Načrt

1. Opredelitev, klasifikacija edema

2. Diferencialna diagnoza sindroma edema

3. Sindrom edema pri otrocih.

4. Diagnoza edema

5. Načela zdravljenja sindroma edema

1. Definicija, patogeneza, klasifikacija edema

Edematozni sindrom je pretirano kopičenje tekočine v telesnih tkivih in seroznih votlinah, ki ga spremlja povečanje prostornine tkiva ali zmanjšanje serozne votline s spremembo fizikalnih lastnosti (turgor, elastičnost) in delovanje tkiv in organov.

Patogeneza:

Običajno je količina tekočine, ki teče v tkivo, enaka količini tekočine, ki iz nje izteka. Fluid odstrani odpadne produkte iz tkiva in prinaša hranila iz krvi. Krvne žile imajo porozno steno, vendar so te pore tako majhne, ​​da ne omogočajo, da krvne celice, beljakovine in soli presežejo meje žilne postelje. Glavni vzroki za edem so neravnovesje v sistemih za vzdrževanje izmenjave tekočine med tkivi in ​​krvnimi žilami, ki jih podpirajo gradijenti tlaka.

Klasifikacija edema:

1) Glede na etiologijo:

1. Otekanje srca - s CH

2. Hypooncotic - bolezni ledvic, hipoproteinemija z boleznimi jeter, kaheksija.

3. Venski edem - krčne žile na nogah, globoki tromboflebitis

4. Limfni edem - limfangitis, elefantijaza

5. Membranogeni edem - vnetje, alergijski edem, toksični edem.

6. Endokrini edem - miksedem, vodenica nosečnic, ciklični edemi v PMS

7. Jatrogena (medicinska) - hormoni (kortikosteroidi, ženski spolni hormoni),

antihipertenzivna zdravila (alkaloid rauwolfia, apressin, metildopa, beta-blokatorji, klonidin, zaviralci kalcijevih kanalov), protivnetna zdravila (butadion, naproksen, ibuprofen, indometacin).

8. Druge možnosti za benigni edem: ortostatska in idiopatska.

2) Z lokalizacijo:

1. Lokalno: nevnetno (transudatno) in vnetno (eksudatno) poreklo, povezano z neravnovesjem tekočine v določenem delu tkiva in organa.

- z boleznimi žil, limfatičnih žil, alergijami.

2. Generalizirani se razvija kot posledica splošne hiperhidroze telesa, razdeljene na periferno in abdominalno (hidrotoraks, hidroperikard, ascites).

1. Srčni edem - v primerih srčnega edema se v zgodovini običajno pojavijo anamneze srčnih bolezni ali srčnih simptomov, kot so zasoplost, ortopne, palpitacije in bolečine v prsih. Edem pri srčnem popuščanju se razvije postopoma, ponavadi po kratkem sapo pred njimi. Sočasna oteklost venskih vrat in kongestivna povečava jeter so znaki desnokrvnega insuficience. Srčni edem se lokalizira simetrično, predvsem na gležnjih in nogah pri bolnikih v hoji in v tkivih ledvenega in sakralnega področja pri bolnikih s posteljo. Koža na območju edema je hladna, cianotična. V hujših primerih opazimo ascites in hidrotoraks. Pogosto se je pokazala nokturija.

2. Pri hipoproteinemiji, zlasti pri pomanjkanju albuminov, se pojavijo hipoonkoti.

Pri boleznih ledvic je za ta tip edema značilno postopno (nefroza) ali hiter (glomerulonefritis) razvoj edema, pogosto v prisotnosti kroničnega glomerulonefritisa, sladkorne bolezni, eritematoznega lupusa, nefropatije nosečnic, sifilisa, tromboze ledvičnih ven in nekaterih zastrupitev. Edemi so lokalizirani ne le na obrazu, zlasti v vekah (zjutraj je otekanje obraza izrazitejše), temveč tudi na nogah, spodnjem delu hrbta, spolovilih, sprednji trebušni steni. Ascites se pogosto razvija. Dispneja se ponavadi ne zgodi. Pri akutnem glomerulonefritisu je značilno povečanje krvnega tlaka in lahko se razvije pljučni edem. Opažene so spremembe v analizi urina. Pri dolgotrajni bolezni ledvic se lahko pojavijo krvavitve ali eksudati v fundusu. Pri tomografiji ultrazvočni pregled pokaže spremembo velikosti ledvic. Prikazana je študija delovanja ledvic.

Bolezen jeter vodi do edema, ponavadi v pozni fazi post-nekrotične in portalne ciroze. Pojavijo se predvsem v ascitesu, ki je pogosto bolj izrazit kot edem v nogah. Pregled razkriva klinične in laboratorijske znake osnovne bolezni. Najpogosteje obstaja predhodni alkoholizem, hepatitis ali zlatenica, pa tudi simptomi kronične odpovedi jeter: hemangiomi arterijskih pajkov ("zvezdice"), jetrne dlani (eritem), ginekomastija in razviti venski kolaterali na prednji trebušni steni. Značilni znaki so ascites in splenomegalija.

Edem, ki je povezan s podhranjenostjo, se razvije s splošnim postom (kahektični edem) ali s hudim pomanjkanjem beljakovin v prehrani, pa tudi z boleznimi, ki jih spremlja izguba beljakovin skozi črevesje, hud beriberi in alkoholiki. Običajno so prisotni drugi simptomi prehranske pomanjkljivosti: heiloza, rdeči jezik, hujšanje. Pri edemih, ki jih povzročajo črevesne bolezni, so v preteklosti pogoste znake črevesne bolečine ali obilne driske. Edem je ponavadi majhen, lokaliziran predvsem na nogah in stopalih, pogosto je zabuhlost obraza.

3. Venski edem.

Odvisno od vzroka so lahko venski edem akutni in kronični. Za akutno globoko vensko trombozo so značilne bolečine in občutljivost pri palpaciji nad prizadeto veno. Pri trombozi večjih žil je običajno tudi povečanje površinskega venskega vzorca. Če kronično vensko insuficienco povzročijo krčne žile ali odpoved (postflebičnih) globokih žil, se simptomi kroničnega venskega zastoja dodajo ortostatskemu edemu: kongestivni pigmentaciji in trofičnim razjedam.

4. Limfni edem

Ta vrsta edema je lokalni edem; ponavadi so boleče, nagnjeni k napredovanju in jih spremljajo simptomi kronične venske zastoje. Ob palpaciji je območje edema gosto, koža je odebeljena („svinjska koža“ ali pomarančna lupina), medtem ko se pri dvigovanju uda edem zmanjšuje počasneje kot v primeru venskega edema. Obstajajo idiopatske in vnetne oblike edemov (najpogostejši vzrok slednjega je dermatofitoza), pa tudi obstruktivna (kot posledica kirurškega posega, brazgotin pri poškodbah zaradi sevanja ali v neoplastičnem procesu v bezgavkah), kar vodi do limfostaze. Podaljšan limfni edem vodi do kopičenja beljakovin v tkivih s kasnejšo rastjo kolagenskih vlaken in deformacijo organskega slona.

5. Membranogeni edem. Zaradi povečane prepustnosti kapilarnih membran.

Alergijski edem. Razvija se tako hitro, da lahko ogrozi življenje osebe, če se pojavi v vratu in obrazu. Zaradi prekomerne reakcije telesa na prodiranje tuje snovi (alergena) se žile na območju vnosa dramatično razširijo, kar vodi do sproščanja tekočine v okoliška tkiva. V vratu to otekanje povzroči kompresijo in otekanje grla in glasnice, sapnik oteži ali popolnoma ustavi dotok zraka v pljuča in bolnik lahko umre zaradi zadušitve. To stanje se običajno imenuje angioedem.

Travmatski edem - oteklina po mehanski poškodbi spremlja bolečina in občutljivost na palpaciji in se opazi na področju travme (poškodba, zlom itd.)

Vnetna oteklina, ki jo spremlja bolečina, rdečina, vročina. Razlog za to je prekomerna ekspanzija venskih žil zaradi povečanega pretoka krvi, zmanjšanje učinkovitosti njihovega dela na izločanju tekočine iz vnetje in povečanje prepustnosti njihove stene pod vplivom proteinov, ki reagirajo na vnetje.

Toksični edem se pojavi, ko kačje ugrize, žuželke, kadar so izpostavljeni kemičnim bojevanjem.

Diferencialna diagnoza edema spodnjih okončin

Razvoj sindroma edema je lahko posledica bolezni vaskularne postelje ali mišično-skeletnega sistema spodnjih okončin, pa tudi manifestacije številnih notranjih bolezni. Te bolezni in patološka stanja so dobro znane tako okrožnim zdravnikom kot zdravnikom specializiranih bolnišnic:
1) akutne motnje venskega krvnega obtoka (globoka venska tromboza);
2) kronična venska insuficienca;
3) limfedem;
4) kronična arterijska insuficienca;
5) neuspeh cirkulacije (bolezen koronarnih arterij, okvare srca, miokarditis, kardiomiopatija, kronično pljučno srce);
6) ledvična patologija (akutni in kronični glomerulonefritis, diabetična glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus, nefropatija nosečnic);
7) patologija jeter (ciroza, rak);
8) osteoartikularna patologija (deformirajoča osteoartroza, reaktivni poliartritis);
9) idiopatski ortostatski edem.
Zelo redki vzroki sindroma edema so lahko venska displazija in stanja, ki jih spremlja hipoproteinemija.
Pri analizi pogostosti nastanka edema različnih spodnjih okončin se soočamo z zelo zanimivo situacijo. Najprej je treba opozoriti, da so bili naši podatki pridobljeni pri pregledu bolnikov moskovskega mestnega flebološkega centra, ki se nahaja na podlagi GKB št. N.I.Pirogov Moskva. Kot največji in najbolj opremljen center za večino zdravstvenih ustanov je to nekakšno zadnje sredstvo pri določanju diagnoze in taktike zdravljenja bolnikov z boleznimi žil okončin. Pregledali smo 73 bolnikov, ki so se pritožili zaradi edema spodnjih okončin in so bili zato napoteni v center z diagnozo tromboze globokih ven. Ta diagnoza je bila potrjena le v 16,4% primerov (12 bolnikov)! Kronično vensko insuficienco smo odkrili pri 21,9%, pri limfedemu pri 8,2% bolnikov. V 11% primerov je bila ugotovljena kombinacija venske insuficience in okvarjenega limfnega odtoka. Toda dejstvo, da je patologija sklepov najpogosteje vzrok sindroma edema - 32,9% opazovanj (to je v vsakem tretjem primeru!) Zasluži posebno pozornost. Poleg tega so pri nekaj bolnikih odkrili insuficienco cirkulacije in bolezen ledvic kot vzrok sindroma edema (tabela 1). V analizirani skupini nismo vključili 3 bolnikov z debelostjo III - IV stopnje, povečanje volumna okončin, pri katerem so bili zdravljeni tudi ambulantni zdravniki edemi.

Seveda sedanje stanje zahteva resolucijo, saj je večino teh pacientov mogoče pravočasno napotiti k ustreznim strokovnjakom, da bi dobili ustrezno zdravljenje, mimo "nepotrebnega" obiska pri flebologu. V zvezi s tem postaja poseben pomen pravilna določitev možnega vzroka edema, ki bi jo imel zdravnik, kateremu je bolnik najprej naslovil podobno pritožbo.
Te naloge ne moremo imenovati zelo težko, še posebej zato, ker je pri večini bolnikov mogoče identificirati pravi vzrok edema spodnjih okončin, ne da bi pri tem uporabili instrumentalne diagnostične metode. Anamnestični podatki in rezultati kliničnega pregleda so ključnega pomena pri diferencialni diagnozi. Anamnezo in fizično zbiranje podatkov je treba opraviti zelo previdno, ne da bi se omejili na preprosto izjavo o prisotnosti edema. Njegova lokalizacija, čas prve manifestacije, dnevna dinamika in nihanja volumna okončine v preteklih mesecih in celo letih lahko zagotovijo skoraj vse potrebne informacije za določitev natančne diagnoze (tabela 2).

Akutna globoka venska tromboza
Pri akutni trombotični obstrukciji venskega dna se pojavi nenaden edem, pogosto v ozadju popolnega zdravja. Pacienti ugotavljajo, da je v nekaj urah volumen postal bistveno večji od kontralateralnega. V prvih dneh je razvoj edema vse bolj naraščajoč, spremljajo pa ga lokalna bolečina v okončini, povečan venski vzorec na stegnu in v predelu prepone na prizadeti strani. Po nekaj tednih postane edem stalen in čeprav se nagiba k nazadovanju, ki je povezan z rekanalizacijo trombotičnih mas in delno obnovo prehodnosti globokih žil, skoraj nikoli popolnoma ne izgine. Venska tromboza običajno prizadene en ud. Zelo pogosto oteklina hkrati pokriva spodnji del noge in stegno - tako imenovano iliofemoralno vensko trombozo. Redko se pojavijo edemi na obeh spodnjih okončinah, kar je povezano s povečanjem ravni tromboze in njenim prehodom v spodnjo veno cavo.
Ena najpogostejših medicinskih napačnih ugotovitev je identifikacija globoke venske tromboze in krčne žile. Vendar pa se pogosto ne kombinirajo in spremembe v površinskih žilah ("sekundarna varianta dilatacije") se razvijejo več let po akutni trombozi, skupaj z drugimi simptomi kronične venske insuficience.
Kronična venska insuficienca
Ta sindrom se razvije s krčno ali posttromboflebitično boleznijo spodnjih okončin. Kljub podobnosti številnih kliničnih simptomov so manifestacije sindroma edema pri teh boleznih različne.
Varikozna bolezen je običajno zapletena z otekanjem okončin pri bolnikih z dolgo zgodovino bolezni. Obvezen simptom je prisotnost nodularne transformacije površinskih žil, v primeru krčne bolezni pa se zelo pogosto opazi dvostranska lezija. Praviloma se edem razvije le nekaj let po pojavu prvih varikoznih modificiranih žil. Pojavi se v drugi polovici dneva, proti večeru, lokalizira se v periolusularnem območju in spodnji tretjini noge. Edem je prehoden, tj. po nočnem počitku popolnoma izgine.
Za posttrombotično bolezen je značilna popolnoma drugačna slika. Edem je prvi simptom bolezni, pojavlja se v obdobju akutne venske tromboze in ostaja pacientov "vseživljenjski spremljevalec". Šele po nekaj letih se razvije krčne transformacije površinskih ven. Edem pri posttrombotični bolezni je stalen in pogosto ne zajema le spodnjega dela noge, ampak tudi stegna. Istočasno lahko opazimo tudi dnevna nihanja volumna okončine - povečanje edema do večera in njegovo zmanjšanje po počitku.
Dodatno merilo za razlikovanje edematoznega sindroma pri kronični venski insuficienci je prisotnost trofičnih motenj površinskih tkiv (hiperpigmentacija, lipodermatoskleroza, trofični ulkus), ki jih pri akutni venski trombozi ni.
Limfedem
Kršitve limfne drenaže so najpogostejše pri ženskah (80–90%). Lahko so prirojene (primarni limfedem) in se pojavijo prvič, običajno v otroštvu, mladosti ali mladosti (do 35 let). Sprva se običajno opazi prehodna narava edema, ki se pojavi v drugi polovici dneva na stopalu in spodnjem delu noge. V nekaterih primerih simptomi bolezni izginejo več tednov ali celo mesecev. V poznejših fazah postane edem stalen in lahko prekrije celoten ud. Značilno z "blazino" otekanje stopala. Varikozne vene v primarnem limfedemu so redke.
Sekundarni limfedem je najpogosteje posledica ponavljajočih se erizipel. Istočasno se edem po pravilu pojavi šele po drugi ali tretji akutni epizodi in se, ko se razvije, ohrani trajno. Ker se erysipelas pogosto pojavlja pri bolnikih s kronično vensko insuficienco, s sekundarnim limfedemom post-infekcijske geneze, se lahko odkrijejo vidni znaki patologije venskega sistema - krčne žile, trofične motnje kože in podkožnega tkiva.
Phlebolimfedem
Primeri flebolimfedema lahko povzročijo težave pri diferencialni diagnozi, kadar se kombinirajo bolezni venskega in limfnega iztoka. Primarna patologija je skoraj vedno kronična venska insuficienca, ki povzroča funkcionalno preobremenitev (insuficienco) limfnega sistema, zato je edem značilen za limfedem. V teh primerih je potrebna zelo skrbna preučitev zgodovine bolezni in klinične slike. Praviloma se edemski sindrom pojavi mnogo let po nastopu krčne ali posttrombotične bolezni pri bolnikih, ki dlje časa niso obiskali zdravnika ali niso bili ustrezno zdravljeni. Mnogi pacienti ugotavljajo, da v odsotnosti fizičnih naporov (vikendi, počitnice) edem močno upada in v nekaterih primerih popolnoma izgine. Ko nadaljujete normalno gospodinjstvo ali delovne obremenitve, se zopet pojavi edem.
Osteoartikularna patologija
Edem z deformirajočim osteoartritisom ali reaktivnim poliartritisom je zelo preprost za razlikovanje. To je skoraj vedno lokalno in se pojavi v območju prizadetega sklepa v akutnem obdobju bolezni, skupaj s hudo bolečino in omejevanjem gibanja v prizadetem sklepu. Po poteku zdravljenja edem izgine, čeprav pri dolgotrajnem toku in pogostejših eksacerbacijah postane deformacija okoliških tkiv ("psevdoedem") trajna. Za bolnike z sklepnim edemom je značilna prisotnost ploskosti in valgusne deformacije stopala.
Bolezni notranjih organov
Huda patologija notranjih organov (neuspeh cirkulacije, nefrotski sindrom) lahko vodi do edema, ki je lokaliziran v distalnih delih obeh (vedno!) Udov. Hkrati pa resnost kliničnih znakov glavne patologije (dispneja, oligurija itd.) Skoraj nikoli ne pušča dvomov o naravi edematoznega sindroma.
Kronična arterijska insuficienca
Kršitve arterijske prekrvitve spodnjih okončin lahko spremlja edem le v primeru kritične ishemije. Značilen je subfascialna narava edema, ki vpliva samo na mišično maso noge. Velika večina bolnikov so moški s predhodno dolgo zgodovino kronične arterijske insuficience (intermitentna klavdikacija, nočna ishemična bolečina itd.). Ob pregledu je pozornost namenjena bledici in ohlajanju kože, zmanjšani dlakavosti prizadete okončine, odsotnosti ali močnemu slabšanju pulziranja glavnih arterij (golenica, popliteal, femoral).
Idiopatski ortostatski edem
Eden redkih, a težko diagnosticiranih oblik edemskega sindroma je idiopatski ortostatski edem. Najdemo jih le pri mladih (20–30 let) ženskah in se pojavljajo pokončno v distalnih delih spodnjega dela noge. Tudi v specializirani znanstveni literaturi je nedavno postalo tema idiopatskega edema, zato ni presenetljivo, da je pri splošnem zdravniku najpogostejša diagnoza pri teh bolnikih kronična venska insuficienca. Medtem pa temeljita fizična in instrumentalna preiskava pri teh bolnikih ne kaže nobenih znakov patologije venskega ali limfnega sistema. Trenutno se domneva, da je možen vzrok za takšen edem kršitev kapilarne prepustnosti zaradi nihanj v hormonskih ravneh, vendar je treba to teorijo še potrditi.
Instrumentalna diagnostika
Potreba po privabljanju instrumentalne diagnostike za razlikovanje vzrokov sindroma edema se praviloma pojavlja z dvoumno klinično sliko. Najpogosteje je to posledica kombinacije bolezni, ki jih lahko spremlja edem spodnjih okončin. Najbolj informativne so metode ultrazvočnega in radionuklidnega slikanja venskih in limfatičnih postelj.
Dopplerjev ultrazvok in dupleks angioskaning omogočata visoko natančnost določanja stanja venskega sistema in identifikacijo akutne trombotične lezije ali kronične venske patologije. Poleg tega se z ultrazvočnim pregledom lahko oceni narava edema po naravi sprememb v podkožnem tkivu. Za limfedem je značilna vizualizacija "kanalov", napolnjenih z intersticijsko tekočino. Pri kronični venski insuficienci lahko skenirno sliko podkožnega maščobnega tkiva primerjamo s »snežno nevihto«.
Raziskovalne metode radionuklidov (phlebo ali limfoscintigrafija) za diferencialno diagnozo se uporabljajo predvsem v primerih fleboliminema. Njihovi podatki dopolnjujejo predhodno pridobljene informacije in pomagajo ugotoviti patologijo, katere sistem (venski ali limfni) igra vodilno vlogo pri nastanku edematoznega sindroma.
Če klinični in instrumentalni pregled pokaže nedotaknjenost venskega in limfnega sistema, je potrebna dodatna študija delovanja srca, jeter, ledvic in mišično-skeletnega sistema.
Skratka, treba je povedati, da je ključ do natančnega določanja vzroka sindroma edema temeljit pregled zgodovine, uravnotežena ocena kliničnih simptomov in utemeljena uporaba instrumentalnih diagnostičnih metod. Prav pravilno izvedena diferencialna diagnoza zagotavlja pravočasno imenovanje etiotropnih in patogenetskih sredstev za zdravljenje ugotovljene bolezni.

• ← prejšnje
• Laparoskopska holecistektomija
• Profilaktična uporaba antibiotikov v kirurgiji
• naslednji →

Glejte tudi:

Diferencialna diagnoza edema spodnjih okončin

Bolnike z edemi ali pastozami spodnjih okončin najdemo v praksi zdravnikov različnih specialitet. Pogosto se edem obravnava kot znak...

Intenzivna nega za pljučni edem

Intenzivno zdravljenje pljučnega edema (OL) je namenjeno predvsem možni normalizaciji hidrostatskega tlaka v posodi ICC. Zdravljenje je usmerjeno na...

Mehanska zlatenica, diferencialna diagnoza in zdravljenje

Problem diagnosticiranja in zdravljenja bolezni, ki povzročajo obstruktivno zlatenico, je zelo zanimiv tako za kirurge kot za zdravnike vseh drugih...

st. Vorovskogo, 64, Chelyabinsk, regija Chelyabinsk,
454092, Rusija.

Izobraževalne baze Oddelka za javno izobraževalno varnostno kodo št. 1, st. Vorovskogo, 70 Klinika SUSMU, st. Cherkasskaya, 2 MBUZ GB št. 6, st. Rumyantseva, d. 24 Zvezna državna proračunska ustanova “FC SSC”, itd. Heroja Rusije Rodionova E. N., d.

© “Oddelek za bolnišnično kirurgijo, SUSMU”, 2007–2019. Če ste nas citirali, ne pozabite navesti povezave do vira.

Oddelek za bolnišnično kirurgijo SUTU - podiplomsko izobraževanje zdravnikov s področja splošne kirurgije, kardiovaskularne kirurgije (angiokirurgija, kardiokirurgija).

Informacije na tem spletnem mestu so namenjene strokovnjakom in jih ni mogoče uporabiti kot vodilo za samozdravljenje. Administracija mesta ni odgovorna v primerih škode, povezane z uporabo informacij, objavljenih na tem spletnem mestu.

Topic 15 (MP) Sindrom edema

GOU SPO Togliatti Medical College

Disciplina: "Sindromska patologija"

Pregledani in odobreni

na seji CMC številka 5

Usposabljanje: po študiju te teme mora študent vedeti:

- bistvo sindroma "edem", vrste edemov

- bolezni, ki se kažejo s sindromom edema

- mehanizem razvoja sindroma (patogeneza edemov)

- diferencialno diagnostični kriteriji za različne nozološke oblike, pri katerih se pojavi edemski sindrom

- načela zdravljenja sindroma edema, taktike vzdrževanja podatkov bolnikov

- klinične in farmakološke značilnosti zdravil, ki se uporabljajo pri edematoznem sindromu

Izobraževanje: po študiju te teme se mora študent zavedati:

- potrebo po preučevanju te teme in njeni povezavi z nadaljnjim praktičnim delom

- potrebo po dodatnem znanju za prihodnje praktično delo

- občutek zadovoljstva zaradi pridobljenega znanja in spretnosti

- motivacija za kognitivno dejavnost

Predavanje pripravljeno v monologu

Čas zaposlitve - 2 akademski uri (90 min.)

Prikazana je definicija in splošna ideja edematoznega sindroma, njegov pomen in mesto v številnih drugih sindromih. Pomen študije edema, kot manifestacije bolezni organov in sistemov

Ustvarite motivacijo za proučevanje te teme, pokažite njen pomen.

Podana je klasifikacija edema in poudarjena je patogenetska osnova za to klasifikacijo.

Na podlagi klasifikacije se opira osnova patogeneze nekaterih bolezni.

3. Patogenetski mehanizmi razvoja sindroma

Opisani so glavni biokemični procesi, na katerih temelji mehanizem nastajanja edema (povečanje hidrostatskega tlaka, povečanje prepustnosti kapilar, zmanjšanje koloidno-osmotskega (onkotičnega) tlaka itd.).

Oblikovati motiv za poglobljeno preučevanje in razumevanje gradiva

4. Klinične in diferencialne diagnostične značilnosti edemskega sindroma

Od poteka terapije bolezni (nozološke oblike) spominjajo, katerih glavna manifestacija bo edematozni sindrom (bolezni srca in ožilja, sečil, endokrine bolezni itd.)

Pozornost študentov je osredotočena na glavne klinične manifestacije in diagnostične kriterije za različne vrste edemov.

Osredotočite študente na diferencialno diagnozo kot nujno komponento kliničnega mišljenja.

5. Značilnosti farmakoterapije sindroma edema

Podana so splošna načela zdravljenja sindroma edema, klinične in farmakološke značilnosti zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju edemov.

Opozoriti študente na nekatere skupne pristope k farmakoterapiji (monoterapija in kombinirana terapija)

5. Zaključek in učitelj časovnega rezervata

Rezultati so povzeti, ponovijo se glavne določbe predavanja; odgovori študentov

LITERA,

pripravi predavanja

priporočljivo za samostojno učenje

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Notranje bolezni. Vadnica za

študenti medicinskih univerz. M.: Medicine, 1999. - 292 str.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propeedeutika kliničnih disciplin. Učbenik za študente medicinskih šol in visokih šol. Rostov-na-Donu: Phoenix, 2002. - 448 str.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Sindromska patologija, diferencialna diagnostika in farmakoterapija. Učbenik za študente medicinskih šol in visokih šol. M: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 str.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Sindromska patologija, diferencialna diagnostika in farmakoterapija. Rostov-na-Donu: Phoenix, 2004. - 640 str.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hipertenzivna srčna bolezen. Učbenik za študente medicinskih univerz. M.: Ruska založba zdravnikov, 2000. - 96 let.

Nagnibeda A.N. Sindromska patologija, diferencialna diagnostika in farmakoterapija. Učbenik za višje in visoke šole. Sankt Peterburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Opredelitev in splošno razumevanje sindroma edema

2. Vzroki edemov in njihova razvrstitev

3. Glavna patogeneza sindroma edema

4. Klinične manifestacije sindroma edema

5. Diferencialna diagnoza sindroma edema

6. Splošna farmakoterapija edemov

7. Klinične in farmakološke značilnosti zdravil

uporablja pri edemskem sindromu

Opredelitev in splošno razumevanje sindroma edema

Edem je prekomerno kopičenje tekočine v tkivih in seroznih telesnih votlinah, ki se kažejo v spremembah volumna in drugih fizikalnih lastnosti (turgor, elastičnost itd.), Disfunkcija tkiv in organov.

Pojav kakršnega koli edema je pomemben simptom različnih patoloških procesov, ki omogočajo prepoznavanje splošnih in lokalnih obtočnih motenj, bolezni ledvic, jeter, endokrinega sistema in drugih vzrokov za zmanjšan metabolizem vode in soli. Splošnost nekaterih mehanizmov nastanka, kot tudi klinične manifestacije, prognostična vrednost edema, so opredelili njihov odnos do njih kot neodvisen klinični sindrom, ki zahteva posebno zdravljenje, pogosto skupaj z zdravljenjem osnovne bolezni.

Obstajajo lokalni ali lokalizirani edemi, povezani z oslabljenim ravnotežjem tekočin na omejenem območju telesnega tkiva ali organa, in splošni generalizirani edem, ki temelji na pozitivni vodni bilanci v telesu. Lokalni (lokalni) edemi so vnetne narave (eksudat ali otekline okrog katerega koli vnetnega žarišča) in nevnetnega izvora (transudat).

Generalizirani edem postane klinično izrazit, tj. pojavijo se, kadar se prostornina medcelične tekočine poveča za približno 15%, kar je približno 2 litra za osebo, ki tehta 70 kg. Mimogrede, tkivna tekočina in limfa tvorita vsaj ¼ celotne telesne mase, t.j. približno 20 l. pri odraslem (kri, za primerjavo - 5 l). Masivni generalizirani edem se imenuje anasarca.

Daljši obstoj generaliziranega edema vodi v sekundarno presnovno motnjo v notranjih organih (mišično tkivo, vključno s srčno mišico, jetri, ledvicami, možgani, endokrinim sistemom), ustvarja neugodne pogoje za prehrano tkiv, prispeva k lažjemu prodiranju v njih infekcijskih povzročiteljev.

Edem pogosto spremlja bolezen ledvic (akutni in kronični glomerulonefritis, nefrotski sindrom); kardiovaskularni sistem z odpovedjo cirkulacije (dekompenzirane valvularne napake); jetrna bolezen (ciroza, blokada jetrne vene); bolezni endokrinega sistema (hipotiroidizem, diabetes); onkološki procesi (kahektični edem). Drugi vzroki edema so alimentarna distrofija, nosečnost, toksikoza z uporabo nekaterih zdravil (estrogenski oralni kontraceptivi); hitro intravensko dajanje velike količine tekočine itd. Ločeno je mogoče ugotoviti posebno hude akutne bolezni v patogenezi, pri kateri prevladuje edemski sindrom: pljučni edem, edem možganov, edem grla (Quincke edem).

Dosedanja klasifikacija tega sindroma temelji na vzrokih in mehanizmih razvoja edema.

Vzroki edemov in njihova razvrstitev

Srčni edem kot manifestacija srčnega popuščanja (valvularni defekti, miokarditis, ishemična bolezen srca) t

Hipooncotični edem (nefrotski, enteropatski z izgubo beljakovin, kahektična in "lačna", hipoalbuminemična pri jetrnih boleznih, tj. Jetra)

Membranogeni edemi (vnetni, toksični, nefritični, alergični (Quincke), paralitični - s parezo, paralizo, hemiplegijo itd.)

Endokrini edem (myxedema, cushingoid, ciklični edem v predmenstrualnem obdobju, edemi pri nosečnicah)

Venske in limfne (t.j. tiste, ki so povezane z oslabljenim venskim iztokom ali limfnim tokom - tromboflebitis, limfadenitis, elefantijaza, postmastektomijski sindrom itd.)

Zloraba zdravil (zloraba hormonov, NSAID, rezerpin)

Glavna patogeneza sindroma edema

Kot ste že razumeli, je edem razvrščen na podlagi njihove patogeneze.

Intenzivnost izmenjave vode v tkivih (volumen filtracije, reapsorpcija, odtok z limfo) je odvisna od velikosti pretoka krvi, površine filtrirnih in reabsorbirajočih površin ter prepustnosti kapilarnih sten. Spremembe teh parametrov urejajo nevro-endokrini mehanizmi z uporabo lokalnih biološko aktivnih snovi.

Osnova za nastanek srčnega edema je povečanje hidrostatskega tlaka v žilah in venskih kapilarah zaradi težav z venskim odtokom, kar vodi do večjega premika tekočine iz žilnega kanala v intersticijalni prostor kot pri normalnih pogojih. Ko se tekočina nabira v intersticijskem prostoru, se poveča tlak v tkivu, dokler ne kompenzira začetne spremembe v Starlingovih silah, nato pa se akumulacija tekočine v okončini ustavi. Pri venski trombozi (lokalni edem) in pri srčnem popuščanju so opazili obstrukcijo venskega iztoka krvi, pri čemer je v povezavi z vensko kongestijo pomembno vlogo zmanjšanje srčnega volumna, kar povzroči zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi in ​​povečano sproščanje renina s jukstaglomerularnimi ledvičnimi celicami. Renin spodbuja nastajanje angiotenzina 1, ki se nato razgradi z nastankom angiotenzina 2, ki ima vazokonstriktorske lastnosti, in spodbuja sintezo aldosterona v glomerularnem območju skorje nadledvične žleze z naknadnim zadrževanjem natrija in vode.

Osnova drugega mehanizma je zmanjšanje koloidno-osmotskega (onkotičnega) pritiska beljakovin v plazmi (hipo-cocni edem). Zlasti pri nefrotičnem sindromu, zaradi velike izgube beljakovin v urinu, se razvije hipoproteinemija, onkotski tlak krvne plazme se zmanjša in tekočina preide v intersticijalni prostor, kar lahko vodi do pomembne hipovolemije (pomanjkanje tekočega dela krvi). Pri boleznih jeter (npr. Cirozo jeter) hipoalbuminemija zmanjša efektivni volumen arterijske krvi, kar vodi do aktivacije sistema renin-angiotenzin-aldosteron ter zadrževanja tekočine in soli. Podobne spremembe so osnova za razvoj edema z eksudativno enteropatijo, pa tudi z zmanjšano prehrano (kaheksijo).

Povečana kapilarna prepustnost velja za pomemben dejavnik v razvoju membransko induciranega edema: nefritni, alergijski, vnetni in nevrogeni edem. Pri akutnem glomerulonefritisu, poleg povečanja prepustnosti kapilar, lahko zmanjšanje glomerularne filtracije igra pomembno vlogo pri zadrževanju tekočine (na primer pri oligo- in anuriji).

Kršitev limfne drenaže v primeru nezadostnosti limfnih žil spodnjih okončin (npr. S slonostjo) vodi do edema okončine.

Poleg tega se lahko pojavijo edemi z akutnim prenehanjem (anurija) ali z močnim zmanjšanjem tvorbe urina z ledvicami (s sublimatno zastrupitvijo itd.) Ter v končni fazi nekaterih kroničnih ledvičnih bolezni (retencijski edemi).

Klinične manifestacije sindroma edema

Že imate dovolj znanja o boleznih srčno-žilnih, endokrinih, ledvičnih in sečil ter drugih boleznih, pri katerih se lahko pojavi edematozni sindrom, vendar pa se spomnimo nekaterih kliničnih značilnosti tega sindroma.

Diagnoza o pojavu sindroma edema ne predstavlja velikih težav. Prisotnost edema se lahko po pregledu pogosto določi vizualno; Prav tako je mogoče ugotoviti s palpacijo (s tlakom se zaznava pastna konsistenca in po odvzemu prsta s površine kože se razkrije fosa).

Zadrževanje latentne tekočine se določi z uporabo McCleur-Aldrichovega testa ali s testom »blisterja«. Leži v tem, da se 0,2 ml 0,85-odstotne raztopine natrijevega klorida injicira intrakutano na notranjo površino zgornje polovice podlakti, da se oblikuje "limonina lupina". Čas, potreben za popolno resorpcijo dane raztopine, je vzet kot indikator vzorca, ki je pri odraslih 60–80 minut. Pospešitev resorpcije kaže na zadrževanje vode v telesu, kar pomeni, da je bolj izrazita »edematozna pripravljenost« tkiv hitrejša resorpcija pretisnega omota. Upočasnitev resorpcije kaže, nasprotno, dehidracijo.

Lokalni edem se prepozna zaradi povečanja volumna ali dela telesa, otekanja kože in podkožnega tkiva ter zmanjšanja njihove elastičnosti. Pogosto je edematozna koža bleda ali cianotična na spodnjih okončinah, pogosto prekrita z razpokami, iz katerih teče tekočina. Vizualno opredeljene trofične motnje, hiperpigmentacija kože.

Lokalni vnetni edem diagnosticiramo na tri glavne načine (vnetna triada): hiperemija, hipertermija, bolečina.

Prav tako je za določitev dinamike edema priporočljivo ponovno izmeriti obseg okončin in trebuha, določiti višino nivoja tekočine v plevralni in trebušni votlini, izmeriti bolnikovo telesno težo in določiti razmerje med količino pijenega in izločenega tekočine na dan.

Diferencialna diagnoza sindroma edema

Pri razlikovanju edemov je treba upoštevati predvsem naslednje dejavnike: lokaliziran ali generaliziran edem, kako so razporejeni po celem telesu, v katerem času dneva se pogosteje kaže, kako hitro raste edem, pojav edematozne kože (temperatura, barva, elastičnost, turgor itd.)..) doslednost in mobilnost edematoznega tkiva, prisotnost povezanih simptomov (zasoplost, otekanje vratnih žil, povečanje jeter, oligurija ali nokturija itd.)

Edem pri srčnem popuščanju (srčni edem) je označen predvsem s simetrijo, postopnim povečevanjem in najprej v spodnjih točkah telesa (v vodoravnem položaju pacienta) na spodnjih okončinah. Ti edemi se praviloma povečajo zvečer, do konca delovnega dne. Intenzivnost edema (kot tudi drugi simptomi srčnega popuščanja) je povezana z vadbo. Med kliničnimi simptomi bolezni srca, zasoplostjo, kongestivno piskanje v zadnjem delu pljuč, oteklino v trebuhu, zlasti hidrotoraksom (običajno desno), so odkrili akrocijanozo, otekanje vratnih žil, povečane jetra, ascites in druge simptome srčnega popuščanja. Koža preko edematous tkiva na dotik pogosto hladno, pogosto cianotic, izrazite trofične motnje. Značilna oligurija in nokturija.

Z edemom ledvičnega izvora opazimo pastoznost ali otekanje celotnega telesa, zlasti pa obraz. Postane zabuhlo, z oteklim očesnim vekam in zoženo prsno votlino. Oteklina ledvice je bleda, ohlapna, lahko mobilna, lahko se razvije zelo hitro, v samo nekaj urah in predvsem na obrazu. V hujših primerih se oteklina razširi na deblo in okončine (anasarca). Edem sega do notranjih organov. Jetra so otekle in povečane, čeprav jetrni edem pri boleznih ledvic ni tako pomemben kot pri srčnih edemih. Edematozna tekočina se lahko nabira v plevralni in trebušni votlini, kot tudi v perikardiju, vendar so ti pojavi manj izraziti kot pri srčnem edemu.

Če je bolezen ledvic zapletena zaradi razvoja ledvične odpovedi, se v telesu kopičijo produkti razgradnje beljakovin, kar povzroči simptome splošne narave: šibkost, zmanjšano delovanje, motnje spomina, motnje spanja. Pri takšnih bolnikih lahko pride do izgube apetita, slabosti, bruhanja, driske, suhega in neprijetnega okusa v ustih, zamegljenega vida, srbenja in vonja iz ust - ti simptomi kažejo na ledvični izvor edema.

Poleg tega obstajajo simptomi sečil, ki so značilni za poškodbe ledvic ali sečil. Te vključujejo:

• disurija (urinarna motnja);

• poliurija (povečanje dnevne količine urina - več kot 2 litra);

• oligurija (zmanjšanje količine urina, sproščenega na dan);

• anurija (popolna prekinitev izločanja urina z ledvicami);

• pollakiuria (pogosto uriniranje);

• nokturija (prevalenca nočne diureze čez dan);

• hipostenurija (nizka relativna gostota urina);

• izostenurija (enaka gostota urina podnevi);

• isuria (izločanje urina čez dan v približno enakih časovnih presledkih v enakih delih).

• proteinurija (pojav beljakovin v urinu);

• hematurija (izločanje eritrocitov z urinom);

• pyuria (dobesedno "gnoj v urinu");

• levkociturija (prisotnost levkocitov v urinu);

• cilindurija (videz valjev v sedimentu urina);

• holesterinurija (pojav holesterola v sedimentu urina);

Nefritni edem se hitro razvije v zelo zgodnjih fazah akutnega glomerulonefritisa. Edem lokaliziran na mestih z najbolj ohlapnimi vlakni, predvsem na obrazu, pa tudi na zgornjih in spodnjih okončinah, mehkejši in bolj mobilni kot pri srčnem popuščanju, bolj izrazit zjutraj. Edematozna koža je bleda, gosta, normalne temperature, trofične spremembe niso značilne. Včasih najdemo hidrotoraks, hidroperikard. Značilne so arterijska hipertenzija, hematurija in proteinurija, hipoproteinemija. Zmanjšal se je pretok krvi v ledvicah in glomerularna filtracija.

Kadar je otekanje nefrotskega sindroma precej izrazito, se lahko pojavi ascites, redko hidrotoraks. Doslednost edema je mehka, pastična, lahko se razvije mišična atrofija, ki se hitro spremeni, ko se položaj telesa spremeni. Skupaj s hudo proteinurijo (dnevna izguba beljakovin v urinu več kot 3 g.) In hipoproteinemija (manj kot 50 g / l) - to je razvidno iz imena - hipo-cotični edem.

Mimogrede, hipoalbuminemični edemi pri boleznih jeter - kronični hepatitis in ciroza - spadajo v isto podskupino. Najbolj izrazit "jetrni" edem v cirozi jeter, ki se praviloma pojavlja v poznih fazah bolezni s hudo portretno hipertenzijo. Prvi manifestni ascites, otekanje v nogah, redko hidrostoraks. Edematozna koža je gosta, topla. Obstajajo znaki osnovne bolezni, kot tudi anemija, hipoalbuminemija, hiponatremija, hipokalemija. Izločanje aldosterona in vazopresina se je povečalo.

Za miksedem (že smo se preselili v endokrini edem) je značilna vrsta gostega nabrekanja kože. Za razliko od običajnega edema ne pušča jamic, ko je pritisnjen. Te otekline sluznice se pogosto pojavljajo na obrazu, ramenih, nogah, ki so značilne za zabuhlost obraza in zožene reže. Otekanje miksedema je posledica kopičenja mukopolisaharidov in limfostaze v koži. Obstajajo suhi in lomljivi lasje, izguba obrvi in ​​trepalnic, krhkost, dolgočasnost in strija nohtov. Pogosto se ugotovi karies, parodontalna bolezen in izguba zob. Zaradi otekanja glasnic je glas bolnikov grob, hrapav. Edem slušnega živca vodi do zmanjšanja sluha. Telesna temperatura pacienta se zmanjša zaradi zmanjšanja ravni glavne izmenjave.

Kapljica nosečnic se običajno zazna po 30., redko po 25. tednu nosečnosti in je poleg edema značilna tudi negativna diureza, hitro povečanje telesne teže nosečnice (več kot 300 g na teden). Edematozna koža je mehka, vlažna. Edem se najprej pojavi na nogah, nato na zunanjih spolovilih, sprednji trebušni steni, hrbtu, ledvenem delu. Razkrila je zmerno hipoproteinemijo in hipoalbuminemijo, povečano izločanje aldosterona. Diagnoza temelji na odkritju edema v drugi polovici nosečnosti, ki ni povezan z ekstragenitalnimi boleznimi. Skrite edeme zaznavamo s sistematičnim (boljšim tedenskim) tehtanjem nosečnice v nosečnici. Pretok je lahko kratkotrajen, vendar v najhujših primerih je zakasnjen in napreduje, nato pa obstaja nevarnost prehoda na nefropatijo!

Za ciklični edem je značilno, da se razvijajo praviloma v drugi polovici cikla, nizke intenzivnosti, noge in stopala nabreknejo in so značilni spremljajoči simptomi: motnje spanja, depresija, glavobol, razdražljivost in splošna šibkost.

Splošna farmakoterapija edemov

Zdravljenje edematoznega sindroma je kompleksno, vključno z zdravljenjem osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj edema. Če govorimo o zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja, glomerulonefritisa, angioedema ali myxedema - za vsako od teh bolezni imajo svoje metode in režime zdravljenja. Na primer, v primeru kongestivnega srčnega popuščanja v ozadju karonokardioskleroze bo kirurško zdravljenje optimalno (operacija koronarnega arterijskega obvoda praviloma daje dober rezultat). In z angioedemom, njegovo nujno oskrbo itd.

Vendar pa pri skoraj vseh edemih obstajajo številni splošni ukrepi, ki dajejo dober rezultat, vendar je najbolj učinkovito imenovanje dehidracijske terapije, tj. diuretiki.

Namen počitka je potreben za masivni edem katerega koli izvora. Menijo, da to izboljša odziv na diuretike s povečanjem ledvične perfuzije. Prepletanje nog ali drugih edematoznih predelov z elastičnim povojem lahko znatno zmanjša otekanje tkiva. Poleg tega ta metoda povzroča povečanje diureze in natriureze. V povezavi s prihodom učinkovitih diuretikov se redko uporablja mehanska odstranitev edematske tekočine, vendar ta metoda ni izključena iz medicinske prakse. Pogosto se po paracenteziji učinek diuretikov poveča. Omejevanje vnosa natrija in vode iz hrane je pomembna sestavina pri zdravljenju edema. Z izrazitejšim generaliziranim edemom ali kombinacijo lokalnega edema s pomembno oteklino tkiva so potrebni dodatni ukrepi za povečanje izločanja urina v sol in vodo, za katere se uporabljajo bodisi diuretiki bodisi so kombinirani z drugimi metodami (npr. prehrana). Dodelite prehrano z omejitvijo porabe soli na 1-1,5 g na dan (pri zdravljenju diuretikov 3-4 g na dan), tekočine do 1-1,2 l, včasih do 600-800 ml. Bolj pomembne, vendar kratkoročne omejitve so primerne za edem, ki ga povzroča glomerulonefritis. Prehrana z ostro omejitvijo natrija slabo prenaša večina bolnikov, njena dolgotrajna uporaba pa lahko poslabša metabolizem vode in elektrolitov, povzroči kloropensko azotemijo in sindrom osiromašenja soli. Prekomerna omejitev vnosa tekočine v prisotnosti edema lahko vodi do simptomov hipernatremije. V primeru hipo-nokatnega edema je predpisana hrana, bogata z beljakovinami (razen primerov ledvične in jetrne insuficience). Vitamini B se uporabljajo za zmanjšanje prepustnosti kapilar.₁, C in R.

Zdravljenje samo z diuretiki ima več pomanjkljivosti: velika izguba soli in vode iz vaskularne posteljice, kot iz intersticijskega prostora, katerega povečan obseg je sam edem. Z negativno ravnotežje tekočine, se obseg krvne plazme močno zmanjša, kar v nekaterih primerih lahko privede do razvoja kolapsa. Pri srčnem popuščanju zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi povzroči zmanjšanje venskega vračanja v srce, kar nadalje povzroči majhen srčni volumen. Poleg tega ima vsak diuretik praviloma stranske učinke.

Najpogosteje se uporabljajo sulfanilamidni diuretiki, ki so razdeljeni v dve podskupini: tiazidni in ne-tiazidni. Večina jih lahko zavre ogljikove hidrate in vpliva na proksimalne ledvične tubule. V začetnem delu distalnega nefrona zavirajo aktivno transport natrija.

Diuretiki, ki delujejo na področju nefronske zanke (furosemid, etakrinska kislina, bumetanid in triflocin), so najučinkovitejši - sposobni so povečati izločanje natrija z urinom do 20–30% filtrirane količine.

Diuretiki, ki varčujejo s kalijem (veroshpiron, triamteren), se razlikujejo po strukturi, vendar delujejo na istem območju nefrona - distalnega tubula; imajo šibek učinek (povečanje izločanja za 2-3% filtrirane količine). Neželenih učinkov je malo. Pogosteje se uporabljajo v kombinaciji z drugimi diuretiki.

Osmotski diuretiki, organski diuretiki živega srebra so omejene uporabe.

Za preprečevanje in delno zdravljenje edema v venski insuficienci se uporabljajo flavonoidi, ekstrakti divjega kostanja (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol itd.

Kljub tem značilnostim so diuretiki zelo učinkovita in zelo potrebna zdravila. Zdravljenje je treba nadzorovati z merjenjem diureze in telesne mase bolnikov ter s preučevanjem dinamike krvnih ionov Na + in K +.

Edem vrste vzrokov za odkrivanje metod. Diferencialna diagnoza sindroma edema. Tema: Diferencialna diagnoza sindroma edema

Odvisno od vzrokov in mehanizmov razvoja se pojavljajo ti edemi, kot so srčni (kongestivni), ledvični, kaheksični, toksični, endokrini, nevrogeni, vnetni in alergijski.

Srčni ali kongestivni edem - se pojavi kot posledica srčnega popuščanja, ki je posledica poškodbe miokarda (miokarditis, miokardni infarkt) ali endokardija (endokarditis, dekompenzirane malformacije).

Edem ali zastajanje tekočine ustreza otekanju tkiva zaradi kopičenja tekočine zunaj krvnih žil. To se lahko pojavi v primeru nosečnosti ali zaradi nekaterih bolezni. Edem, znan tudi kot zastajanje tekočine, ustreza otekanju tkiva zaradi kopičenja tekočine zunaj krvnih žil.

Vzroki sindroma edema

Človeško telo vsebuje približno 65% vode, potrebne za njeno delovanje. To ravnovesje lahko motimo v primeru okvare krvnega obtoka. Telo ne odpravlja več presežkov in shranjuje več vode, kot je potrebno. To povzroči, da se krvne žile razširijo in tekočina prodre v okoliška intersticijska tkiva.

Neuspeh leve polovice srca (srčni napad, dekom-pensirovannye napake valvular aparata) vodi do venskega zastoja, povečanega pritiska v sistemu pljučnega obtoka. V krvnih žilah pljuč se razvije zastoj krvi. Zastoj v pljučnih žilah spremlja hipoksija, zmanjšanje odpornosti pljučnega tkiva, nagnjenost k razvoju pogojno patogene mikroflore, pljučnice. Akutna pomanjkljivost mišičnih kontrakcij leve polovice srca vodi do pljučnega edema, asfiksije.

Edem se običajno nahaja v spodnjem delu telesa, kar povzroča otekanje nog ali stopal. Vendar se lahko zadrževanje tekočine pojavi v drugih delih telesa, kot so trebuh, roke ali obraz. Zadrževanje tekočine lahko povzroči nenadno spremembo teže v samo 24 urah. Edem ima lahko več različnih vzrokov. Na začetku je lahko več bolezni.

Diferencialna diagnoza sindroma edema

Flebitis: to je ovira žile s krvnim strdkom. Povišan tlak lahko povzroči otekanje. Ciroza jeter: jetra so filter krvnega sistema. Zato okvara povzroča dilatacijo krvnih žil. Hipertireoidizem: pri hipertiroidizmu telo deluje počasi. Srce ima težave s črpanjem krvi in ​​krvni obtok postane težji, kar vodi do razširitve krvnih žil.

Neuspeh desne polovice srca (srčni napad, miokarditis, dekompenzirana okvara) spremlja povečan pritisk, venska kongestija v sistemu pljučnega obtoka. V tem primeru so edemi pri živalih najdeni v predelih telesa, ki ležijo pod območjem srca - podkožno tkivo trebuha, prsnega in medeničnega uda ter dehidracija. Morda razvoj hipoksije parenhimskih organov, distrofične spremembe. To je eden od vzrokov za cirozo jeter, portalno hipertenzijo, vodenico trebušne votline (ascites).

Zadrževanje tekočine je mogoče pojasniti z drugimi nepatološkimi dejavniki. Med nosečnostjo lahko želodec močno pritiska na venski sistem, kar povzroči slabo prekrvavitev. Podobno lahko hormonska sprememba v pravilih povzroči otekanje, zlasti v prsih in trebuhu.

In končno, močna vročina, dolga in pogosta prehrana, ki je preveč bogata s soljo ali nekaterimi zdravili, so drugi možni vzroki. Zdravljenje edema je zdravljenje vzrokov otekline. Za ublažitev simptomov je treba upoštevati številna pravna sredstva in pravila.

Poleg srčnega popuščanja so vzroki kongestivnega edema lahko venska tromboza, oslabljen odtok medcelične tekočine skozi limfne žile, hipotenzija.

Ledvični edem. Njegov razvoj je posledica dveh dejavnikov:

1. Poraz glomerularnega aparata z vnetnim procesom (glomerulonefritis), zaradi česar je sposobnost filtriranja ledvic močno zmanjšana. Nastala cirkulacijska motnja spodbuja izločanje renina. Aktiviran je celoten sistem - renin-angiotenzin-aldosteron-antidiuretski hormon. V telesu ostanejo natrij, voda, sečnina. Poveča se prepustnost kapilarnih sten. Kombinacija oviranega izločanja urina, hipernatemije, hipervolemije in visoke prepustnosti žilne stene vodi do razvoja nefrotskega edema.

Prilagodite prehrano: zaželeno je jesti z manj soli, saj sol zadržuje vodo v telesu. Izogibajte se tudi živilom, ki vsebujejo veliko vode, kot so juhe, kava ali zelena zelenjava. Pijte manj, da ne dodate preveč.

Izogibajte se toplim mestom. Dvignite noge v mirovanju: omogoča izboljšanje krvnega obtoka. Uporabljajte zadrževalne nogavice: pomagajo tudi k boljši kroženju krvi. Diabetični makularni edem je prvi vzrok za izgubo vida pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Zaradi kompleksnosti v kombinaciji z nastankom novih diagnostičnih metod in novih alternativ zdravljenja je pristop te bolezni resen problem za oftalmologa. V članku opisujemo njegovo patofiziologijo, klinične manifestacije, razvrstitev, diagnozo in zdravljenje, s posebnim poudarkom na novih diagnostičnih metodah in različnih terapevtskih možnostih.

2. Prevladujoča lezija tubulov ledvic (pri akutni in kronični nefrozi). - značilno povečano izločanje beljakovin iz telesa. Hiponacija, ki se razvija, prispeva k gibanju tekočine iz krvnega obtoka v tkiva. Hiponakija in spremljajoča hipovolemija, ki dražita osmozo in volumoreceptorje, refleksno spodbujata povečano sproščanje aldosterona in zadrževanje natrija in vode v telesu, kar poslabša razvoj nefrotskega edema.

Ključne besede: diabetični makularni edem. Diabetični makularni edem je glavni vzrok za izgubo vida pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Njegova kompleksnost, pa tudi pojav novih diagnostičnih metod in novih alternativ zdravljenja, pomeni, da je pristop k tej bolezni pomemben problem za oftalmologe. Članek opisuje njegovo patofiziologijo, klinične manifestacije, klasifikacijo, diagnozo in zdravljenje s posebnim poudarkom na novih diagnostičnih metodah in različnih terapevtskih možnostih.

Diabetes mellitus je subjekt, katerega razširjenost med prebivalstvom razvitih držav je od 6 do 8%. Čeprav lahko tako proliferativna diabetična retinopatija kot diabetični makularni edem povzročita izgubo vida, je verjetno, da je edem glavni vzrok za izgubo vida pri bolnikih, ki jih ta bolezen prizadene 1.

V območju vek, trebuha, dehidracije, križnice, grla se lahko opazi ledvični edem.

Kaheksicheskie edem - pojavijo kot posledica prehranske pomanjkljivosti, zlasti slaba prehrana beljakovin, kronične resne bolezni s prevlado katabolizem. Vodilni dejavnik v patogenezi kaheksičnih, vključno z lačni, edemi je hipoproteinemija. Zmanjšanje koncentracije beljakovin v krvi povzroči padec onkotičnega pritiska, zaradi česar se tekočina ne zadržuje v lumenih žil in se premika v tkivo.

Pristop k temu procesu predstavlja nekaj težav za oftalmologa. Najprej in glede na diagnostiko je jasno, da so klasične metode za odkrivanje te bolezni, kot so biomikroskopski pregled, posredna oftalmoskopija ali fluoresceinska angiografija, premagane s pomočjo novih metod, kot so tomografija, koherentna optika. Toda niti terapevtski pristop diabetičnega edema makule ni popolnoma razumljen. Pomanjkanje velikih obetavnih randomiziranih študij za oceno večine teh zdravljenj otežuje določitev najprimernejšega zdravljenja v vsakem primeru.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju kaheksičkih edemov:

- zmanjšanje funkcije tvorbe beljakovin v jetrih;

- kardiovaskularna odpoved, ki vodi do povečanja venskega tlaka;

- zmanjšanje tonusa sten krvnih žil in posledično kršitev njihove trofizma;

- povečana poraba vode zaradi lakote živali.

Histološka sprememba, ugotovljena pri diabetičnem edemu makule, je kopičenje tekočine v Henlejevi plasti in notranjem jedrnem sloju mrežnice. Ta tekočina prihaja iz intravaskularnega predela in njegov pretok, kot v drugih tkivih, se uravnava z ravnotežjem med hidrostatskim tlakom in osmotskim tlakom. Toda v mrežnici je še ena struktura, ki je hemetrska pregrada, ki prav tako uravnava vaskularno prepustnost.

Očitno je, da stabilna hiperglikemija trenutno povzroča mehanizme, ki trenutno niso popolnoma znani, povečanje proizvodnje vaskularnega endotelnega rastnega faktorja z glijo, mikroglijo in živčnimi celicami mrežnice. Povečana občutljivost makule na nastanek edema je lahko posledica dejstva, da je na tem področju mrežnice zelo malo astrocitov.

Kaheksijo spremlja otekanje tkiv, sluznice in serozne membrane, kopičenje transudata v različnih votlinah.

Toksični edem - opažen pri živalih po tem, ko so ga ugriznile strupene kače, čebele, druge žuželke, klorov in zastrupitev z amoniakom. Vdihavanje plinastih toksenov vodi do edema pljuč in poškodbe kože s gorčičnim plinom, levizitom, krotonskim oljem in drugimi strupenimi snovmi vodi do edema. Nekatere nalezljive bolezni (antraks, itd.), Za katere je značilna zastrupitev, spremljajo tudi edemi tkiva.

Tudi sistemski dejavniki lahko prispevajo k razvoju diabetičnega makularnega edema. Hipertenzija povzroča povečanje hidrostatskega tlaka kapilar iz mrežnice. Druge okoliščine, kot je hipoalbuminemija, zmanjšajo onkotični tlak. Oba pogoja vodita v povečanje žilne prepustnosti in prispevata k pojavu edemov.

Glavni vzrok za izgubo vida pri bolnikih s sladkorno boleznijo je diabetični makularni edem 1. Sprememba, ki določa pojav diabetičnega makularnega edema, je odebelitev mrežnice v območju makule, ki jo povzroča ekstravazacija tekočine v ekstravaskularni prostor.

Glavni patogenetski dejavniki v razvoju toksičnega edema so povečanje prepustnosti žilne stene, hiperkonija zaradi sprememb v celicah in hiperosmija. Toksični edem je lokalni, njihove meje določajo delovanje etiološkega faktorja.

Endokrini edem - obstajajo prigipofunktsii ščitnice. Pomanjkanje ščitničnih hormonov vodi do kršitev beljakovinskih, maščobnih, ogljikovih hidratnih in vodno-solnih izmenjav. Patologija presnove glikoproteinov vodi do kopičenja v tkivih mucina - snovno podobne snovi, ki veže vodo, in do nastanka miksedema - sluznega edema. Dobro se izraža pri govedu v submandibularni regiji. Ko pritisnete na edematous tkiva ne ostane fossa v nasprotju, na primer, od srčnega ali ledvičnega edema, ko je luknja s pritiskom s prstom ne napolni za dolgo časa.

Najpomembnejša klinična manifestacija diabetičnega makularnega edema je centralno zmanjšanje vida, povezano z deformacijo slik, ki se lahko pojavijo v zelo zgodnjih fazah bolezni. Diabetični makularni edem se lahko razvije v povezavi z različnimi stopnjami diabetične retinopatije, ki lahko variira od blage ne-proliferativne retinopatije do napredne proliferativne diabetične retinopatije 15.

Za fokalni edem je značilen videz trdnih eksudatov, ki so krožili okoli mikroaneurizmskih skupin. V študiji o zgodnjem zdravljenju diabetične retinopatije 5 je bil uveden izraz klinično pomemben diabetični makularni edem, ki je opredeljen kot.

Nevrogeni edem - pojavijo se kot posledica motenj živčnega trofizma tkiv in krvnih žil, nevrorefleksne regulacije metabolizma vode. Pri razvoju edema nevrogenega izvora je glavni pomen povečane prepustnosti žilne stene in motnje presnovnih procesov v tkivih z okvarjeno inervacijo. Edem sluznice, koža je opaziti z nevralgijo, zlasti trigeminalnega živca, poškodbe ali stiskanje živcev debla.

Retina pri 500 mikronov ali manj od središča jame. Trdi eksudat je 500 mikronov ali manj od središča jame, če je povezan s sosednjim zamaškom mrežnice. Pravokotno zgoščevanje vsaj enega diska regije in njegovega dela je znotraj diska s premerom središča jame.

Pred kratkim je bila predlagana Mednarodna klasifikacija diabetične retinopatije 16, ki ponuja tri razrede za diabetični edem makule. Sterilizacija mrežnice ali trdnih eksudatov v posteriornem polu, vendar daleč od središča makule. Bližina zgoščevanja ali izločanja do središča makule.

Vnetna oteklina - se pojavi pod vplivom spremembe tkiva. Značilno je močno povečanje prepustnosti histoematogenih ovir pod vplivom vnetnih mediatorjev, ki jih izločajo poškodovane celice. Mediatorji, kot so biogeni amini (histamin, serotonin), lizosomske hidrolaze, prostaglandini, levkotrieni, adenozinske fosforne kisline (ATP, ADP, AMP), izdelki peroksidne oksidacije lipidov itd., Imajo v vnetni tekočini vsaj 3-5% beljakovin in imenujemo eksudat. Izločanje je posledica povečane filtracije, difuzije, povečanja mikrovisikularnega transporta. Ti procesi so kombinirani z zmanjšanjem resorpcije tekočine, ker se poveča venski tlak.

Izločki ali zgostitve vplivajo na središče makule. Za guboidno retinalno odebelitev je značilno zmerno povečanje debeline makule in pojav površin z nizko odbojnostjo v zunanjih plasteh mrežnice. Cistični makularni edem kaže velike cistične prostore, ki zasedajo celotno debelino mrežnice in povzročajo pomembno popačenje makularne anatomije. Podzako serozna ločitev se kaže kot hiporefleksivna cona vretenaste konfiguracije v podzemeljskem prostoru. Kim predlaga novo klasifikacijo, v kateri so vključene tri vrste, ki jih opisuje Otani, čeprav se pojavlja gobasto zgoščevanje, ki izraža difuzno zgostitev mrežnice.

Alergijski edem - v senzibiliziranih živalih se razvije kot odgovor na ponavljajoč se vdor alergena. Pojavilo se je hiperergično vnetje v obliki urtikarije, alergijski izpuščaj, hudo otekanje na mestu injiciranja antigena v razvoj preobčutljivosti takojšnjega ali zapoznelega tipa. Poleg vnetnih mediatorjev se pri razvoju edemov alergijskega izvora velik pomen pripisuje nastajanju citotoksičnih imunskih kompleksov.

Metoda, ki je bila klasično uporabljena za diagnosticiranje diabetičnega edema makule, je bila biomikroskopska študija. Težava pri tej metodi je, da so informacije, ki jih zagotavlja, izredno kakovostne in subjektivne. Vizualizacija trdih eksudatov ni problem, vendar je odkrivanje prisotnosti retinalne odebelitve lahko težje in ugotovljeni rezultati so lahko zelo različni glede na opazovalca. Poleg tega te metode niso zelo občutljive, ker so velike spremembe v debelini mrežnice potrebne za odkrivanje z biomikroskopskimi preiskavami 18.

Posledice edema so odvisne od lokacije, trajanja in resnosti. Dolgotrajno kopičenje tekočine v tkivih zmanjša možnost oskrbe celičnih elementov s hranilnimi snovmi in jih tako stisne. Struktura in delovanje prizadetih tkiv in organov sta oslabljeni. Pljučni edem vodi do asfiksije, perikardnega edema - pri srčni tamponadi, ascites slabi delovanje trebušnih organov.

Interpretacija rezultatov tega testa je subjektivna in je takrat uporabna za odkrivanje vaskularnega uhajanja, ni pa vedno povezana z mrežastim zgoščevanjem 5, kar določa prisotnost ali odsotnost diabetičnega makularnega edema. Prvič, za zaznavanje žariščnih točk puščanja za smer laserske obdelave. Drugič, treba je oceniti prisotnost makularne ishemije, ki je zelo slab prognostični dejavnik v smislu vizualne okrevanja.

Omogoča tudi podrobno študijo vitreo-makularnega vmesnika in identifikacijo možnih sprememb, ki so dovzetne za kirurško zdravljenje, zelo pogosto pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Očitno učinek laserja pri diabetičnem makularnem edemu na eni strani uniči fotoreceptorje na območju makule, da bi na tem področju zmanjšal hipoksijo. Laser lahko deluje tudi tako, da inducira proliferacijo endotelijskih celic in celic retinalnega pigmentnega epitelija.

Edem je pretirano kopičenje tekočine v telesnih tkivih in seroznih votlinah, ki se kaže v povečanju prostornine tkiva ali zmanjšanju zmogljivosti seroznih votlin in motnje v delovanju edematnih tkiv in organov. Prevelika količina vode nastane zaradi zadrževanja natrija v ledvicah. Povzroča ga povečano izločanje aldosterona, ki se odziva na zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi pri srčnem popuščanju ali bolezni ledvic.

Tema: Diferencialna diagnoza sindroma edema

Slabi vizualni rezultati, pridobljeni z laserjem, in njegova nezmožnost zdravljenja difuznega edema so v zadnjih letih privedli do alternativ zdravljenja, kot so vitrektomija ali intravitrealna injekcija triamcinolona ali drugih antiangiogenih snovi. Kot pri vitrektomiji je bil Lewis prvi, ki je predlagal učinkovito zdravljenje v primerih, ko se edem ne odziva na laser in je bil povezan s prisotnostjo zgoščenega in tesnega posteriornega hyaloida 23. Nato je bila terapevtska metoda uporabljena tudi pri bolnikih, pri katerih posteriorni hyaloid ni bil zgoščen. in celo v primerih, ko je bil črtan 25.

Vzrok za nastanek edema je lahko tudi nizka vsebnost beljakovin v krvni plazmi. S pomočjo beljakovin se vzdržuje tako imenovani onkotski tlak, ki preprečuje, da bi tekočina pobegnila iz vaskularne plasti. Z zmanjšanjem količine celotnih beljakovin pod 55 g / l se pojavi hipoproteinemični edem (hipoproteinemija - nizka vsebnost beljakovin v krvi). Najpomembnejša je najtežja beljakovinska frakcija - albumin. Treba je omeniti, da so pri pojavu hipoproteinemičnega edema še vedno vključeni mehanizmi za odložitev natrija in vode v ledvicah.

V pogojih poškodbe sten kapilar in povečane prepustnosti celičnih membran, presnovnih motenj elektrolitov in hormonov se lahko razvije edem. Mehanski dejavniki prispevajo tudi k pojavu edema - ovire za vensko ali limfno drenažo, vključno z nakitom, utesnjenimi oblačili itd.

Priznana oteklina zaradi povečanja obsega udov ali delov telesa, zmanjšanje elastičnosti kože. Pogosto se ob pritisku s prstom na edematozno kožo ohrani fosa. Splošni edem postane viden, ko je v telesu vsaj 2 litra odvečne tekočine.

Lokalni (lokalizirani) edem

Pojav lokalnega edema je posledica prisotnosti lokalnih motenj hemo- ali limfodinamike, okvarjene kapilarne prepustnosti ali presnove.

1. Vnetna oteklina. Spremljati lokalne vnetne procese. Najpogosteje so povezani z vnetjem žil (flebitis, tromboflebitis). Posebnost je rdečica kože, bolečina v mirovanju in palpacija, lokalno povišanje temperature. Takšen edem se običajno razvije na eni nogi ali roki.
2. Edem pri kršenju venskega odtoka. Ugotovimo lahko pri patologiji v sistemu portne vene, kronični venski insuficienci, superiornem ali slabšem sindromu vene. Pri krčnih žilah ali flebotrombozi so edemi lokalizirani na enem od spodnjih okončin ali na obeh, potem pa so asimetrični. Oteklina je mehka ali zmerna gostota, otekla koža z modrim odtenkom, vendar topla.
3. Edem pri boleznih limfne drenaže. Lahko je primarna ali sekundarna. Primarni pojav je posledica prirojenih okvar limfnih žil in se pojavijo v prvih 20-30 letih življenja. Sekundarna se razvije kot posledica vnetja limfnih žil, pa tudi zaradi drugih ovir za iztekanje limfe. Po 40 letih praviloma obstajajo. Limfni edem je asimetričen in se ne odziva na diuretike. Gosta konsistenca, luknja s tlakom ne ostane.
4. Edem z lezijami živčnega sistema. Razviti kot posledica kršitve lokalne inervacije in prepustnosti kapilar. V glavnem trpi delovanje avtonomnega živčnega sistema. Edem enega ali obeh okončin lahko opazimo, na primer pri polineuritisu. Pogosteje se nabrekajo distalni deli rok in nog in prisotnost jasno izraženih nevroloških simptomov pomaga razlikovati od drugih edemov.
5. Alergijska oteklina. V večini primerov se razvijejo hitro, po zaužitju alergena. Pogosto jo spremlja srbenje kože, v krvi se lahko odkrije eozinofilija. Kvinkjev edem se pogosto pojavi kot takojšen odziv na zdravila, hrano ali druge alergene. V tem primeru koža deluje kot »udarni organ«, kar pomeni, da zadene udarec na sebe. Kvinkov edem se kaže kot asimetrično otekanje določenih delov obraza (ustnice, veke itd.) Ali ušesa, vrat, grla, jezika. Razvija se hitro in nenadoma. V nekaterih primerih se lahko razširi na roke. Edematozno tkivo ima gosto elastično konsistenco, barva kože se ne spremeni. Ko se na mestu ugriza pojavi ugrizi žuželk in podoben angioedemu, je to samo z dodatkom rdečice na koži.
6. Predmenstrualni (ciklični) edem. Lokaliziran v gležnjih. Pojavljajo se pri ženskah v drugi polovici menstrualnega cikla z največjo resnostjo na predvečer menstruacije. V istem obdobju se pojavljajo pogosti simptomi v obliki glavobola, slabosti, motenj spanja, razdražljivosti. V vročem vremenu je najbolj izrazit predmenstrualni edem. Njihov razvoj je povezan s pomanjkanjem funkcije rumenega telesa.

1. Edem pri srčnem popuščanju se razvija postopoma. Razvoj edemov običajno sledi bolj ali manj dolgemu obdobju dispneje. Istočasno se lahko pojavijo tudi drugi znaki pomanjkanja desne obtočne cirkulacije - otekanje venskih vrat, povečanje velikosti jeter. Edemi pri bolnikih s srčnim popuščanjem se vedno nahajajo simetrično. Na začetku nastane oteklina gležnjev, ki lahko po nočnem počitku popolnoma izgine. Ko srčno popuščanje napreduje, noge, kolena in stegna nabreknejo. Pri bolnikih, ki imajo v postelji, se v ledveno-križnem območju pojavi edem. Koža nog postane napeta, hladna, z modrikastim odtenkom. V procesu naraščanja srčnega popuščanja se tekočina začne kopičiti in v votlinah se pojavijo ascites, hidrotoraks in manj pogosto hidroperikardij.
2. Ledvični edem je lahko dveh vrst: nefrotnih in nefrotičnih.

2.1. Nefritni edem se lahko razvije v zgodnjih fazah akutnega glomerulonefritisa zaradi zmanjšanega ledvičnega pretoka krvi in ​​glomerularne filtracije. Zadrževanje tekočine v telesu vodi do povečanja prostornine krvnega obtoka in zvišanja krvnega tlaka. Edem se hitro oblikuje in se lokalizira predvsem na obrazu, manj pogosto - na zgornjih in spodnjih okončinah. Najprej, tkiva, bogata s krvnimi žilami in ohlapna celulozna oteklina. Morda istočasen razvoj pljučnega edema.

2.2. Nefrotski edem je ena od manifestacij nefrotičnega sindroma. Nivo albumina je v krvi očitno zmanjšan, saj se zaradi patološko prepustnih membran ledvičnih glomerulov izgubi veliko beljakovin. Nefrotski edem se razvija postopoma. Sprva se po nočnem počitku pojavi oteklina obraza. Nato nabreknejo noge, spodnji del hrbta, sprednja trebušna stena in genitalije. Tekočina se nabira v trebušni votlini (ascites), redkeje v plevralni votlini (hidrotoraks). Dispneja se praviloma ne zgodi. Otekanje, ki je pogostejše, se lahko po celem telesu hitro spremeni, ko se položaj telesa spremeni. Edematozna koža je suha, včasih sijoča, atrofična. Doslednost edema je mehka, pašna.

3. Lažni (kahektični) edem. Lahko se pojavijo pri boleznih, ki vodijo do izčrpanosti bolnika (tumorji, okužbe, dolgotrajno tešče, pomanjkanje beljakovin v hrani, anoreksija, alkoholizem). Glede na mehanizem pojavljanja - klasičen hipoproteinemični edem. Na videz spominja na edem pri bolnikih z nefrotskim sindromom. Edem je mobilni in se lahko spreminja, ko se položaj telesa spremeni. Lokalizacija - noge, noge, obraz.

Najpomembneje je zagotoviti prisotnost sindroma edema. V večini primerov ni težko - ko je oteklina določena vizualno. Toda, kot je bilo že omenjeno, oteklina postane očitna po kopičenju 2 ali več litrov odvečne tekočine v tkivih.

Pred to sliko se za diagnozo latentne faze sindroma edema, telesne teže, določi količina urina, ki se izloči dnevno, in opravi se test McClure-Aldrich: 0,2 ml slane raztopine (0,9% raztopina natrijevega klorida) se injicira intradermalno v notranjo površino podlakti.. V prisotnosti edema ali vnetja v telesu pride do resorpcije pretisnega omota v 30-40 minutah (pri zdravih 60–90 minutah).