s ciklofosfamidom je indicirano za visoko aktivnost kroničnega glomerulonefritisa, bodisi v kombinaciji s pulzno terapijo s prednizolonom (ali v ozadju dnevnega dajanja prednizolona), bodisi v izolaciji brez dodatnega prednizolona; v slednjem primeru mora biti odmerek ciklofosfamida 15 mg / kg (ali 0,6-0,75 g / m2 telesne površine) i.v.in mesečno:

Večkomponentni načini zdravljenja

Sočasna uporaba glukokortikoidov in citostatikov velja za bolj učinkovito monoterapijo z glukokortikoidi. Splošno sprejeto je predpisovanje imunosupresivnih zdravil v kombinaciji z antitrombotičnimi sredstvi, antikoagulanti - ti večkomponentnimi shemami:

• 3-komponentna shema (brez citostatikov): prednizon 1–1,5 mg / kg / dan peroralno 4-6 tednov, nato 1 mg / kg / dan vsak drugi dan, nato zmanjšan za 1,25-2,5 mg / teden na odpoved + heparin v 5000 ie 4 p / dan za 1 -2 mesece s prehodom na fenildion ali acetilsalicilno kislino v odmerku 0,25-0,125 g / dan ali sulodeksid v odmerku 250 ME 2-krat / dan oralno + 400 mg dipiridamola / dan znotraj ali v / v.
• 4-komponentna shema Kinkayd-Smith: prednizon 25-30 mg / dan peroralno 1-2 mesece, nato zmanjšanje odmerka za 1,25-2,5 mg / teden do prekinitve zdravljenja + Ciklofosfamid 100-200 mg za 1 - 2 meseca, nato polovični odmerek, dokler se ne doseže remisija (ciklofosfamid se lahko nadomesti s klorambucilom ali azatioprinom) + Heparin 5000 U, 4 p / dan v 1-2 mesecih s prehodom na fenildion ali acetilsalicilno kislino ali sulodeksid + Dipiridamol 400 mg / dan znotraj ali v / v.
• Ponticellijeva shema: začetek zdravljenja s prednizolonom - 3 dni zapored pri 1000 mg / dan, naslednjih 27 dni prednizon 30 mg / dan peroralno, drugi mesec - klorambucil 0,2 mg / kg (izmenično prednizolon in klorbutin).
• Steinbergova shema - pulzno zdravljenje s ciklofosfamidom: 1000 mg IV mesečno za leto. V naslednjih 2 letih - 1-krat v 3 mesecih. V naslednjih 2 letih - 1-krat v 6 mesecih.

Antihipertenzivna terapija: kaptopril 50-100 mg / dan, enalapril 10-20 mg / dan, ramipril 2,5-10 mg / dan t

Diuretiki - hidroklorotiazid, furosemid, spironolakton

Antioksidantna terapija (vitamin E) pa ni prepričljivih dokazov o njeni učinkovitosti.

Zdravila za zniževanje lipidov (nefrotski sindrom): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin v odmerku 10–60 mg / dan v 4-6 tednih z nadaljnjim zmanjšanjem odmerka.

Antiprombocitna zdravila (v kombinaciji z glukokortikoidi, citostatiki, antikoagulanti; glejte zgoraj). Dipyridamole 400-600 mg / dan. Pentoksifilin po 0,2-0,3 g / dan. Tiklopidin 0,25 g 2 p / dan

Plazmafereza v kombinaciji s pulznim zdravljenjem s prednizolonom in / ali ciklofosfamidom je indicirana pri zelo aktivnem kroničnem glomerulonefritisu in pomanjkanju učinka zdravljenja s temi zdravili.

Kirurško zdravljenje. Presaditev ledvic v 50% je zapletena zaradi ponovitve presadka, v 10% zaradi zavrnitve presadka.

Zdravljenje posameznih morfoloških oblik

Mesangioproliferativni kronični glomerulonefritis

S počasi progresivnimi oblikami, vklj. z nefritisom IgA ni potrebna imunosupresivna terapija. Pri visokem tveganju za napredovanje - glukokortikoidi in / ali citostatiki - 3 in 4-komponentne sheme. Učinek imunosupresivnega zdravljenja na dolgoročno prognozo ostaja nejasen.

Membranski kronični glomerulonefritis

Kombinirana uporaba glukokortikoidov in citostatikov. Pulzno zdravljenje s ciklofosfamidom 1000 mg IV mesečno. Pri bolnikih brez nefrotičnega sindroma in normalne ledvične funkcije so zaviralci ACE.

Membranoproliferativni (mezangiokapilarni) kronični glomerulonefritis

Zdravljenje osnovne bolezni. Zaviralci ACE. Ob prisotnosti nefrotičnega sindroma in zmanjšane funkcije ledvic je upravičeno zdravljenje z glukoktikoidi in ciklofosfamidom z dodatkom protitrombocitnih sredstev in antikoagulantov.

Kronični glomerulonefritis z minimalnimi spremembami

Prednizon 1 do 1,5 mg / kg 4 tedne, nato 1 mg / kg vsak drugi dan še 4 tedne. Ciklofosfamid ali klorambucil z neučinkovitostjo prednizona ali nezmožnostjo prekinitve zaradi recidivov. Z nadaljevanjem recidivov nefrotskega sindroma - ciklosporina 3-5 mg / kg / dan (otroci 6 mg / m2) 6-12 mesecev po doseganju remisije.

Žariščna segmentna glomeruloskleroza

Imunosupresivno zdravljenje ni dovolj učinkovito. Glukokrtikoida predpisana za dolgo časa - do 16-24 tednov. Bolnikom z nefrotskim sindromom se prednizon predpiše 1–1,2 mg / kg dnevno 3 do 4 mesece, nato pa vsak drugi dan 2 meseca, nato pa odmerek zmanjša, dokler ga ne prekličemo. Citostatiki (ciklofosfamid, ciklosporin) v kombinaciji z glukokortikoidi.

Fibroplastični kronični glomerulonefritis

V osrednjem procesu se zdravljenje izvaja v skladu z morfološko obliko, ki je privedla do njenega razvoja. Difuzna oblika - kontraindikacija za aktivno imunosupresivno zdravljenje.

Zdravljenje v skladu s kliničnimi oblikami se izvede, kadar ni mogoče izvesti biopsije ledvic.

• Latentna oblika glomerulonefritisa. Aktivna imunosupresivna terapija ni indicirana. Pri proteinuriji> 1,5 g / dan predpisanih zaviralcev ACE.
• Hematurna oblika glomerulonefritisa. Trajni učinek prednizona in citostatikov. Bolniki z izolirano hematurijo in / ali majhno proteinurijo so zaviralci ACE in dipiridamol.
• Hipertenzivna oblika glomerulonefritisa. Zaviralci ACE; ciljna raven krvnega tlaka - 120-125 / 80 mm Hg. Pri eksacerbacijah se citostatiki uporabljajo kot del 3-komponentne sheme. Glukokortikoide (prednizon 0,5 mg / kg / dan) lahko dajemo kot monoterapijo ali kot del kombiniranega režima.
• Nefrotična oblika glomerulonefritisa - indikacija za 3-ali 4-komponentno shemo
• Mešana oblika - 3- ali 4-komponentni režim zdravljenja.

Diet

Bolnikom z glomerulonefritisom se pokaže posebna prehrana, ki jo je treba upoštevati tako v akutni kot v kronični fazi. Namen prehrane je zmanjšati obremenitev ledvic, zmanjšati edem in normalizirati presnovne procese. Obstajata dve vrsti prehrane (za akutne in kronične oblike bolezni) in vsaka od njih ima posebna priporočila. Vendar pa obstajajo pravila, ki so enaka za katerokoli vrsto prehrane za glomerulonefritis.

Prehrana za akutni glomerulonefritis

Pri akutnem glomerulonefritisu (v začetnih fazah bolezni ali v obdobju poslabšanja kronične oblike) morajo bolniki od 1 do 2 dni popolnoma zavrniti hrano. V prihodnosti se je treba držati nizkoenergijskega obroka s popolno izključitvijo nekaterih izdelkov. Zmanjšanje energetske vrednosti se izvaja z močno omejitvijo količine porabljenega proteina. Prav tako morate zmerno zmanjšati količino maščob in ogljikovih hidratov.

Priporočila za sestavo dnevnega menija so:

• Veverice. Pri akutnem glomerulonefritisu je delež čistih beljakovin 20 gramov, polovica pa mora biti živalskega tipa.
• Fat Na dan, ko morate zaužiti okoli 80 gramov maščobe, med katerimi mora biti 15 odstotkov zelenjave.
• Ogljikovi hidrati. Stopnja ogljikovih hidratov na dan je 350 gramov, od tega 25 odstotkov za sladkor. Stopnjo sladkorja je treba dopolniti s porabo sladkega sadja in jagodičja. Sladkor se lahko uporablja tudi za sladkanje obrokov in pijač.
• Energetska vrednost. Celotna vsebnost kalorij v živilih ne sme presegati 2200 kalorij.
• Tekočina. Pri akutnem glomerulonefritisu količina zaužite tekočine ne sme preseči skupne količine urina, ki se je prejšnji dan sprostila za več kot 300 mililitrov. Priporočena količina tekočine vključuje ne samo pitje v čisti obliki, ampak tudi vodo, ki je bila uporabljena za pripravo prvih jedi.
• Sol Dnevna količina soli se giblje od 1,5 do 2 gramov.

Prehrana za kronični glomerulonefritis

V kronični fazi glomerulonefritisa se poveča energijska vrednost prehrane in norme beljakovin / maščob / ogljikovih hidratov (v primerjavi s prehrano v akutni obliki). Treba je opozoriti, da je treba prehod z ene vrste prehrane na drugo opraviti postopoma. Če se med širjenjem prehrane stanje bolnika poslabša (pojavijo se edemi, zmanjša se količina urina), se morate vrniti v prvotni meni.

Priporočila za sestavo dnevnega menija so:

• Veverice. Delež čistih beljakovin se poveča na 40 gramov na dan.
• Fat Količina maščob pri kroničnem glomerulonefritisu mora biti od 90 do 100 gramov, od katerih mora biti vsaj 25 odstotkov zelenjave.
• Ogljikovi hidrati. Dan bi moral zaužiti najmanj 500 gramov ogljikovih hidratov, med katerimi morajo biti izdelki, ki vsebujejo katero koli obliko sladkorja (fruktoza, glukoza).
• Energetska vrednost. Vnos kalorij lahko variira od 2700 do 3000 kalorij.
• Tekočina. Prostornina tekočine mora biti enaka količini urina, ki se sprošča na predvečer ali 300-400 mililitrov več.
• Sol Dnevna količina zaužite soli ne sme presegati 3 gramov.

Pri kronični obliki bolezni se kot osnova za pripravo dnevnega menija upošteva seznam proizvodov, priporočenih za akutni glomerulonefritis, ki je podvržen številnim spremembam. Seznam dovoljenih živilskih izdelkov dopolnjuje več postavk, dnevna stopnja nekaterih proizvodov pa se povečuje.

Nadomešča dnevno prehrano za kronični glomerulonefritis:

• stopnja mesa / rib se poveča na 100 gramov;
• skuta v količini, ki ne presega 100 gramov, se vnese v obrok;
• v meniju je dovoljeno vključiti eno jajce;
• število krompirja se poveča na 300 gramov;
• Delež jabolk se poveča na 2 - 3 kose.

Zapleti

Pri akutnem glomerulonefritu so možni naslednji zapleti:

• srčno popuščanje;
• odpoved ledvic;
• preeklampsija, eklampsija;
• udarci;
• patologija oči;
• prehod v kronično obliko.

Ko displastične spremembe ledvičnega tkiva povečajo verjetnost preoblikovanja akutnega procesa v kronično.

Tveganje za zaplete se poveča z nepravilnim ali zapoznelim zdravljenjem. Asimptomatski glomerulonefritis, ki ga pogosto opazimo v odrasli dobi, lahko povzroči resne posledice. Zato je pomembno pravilno in hitro zdraviti izzivalne procese, opraviti teste in nadzorovati glavne laboratorijske parametre, ki se lahko spremenijo med glomerulonefritisom.

Preprečevanje

Priporočila za glomerulonefritis (odpravljanje zapletov in preprečevanje poslabšanj) vključujejo:

• Celovito zdravljenje streptokoknih okužb, sanacija kroničnih žarišč.
• Izključitev prenajedanja in poznejši niz dodatnih kilogramov.
• Nadzor sladkorja v krvi.
• Motorna dejavnost.
• Omejitev soli (samo to priporočilo lahko odpravi pojav edemov).
• Prenehanje kajenja / alkohola / drog.

Glomerulonefritis je najbolj nevarna bolezen, primerljiva s časovno bombo. Njegovo zdravljenje traja mesece (z akutno obliko) in leta (s kronično). Zato je bolezen ledvic lažje preprečiti kot zdraviti in se boriti proti invalidnosti.

Napoved

V odsotnosti zdravljenja bolezen enakomerno vodi do izgube funkcionalno aktivnih nefronov s postopnim nastankom odpovedi ledvic.

Z aktivnim zdravljenjem z zatiranjem delovanja imunskega sistema se potek bolezni bistveno izboljša, ledvična odpoved se ne razvije ali pa se čas njegovega pojavljanja bistveno odloži.

Obstajajo dokazi o popolni remisiji (uspešno zdravljenje bolezni) na podlagi zdravljenja z zaviranjem imunske aktivnosti.

Do sedaj, samo 1 komentar

Igor

Na splošno ne razumem, kako je ta angina v ledvicah povezana. Morda sem norec, seveda mislim, da sodobna medicina vse to dela. V otroštvu sem bila zelo pogosto bolna z vsemi bolečinami v grlu in prehladi. Učili so me, da sem sam doma, ker moji starši niso mogli vzeti toliko bolnišničnih. Ampak nisem imel glomerulonefritisa. Samo prehlad in boleče grlo. In tudi bronhitis ni bil. In zdaj, v skladu s sodobno teorijo, vsako prehlad povzroča veliko notranjih bolezni.

Citostatiki pri zdravljenju glomerulonefritisa

Med citostatiki se za glomerulonefritis uporabljajo azatioprin (imuran), ciklofosfamid (ciklofosfamid) in leukeran (hlorbutin). Indikacije za citostatikov: glomerulonefritis visoko aktivnost, dolgotrajno nefritis, hipertenzivna sindrom, začetne znake ledvično odpovedjo (ESRD s citostatiki kontraindicirana), ki opredeljujejo morfološke oblike, v kateri je učinkovitost kortikosteroidov vprašljiva (glomerulonefritis, mezangiokapilarne glomerulonefritis). Citostatiki so prikazani tudi z neučinkovitostjo predhodne hormonske terapije ali z nekaterimi njenimi zapleti - izrazito zdravilo "cushingoid" (vključno s steroidno sladkorno boleznijo, osteoporozo), ulceroznimi lezijami v želodcu, aseptično nekrozo kosti itd.

Specifična indikacija za uporabo citostatikov je pogosto ponavljajoči se nefrotski sindrom, pa tudi nefritis pri sistemskih boleznih, pri katerih je huda prognoza najbližja upravičuje tveganje imunosupresivnega zdravljenja.

Citotoksična zdravila so običajno kombinirana s prednizonom (zmerni ali visoki odmerki). Ciklofosfamid je učinkovitejši od azatioprina, vendar pogosteje povzroča nevarne zaplete. Azathioprine (kot tudi ciklofosfamid) se običajno predpisuje v odmerku 150–200 mg / dan, leukeran 10–15 mg / dan (minimalni učinkoviti odmerek ni določen) 6 mesecev ali več, najprej v bolnišnici in nato ambulantno. Če ni gotovosti, da bo bolnik po izpustu lahko nadaljeval z jemanjem citostatikov (psihološke značilnosti posameznika, kompleksnost ambulantnega spremljanja), se je treba vzdržati jemanja zdravila. Pri zdravljenju s citostatiki je potrebno skrbno spremljanje stanja hematopoeze.

Ruski zdravnik

Prijavite se z uID

Katalog izdelkov

Sodobne metode diagnostike in zdravljenja glomerulonefritisa
Sodobne metode zdravljenja glomerulonefritisa

Genetsko določeno imunsko posredovano vnetje s primarno primarno glomerularno lezijo in vpletenost vseh ledvičnih struktur v patološki proces, ki se klinično manifestira z ledvičnimi in / ali izvenradialnimi simptomi.

Razvrstitev. ICD-10 daje jasne smernice za predstavitev in diagnozo glomerularnih lezij.
1. Sindrom akutnega nefritisa (N00): nenadna hematurija, proteinurija, hipertenzija, zmanjšana GFR, zadrževanje natrija in vode. Tipični histopatološki primeri bolezni: vse oblike razpršenih GN, gosto usedline bolezni, žariščne oblike nefritisa.
Sekundarna RN: v primeru Schönleina - Genochova bolezen, lupusni nefritis, Alportova bolezen, UE, Wegenerjeva granulomatoza.
2. Hitro progresivni nefritski sindrom (N01): nenadna hematurija, proteinurija, anemija in hitro progresivna odpoved ledvic. Tipični histopatološki primeri bolezni: GN s populuni, Goodpasturejevim sindromom, akutnim GN, mezangiokapilarno GN in MsKGN s polmesecem, hemolitično-uremičnim sindromom, esencialno krioglobulinemijo, Schönleinovo boleznijo - Genova, PC, Velegenova granulomatoza.
3. NS (N04): masivna proteinurija, edem, hipoalbuminemija, hiperholesterolemija. Povezano z različnimi glomerularnimi lezijami. Tipični histopatološki primeri bolezni so: vsi omenjeni v poglavju 2. Poleg tega, diabetična glomeruloskleroza, amiloidoza, dedni nefritis, lipoidni nefritis, fokalna glomeruloskleroza, zavrnitev presadka.
4. Ponavljajoča se ali trajna hematurija (N02): akutna makro ali mikro hematurija z malo ali brez proteinurije. Ni drugih znakov nefritičnega sindroma. Tipični histopatološki primeri bolezni: vsi omenjeni v odstavku 2. Morda odsotnost drugih znakov nefritičnega sindroma.
5. Kronični nefritni sindrom (N03): počasna odpoved ledvic, ki jo spremljajo proteinurija, hematurija, hipertenzija.

Etiologija.
Glede na GN je pravilneje govoriti o dejavnikih, ki uresničujejo nastanek GN, ker je osnova GN genetska napaka.
Mikrobni patogeni: streptokoki, beli stafilokoki, goveji rožnati bakteriji, enterokoki, tifusni salmoneli, bledi treponemi, dipokoki. Virusi: citomegalovirus, virusi herpes simpleksa, hepatitis B. Gobe - Candida albicans; paraziti - Plasmodium malaria, shistosom, Toxoplasma; drugo - zdravila, strupi, tuji serum.
Navedite vlogo presnovnih motenj sečne kisline.

Klinične manifestacije.
Upoštevani so urinarni, nefrotični in hipertenzivni sindromi. Urinov sindrom se količinsko določi s prisotnostjo rdečih krvničk v urinu, levkocitih, beljakovinah, valjih.
Obstaja koncept najbolj tipičnega urinarnega sedimenta za različne oblike GN. Za MpPN (IgA-nefropatijo) je tako značilna prevlada mikro- ali makrohemeturije. NS, ki vključuje masivno (več kot 3,5 r / dan) proteinurijo, hiperholesterolemijo, hipoalbuminemijo in edeme, je pogostejša pri mezangiokapilarni GN.

Hipertenzni sindrom pri prvem nastopu GN se pojavi pri največ 23% bolnikov. V terminalnih fazah GN, hipertenzija oblikuje pri 95% bolnikov.

Nekaj ​​besed o značilnostih osnovnih oblik.

Post-streptokokni glomerulonefritis (GHG) se kaže v hudi hematuriji, edemih, hipertenziji, oliguriji. Pogostost teh simptomov je bila: 50%, 83%, 60%, 35%.
Možne so gastrointestinalne in pljučne motnje.
Diagnoza
Diagnoza OGN se lahko oblikuje na podlagi kombinacije naslednjih kliničnih znakov: akutni nastop s proteinurijo več kot 2 g / dan in mikro- ali bruto hematurijo; prehodna hipertenzija z možnim zmanjšanjem ledvične funkcije; prisotnost edema in akutnega srčnega popuščanja z epileptiformnimi napadi; odsotnost sistemskih bolezni, ledvičnih bolezni, hipertenzije in proteinurije v preteklosti. PHA je bolezen pretežno mladih oseb, čeprav se ta oblika občasno odkrije pri bolnikih srednjega in starejšega obdobja.

Tako je mogoče vzpostaviti OGN na podlagi treh simptomov: edem, hipertenzija in spremembe v urinu. Pri tem je treba upoštevati akutni začetek in možnost odsotnosti enega ali dveh od teh simptomov. Nazadnje lahko postavimo diagnozo po nebrobiopsiji. Laboratorijski podatki: azotemija pri 72%, zmanjšanje očistka kreatinina, glomerularne bolezni ledvic 389 pod 76 ml / min pri 85%, hipokomplementemija pri 84%, hematurija 100%, proteinurija 87% (vključno z nefrotskim sindromom pri 13%), levkociturija v 78%.

Mesangioproliferativni glomerulonefritis (MsPGN).
Glavno mesto med različicami MSPGN je nefritis z odlaganjem IgA v glomerulno-IgA nefropatijo z hematurijo kot glavnim kliničnim simptomom. S podaljšanim opazovanjem je bilo ugotovljeno, da se pri 20–50% odraslih bolnikov ledvična funkcija sčasoma poslabša.
Nefropatija IgA velja za obstojno ali počasi napredujočo bolezen. Odločilno vlogo imajo genetski dejavniki. Opisane so bile močne povezave med nefropatijo IgA in HLA BW35, pa tudi z HLA-DR4.
Možni so družinski primeri.
Genetske motnje lahko vplivajo na okoljske dejavnike. Obstajajo indikacije za povezavo med napredovanjem nefropatije IgA in polimorfizmom gena ACE - delež bolnikov z genotipom DD je bil večji pri tistih z zvišano koncentracijo kreatinina kot pri bolnikih z normalno ravnjo (33% oz. 4%).
Bolezen se razvije v mladosti, pogosteje pri moških (1,5: 1).
50% bolnikov ima ponavljajočo se bruto hematurijo, ki se pojavi v febrilnih respiratornih boleznih v prvih dneh ali celo v urah bolezni (»synpharyngitis macrohematuria«), redkeje po drugih boleznih, cepljenjih ali hudem fizičnem naporu.
Pogosto je groba hematurija spremljana z neintenzivnimi bolečinami v hrbtu, prehodno hipertenzijo in včasih tudi vročino.
Epizode bruto hematurije so včasih lahko s prehodnim oligoričnim odvodnikom, ki je verjetno posledica blokade tubulov z valji eritrocitov.
V večini primerov te epizode brez sledu izginejo, vendar so opisani bolniki, ki po ARF niso popolnoma okrevali.
Morda latentni potek, z mikrohematurijo, z majhno proteinurijo. Pri 15–50% bolnikov (najpogosteje starejših in / ali z mikrohematurijo) se NA v kasnejših fazah lahko pridruži, 30–35% jih ima hipertenzijo. Sistemski znaki so bili pogosto opaženi pri bolnikih z mikrohematurijo - artralgijo, mialgijo, Raynaudovim sindromom, polinevropatijo, hiperurikemijo.

Diagnoza
Klinično značilna proteinurija, hematurija, v nekaterih primerih - nefrotski sindrom, hipertenzija. Laboratorijski podatki. Urinski sindrom: pri 80% bolnikov v posameznem odmerku urina je v vidnem polju odkrito manj kot 10 levkocitov, pri 60-70% bolnikov v posameznem odmerku je število eritrocitov v vidnem polju manjše od 10, v 25-30% je v polju 10-100 le 3–7% presega to vrednost. V dnevnem odmerku urina je število eritrocitov pri 70–80% bolnikov manjše od 5 milijonov, v 10–20% - v 5–10 milijonih in le pri 4–10% to presega. Cilindri so v urinu zaznani pri 50-70% bolnikov, hialinske pa 2-krat pogosteje zrnati.
Daily cylindruria v 10-20% več kot 100 tisoč.
Sprememba biokemičnih parametrov ni zelo značilna.
Celotna serumska beljakovina je praviloma v normalnih mejah, čeprav se koeficient albumin-globulina zmanjša pri 40% bolnikov, kar je predvsem posledica rahlega povečanja globulinskih frakcij. Imunološka študija razkriva različne podatke glede na fazo procesa (poslabšanje ali remisija).

V serumu 35-60% bolnikov se vsebnost IgA poveča, prevladujejo njene polimerne oblike.
Stopnja povečanja IgA ne odraža kliničnega poteka bolezni in ne vpliva na prognozo. Serum razkriva tudi visoke titre imunih kompleksov IgA, ki v nekaterih primerih vsebujejo AT proti bakterijskim, virusnim in živilskim antigenom. Serumsko dopolnilo je normalno.

Potek nefropatije IgA je razmeroma ugoden, zlasti pri bolnikih s hudo hematurijo. PN se razvija v 10-15 letih pri 15-30% bolnikov, počasi napreduje. Preživetje ledvic po 5, 10 in 15 letih po pojavu prvih simptomov je 93, 85 in 76%, po biopsiji pa 89, 80 in 69%.
Ledvična odpoved ponavadi napreduje počasi.
Na prognozo pomembno vpliva količina proteinurije in prisotnost hipertenzije, vendar ne vpliva na vsebnost IgA v serumu.
Nefropatija FgA se pogosto ponovi v presaditvi, pri 50% prejemnikov v 2 letih.
Predvidevanje ponovitve nefropatije IgA v presadku je verjetno dovoljeno s študijo afinitete IgA za kolagen tipa IV.
Vendar pa je preživetje presadka boljša od drugih bolezni ledvic.

MESANGIOKAPILARNI (MEMBRANOPROLIFERATIVNI) GLOMERULONEPHRIT

Mesangiokapilarni (membranoproliferativni) glomerulonefritis (MsKGN). Skupaj z idiopatsko obliko se MsKGN zazna v SLE, mešani krioglobulinemiji, Sjogrenovem sindromu, ulceroznem kolitisu, sarkoidozi, limfomih, novotvorbah itd.
Genetski dejavniki lahko igrajo vlogo pri razvoju MCDC. Družinski primeri bolezni so opisani tako pri sorodnikih kot tudi v več generacijah.
Bolj pogosteje obolevajo moški, tako kot otroci. Starejši so redki.

Klinična slika je enaka za vse morfološke variante MSKGN: hematurija (pri 10-20% prehodne bruto hematurije), izrazita proteinurija in NS (pogosto z elementi akutne nefritice), značilna je zmanjšana ledvična funkcija.
MzKGN je vzrok za 10% primerov NA pri odraslih in 5% pri otrocih. AH opazimo pri tretjini bolnikov (v obdobju zadostnega delovanja ledvic). Kombinacija NS z hematurijo in možno hipertenzijo bi morala biti zaskrbljujoča glede možnosti za mesangiokapilarni nefritis. Možna anemija (ki je povezana s prisotnostjo aktiviranega komplementa na površini rdečih krvnih celic).
V tipu II je opisana vrsta retinopatije (difuzne dvostranske simetrične oblike rumene barve).
Bolezen se pogosto začne z akutnim nefritnim sindromom, z nenadnim razvojem hematurije, hudo proteinurijo, edemi in hipertenzijo, pri čemer je diagnoza akutnega nefritisa napačno določena. Skoraj v 1/3 bolnikov se lahko bolezen manifestira kot hitro napredujoča PN s prisotnostjo "pol meseca" v biopsiji ledvic.

Diagnoza Posebnost MCHH je hipokomplementemija z zmanjšanjem ravni C3 in / ali C4 komponent, kar je še posebej pogosto odkrito pri tipu II. Upoštevati je treba, da je raven komplementa zmanjšana tudi pri akutnem GN in lupusnem nefritisu, vendar je v drugih vrstah GN še vedno normalna, MsKGN (pogosteje tip II) se včasih kombinira z delno lipodistrofijo (bolezen, ki se pojavi tudi pri hipokomplementemiji).

Potek procesa je stalno napredujoč, spontane remisije so redke.
MzKGN je ena izmed najbolj škodljivih oblik, v odsotnosti zdravljenja se terminalni PN razvije v 10 letih pri skoraj 50%, v 20 letih pri 90% bolnikov.
Kot posebnost poteka MCCH so opazili »postopno« napredovanje in relativno nenadno poslabšanje ledvične funkcije pri nekaterih bolnikih.
Klinično slabi prognostični znaki so prisotnost NA, diastolična hipertenzija, zmanjšano delovanje ledvic in odkrivanje seroloških znakov okužbe s HCV in HBV.

Hitro progresiven glomerulonefritis (PGGN).
Običajno akutni začetek, oligurija, bruto hematurija, masivna proteinurija, pogosto NA - do 30% primerov.
Hipertenzija se pojavi tudi precej zgodaj, pri nekaterih bolnikih pa pred nefritisom (razlog za razmišljanje o skupni genetski predispoziciji).
Navedeno je treba dopolniti z različnimi ekstrarenalnimi manifestacijami. Možna izguba telesne teže, zvišana telesna temperatura, astenija, artralgija, izpuščaj.
Večina teh simptomov je povezana z hitro nastajajočo in hitro progresivno ledvično odpovedjo.

Diagnoza Tipičen pojav POGN pri belih kadilcih (razmerje M: W = 6: 1). Bolezen se ponavadi kaže v pljučnih simptomih - dvostranski hemoragični pljučnici s hipoksemijo in respiratorno odpovedjo. Naravni razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa.

Laboratorijske manifestacije so svetle. Večina bolnikov ima izrazito proteinurijo. Približno 1/3 - razporejenih NA. Mikro-, (makro) hematurija so dosledne. Opažena je bila zgodnja okvara ledvic - hiter razvoj azotemije, medtem ko so ugotovili anemijo in povečano ESR. V akutni fazi se ledvične bolezni makroskopsko povečajo zaradi intersticijskega edema in vnetja. Petehije so pogosto vidne na površini kapsule in v skorji zaradi krvavitev v tkivu ledvic.

Zdravljenje glomerularnih bolezni

Diet Z zadostno funkcijo ledvic - nekaj omejitev beljakovin (0,75—1 g / kg telesne mase), v primeru razvoja hipertenzije in NS - omejitev namizne soli na 3 g / dan.
V primeru izrazitega edema je treba vnos natrija s hrano močno omejiti na raven njegovega največjega pretoka. Enako velja za količino tekočine, ki jo pijete.
Vse druge omejitve niso znanstveno utemeljene.
Zdravljenje bolnikov je treba urediti le med poslabšanjem vnetnega procesa.

Etiološko zdravljenje. Povratni razvoj ledvične poškodbe se lahko doseže predvsem s pomočjo etiološkega pristopa k zdravljenju GN, vendar je ta pristop možen le pri nekaj bolnikih. Etiološko zdravljenje je uporaba antibiotikov za post-streptokokni nefritis in nefritis, povezane s subakutnim infekcijskim endokarditisom; specifično zdravljenje sifilitičnega, malarijskega in paratuberkularnega nefritisa z izločanjem IC in polno okrevanje; odstranitev tumorja pri paraneoplastičnem nefrotskem sindromu; prenehajte jemati ustrezno zdravilo, ki je povzročilo drogiran nefritis; abstinenca pri alkoholnem nefritisu, izključitev alergenih dejavnikov pri atopičnem nefritisu.

Možnost obratnega razvoja s pravočasno odpravo etiološkega faktorja je zelo realna.
Patogenetsko zdravljenje je namenjeno imunskim procesom, vnetju, intravaskularni koagulaciji. Do določene mere antihipertenzivna terapija, v nekaterih primerih pa tudi diuretična terapija, velja tudi za patogenetsko terapijo. Večina patogenetskega zdravljenja nefritisa (GCS, citostatiki, heparin, plazmafereza) ima širok spekter učinkov, hudo krši homeostatske procese in pogosto povzroča resne zaplete.
Izrazita aktivnost in nevarnost teh metod zdravljenja omogočata, da jih imenujemo metode »aktivne« ali »agresivne« terapije nefritisa, v nasprotju z bolj blagimi »varčnimi« metodami z uporabo antitrombotičnih zdravil in antihipertenzivnih zdravil.

Namen "aktivne" terapije je prikazan v tistih obdobjih razvoja nefritisa, ko je očitna prevladujoča vloga imunsko-vnetnih procesov ali intravaskularnih koagulacijskih procesov pri napredovanju bolezni, in sicer v primerih visoke aktivnosti ledvičnega procesa, ki v veliki meri določa stopnjo njegovega napredovanja. Zato je klinična in morfološka ocena aktivnosti GN pomembna.

Najbolj pravilen pristop - orientacija na morfološko sliko (ocena oblike žada, njegova aktivnost in resnost skleroze) - ni vedno mogoča. V zvezi s tem se je v nekaterih primerih treba osredotočiti na klinično sliko, klinične znake aktivnosti procesa.

Splošne določbe, ki naj bi vodile v tej situaciji: z visoko aktivnostjo GN, zlasti GN z NS brez AH in znaki PN, je vedno indicirana imunosupresivna terapija.

Le v primeru kontraindikacij za aktivno zdravljenje ali nezmožnosti, da bi ga iz kakršnega koli razloga izvedli, se lahko omejimo na simptomatsko zdravljenje - predpisovanje zaviralcev ACE;
- pri prvem pojavu NS, zlasti brez hematurije in hipertenzije, je vedno indicirano zdravljenje z glukokortikosteroidi (GCS).

Pri kasnejših ponovitvah je treba začeti z GCS (če je bilo začetno zdravljenje z GCS učinkovito), je treba predpisati citostatike ali ciklosporin;
- s progresivnimi oblikami nefritisa (s hitrim zvišanjem ravni kreatinina) je mogoče predpisati imunosupresive - velike odmerke GCS in citotoksičnih zdravil znotraj in / ali v obliki impulzov;
- v primeru latentnega nefritisa s proteinurijo> 1 g / dan, so prikazani zaviralci ACE;
- ni enotne taktike glede hematurnih oblik.

Trenutno se za zdravljenje nefritisa uporabljajo naslednje skupine farmakoloških zdravil: kortikosteroidi, citostatiki, zaviralci ACE, antikoagulanti, protitrombocitna zdravila, zdravila za zniževanje lipidov; V nekaterih primerih je zelo pomembna "mehanska" metoda kompresijske ablacije - plazmafereza.

Glukokortikosteroidi. Splošne indikacije za imenovanje kortikosteroidov za nefritis: izrazita aktivnost ledvičnega procesa, prisotnost NS brez hude hipertenzije in hematurija (morfološko - minimalne spremembe v glomerulih, mezangioproliferativni in membranski nefritis).

Zdravljenje je manj obetavno pri FSGS, mezangiokapilarni in difuzni fibroplastiki GN.

Metode (sheme) GCS terapije za nefritis.
Obstajajo različni načini (načini) uporabe GCS v GN.
Za doseganje učinkovitih koncentracij GCS na področjih imunskega vnetja in edema v ledvičnem tkivu, kjer se krvni pretok bistveno zmanjša, sta učinkovita dva načina dajanja GCS.

Pri prvi metodi se uporablja dolg dnevni vnos visokih in zmerno visokih odmerkov GCS (prednizolon) peroralno, z drugo metodo pa se uporablja intravensko dajanje ultravisokih odmerkov (tako imenovanih pulzov) GCS (metilprednizolona ali prednizolona).
Glede na resnost GN, se lahko prednizon v visokih odmerkih (1-2 mg / kg na dan v 1-2 mesecih) daje peroralno ali v ločenih odmerkih 2-3 krat na dan ali enkrat zjutraj.
V prvem primeru z delnim vnosom prednizona dosežemo boljši nadzor nad vnetjem ledvic, vendar se pogosteje pojavijo neposredni neželeni učinki in so bolj izraziti.
Zato nekateri avtorji priporočajo, da se ob prvi priložnosti (klinični znaki izboljšanja) pacienta prenese z delnega na en sam odmerek. Potem, ko je dosežen pozitiven učinek, se dnevni odmerek počasi zmanjša na najmanjšo možno vzdrževanje.

Pri jemanju GCS vsak drugi dan se funkcija hipotalamično-hipofizno-nadledvične žleze bistveno zmanjša kot pri dnevnem vnosu.
V tem primeru je odmerek prednizolona, ​​ki ga bolnik jemlje vsak drugi dan, enkrat zjutraj, enak dvojnemu dnevnemu odmerku dnevnega vnosa. Ta metoda se najpogosteje uporablja v pediatrični praksi, vsaj pri odraslih.

Učinkovitost je blizu splošno sprejete sheme, vendar so neželeni učinki manj pogosti, otroci nimajo zaostalosti v rasti.
Takšen alternativni režim je posebej indiciran za vzdrževalno zdravljenje.

Pulzno zdravljenje z metilprednizolonom je bilo prej uporabljeno za zdravljenje zavrnitvenih kriz ledvičnega alografta. Zdaj se ta pristop uporablja za zdravljenje hitro napredujočega GN s polmune (tako njegova idiopatska oblika kot pri bolnikih s sistemskimi boleznimi) in drugih hudih oblik GN, ki se pojavljajo brez nastanka polmeseca (npr. Difuzni proliferativni GN pri bolnikih s sistemskim eritematoznim lupusom).
Postopek je vbrizganje 0,5-1,5 g metilprednizolona (ali prednizolona, ​​ki je v tem primeru nekoliko manj učinkovit), ki se ponovi še 2-krat na naslednjih dni, da se doseže skupni odmerek 3-4 g drog.
Metoda je kontraindicirana pri bolnikih s hudo hipertenzijo kot tudi s hkratno miokarditisom ali hudo kardiomiopatijo.

Podporna terapija Po poteku zdravljenja z visokimi odmerki (najpogosteje v 2 mesecih) se odmerek zmanjša (običajno v istem obdobju ali s sistemskimi boleznimi počasneje) na vzdrževanje (10-20 mg).
Trajanje vzdrževalne terapije se določi empirično, običajno je to 2 meseca, včasih (zlasti za GBV, ki je povezano s sistemskimi boleznimi), je potrebno daljše vzdrževalno zdravljenje, tudi za več let, kar lahko povzroči resne neželene učinke.
Hkrati pa terapija čez dan povzroči manj stranskih učinkov kot dnevna terapija GCS, tudi če je odmerek GCS za alternativno zdravljenje 2-3 krat višji kot pri dnevnem vnosu.
V zvezi s tem velja, da najboljša taktika vzdrževalnega zdravljenja GCS zmanjša dnevni odmerek na najnižjo možno raven in nato preklopi na alternativni režim z 2-kratnim odmerkom dnevnega vnosa.
Če so za preprečitev delovanja GN ali ohranjanje normalne funkcije ledvic potrebni nesprejemljivo visoki odmerki GCS in če se hitro pojavijo neželeni učinki GCS terapije, je priporočljivo predpisati citostatična zdravila.
To vam omogoča uporabo manjših odmerkov kortikosteroidov in tako zmanjšate tveganje neželenih učinkov.
Neželeni učinki SCS so lahko akutni (evforija, depresija, nespečnost, povečan apetit, kortikosteroidna psihoza, zastajanje tekočine, zmanjšana toleranca za glukozo) in kronična (debelost, miopatija, strija, atrofija kože, hirsutizem, katarakta, zaostajanje v rasti, osteoporoza, aseptična nekroza). in zlomi kosti, akne in oportunistične okužbe).

Prve izginejo po preklicu GCS terapije, druge pa lahko trajajo dlje časa.
Nenadna odpoved GCS po dolgotrajni uporabi povzroči življenjsko nevarno nadledvično krizo, ki je povezana z zaviranjem funkcije hipotalamično-hipofizno-adrenalnega sistema s podaljšano uporabo GCS in kaže na potrebo po nadomestni terapiji. Znaki naraščajoče nadledvične krize so slabo počutje, vročina, mišice in glavobol, potenje in hipotenzija s toplimi okončinami zaradi dilatacije perifernih žil.

Citotoksična zdravila
Prikazane pri dolgotrajnih patoloških procesih, ob prisotnosti hipertenzivnega sindroma, z začetnimi znaki PN, kot tudi pri odkrivanju bolezni, pri katerih je hormonska terapija vprašljiva ali je bila njena prejšnja uporaba neučinkovita, kot tudi v primerih zapletov te terapije.
Neželeni učinki zdravljenja s ciklofosfamidom so običajno kratkotrajni, izginejo po prekinitvi zdravljenja (navzea, bruhanje, driska, alopecija in okužbe, ki se razvijejo med levkopenijo) in dolgotrajno (pomanjkanje gonad z možnostjo poznejše neplodnosti, ki jo morajo preprečiti bolniki, hemoragični cistitis, teratogeni učinki, tumorji in kronične okužbe).

Pri kumulativnih odmerkih do 200 mg / kg je verjetnost resnih neželenih učinkov nizka, vendar se znatno poveča z odmerki nad 700 mg / kg.
V zvezi s tem je treba pri odločanju o dolgotrajnem zdravljenju s ciklofosfamidom pri bolnikih (zlasti pri moških) opozoriti na možne zaplete.
Pri zelo velikih odmerkih se lahko razvije sindrom neustreznega izločanja ADH.

Pri zdravljenju citostatika nefritisa, predpisanega znotraj in v obliki pulznega zdravljenja.
Odmerek za zaužitje - 2–2,5 mg / kg na dan.
Pri hudi poškodbi ledvic (kot hitro progresivno GN) s sistemskim vaskulitisom lahko začnete z odmerkom 3,5-4 mg / kg na dan.
Cilj terapije je zmanjšati število levkocitov v periferni krvi na približno 3500 celic / μl (vendar ne manj kot 3000 celic / μl), vsebnost nevtrofilcev pa mora biti 1000-1500 celic / μl.
Število levkocitov se zmanjša v nekaj dneh ali tednih.
V tem obdobju indukcije imunosupresije je zelo pomembno, da se število levkocitov v periferni krvi preverja vsaj vsak drugi dan, tako da se lahko z zmanjšanjem števila levkocitov na nižjo sprejemljivo raven odmerek zdravila zmanjša ali prekliče.
Ker se raven levkocitov stabilizira, je treba njihovo vsebnost spremljati vsaj enkrat na 2 tedna. Sčasoma je treba zmanjšati odmerek ciklofosfamida, ki je potreben za vzdrževanje levkocitov na ustrezni ravni.
Če se prednizon predpiše sočasno s ciklofosfamidom (ki ščiti kostni mozeg od zatiranja), potem je treba odmerek prednizona tudi zmanjšati.

Pulzno zdravljenje s ciklofosfamidom velja za učinkovitejše in hkrati ima manj stranskih učinkov kot redno zaužitje. Uporabljajo se odmerki 0,5–2,0 g / m2 telesne površine, kar pomeni zmanjšanje ravni levkocitov na največ 2000–3000 celic / μl, ki se pojavi med 8. in 12. dnem, nato se levkociti vrnejo v normalno stanje v 3. tednu.

Stročnice se uporabljajo vsake 3 mesece, trajanje zdravljenja pa je 2 leti ali več.
Ugotovljeno je bilo, da se pogostost zapletov mehurja v tem načinu (1 impulz na 3 mesece) bistveno zmanjša.
To je verjetno posledica dejstva, da je trajanje stika toksičnih metabolitov ciklofosfamida z zidom mehurja zmanjšano na približno 36 ur na 3 mesece, skupni odmerek zdravila v teh 3 mesecih pa se tudi zmanjša.

Pojavljajo se okužbe, velike in majhne (npr. Herpes zoster), zlasti v obdobju največjega padca števila levkocitov. Amenoreja je resen problem, čeprav se je njena pogostnost pri tej vrsti uporabe zdravila nekoliko zmanjšala (45 namesto 71%, kar je opaziti pri podaljšanem peroralnem zdravljenju).

Predlagani so bili novi načini uporabe ciklofosfamida, zlasti povečanje pogostnosti pulzov do 1-krat na mesec v začetni fazi zdravljenja.
Učinkovitost zdravljenja se lahko oceni šele po 6 mesecih, če pa se pojavijo znaki izboljšanja, zdravljenje nadaljujemo še 3 mesece; v prihodnosti, če je potrebno nadaljevati zdravljenje, je treba prekinitve med impulzi podaljšati na 2-3 mesece.
Tveganje za neželene učinke je odvisno od celotnega odmerka zdravila.

Pri izvajanju pulznega zdravljenja s ciklofosfamidom morajo biti izpolnjeni naslednji pogoji:
- Da bi preprečili resno supresijo kostnega mozga, mora odmerek zdravila ustrezati ravni GFR, ker se presnovki ciklofosfamida izločajo preko ledvic: z normalno GFR - 15 mg / kg telesne mase bolnika (ali približno 0,6-0,75 g / m2 telesne površine), z GFR manj kot 30 ml / min - 10 mg / kg (ali približno 0,5 g / m2).
Zdravilo se injicira v / v 150-200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida 30-60 minut;
- strog nadzor levkocitov je potreben 10. in 14. dan po pulznem zdravljenju: ko se raven levkocitov zniža pod 2000 celic / μl, naslednji odmerek zmanjšamo za 25%, in če levkociti štejejo več kot 4000 celic / μl, povečamo naslednji odmerek ciklofosfamida; za 25% (do 1 g / m2); - za preprečevanje slabosti in bruhanja se priporočajo antagonisti serotoninskih receptorjev: 10 mg erkulata 3-krat na dan, ondansetron (zofran) 4-8 mg peroralno 3-4-krat na 4 ure (alternativno navoban ali latrai); lahko kombiniramo z enkratnim odmerkom 10 mg deksametazona v notranjosti;
- za preprečevanje toksičnih učinkov ciklofosfamidnih metabolitov na sluznico mehurja: stimulacija pogostega uriniranja (povečan vnos tekočine) in jemanje mesne, ki veže strupene presnovke v mehurju (4-krat na 3 ure, skupni odmerek ustreza 80% odmerka ciklofosfamida).

Klorbutin. Določite odmerek 0,1-0,2 mg / kg na dan, razpolovna doba je 1 ura in se v celoti presnovi.
Klorbutin deluje počasneje kot ciklofosfamid in z njim povezana supresija kostnega mozga se ne razvije tako hitro in je bolj reverzibilna. Neželeni učinki vključujejo motnje prebavil in nezadostnost gonad.
Redkejši neželeni učinki: pljučna fibroza, epileptični napadi, dermatitis in strupena poškodba jeter.
Tumorji se pojavijo manj pogosto kot s ciklofosfamidom.
Pri mladih moških je zaželen ciklofosfamid (manj gonadotoksičen od klorbutina) pri odmerku, manjšem od 2 mg / kg; pri ženskah in starejših moških, hlorbutin (jajčniki so manj občutljivi na toksične učinke alkilacijskih sredstev) v odmerku 0,15 mg / kg.

Azathioprine se jemlje v odmerku 1-3 mg / kg na dan, odmerek pa se izbere tako, da se število levkocitov v krvi ohrani vsaj 5000 celic / μl.
Glavni neželeni učinek je supresija kostnega mozga, zlasti nevtropenija z razvojem okužb.
Drugi zapleti so anemija, trombocitopenija, hepatitis, dermatitis, stomatitis, alopecija, gastrointestinalne motnje in povečano tveganje za razvoj tumorjev, zlasti kožnega raka in limfomov. Na splošno se azathioprine v primerjavi s ciklofosfamidom manj aktivno ukvarja z vnetjem ledvic in povzroča manj resnih zapletov. Pri bolnikih z znaki odpovedi ledvic ni priporočljivo dajati azatioprin skupaj z alopurinolom, kar ovira njegovo inaktivacijo.

Selektivni imunosupresivi.
Predstavnik je ciklosporin A (CsA).
Rezultati raziskav potrjujejo, da je CsA lahko alternativna metoda za zdravljenje bolnikov z GN s steroidno odpornim ali steroidom odvisnim NS.
Pred zdravljenjem je treba opraviti ledvično biopsijo: intersticijska skleroza, tubularna atrofija ali vaskularna poškodba preprečujejo dajanje CsA.
Pri bolnikih, starejših od 60 let, zdravilo poveča tveganje za razvoj tumorjev. Začetni odmerek CsA na dan za odrasle je 5 mg / kg, za otroke - 6 mg / kg.
Odvisno od morfologije GN se zmanjšanje proteinurije običajno pojavi v 1–3 mesecih.
Obvladovanje ledvične funkcije je obvezno: povečanje ravni kreatinina za 30% glede na začetno zahteva zmanjšanje odmerka CsA za 30–50%. Najresnejši neželeni učinki so nefrotoksičnost, ki je odvisna od odmerka in je ponavadi reverzibilna, ter razvoj arterijske hipertenzije, ki je povezana s spazmom glomerularnih aferentnih arteriol. Drugi neželeni učinki so hipertihoza, hipertrofija gingive (s slednjim pomaga azitromicin, morda metronidazol).

Kombinirani načini zdravljenja.
Med kombiniranimi načini zdravljenja so najpogostejši načini zdravljenja s kortikosteroidi s citostatiki kot tudi ti 4-komponentni režim.
GCS + citostatik.

GCS v kombinaciji z različnimi citostatiki lahko dajemo tako oralno kot parenteralno.
Na primer, izvajajo pulzno zdravljenje z metilprednizolonom, čemur sledi peroralno dajanje prednizolona in citostatikov, pulzno zdravljenje s ciklofosfamidom in metilprednizolonom.

Možni so naslednji kombinirani pulzni načini zdravljenja: 1. dan se injicira 800-1200 mg ciklofosfamida in 1000 mg metilprednizolona ali prednizolona v naslednjih dveh dneh, samo metilprednizolon ali prednizolon.

Poseben režim menjavanja GCS in citostatikov so predlagali C. Ponticelli et al.
V prvih 3 dneh prvega meseca zdravljenja IV se metilprednizolon (vsak 1000 mg) daje iv, metilprednizolon peroralno dajemo dnevno v odmerku 0,4 mg / kg dnevno 27 dni, tj. 28 mg s telesno težo 70 kg; Drugi mesec zdravljenja bolnik jemlje samo klorbutin v precej visokem odmerku - 0,2 mg / kg na dan, tj. 14 mg s telesno težo 70 kg.
Ta 2-mesečni cikel se ponovi 3-krat, celotno trajanje zdravljenja je 6 mesecev. 4-komponentna shema vključuje predpisovanje prednizolona za 8 tednov v odmerku 60 mg / dan, azatioprin v odmerku 2 mg / kg / dan, dipiridamol po 10 mg / kg / dan, heparin v odmerku, ki povzroči podvojitev trombinskega časa.
Nato med letom nadaljujte zdravljenje z azatioprinom in dipiridamolom v enakih odmerkih in nadomestite heparin s fenilinom (pri odmerku, ki povzroči podvojitev protrombina).

Priporočeni so podobni režimi brez prednizona (shema Kin-kade-Smith).

Druga (neimuno) zdravljenje nefritisa.
V zadnjem desetletju so se možnosti neimunih učinkov na napredovanje RVV znatno povečale v skladu z novimi idejami o neimunih mehanizmih napredovanja.

Na tej stopnji lahko govorimo o štirih metodah nefroprotektivne terapije, katere učinek na napredovanje GN je dokazan ali se preučuje.
To so zaviralci ACE, heparin, dipiridamol, zdravila za zniževanje lipidov.

Obravnava se učinek drugih neimunskih terapij (sodobnih nesteroidnih protivnetnih zdravil itd.).
Zaviralci ACE (zaviralci ACE) zavirajo pretvorbo neaktivnega angiotenzina I v angiotenzin II.
Poleg tega ACE uničuje kinine - tkivne vazodilatacijske hormone.
Zaviranje ACE blokira sistemsko in organsko sintezo angiotenzina II in kopiči kinine v krvnem obtoku in tkivih.
V bistvu vsaka antihipertenzivna terapija ugodno vpliva na potek GN.
Vendar pa učinek zaviralcev ACE pri GBV ni omejen na zmanjšanje sistemskega krvnega tlaka.
Antiproteinurski učinek zaviralcev ACE je lahko posledica zmanjšanja sistemskega krvnega tlaka in razširitve eferentnih arteriol, kakor tudi sprememb v glomerularni prepustnosti za makromolekule.
Ta učinek zaviralcev ACE je odvisen od odmerka zdravila, trajanja zdravljenja in nizkega vnosa natrija. Pri večini bolnikov se opazno in trajno zmanjšanje proteinurije opazi šele po več tednih zdravljenja.

Bolj učinkoviti so zaviralci ACE (enalapril, lizinopril, ramipril).
Antiproteinurski učinek zaviralca ACE se kaže, ko je vnos natrija omejen, povečuje se z ostrim omejevanjem.
Če se prehrana z nizko vsebnostjo soli slabo prenaša, jo lahko nadomesti vnos diuretika.

Zato so zaviralci ACE (kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril itd.) Zdravila za izbiro hipertonskega nefritisa.
Poleg tega indikacija za imenovanje zaviralcev ACE v CGN - prisotnost proteinurije (brez visoke aktivnosti GN, ki zahteva imunosupresijo).
Za upočasnitev napredovanja bolezni so inhibitorji ACE prikazani vsem bolnikom s CGN, ki nimajo kontraindikacij za njihovo uporabo. Za dosego največjega antiproteinurnega učinka zaviralca ACE je treba zdravljenje začeti z majhnimi odmerki zdravila (na primer 2,5-5,0 mg enalaprila) in postopoma povečevati odmerek na največje tolerirano (10–20 mg), redno spremljati koncentracijo kreatinina in kalija v serumu, tveganje pa je t povišanja so še posebej visoka pri bolnikih z začetno zmanjšanim delovanjem ledvic.

Učinkovitost lahko ocenite šele po večmesečnem neprekinjenem zdravljenju.
Zapletenost zdravljenja z zaviralci ACE v nefrološki praksi: povečanje ne samo serumskega kreatinina (običajno prehodnega v prvih 1-2 tednih zdravljenja), temveč tudi serumskega kalija, hipotenzije, urtikarije, kvinkovega edema, kašlja, levkopenije (slednja je pogostejša pri jemanju captoprila, ki vsebuje SH) -rpynny).
Kontraindikacije: huda PN (serumski kreatinin nad 5-6 mg / dL), hiperkalemija, stenoza ledvične arterije obeh ledvic, huda CH.
V teh primerih lahko zaviralci ACE povzročijo hiter padec delovanja ledvic.
Treba je paziti na imenovanje teh zdravil pri bolnikih s kronično GN starejših oseb.
Zaviralci ACE so kontraindicirani pri nosečnicah.

Podobni zaviralci ACE imajo skupne učinke (z izjemo antikinina) z blokatorji receptorjev angiotenzina II (losartan, irbezartan itd.), Vendar njihov potencial za nefroprotektiranje še ni bil jasno dokazan.

Heparin je heterogena mešanica glikozaminoglikanov z molekulsko maso od 1 do 40 kDa z različno antikoagulacijsko aktivnostjo.
Fragmenti in frakcije heparina z molekulsko maso več kot 10 kDa, ki vsebuje več kot 18 sladkornih ostankov, se vežejo na antitrombin III in zavirajo skoraj vse faktorje strjevanja krvi, predvsem trombina in X-faktorja.
V nefrološki praksi se je v poznih 60. letih začel uporabljati heparin. zaradi svoje sposobnosti, da zavira procese intravaskularne, vključno z intra-glomerularno, koagulacijo.
Heparin izvede antitrombotično delovanje, ki vpliva ne samo na plazmo, ampak tudi na vaskularne dejavnike tvorbe tromba.
Tako zavira adhezijo in agregacijo trombocitov; ima profibrinolitični učinek, povečuje izločanje tkivnih aktivatorjev plazminogena iz endotelija žilne stene v krvni obtok, vpliva na reološke lastnosti krvi, prispeva k povečanju pretoka krvi v žilah. Poleg tega heparin stimulira sintezo žilne stene endogenega antikoagulanta - heparan sulfata.
Vpliv na procese tromboze ni edina lastnost heparina, ki opravičuje njegovo uporabo v nefrološki praksi. Ugotovljeno je bilo, da ima diuretski in natriuretični učinek, v mehanizmu katerega je vodilna vloga supresije proizvodnje aldosterona s heparinom.
Heparin ima hipotenzivni učinek, povezan s spodbujanjem sproščanja cGMP in dušikovega oksida (NO), kot tudi z zmanjšanjem proizvodnje endotelina endotelijskih in mezangialnih ledvičnih celic.
Poleg tega ima antiproteinurni učinek, je polianion in stimulira sintezo negativno nabitih heparan sulfata, obnavlja negativni naboj, ki ga izgublja bazalna membrana in zmanjšuje njegovo prepustnost za proteinske molekule. Heparin vpliva na motnje metabolizma lipidov, ki so neodvisen dejavnik pri poškodbah ledvičnega tkiva, ima protikomplementarni učinek, ki preprečuje nastanek imunskih kompleksov.

Nefrakcionirani heparin se daje subkutano v odmerku 15.000–40.000 U / dan, v redkih primerih 50.000–60.000 U / dan.
Običajno se dnevni odmerek razdeli na 3-4 injekcije; odmerek je primeren, če se po 4-5 urah po subkutanem dajanju čas strjevanja krvi poveča za 2-3 krat v primerjavi z začetnim, aktivirani delni tromboplastinski čas pa 2-krat.
Za doseganje diuretičnega in hipotenzivnega učinka običajno zadostuje odmerek heparina 25.000–30.000 e / dan.
Običajno je zdravljenje s heparinom 6-8 tednov; če je potrebno, se lahko zdravljenje nadaljuje do 3-4 mesece.
Da bi se izognili reaktivni hiperkoagulaciji (rebound action), še posebej nevarno z nenadnim preklicem heparina, je treba zdravilo prekiniti počasi (več kot 6-8 dni), postopno zmanjšati enkratni odmerek, vendar ne zmanjšati števila injekcij.
Po koncu zdravljenja se priporoča uporaba posrednih antikoagulantov (fenilina) za 2-3 mesece.

Neželeni učinki Kljub večplastnim lastnostim heparina je njegova učinkovita uporaba težka zaradi visoke pojavnosti neželenih učinkov, predvsem krvavitev.
Pri srednje velikih odmerkih heparina (15.000–20.000 u / dan) se hemoragični zapleti pojavijo pri 5–10% bolnikov, pri velikih odmerkih (več kot 40 000 ie / dan) - v 10–30% primerov.
Poleg krvavitev je zdravljenje lahko zapleteno zaradi alergijskih reakcij (izpuščaj, glavobol, mialgija, vročina); včasih je prisoten sindrom selektivnega hipoalosteronizma s hiperkalemijo; lahko pride do osteoporoze in trombocitopenije, včasih s trombozo. Heparini z nizko molekulsko maso. V zadnjih desetletjih so sintetizirali heparine z nizko molekulsko maso (NMG), tudi za oralno dajanje, ki imajo več prednosti v primerjavi z običajnim nefrakcioniranim heparinom.

Frakcije heparina z nizko molekulsko maso (1-8 kDa) se vežejo na antitrombin III, inhibirajo predvsem koagulacijski faktor Xa in praktično ne inhibirajo trombina.
To lastnost nizko molekularnih frakcij heparina lahko uporabimo za razlago njihovega antitrombotičnega delovanja brez izrazite antikoagulantne in hemoragične aktivnosti. Učinek LMWH ni odvisen od začetne ravni antitrombina III v plazmi, imajo boljšo biološko uporabnost, se hitro absorbirajo iz skladišča, imajo daljši razpolovni čas.
LMWH se daje 1-2-krat na dan p / c ali v / m. Spremljanje zdravljenja z LMWH poteka na podlagi anti-Xa faktorja aktivnosti, čeprav ga ni treba določati, zlasti pri majhnih odmerkih zdravila (50-60 anti-XA ED na 1 kg telesne mase na dan).
Pri zdravljenju LMWH je potrebnih manj injekcij na dan, olajšano je laboratorijsko spremljanje zdravljenja, kar omogoča, da se predpisujejo ambulantno in dolgo časa. Dipiridamol se uporablja v GN in ga združuje z drugimi zdravili, kot so acetilsalicilna kislina, heparin in imunosupresivi, in kot monoterapija. Dipiridamol je prikazan v velikih odmerkih - 225-400 mg in celo 600 mg / dan. Zaradi možnih glavobolov je bolje začeti zdravljenje z majhnim odmerkom, postopoma ga povečevati (25 mg / dan vsakih 3-4 dni).
Zdravljenje za zniževanje lipidov.
Prikazana je dieta za zniževanje lipidov, ki vsebuje manj kot 200 mg / dan holesterola, v kateri skupne maščobe dajejo manj kot 30% in večkrat nenasičene maščobne kisline - približno 10% skupnega števila kalorij in omogočajo znižanje ravni holesterola za 15-20%.
Strožje, še posebej dolgoročno, bolniki z omejenimi možnostmi slabo trpijo. Vegetarijanska prehrana (soja z dodatkom esencialnih aminokislin), ki prav tako nekoliko zmanjša proteinurijo, se je izkazala za bolj učinkovito pri odpravljanju hiperlipidemije.
Nefroprotektivni učinek normalizacije lipidov v krvi je še posebej izrazit pri hiperholesterolemiji. Potrebno je vzdrževati raven holesterola v 120 mg / dL (<100mL/dL).

Poleg lipolitičnega delovanja statini zavirajo peroksidacijo LDL, zmanjšajo nastajanje njihovih spremenjenih oblik, kar zmanjša vnos monocitov v žilno steno.

Nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), ki se pogosto uporabljajo v nefrologiji v 70-80-ih letih. XX stoletja., Imajo izrazite antiproteinurske lastnosti (lahko zmanjšajo proteinurijo za 50% ali več). Delovanje zdravil je pojasnjeno z zmanjšanjem ne le prepustnosti glomerularnih kapilar za beljakovinske molekule, temveč tudi zaradi pritiska v kapilarah in zmanjšanja filtracijske površine slednjih.
Posebej izrazit antiproteinurski učinek pri indometacinu. Vendar uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil v nefrologiji, zlasti kot metindol ali brufen, ni pricakljiva.
Preveč pogosti so zapleti (neželeni učinki), kot so zvišanje krvnega tlaka, bolečine v trebuhu, povečana zgaga in poslabšanje delovanja ledvic.

Protivnetni, analitični in antipiretični učinki nesteroidnih protivnetnih zdravil so povezani z njihovo sposobnostjo zaviranja COX-2, medtem ko so najpogostejši neželeni učinki (poškodbe prebavnega trakta, ledvice, kršitev agregacije trombocitov) - z zaviranjem aktivnosti COX-1.
To je ustvarilo teoretične predpogoje za oblikovanje novega razreda nesteroidnih protivnetnih zdravil, ki bi lahko selektivno zaviral COX-2, uporaba katerih lahko s temi zdravili postane varnejša.

V zvezi s tem pozornost pritegne drog nimesulid (nise), ki je bil razvit leta 1985 in se zdaj pogosto uporablja v mnogih državah.
Nimesulid ima prvotno strukturo in je eden od prvih nesteroidnih protivnetnih zdravil, ki kažejo visoko selektivnost za COX-2. Skratka, pojavilo se je novo učinkovito zdravilo, katerega uporaba lahko zdravnika prepreči strah pred običajnimi zapleti. Odmerjanje za odrasle - 100 mg 2-krat na dan.

Za zdravljenje nefrotskega sindroma (z glomerulonefritisom in FGS) več poročil analizira učinkovitost mofetilmikofenolata (celsepta) (tablete 250 in 500 mg), močnega selektivnega nekonkurenčnega in reverzibilnega zaviralca inozin mononatrijevega fosfata.
Ima izrazitejši citostatični učinek na limfocite kot na druge celice, saj je proliferacija T in B limfocitov zelo močno odvisna od de novo sinteze purinov, medtem ko lahko druge vrste celic preidejo v obtok presnovnih poti.
Zelo učinkovit pri preprečevanju zavrnitve organov in zdravljenju zavrnitve refraktarnih organov pri bolnikih, ki se zdravijo z alogeno presaditvijo ledvic.
Za zdravljenje neodzivne zavrnitve je priporočen dnevni odmerek 3 g (1,5 g 2-krat na dan).
Zdravilo Selsept je treba dajati sočasno s standardnim zdravljenjem s ciklosporinom in kortikosteroidi.
V / pri uvajanju u-globulina (dnevno v istem odmerku 5 dni, skupni odmerek 2 g / kg telesne mase) in monoklonsko AT. Uporabnost teh zdravil za bolnike s hudimi poškodbami še ni jasna, vendar so lahko učinkoviti pri bolnikih s kožnimi in nevrološkimi simptomi bolezni.

Zdi se obetajoče, da se uporabi v kakršni koli obliki GN pripravkov iz skupine prostaglandinov. Že obstajajo dobre izkušnje z uporabo tri tedenske infuzije PgEl (aprostadil).
Po tako kratkem poteku se je očistek kreatinina znatno povečal, koncentracija kreatinina v serumu se je bistveno zmanjšala.

Hemosorpcija se redko uporablja.
Ko se izvajajo zaradi stika krvi s sorbenti, se odstranijo strupene snovi; poleg tega se spreminja občutljivost na citotoksične in glukokortikosteroidne pripravke (običajno se povečuje). Še posebej dober učinek opazimo pri bolnikih z membransko nefropatijo tudi brez uporabe drugih aktivnih metod.
Učinkovitost sorbentov z drugimi oblikami GN je manj očitna (uporabljajo se posebni sorbenti).

Lymphorrhea se običajno izvaja z drenažo prsnega kanala, po kateri se odstrani do 2-5 litrov limfe (redko 10).
To vodi do ostrega pomlajevanja limfoidnih kalčkov in aktivacije morfooblikovalnih procesov v ledvicah.
Zdravljenje je indicirano za bolnike z NS, še posebej, če druge terapije nimajo učinka.
To zdravljenje je kontraindicirano pri zmanjševanju delovanja ledvic (tudi če se glomerulna filtracija zmanjša pri normalni ravni kreatinina v plazmi).

Taktike zdravljenja posameznih oblik glomerulonefritisa.

Hitro progresivni glomerulonefritis.
Dajanje ciklofosfamida (3 mg / kg / dan za 8 tednov) ustavi sintezo protiteles proti GBM.
To terapijo dopolnjuje plazmafereza z izmenjavo do 4 litre na dan 14 dni, takšno kombinacijo pa je treba začeti čim prej, kar vodi do hitrega čiščenja pretoka krvi z AT.
Prisotnost hemimoona z dovolj nedotaknjenimi glomeruli, majhnimi tubulointersticijskimi lezijami, zmerna rast kreatinina (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
Pri bolnikih z ANSA (+) so prikazani mesečni ciklofosfamidni pulzi.
Z redno sočasno hipertenzijo imajo prednost zaviralci ACE. Z galopiranjem MON je mogoče uporabiti hemodializo. Ostalo je simptomatsko zdravljenje.

Mesangiokapilarni glomerulonefritis.
Zdravljenje MzKGN je treba razlikovati.
V primerih hudih tečajev mora biti odnos enak kot pri BGP. Za to možnost, dobre tečaje intenzivne nege, kot je opisano zgoraj. Običajni potek zdravljenja z rednimi eksacerbacijami brez izrazitega zmanjšanja ledvične funkcije zahteva podaljšano zdravljenje z GCS in / ali citotoksičnimi zdravili.
Tečaji za pulzno terapijo so primerni, čemur sledi dolgotrajna uporaba (do 1,5 leta) vzdrževalnih odmerkov ali prvotna tradicionalna shema prednizona 1,5-2 mg / kg telesne mase bolnika.
Vsako od teh možnosti je treba dopolniti z večmesečnim zdravljenjem z aspirinom (0,5-1,0 g / dan) in dipiridamolom (75-250 mg / dan). Ta kombinacija ohrani shranjeno funkcijo dlje časa.
V povezavi z MsKGN se v literaturi pogosto omenjajo kombinacije s hepatitisom B ali C, zato so lahko primerne različne možnosti terapije z interferonom.
Mesangiaproliferativni proliferativni glomerulonefritis je treba skrbno zdraviti in v odsotnosti posebnih indikacij (NA, visoka hipertenzija itd.) Je treba omejiti na zvončke.
To priporočilo temelji na benignem poteku te oblike GN, za katero je znano, da ima nizko občutljivost za zdravila in veliko verjetnost spontane remisije.

Težje oblike nefropatije IgA uspešno zdravimo s ciklofosfamidom (6 mesecev), dipiridamolom v odmerku 400-600 mg / dan in varfarinom, posrednim antikoagulantom, v odmerku 5 mg / dan (36 mesecev).
V povezavi s ponovitvijo nefropatije IgA z možno okužbo se priporoča 10-dnevno zdravljenje z antibiotiki (tetraciklin) na prvi dan poslabšanja.
Včasih pride do izboljšanja nefropatije IgA po tonzilektomiji.

Zdravljenje z antibiotiki se sme uporabljati samo, kadar so znaki povezave z okužbo.
V drugih situacijah je bolje iskati srečo z uporabo manj alergenih sredstev.
Mimogrede, ko so odkrili v tkivu ledvic (z imunohistološkim pregledom), so AT proti virusom pokazali dober učinek zaradi uporabe interferonov. Pri nekaterih bolnikih z MSPGN, NS, rezistentnim na steroide, se pojavijo zgodnje zvišanje krvnega tlaka in hiter začetek azotemije. Pri takih bolnikih je treba uporabiti režim zdravljenja za PNGH (glejte zgoraj).
Pri nezapletenem poteku akutnega glomerulonefritisa v prvih dneh je priporočljivo popolnoma izključiti natrijev klorid, omejiti tekočino, dati askorbinsko kislino, kalcijev glukonat in, če je potrebno, popraviti elektrolitske motnje.
In samo s podaljšanim potekom, trajno hipertenzijo, je treba predpisati GCS, antihipertenzivna zdravila, diuretike.
V prvih dneh bolezni je predpisovanje antibiotikov upravičeno.

Na žalost pacienti redko prvi dan obiskujejo zdravnika, po enem ali dveh tednih pa predpisovanje antibiotikov izgubi svoj pomen.

Vse to so resni splošno sprejeti predlogi, ki prehajajo iz ene monografije v drugo.
Vse pa so osredotočene na visoko usposobljeno specializirano nefrološko ambulanto.
Vendar jih ni veliko, veliko število zdravnikov dela v nespecializiranih zdravstvenih ustanovah.

Ta določba je seveda spodbudila mnoge nefrologe, da poiščejo sprejemljivo obliko algoritma za zdravljenje bolnikov s HN za praktičnega zdravnika.
Takšni predlogi so več kot dovolj.
Vendar so vsi zaradi svoje neizogibne umetnosti odprti za kritike.
Ponudili bomo našo lahkotno različico režima zdravljenja za GN.

Pravi del gradiva je namenjen tistim, ki so danes sami s pacientom, in nefrološki center je »daleč«. (V vsakem drugem primeru je potrebno bolnika takoj napotiti v specializirano službo za posvetovanje in zdravljenje!).

Sprejemamo pogoj: nezmožnost biopsije.
Torej, zdravnik, ki se je najprej soočil z nefrološkim bolnikom, lahko diagnosticira eno od naslednjih različic nefrološke bolezni (predlagana shema je zelo podobna pojasnilom sheme SZO, vendar se nam zdi, da je enostavnejša):
- na novo diagnosticiran (akutni - v skladu s sprejeto shemo) nefritni sindrom;
- prvič ugotovljen nefrotski sindrom;
- hitro progresivni nefritski sindrom;
- rekurentni nefritski sindrom;
- ponavljajoči se nefrotski sindrom.

Za te sindrome so lahko številne bolezni.
Akutni nefritski sindrom.
OGN je možna, kot tudi vse zgoraj navedene oblike GN.
Možno je, da se za tem nefritnim sindromom skrivajo sistemske bolezni, ki se kažejo tudi v nefropatiji.
Ker se v večini primerov na novo diagnosticiran nefritni sindrom hitrega upada ledvične funkcije praviloma ne zgodi, ni mogoče pohiteti z aktivno terapijo (zlasti patogenetsko). Simptomatsko zdravljenje je povsem primerno.

Novo odkrita NA je veliko bolj zaskrbljujoč pogoj.
Če izključimo LN, je zelo težko diagnosticirati brez biopsije, za tem sindromom pa lahko skrivamo vse omenjene oblike GN, vključno s POGN.
Taktika - aktivna kratka patogenetska terapija, podprta s simptomatiko.

Hitro napredujoč nefritski sindrom.
Merilo resnosti - zmanjšanje delovanja ledvic - je zabeleženo ne prej kot nekaj tednov kasneje.
Taktično pravilno, brez izgube časa za vzpostavitev natančne diagnoze, začnite s pulzno terapijo (glejte zgoraj).

Ponavljajoče se nefrotne in nefrotske sindrome je najverjetneje posledica katerekoli oblike CGN.
Ne smemo pozabiti, da je MpPH bolj značilen za nefritic, za MN in MzKGN pa za oba sindroma.
Če ni hitrega zmanjšanja delovanja ledvic, potem ni nujno, da začnete aktivno zdravljenje že v urgentni službi. Pacienta lahko opazujete, ugotovite njegovo »preteklost«, opravite čim večji pregled. Da se bolnik ne počuti "prikrajšanega", je treba predpisati simptomatsko zdravljenje.

Opisane situacije so precej resnične in zdravnik (ne nefrolog) jih lahko naleti. Pripravili smo priporočila, vendar le za prve korake.

Nefrološke bolezni jemljemo preveč resno, da bi lahko upravičili tako poenostavljen pristop.
Bolnika je treba napotiti na specializiran nefrološki oddelek (ali ambulantni nefrološki center).
Poleg tega čas ne prenaša z zmanjšanim delovanjem ledvic.

Nekatera posebna priporočila.
Prvi. Če ni 100% zaupanja v prisotnosti GN, je treba zdravljenje GCS in citostatikov preložiti.
V prisotnosti NS je najbolje izvesti popolno antikoagulacijsko terapijo z natančnim nadzorom strjevanja krvi. Shema - 20 000 ie heparina na dan v dveh injekcijah.
Po koncu zdravljenja s heparinom (običajno ne traja več kot 5 tednov) nadaljujte z dolgotrajnim vnosom antitrombocitnih zdravil (zvončki). Če se v 5-6 dneh po začetku tečaja oteklina ne zmanjša, potem je vredno dodati diuretike - če ni zadostnega učinka, lahko uporabite plazmaferezo.
AH zahteva ustrezno antihipertenzivno zdravljenje, ob upoštevanju že predpisanih diuretikov.

Drugi. Stanje je enako, vendar se delovanje ledvic zmanjša.
Če pride do terminalnega PN - glejte pododdelek o zdravljenju uremije.
V začetnih fazah dekompenzacije je učinek izboljšanja delovanja ledvic možen z imenovanjem zaviralca ACE v odmerku 0,005 g, 2-krat na dan, per os. Možno je doseči izboljšanje izločajoče funkcije ledvic, povečanje pretoka plazme, vazodilatacijo, normalizacijo IOC, presnovo kalija.

Tretjič. Z zaupanjem v diagnozo GN je prisotnost NS zadostna osnova za imenovanje GCS terapije, boljši "pulz".
Če se delovanje ledvic zmanjša, je verjetna nefroskleroza.
V takih primerih je varneje uporabljati citostatike, tudi "pulz".
Resnost hipertenzije - razlog za razmišljanje o mehanizmu slednjega.
Odvisno od prevladujočega pritiska renina ali natrija, zdravljenje izberejo zaviralci ACE ali natriuretiki. Zdravljenje s statini je v vseh primerih indicirano za tečaje do 3-6 mesecev. (10 mg / 24 h).
Ta obdelava bistveno obnavlja endotelijsko disfunkcijo in preprečuje nastanek glomeruloskleroze.
S slabim sečilnim sindromom in hipertenzijo so že omenjeni zaviralci ACE, antitrombocitna zdravila, upravičeni.

Četrti. Če je prejšnji pregled bolnika dal ugotovljeno diagnozo nefropatije IgA z AT, ki je bila odkrita proti virusnim antigenom, lahko poskusite s kratkotrajnim zdravljenjem z reoferonom.

Petič Zdi se obetajoče, da ga bodo uporabljali v kakršni koli obliki zdravila GN iz skupine PG. Kot je navedeno zgoraj, je priporočljivo uporabiti tri tedne infuzije PGE1 (aprostadil).

Šesti. Če po imenovanju različnih zdravil ni očitnega učinka, je mogoče bolnika sprostiti 2-3 tedne.
Pri tretjini bolnikov bodo simptomi bolezni postopoma izginili, ker se v nekaterih delih bolnikov spontano pojavi remisija kljub zdravljenju ali pomanjkanju.

Sedmo. Pri dajanju GCS in citostatikov je treba dati prednost metodi pulznega zdravljenja in se izogibati čim daljšemu številu mesecev zdravljenja s temi zdravili.

Uporabljeni podaljšani režimi tradicionalne patogenetske terapije ne vplivajo na trajanje preživetja bolnikov z glomerulonefritisom, možno je le določeno izboljšanje kakovosti življenja.