Pigmenti

Normalne vrednosti

Organske kisline

Normalne vrednosti

Hipurična kislina

Hipurična kislina je produkt spojine benzojske kisline in glicina, ki jo izvajajo predvsem jetrne celice.

Klinična in diagnostična vrednost

Zvečanje urina hipurične kisline je opaziti pri uživanju večinoma rastlinskih živil, bogatih z benzojsko kislino ali njenimi predhodniki (sadje, jagode).
Če so jetra poškodovana, je motena konjugacija benzojske kisline z glicinom in zmanjšuje se količina hipurne kisline v urinu.

Leta 1940 sta A. Kvik in A. Ya. Pytel v klinično prakso uvedla Hippo test (Kvika-Pytelya test), ki odraža sposobnost razstrupljanja jeter. Pri zdravih ljudeh se po jemanju 3-4 g natrijevega benzoata 65-85% izloči z urinom v obliki hipurične kisline.

V urinu zdravega človeka so odkrili desetine organskih kislin, med katerimi so glavne oksalne, mlečne, citronske, maslene, valerične, jantarne, b-hidroksi butirne, acetoacetične. V fizioloških pogojih se vsebnost vsake od teh kislin v dnevnem volumnu urina izračuna v miligramih, zato običajne organske metode v urinu niso določene z običajnimi laboratorijskimi metodami.

Vendar se v nekaterih primerih izločanje nekaterih kislin lahko dramatično poveča in se zlahka zazna v urinu.

Klinična in diagnostična vrednost

Z okrepljenim delovanjem mišic v urinu se določi mlečna kislina, pri sladkorni bolezni - acetoacetična in b-hidro-maslena kislina, z alkalozo - citronska in jantarna kislina.

Pri bolnikih z boleznimi prebavil, ki so posledica aktivacije črevesne mikroflore, se povečuje tvorba organskih kislin iz aminokislin živilskih beljakovin. Oblikuje se zlasti indoksil, ki se izloča z urinom v obliki kalijeve soli indoksil sulfata ("animal indican"), kot tudi različni derivati ​​fenola in salicilne kisline.

Glavni pigment v urinu, ki daje urinu oranžno barvo, je urobilin. V zelo neznatnih količinah stercobilinogen, ki se absorbira iz črevesja skozi hemoroidni sistem, vstopi v urin zdrave osebe.

Organske sestavine urina

Urea

Urea vstopa v primarni urin iz krvne plazme kot posledica glomerularne filtracije in kasneje v procesu nastajanja končnega urina ni podvržena aktivni reapsorpciji in se ne izloča v urin s pomočjo celic ledvičnih tubulov. Hkrati s prehodom primarnega urina skozi različne dele nefrona se pomemben del sečnine vrne v kri s pasivno reabsorpcijo.

Proces izolacije sečnine je samoregulativen in je odvisen od vsebnosti sečnine v krvni plazmi in velikosti glomerularne filtracije.

Normalne vrednosti

Klinična in diagnostična vrednost

Povečanje količine sečnine v urinu je povezano z uporabo hrane z visoko vsebnostjo beljakovin, s hipertiroidizmom, sladkorno boleznijo, maligno anemijo, zvišano telesno temperaturo in zastrupitvijo s fosforjem v pooperativnem obdobju.

Zmanjšanje je opaženo pri bolnikih z nefritisom in drugimi boleznimi ledvic, uremijo, parenhimno zlatenico, cirozo ali distrofijo jeter, tudi pri zdravih rastočih otrocih in prehrani z nizko vsebnostjo beljakovin.

Kreatinin

Kreatinin je končni produkt metabolizma dušika. Nastane v mišičnem tkivu iz kreatin fosfata. Kreatinin vstopa v urin predvsem z glomerularno filtracijo in v zelo majhnem obsegu zaradi aktivne tubularne sekrecije.

Normalne vrednosti

Klinična in diagnostična vrednost

Izpeljana količina je malo odvisna od vsebnosti beljakovin v prehrani in je povezana s količino mišičnega tkiva in njegovo aktivnostjo.

Zvišanje koncentracije kreatinina je lahko povezano s povečano telesno aktivnostjo, z vročinskimi boleznimi, ki jih opazimo pri hudem pomanjkanju delovanja jeter, pri sladkorni bolezni in okužbah.

Zmanjšanje je ugotovljeno med postom, pri bolnikih z atrofijo mišic, z degeneracijo in amiloidozo ledvic, levkemijo.

Kreatin

Oblikuje se v zaporednih reakcijah v ledvicah in jetrih, nato pa se prenese v skeletno mišico, miokard in živčno tkivo. Tukaj je fosforiliran in deluje kot rezervni makroerg.

Normalne vrednosti

Klinična in diagnostična vrednost

V prvih letih otrokovega življenja je možna fiziološka kreatinurija I, ki jo razlagamo s povečano sintezo, ki je pred rastjo mišic. Kreatinurija je možna tudi v starosti kot posledica atrofije mišic in zmanjšane uporabe kreatina, ki se proizvaja v jetrih.

Pri odraslih povečanje vsebnosti kreatina v krvi nad 0,12 mmol / l spremlja njegov pojav v urinu. Izločanje kreatina se med nosečnostjo in v zgodnjem poporodnem obdobju poveča.

Kopičenje v urinu je opaženo pri lezijah mišičnega sistema (miopatija, mišična distrofija), diabetes mellitus, endokrine motnje (hipertiroidizem, Addisonova bolezen, akromegalija), nalezljive bolezni, sistemski eritematozni lupus, zlomi kosti, opekline, beljakovine, pomanjkanje vitamina E.

Sečna kislina

Končna produkt razgradnje purinskih baz je sečna kislina. Količina sečne kisline, ki se izloča z urinom, je odvisna od vsebnosti v krvi in ​​je določena z razmerjem med procesi glomerularne filtracije, reabsorpcije in izločanja v tubulih. 90-95% sečne kisline, prisotne v ultrafiltratu, je reapsorpcija.

Normalne vrednosti

Klinična in diagnostična vrednost

Razlog za povečano izločanje sečne kisline je njegova prekomerna proizvodnja v telesu zaradi povečane razčlenitve purinskih baz ali genetskih motenj v delovanju nekaterih encimov.

Zvišanje sečne kisline v urinu se ugotovi z uživanjem hrane z visoko vsebnostjo nukleoproteinov, s protinom, levkemijo, virusnim hepatitisom, srpastocelično anemijo, levkemijo, Wilsonovo in Konovalovo boleznijo, z aspirinom in kortikosteroidi.
Zaradi nizke topnosti v vodi in zlasti med zakisljevanjem urina se lahko sečna kislina in njene soli oborijo in tvorijo kamne v spodnjem urinarnem traktu.

Zmanjšanje je opaženo pri ksanturiji, pomanjkanju folne kisline, zastrupitvi s svincem.

Hipurična kislina

Hipurična kislina je produkt spojine benzojske kisline in glicina, ki jo izvajajo predvsem jetrne celice.

Normalne vrednosti

Klinična in diagnostična vrednost

Povečana izločanje hipurične kisline v urinu je opazno pri uživanju rastlinskih živil, bogatih z benzojsko kislino ali njenimi predhodniki (sadje, jagode).
Če so jetra poškodovana, je motena konjugacija benzojske kisline z glicinom in zmanjšuje se količina hipurne kisline v urinu.

Leta 1940 sta A. Kvik in A. Ya. Pytel v klinično prakso uvedla Hippo test (Kvika-Pytelya test), ki odraža sposobnost razstrupljanja jeter. Pri zdravih ljudeh se po jemanju 3-4 g natrijevega benzoata 65-85% izloči z urinom v obliki hipurične kisline.

Organske kisline

V urinu zdravega človeka so odkrili desetine organskih kislin, med katerimi so glavne oksalne, mlečne, citronske, maslene, valerične, jantarne, b-okso-butirne, acetoacetične. V fizioloških pogojih se vsebnost vsake od teh kislin v dnevnem volumnu urina izračuna v miligramih, zato običajne organske metode v urinu niso določene z običajnimi laboratorijskimi metodami.

Normalne vrednosti

Vendar se v nekaterih primerih izločanje nekaterih kislin lahko dramatično poveča in se zlahka zazna v urinu.

Klinična in diagnostična vrednost

Z okrepljenim delovanjem mišic v urinu se določi mlečna kislina, pri sladkorni bolezni - acetoacetična in β-hidroksimaslena kislina, z alkalozo - citronska in jantarna kislina.

Pri bolnikih z boleznimi prebavil, ki so posledica aktivacije črevesne mikroflore, se povečuje tvorba organskih kislin iz aminokislin živilskih beljakovin. Oblikuje se zlasti indoksil, ki se izloča z urinom v obliki kalijeve soli indoksil sulfata ("animal indican"), kot tudi različni derivati ​​fenola in salicilne kisline.

Pigmenti

Glavni urinski pigment, ki daje urinu oranžno barvo, je stercobilinogen, ki vstopa v krvni obtok iz črevesja skozi hemoroidni sistem. Urobilinogen, sintetiziran v črevesju iz bilirubina, z zdravimi jetri ne vstopa v urin, vse to zadržijo hepatociti.

V klinični praksi običajno ni razlike med sterilobidom v urinu in urobilinogenom, zato se štejejo za en pigment - urokromi (urobilinoidi).

Ali je prisotnost soli v urinu bolezen ali nenormalna prehrana?

Analiza urina je zanesljivo orodje za diagnosticiranje številnih bolezni, kar omogoča pravočasno prepoznavanje simptomov številnih bolezni. Z urinom so izpeljane različne snovi. Delež teh snovi je zdravnikom dobro znan. Analiza vam omogoča, da dokaj natančno ocenjujete zdravje ledvic in sečil, kardiovaskularnega in imunskega sistema. Zato zdravnik prosi bolnika, da preda urin za raziskave.

Nekateri kazalniki neposredno kažejo na znake bolezni, nekateri nakazujejo le napake v prehrani ali življenjskem slogu in ne kažejo na boleče stanje. Kaj to pomeni? To pomeni, da se pojavijo soli v urinu in s kršitvami prehrane in dehidracije ter z nekaterimi boleznimi.

Ali starost vpliva na oceno parametrov?

Vzroki soli v urinu v otroštvu in odraslosti so različni. Pri odraslem so ti simptomi posledica neuravnotežene prehrane, ko prehrana vsebuje veliko živil, ki vsebujejo oksalno kislino - kislica, rabarbara, paradižnik, nekaj jagod, čokolado. Nezadosten vnos tekočine vpliva tudi na sestavo urina. Kristali soli v urinu so indikacije za nalezljivo bolezen sečil ali genitalnih organov, ledvic, presnove, izpostavljenosti strupom itd.

Prehrana in pomanjkanje tekočine povzročata takšne simptome pri otrocih. Toda povečana vsebnost soli v urinu se včasih pojasni z rastnimi dejavniki. Za otrokovo telo ni vedno mogoče, da opravi presnovo v ledvicah z zadostno hitrostjo, obstaja nezrelost ledvic ali neobdelana filtrirna funkcija. Torej to stanje ne kaže vedno na prisotnost bolezni, zato bo samo nadaljnji pregled pomagal odgovoriti na vprašanje, ali je zdravljenje potrebno.

Kaj lahko raziskave najdejo?

Urats

Izraz sol v urinu se običajno razume kot različne snovi. Razlogi za prisotnost soli so različni. Izgledajo kot kristalinična oborina. Katere snovi najdemo v študiji, ki sestavlja sestavo urina?

Urati - soli sečne kisline v urinu. Ko govorimo o solni sestavi, najpogosteje govorimo o uratahu.

Kar vodi do:

• prekomerno uživanje mesa, rib, stročnic, gob, kakava, čaja;
• pomanjkanje tekočine;
• presnovne motnje;
• bolezni ledvic in odpoved ledvic;
• levkemija;
• vročina;
• otroštva.

Kako se boriti:

• zagotoviti, da je količina vnosa tekočine 1,5 litra vode;
• Ne uporabljajte zgoraj navedenih izdelkov;
• povečanje vnosa nečistih živil, bogatih z vitamini A in B, kalcija, magnezija, cinka;
• na recept zdravnika za uporabo zdravil, ki uravnavajo presnovo soli.

Oksalat

Oksalati - kalcijevi oksalati, soli oksalne kisline.

Kar vodi do:

• živila, ki vsebujejo velike količine oksalne kisline ali vitamina C;
• nenadzorovana uporaba farmacevtskih zdravil - vitamini C in D;
• bolezen ledvic z okvarjeno izločilno funkcijo;
• presnovne motnje;
• zastrupitev s tehničnim alkoholom;
• operacijo na črevesju.

Ukrepi za zmanjšanje koncentracije oksalatov: t

• potrebno je zagotoviti, da hitrost vnosa tekočine ni manjša od 2 litrov;
• prehrana, ki izključuje proizvode z oksalno kislino in vitaminom C ter je nasičena z živili z visoko vsebnostjo magnezija;
• V prehrano vključite vitamine ₆ in..

Fosfati

Soli v urinu - fosfati se zaznajo pri nizkem pH reakcije urina.

Kar vodi do:

• veliko hrane;
• strast za živila z visoko vsebnostjo fosforja;
• alkalna reakcija urina, visoka vsebnost kalcija.

Kako se boriti:

• izključitev proizvodov s fosforjem;
• uporaba mineralnih vod s kislo reakcijo, kislih sokov.

Hipurična kislina

Hipurična kislina v kristalni obliki.

Kar vodi do:

• uporaba izdelkov, ki vsebujejo benzojsko kislino;
• presnovne motnje;
• odpoved jeter.

Kako se boriti:

• prilagoditev prehrani;
• zdravljenje stanj, ki povzročajo ta simptom.

Zakaj bi se pripravili na testiranje?

Norma vsebine kristalov - popolna odsotnost. Enkratno fiksiranje tega stanja lahko povzroči ne bolezen, ampak nepravilna prehrana. Najverjetneje zdravnik ne bo iskal drugih simptomov bolezni, temveč bo predpisal ponovno analizo urina za sol, ki lahko pokaže njihovo odsotnost. Če želite izključiti naključne razloge, se morate ustrezno pripraviti na študijo:

• dan pred porodom sledite dieti z izjemo svežega sadja in zelenjave s svetlimi barvami, kot so češnje, korenje itd.;
• za dan, da se odreče alkoholu;
• vzdržanje jemanja diuretikov;
• Za higiensko nego uporabite milo za dojenčke.

Zjutraj zberite urin za analizo ob prvem uriniranju. Za študijo vzemite srednji del v volumnu ne manj kot 100 ml.

Pri potrditvi prisotnosti soli v urinskem testu zdravnik predpiše dodatne diagnostične teste. Samo na podlagi rezultatov teh študij je predpisano ustrezno zdravljenje. Nekatera stanja, za katera je značilno, da urin vsebuje veliko soli, se uravnavajo s prehrano. Prehrana s solmi v urinu, ki jo predpiše zdravnik, bo pripomogla k zmanjšanju koncentracije, stopnja se lahko ponovno vzpostavi brez zdravljenja.

Spomnimo se, da mora biti v normalni soli v urinu pri odraslem odsotna, njegova povečana koncentracija, ugotovljena v študiji, je razlog za odhod k zdravniku. Pacient, ki je opravil analizo, ne sme samostojno oceniti svojih rezultatov.

Zdravnik bo pomagal popraviti prehrano, in če bo odkrita bolezen, se bo zdravila z predpisovanjem potrebnih zdravil in postopkov, kar bo zmanjšalo visoko raven soli.

V prihodnosti je treba izključiti vzroke, ki vodijo v takšno stanje, saj če se koncentracija kristalov redno povečuje, lahko to povzroči nastanek kamnov.

Hipurična kislina v urinu

Pri neorganiziranih usedlinah se pojavijo amfoterne ali kristalne oblike. Ti sedimenti se med seboj razlikujejo po velikosti, obliki, barvi in ​​kemijskih lastnostih. Pri konju se proces kristalizacije soli začne v mehurju, pri drugih živalskih vrstah pa se izguba bogate neorganizirane usedline šteje za patološko stanje.

V študiji neorganiziranih padavin se določi ne le njihov videz, temveč tudi njihov odnos do različnih reagentov. Študija neorganiziranih padavin ni le mikroskopska, temveč tudi mikrokemična.

Razlikujte padavine od kislega in alkalnega urina.

Karbonsko apno. Je običajen del urina rastlinojedih živali. Pri mesojedih in vsejedih je odsoten v sveže sproščenem urinu, lahko pa se pojavi po daljšem uriniranju in pri patoloških stanjih. Ogljikovega apna kristalizira v različnih oblikah, najpogostejša pa je sferična oblika z radialnim striatom.

Sl. Kristali kalcijevega karbonata.

Te kroglice lahko pobarvamo rumeno, lahko pa se pojavijo tudi brezbarvni kristali.

V urinu konja lahko naletite na velike kroglice, včasih kombinirane v dveh in treh, pa tudi majhne, ​​ki se združijo v pilote. Poleg okrogle, najpogostejše oblike, lahko najdete tudi oblike v obliki brusnega kamna, piškotov, bučk, vtičnic, gimnastičnih uteži in palice. Kristali z apnenčastim karbonatom se raztopijo z ocetno in mineralno kislino, kar pušča plinske mehurčke. Kristali pod vplivom kislin najprej izgubijo rumeno barvo in plastenje, nato pa se raztopijo.

Odsotnost kalcijevega karbonata v urinu rastlinojedcev se šteje za patološko in se pojavi pod enakimi pogoji kot kisli urin.

Fosfati zemeljsko alkalnih kovin. Tri-kalcijev in tri-magnezijev fosfat [Co3 (P04) 2, Mg3 (P04) 2] najdemo v velikih količinah v alkalnem urinu v obliki majhnih amorfnih, belih ali sivih barv, jedra so vedno poleg trojnega fosfata. Kristali se raztopijo v ocetni kislini brez tvorbe plinov.

Trojni fosfat (fosfat amoniak-magnezij NH4Mg Р04 + 6Н20) je zelo značilen kristal, ki močno lomi svetlobo in spominja na pokrove krste. Manj pogosto kristali spominjajo na listje praproti, pernate perle, snežinke in škarje. Kristali se z lahkoto raztopijo v ocetni kislini. Pojav tripelfos-fata v sveže sproščenem urinu se šteje kot indikator amonijeve fermentacije urina v mehurju ali ledvični medenici. Lahko je s pijelitisom in cistitisom.

Urea amonij. Ti kristali so podobni plodu droge. So okrogle oblike, pobarvane v rumeno ali rjavo barvo, na površini pa so podobne štrlini. Včasih se na kroglicah pojavi radialni trak, kristali se lahko pojavijo v obliki peščene ure, križa ali meča. Mikrokemično se amonij kisline v urinu raztopi v ocetni in klorovodikovi kislini, da nastanejo kristali kristalne sečne kisline. Ko se kristali raztopijo v amonijaku, dajo preskus mureksida.

Hipurična kislina v urinu

Pri boleznih jeter z razvojem hepatocelularne zlatenice v urinu se pojavijo soli žolčnih kislin in neposredni bilirubin. Ko hemolitična zlatenica bilirubin v urinu ni določena, in vsebnost urobilinogena močno narašča. Nasprotno pa mehansko zlatenico spremlja ostro povečanje vsebnosti direktnega bilirubina v urinu in soli žolčnih kislin (urina barva piva, peneča).

Bilirubinurija se lahko razvije pri nalezljivih boleznih, razpršeni toksični golobi.

Vitamini. V urinu se v majhnih količinah nahajajo vodotopni vitamini, v urinu praktično ni maščobnih vitaminov. Izločanje vitaminov v urinu je dober kriterij za nasičenost telesa z vitamini. Neposredna določitev v urinu je najpogosteje pregledana vsebnost vitamina C, vitaminov B₁ in B₂. Vitamin PP se izloča v urinu kot metil nikotinamid. Za oceno nasičenosti telesa s folno kislino se uporabi indirektni test, s pomočjo katerega se določi vsebnost forgino-glutaminske kisline v urinu: vsebnost v urinu se povečuje s pomanjkanjem folne kisline.

Hormoni se izločajo nespremenjeni z urinom v zelo majhnih količinah. Njihovi presnovki se izločajo z urinom v veliko večjih koncentracijah. Količina teh presnovkov v urinu se še pogosteje povečuje v pogojih patologije in pod določenimi funkcionalnimi stanji, skupaj z motnjami poti biosinteze normalnega hormona. Določanje presnovkov hormonov v urinu se uporablja za identifikacijo in razvrstitev teh stanj. Številni hormonski presnovki so v urinu prisotni kot spojine s glukuronsko in žveplovo kislino ter metilestri.

Določanje hormonov v urinu v nekaterih primerih bolj informativno kot v krvi, zlasti za hormone, ki se v telesu ne razpuščajo pomembno, saj omogoča upoštevanje celotne količine hormona, ki se proizvaja v določenem časovnem obdobju. V krvi se ravni hormonov spreminjajo ob različnih časih dneva. Taki hormoni vključujejo steroidne hormone, katerih vsebnost v urinu se pregleda na kliniki s tankoplastno kromatografijo.

Kot dodatni diagnostični test za odkrivanje feokromocitoma v urinu določite vsebnost vanilinske kisline, ki je glavni produkt katabolizma kateholaminov. Za diagnosticiranje malignega karcinoida, ki proizvaja serotonin v krvi, urin določa vsebnost produkta metabolizma serotonina, 5-hidroksiindolil ocetne kisline.

Organske sestavine urina

Urea

Urea vstopa v primarni urin iz krvne plazme kot posledica glomerularne filtracije in kasneje v procesu nastajanja končnega urina ni podvržena aktivni reapsorpciji in se ne izloča v urin s pomočjo celic ledvičnih tubulov. Hkrati s prehodom primarnega urina skozi različne dele nefrona se pomemben del sečnine vrne v kri s pasivno reabsorpcijo.

Proces izolacije sečnine je samoregulativen in je odvisen od vsebnosti sečnine v krvni plazmi in velikosti glomerularne filtracije.

Normalne vrednosti

Klinična in diagnostična vrednost

Povečanje količine sečnine v urinu je povezano z uporabo hrane z visoko vsebnostjo beljakovin, s hipertiroidizmom, sladkorno boleznijo, maligno anemijo, zvišano telesno temperaturo in zastrupitvijo s fosforjem v pooperativnem obdobju.

Zmanjšanje je opaženo pri bolnikih z nefritisom in drugimi boleznimi ledvic, uremijo, parenhimno zlatenico, cirozo ali distrofijo jeter, tudi pri zdravih rastočih otrocih in prehrani z nizko vsebnostjo beljakovin.

Kreatinin

Kreatinin je končni produkt metabolizma dušika. Nastane v mišičnem tkivu iz kreatin fosfata. Kreatinin vstopa v urin predvsem z glomerularno filtracijo in v zelo majhnem obsegu zaradi aktivne tubularne sekrecije.

Normalne vrednosti

Klinična in diagnostična vrednost

Izpeljana količina je malo odvisna od vsebnosti beljakovin v prehrani in je povezana s količino mišičnega tkiva in njegovo aktivnostjo.

Zvišanje koncentracije kreatinina je lahko povezano s povečano telesno aktivnostjo, z vročinskimi boleznimi, ki jih opazimo pri hudem pomanjkanju delovanja jeter, pri sladkorni bolezni in okužbah.

Zmanjšanje je ugotovljeno med postom, pri bolnikih z atrofijo mišic, z degeneracijo in amiloidozo ledvic, levkemijo.

Kreatin

Oblikuje se v zaporednih reakcijah v ledvicah in jetrih, nato pa se prenese v skeletno mišico, miokard in živčno tkivo. Tukaj je fosforiliran in deluje kot rezervni makroerg.

Normalne vrednosti

Klinična in diagnostična vrednost

V prvih letih otrokovega življenja je možna fiziološka kreatinurija, kar je mogoče pojasniti s povečano sintezo, ki je pred rastjo mišic. Kreatinurija je možna tudi v starosti kot posledica atrofije mišic in zmanjšane uporabe kreatina, ki se proizvaja v jetrih.

Pri odraslih povečanje vsebnosti kreatina v krvi nad 0,12 mmol / l spremlja njegov pojav v urinu. Izločanje kreatina se med nosečnostjo in v zgodnjem poporodnem obdobju poveča. Kopičenje v urinu je opaženo pri lezijah mišičnega sistema (miopatija, mišična distrofija), diabetes mellitus, endokrine motnje (hipertiroidizem, Addisonova bolezen, akromegalija), nalezljive bolezni, sistemski eritematozni lupus, zlomi kosti, opekline, beljakovine, pomanjkanje vitamina E.

Sečna kislina

Končna produkt izmenjave purinskih baz je sečna kislina. Količina sečne kisline, ki se izloča z urinom, je odvisna od vsebnosti v krvi in ​​je določena z razmerjem med procesi glomerularne filtracije, reabsorpcije in izločanja v tubulih. 90-95% sečne kisline, prisotne v ultrafiltratu, je reapsorpcija.

Normalne vrednosti

Klinična in diagnostična vrednost

Razlog za povečano izločanje sečne kisline je njegova prekomerna proizvodnja v telesu zaradi povečane razčlenitve purinskih baz ali genetskih motenj v delovanju nekaterih encimov. Zvišanje sečne kisline v urinu se ugotovi z uživanjem hrane z visoko vsebnostjo nukleoproteinov, s protinom, levkemijo, virusnim hepatitisom, srpastocelično anemijo, levkemijo, Wilsonovo in Konovalovo boleznijo, z aspirinom in kortikosteroidi.

Zaradi nizke topnosti v vodi in zlasti med zakisljevanjem urina se lahko sečna kislina in njene soli oborijo in tvorijo kamne v spodnjem urinarnem traktu. Zmanjšanje je opaženo pri ksanturiji, pomanjkanju folne kisline, zastrupitvi s svincem.

Hipurična kislina

Hipurična kislina je produkt spojine benzojske kisline in glicina, ki jo izvajajo predvsem jetrne celice.

Normalne vrednosti

Klinična in diagnostična vrednost

Povečana izločanje hipurične kisline v urinu je opazno pri uživanju rastlinskih živil, bogatih z benzojsko kislino ali njenimi predhodniki (sadje, jagode). Če so jetra poškodovana, je motena konjugacija benzojske kisline z glicinom in zmanjšuje se količina hipurne kisline v urinu.

Leta 1940 sta A. Kvik in A. Ya. Pytel v klinično prakso uvedla Hippo test (Kvika-Pytelya test), ki odraža sposobnost razstrupljanja jeter. Pri zdravih ljudeh se po jemanju 3-4 g natrijevega benzoata 65-85% izloči z urinom v obliki hipurične kisline.

Organske kisline

V urinu zdravega človeka so odkrili desetine organskih kislin, med katerimi so glavne oksalne, mlečne, citronske, maslene, valerične, jantarne, b-hidroksi butirne, acetoacetične. V fizioloških pogojih se vsebnost vsake od teh kislin v dnevnem volumnu urina izračuna v miligramih, zato običajne organske metode v urinu niso določene z običajnimi laboratorijskimi metodami.

Normalne vrednosti

Vendar se v nekaterih primerih izločanje nekaterih kislin lahko dramatično poveča in se zlahka zazna v urinu.

Klinična in diagnostična vrednost

Z okrepljenim delovanjem mišic v urinu se določi mlečna kislina, pri sladkorni bolezni - acetoacetična in b-hidro-maslena kislina, z alkalozo - citronska in jantarna kislina.

Pri bolnikih z boleznimi prebavil, ki so posledica aktivacije črevesne mikroflore, se povečuje tvorba organskih kislin iz aminokislin živilskih beljakovin. Predvsem se tvori indoksil, ki se izloča v urinu v obliki kalijeve soli indoksil sulfata ("animal indican"), kot tudi različne derivate fenola in salicilne kisline.

Pigmenti

Glavni pigment v urinu, ki daje urinu oranžno barvo, je urobilin. V zelo neznatnih količinah stercobilinogen, ki se absorbira iz črevesja skozi hemoroidni sistem, vstopi v urin zdrave osebe.

Priročnik za kemiko 21

Kemija in kemijska tehnologija

Vsebnost hipurične kisline v urinu

V presnovi tkiv sesalcev in mikroorganizmov je proces medsebojne pretvorbe glicina in serina zelo pomemben. Shimin [165] je prvič pokazal pretvorbo serina v glicin, ko so n-serinu dajali podganam in morskim prašičem z benzojsko kislino, označeno v karboksilni skupini v hipurični kislini, izolirani iz živalskega urina, pri čemer je bil glicin v karboksilni skupini skoraj enak kot v originalni serin. Ugotovljena je bila tudi pretvorba glicina v serin [163]. Obstajajo številni podatki [166-170] o reverzibilni interkonverziji glicina in serina, v katere je vključen enokarbonski ostanek, ki je predstavljen v naslednji shemi kot mravljična kislina [p.325]

Sposobnost jeter, da nevtralizira strupene snovi (zaščitna funkcija jeter), se ugotavlja z razgradnjo sinteze hipurične kisline (Kvikov vzorec). Benzojeva kislina - slabo strupena spojina - se vbrizga v človeško telo, nato pa se vsebnost hipurične kisline v nekaj urah določi v posameznih delih urina. Pri boleznih jeter se zmanjša volumen in hitrost izločanja hipurične kisline iz telesa. [c.491]

Opazili smo popolno okrevanje sprememb, ki izhajajo iz učinkov nizke koncentracije, kršitev pogojene refleksne aktivnosti, izgubo naravnega refleksa do vrste in vonja hrane, kršitev interneuronskih povezav v možganski skorji., oslabljena pogojena refleksna aktivnost, hipurna kislina v urinu - beljakovine v urinu - b, aminokisline v urinu - b, vsebnost H - skupin v krvnem serumu - b, morfološke spremembe - b Ni povsem obnovljena morfološke spremembe v centralnem živčnem sistemu in jetrih [c.173]

Hipurična kislina. Čez dan se z urinom izloči od 0,1 do 2 g hipurične kisline. Vsebina v urinu se poveča, ko oseba jede zelenjavno hrano. [c.257]

Obstaja biološka ocena izpostavljenosti T. v industrijskih razmerah, ki temelji na dinamiki ravni hipurične kisline, ki je v nedotaknjenih posameznikih v urinu v koncentraciji, ki redko presega 0,947 mol / mol kreatinina (1,5 g / g). Povprečna vsebnost hipurične kisline v urinu delavcev, ki je približno 1,58 mol / mol kreatinina (2,5 g / g), ustreza 8-urni izpostavljenosti T. pri koncentraciji 375 mg / m (zgodnje odkrivanje...). [c.149]

Poiščite vsebnost hipurične kisline v mg in določite njeno dnevno razporeditev. Dnevna količina hipurične kisline, ki se izloča v človeškem urinu, se spreminja, odvisno od narave hrane, od 0,1 do 2,0 g.

Ponavljajoča se zastrupitev. Živali Vdihavanje 60 mg / m 30 dni, 4 ure na dan, pri podganah je povzročilo depresijo osrednjega živčevja, poškodbe jeter in ledvic (zmanjšana sinteza hipurične kisline, povečana koncentracija beljakovin in klorida v urinu). Ob obdukciji, obilice krvnih žil in krvavitev v pljučih, distrofične spremembe v jetrih, ledvicah, možganih. [c.660]

Strupenost. 3-4 mesece spajanja belih podgan z belimi podganami je povzročilo spremembe v stanju ledvic, jeter, masnih koeficientov notranjih organov. Mesec po začetku poskusa, vztrajno povečanje vsebnosti beljakovin in zmanjšanje koncentracije kloridov v urinu, zmanjšanje masnih koeficientov ledvic in razlike v vsebnosti hipurične kisline v primerjavi s kontrolo (Shumskaya in drugi). [c.33]

Krmna detelja, ki je bila pokošena na petih stopnjah njene rasti, je bila krmljena z ovcami. Ugotovljeno je bilo, da so ovce, ki so jedle deteljo, ustreljene v zgodnji fazi rasti, izločale približno 3-krat več hipurične in benzojske kisline z urinom kot ovce, ki so jedle deteljo, pokošene na bolj zreli stopnji, kljub temu, da je imel zadnji vzorec detelje. višjo vsebnost lignina. [c.667]

SPP 2 - vsebnost hipurične kisline v urinu 3 - diureza 4 - vsebuje - H1 (e. Kloridi v urinu 5 - mase telesa, [str. 125])

Spremembe v vzorcu Quick-Pytel med kronično toksičnostjo O4 so bile fazne. V prvem obdobju 1-2 mesecev izpostavljenosti so opazili močno povečanje (do 80% v primerjavi s kontrolo) pri vsebnosti hipurične kisline v urinu poskusnih živali po nalaganju z natrijevim benzoatom. V jetrih belih podgan, ki so jih v tem obdobju zastrupitve ubili, morfološke spremembe niso bile odkrite. V 5. mesecu kronične zastrupitve z ogljikovim tetrakloridom pri živalih z urinom je bila že 40% manj hipurične kisline kot pri kontrolnih živalih. Mikroskopski pregled tega obdobja v jetrih poskusnih živali je pokazal majhno kapljično maščobno distrofijo celic pe- [c.178].

Človeško telo ne uporablja vsega običajno proizvedenega porfobilinogena, običajno majhne količine se običajno izločajo z urinom, predvsem v obliki koproporfinov (poglavje 10, poglavje B, 1). Obstajajo dedne in pridobljene motnje, pri katerih je vsebnost porfirinov v krvi povišana in se z urinom izločajo veliko večje količine (porfirija). Obstajajo primeri, ko je porfirija blaga in skoraj ne spremlja nobenih simptomov, v drugih primerih pa se intenzivno fluorescentni prosti porfirini deponirajo v koži pod stratum corneum, kar vodi do fotosenzibilizacije in razjedanja kože. V najhujših primerih izločeni porfirini dajejo urinu vinsko-rdečo barvo. Bolniki razvijejo hudo nevrološko okvaro. Obstajajo številni drugi simptomi. V primeru ene oblike kongenitalne porfirije z urinom se sproščajo velike količine uroporfirina I. Zdi se, da je biokemijska napaka v tem primeru zmanjšana na nezadostno sintezo kozintaze, ki je potrebna za tvorbo protoporfirina IX. Druga oblika porfirije je posledica oblikovanja presežne količine β-aminolevulinske kisline v jetrih. Predlagano je bilo, da se takšni bolniki lahko zdravijo z benzoatom ali i-aminobenzoatom [87]. Pomen takega učinka je preklop izmenjave glicina na sintezo hipurične kisline (dodatek 9-A) ali njenega p-amino derivata, s čimer se zmanjša hitrost sinteze porfirinov. [c.129]

Delavci intaglio tiskarne, ki so bili izpostavljeni izoliranemu samo T. s prekinitvami v koncentracijah od 93 do 385 mg / m, zadrževanje toksičnih snovi v telesu je bilo 94% in s prostornino pljučne ventilacije 10 l / min, absolutna količina T. absorbirana med delovno izmeno enaka 95-672 mg. V obdobju med izmenami (16 h) pride do popolne desaturacije. Ugotovljena je bila korelacija med vsebnostjo T. v zraku in koncentracijo hipurične kisline v urinu na 0,8–1,0 g / l, po 8-urnem premiku 1,02–2,61 g / l (Gubin). [c.149]

V MONOTONU in v presledkih 1 mesec. pri enaki tehtani povprečni koncentraciji je 210 mg / m povzročilo spremembe v jetrih, ledvicah, nadledvičnih žlezah, živčevju, limfoidnem tkivu, ki so bile izrazitejše v primeru intermitentne izpostavljenosti. Drugi podatki so bili pridobljeni z neprekinjenim inhaliranjem (500 mg / m) 10 dni in intermitentnim delovanjem 40 dni. Stopnja razvoja in resnost zastrupitve po merilih za aktivnost alkalne fosfataze, holinesteraze, AlAT, AST, vsebnosti urobilina, P-lipoproteinov, tiolnih skupin v krvnem serumu in odstranjevanja hippurične kisline z urinom je bila s stalnim izpostavljenostjo strupu 4-5 krat višja. Vendar pa glede na kriterij poliploidizacije hepatocitov med skupinami ni bilo razlike. Razvoj poliploidizacije hepatocitov je bil odvisen ne toliko od režima semena, ampak od celotnega odmerka kemičnega pljučnega diabetesa, ki so ga podgane prejele med poskusom. Pri podganah, izpostavljenih B.D. Pri koncentraciji 20 mg / m 6 mesecev, 2., 4., 12. dan poskusa so opazili povečanje vsebnosti kateholaminov, pospešitev pretvorbe DOPA v dopamin, aktivacijo simpacijsko-adrenalnega sistema. Inhalacije zajcev 8600 mg / m 8 ur na dan so umrle po 1-3 semen, pri 4600 mg / m je umrl le del živali pri 63 mg / m 7 ur na dan 6 mesecev. ni bilo zabeleženih znakov zastrupitve. Pri kuncih je to 6 mesecev. 400 mg / m na dan 2 uri, v začetni fazi kronične zastrupitve, skupaj z maščobno infiltracijo jeter in levkocitoze, je bilo ugotovljeno močno zaviranje tvorbe aglutinina, spremembe aktivnosti holinesteraze in koncentracije acetilholina (Chirkov). Morski prašički se prenašajo brez pomembnih sprememb inhalacije glave D. Pri koncentraciji 32 mg / m 6 mesecev. 7 ur na dan. Pri opicah, izpostavljenih Ch.Dw V koncentracijah 300 in 1250 mg / m, 8 ur na dan, 5-krat na teden v trajanju 1,5 meseca, so bili opaženi blagi znaki maščobne infiltracije v jetrih. Pri večji koncentraciji so bile ugotovljene očitne degenerativne spremembe vida in ishiatičnega živca. Dnevno 6 mesecev. 7-urno inhalacijo Ch.W. v koncentraciji 160 mg / m smo prenašali brez manifestacije toksičnega delovanja [4, str. 201]. [c.344]

Ledvice so običajno stabilni organi. Običajno pride do poškodbe ledvic s popolnim obsevanjem živali v odmerkih več deset sivih tonov. Ledvične spremembe se kažejo v obliki toksične nefropatije s hemoragičnimi znaki. Na višini bolezni obstaja kombinacija žilnih poškodb z različnimi stopnjami cirkulacijskih motenj in sprememb v tubularnem sistemu ledvic. Nekateri avtorji so opazili možen učinek okvarjenega delovanja ledvic na razvoj sevalne bolezni. Tako L. Hempelman, G. Lisko in D. Hoffman, ki opisujejo akutni radiacijski sindrom pri ljudeh zaradi nesreče v laboratoriju v Los Alamosu, ugotavljajo, da je en bolnik, ki je umrl 9. dan, imel ledvični infarkt, drugi pa je bilo ugotovljeno, da ima bolnik, ki je umrl na 24. dan, degenerativne spremembe v ledvičnih tubulih, kar je bil eden od vzrokov za končno anurijo in zadrževanje dušika. V številnih drugih delih je bilo ugotovljeno, da pri akutni sevalni poškodbi pride do kršitve prepustnosti ledvičnih celic, da se v lumenih glomerularnih kapsul pojavijo beljakovine in posamezne celice, opažajo se krvavitve, maščobna infiltracija in nekroza tubulnega epitela. Rahlo povečanje teže ledvic na prvi dan akutne sevalne bolezni je povezano s povečanim dotokom vode v tkivo. Biokemijske spremembe v ledvicah se kažejo tudi ob opazovanju velikih odmerkov sevanja, povečanju aktivnosti alkalnih in kislih fosfataz, aminotransferaz, zmanjšanju aktivnosti katalaze, esteraze, faznih sprememb (supresija, ki ji sledi aktivacija) sinteze beljakovin, aktivnosti peptidaze in vsebnosti aminokislin, ki se izločajo v urinu. Nenormalno zmanjšanje vsebnosti hipurične kisline v urinu, ki se pojavi po kratkotrajnem povečanju njegove koncentracije v zgodnjem obdobju po obsevanju v odmerkih, večjih od 10 Gy, prav tako kaže na kršitev ledvične funkcije. Opazovano povišano - [p.200]

Zdravniški pregled mora vključevati splošni test krvi in ​​urina. Pri periodičnih zdravniških pregledih, če je potrebno, uporabite funkcionalne teste za sintezo hipurne kisline, določanje protrombinske krvi, proteinograma, Zimnitskega vzorca, vsebnosti preostalega dušika in sečnine v krvi, elektrokardiografijo itd.

Kronična zastrupitev. Živali Pri podganah in kuncih z vsakodnevnim 6-urnim vdihavanjem 6-krat na teden 4,5 meseca. PKhr = 1,2 mg / m. Pri kontinuirani inhalacijski izpostavljenosti pri podganah v koncentraciji 0,62 mg / m 4 ure na dan, 6-krat na teden 4,5 meseca. prišlo je do sprememb v funkciji jeter nestalne narave, zmanjšalo se je število rdečih krvnih celic. Pri 1,2 mg / m - je zaostajanje sprememb telesne mase v osrednjem živčevju in pljučih zmanjšalo porabo kisika za 60 in 80 dni za 1-2 meseca. povečanje telesne temperature. Spremembe periferne krvi, značilne za organoklorno zastrupitev, povečanje števila rdečih krvničk v prvi polovici obdobja semena in zmanjšanje druge majhne levkocitoze na koncu semena. Spremembe v funkcionalnem stanju jeter so bile trajne, 40 dni je bila ugotovljena kršitev nevtralizacijske sposobnosti jeter (po heksenalnem testu). Zmanjšanje sinteze hipurne kisline - za 60 dni, kršitev izločajoče funkcije jeter - za 100 dni. Funkcionalno stanje ledvic se je spremenilo (diureza, vsebnost beljakovin v urinu, gostota urina, sprememba količine kloridov v urinu). Zmanjšala se je učinkovitost podgan (po metodi prisilnega plavanja). Morfološke spremembe so zajemale vaskularne motnje, pogosto v izrazitih distrofičnih spremembah pljuč, živčnega tkiva, jeter, vranice, ledvic, pri simptomih draženja v bronhih. Distrofne spremembe v jetrih in vranici so spremljale proliferativne spremembe retikuloendotelnih elementov. [c.529]

Subakutna zastrupitev. Uvedba / od LD50 do morskih prašičkov je pokazala možnost zasvojenosti. Uvod / 5 in / o od LD50 za podgane 1,5 meseca in za morske prašičke 2,5 meseca je povzročil povečanje oksidativnega razmerja kisika in kisika, spremembo vsebnosti skupnega dušika v urinu, zmanjšanje sinteze hipurične kisline in pospešitev protrombina. glutamin transaminaze, EKG spremembe, vsebnost vitamina C in masni koeficienti notranjih organov. V patološki študiji - motnje cirkulacije in distrofične spremembe v notranjih organih in živčnem sistemu. [c.140]

Kalibracijska krivulja je izdelana v območju koncentracije hipurične kisline od 50 do 250 μg ml. V tem intervalu ima obliko ravne črte. Napaka določanja pri koncentracijah 150-250 μg1 ml je 10%, pri nižjih koncentracijah pa 5%. Ko vsebnost fenacetne kisline v urinu v višini več kot 7 g hipurike, lahko vpliva na določanje. V tem primeru je priporočljivo izvesti fotometrijo pri 470 MMK, kar bo zmanjšalo napako. [str. 56]

Glej strani, kjer je omenjen izraz Hipurikova kislina v urinu: [str. 240] [str.241] [str.278] [str.280] [str.272] [c.13] [str.230] [str. [c.289] [c.305] [c.173] Biološka kemija Izdaja 3 (1960) - [c.462]

Biološka kemija, izdaja 4 (1965) - [c.497]

Zakaj je koncentracija sečne kisline v urinu

Metabolizem in funkcionalne sposobnosti urogenitalnega sistema analiziramo z vrednotenjem vsebine končnih produktov vitalne dejavnosti. Presnovni procesi potekajo neprekinjeno, nepotrebni elementi se izločajo z urinom, koristni pa ostanejo v telesu. Ko je sečna kislina v urinu povišana, kaže na presnovno motnjo.

Kako se oblikuje

Nastajanje sečne kisline je povezano z delovanjem jeter, izločevalni sistem pa je odgovoren za njihovo odstranitev. Normalno stanje telesa omogoča, da se v urinu pojavlja od 12 do 30 g sečne kisline skozi ves dan. Te kemijske spojine nastanejo po izpostavitvi encimov purinom. Pridejo s hrano in določenimi zdravili, vendar so večinoma vsebovane v genetskih informacijah celic.

Koncentracija urina se lahko pod določenimi pogoji poveča. Ko se nabira veliko kislin, se telo ne more hitro znebiti. Te snovi se ne raztopijo v vodi in tvorijo oborino soli. Sol sodeluje s kislo komponento urina - tako nastajajo kristali. Niso popolnoma odstranjene, ampak se kopičijo v medenici, drugih delih urinarnega sistema in sklepov. To vodi do deformacije poškodovanega organa.

Če kristali, ki se pojavijo v urinu, vsebujejo kalij in natrij, gre za urate. Patologija se imenuje uraturia. Stanje zahteva ponovno oceno osnov prehrane in analize urina. Najpogosteje se bolezen sproži zaradi neuravnotežene prehrane - to še posebej velja za nosečnice in otroke.

Vzroki soli

Če je sposobnost filtriranja ledvic okrnjena, se presnovki purina in presnove beljakovin ne izločajo. Spet pridejo v kri. Odlaganje v različnih delih telesa povzroča bolezni. Posledično se poveča vsebnost sečne kisline v krvi. Arterijska hipertenzija, bolezni sklepov, protin in ateroskleroza so neposredno povezane z razvojem hiperurikemije.

Nizka koncentracija fosfatov in oksalatov v urinu je dovoljena. Povečanje njihove vsebnosti pri odraslih kaže na bolezen ledvic ali razvoj ICD.

Hipurična kislina v urinu je prav tako prisotna v majhnih količinah v normalnih pogojih. To je spojina benzojske kisline in glicina, ki jo sintetizirajo hepatociti. Povečanje ravni hipuronske kisline je posledica razširjenosti rastlinskih živil v prehrani. Pri jetrnih lezijah je motena konjugacija elementov in zmanjšuje se vsebnost hipurata v urinu.

Rast urata pri otroku je povezana s presežkom mesa in ribjih proizvodov. Pri dojenčkih ledvice še ne morejo raztrgati povečanih količin kompleksnih spojin.

Kristali sečne kisline v urinu se povečajo z nezdravo prehrano. To so mastno meso, kumarice, konzervirani izdelki, dimljeni izdelki, siri. Koncentracija kisline se poveča pri tistih, ki ne morejo brez pikantnih jedi, alkohola, močnega čaja. Za izzivanje kopičenja soli lahko paradižnik, stročnice, gobe. Uraturia vodi k postu in pogostim nenadzorovanim prehranjevanjem, sedečemu načinu življenja. Obstajajo drugi vzroki za kristalinično oborino:

• kršitev ravnotežja med vodo in soljo;
• pomanjkanje encimov, vitaminov skupine B;
• povečanje kislosti urina;
• vnetje sečil;
• jemanje analgetikov in antipiretikov, vključno s salicilati;
• kršitev pretoka krvi v ledvičnih žilah;
• dehidracija povezana z drisko ali bruhanjem;
• infekcijske in vnetne bolezni sečil.

Pri nosečnicah se sečna kislina poviša s pogostimi slabostmi in bruhanjem, povezanih s toksikozo. Manj pogosto, pojav kristalov je posledica kršitve filtracije sečnine v prisotnosti vnetnih bolezni ledvic.

Znaki soli

Začetna faza postopka se ne pojavi navzven, dokler se ne tvorijo kamni ali se ne pojavi vnetni proces, na primer cistitis, pielonefritis. Pri uraturii zaznamujejo naslednji simptomi:

• povišana temperatura;
• apatija, utrujenost;
• slabost, bruhanje;
• bolečine v trebuhu in dimeljih, spodnjem delu hrbta;
• pogosto uriniranje z rezanjem in pekočo;
• del urinih ostankov, bogate barve z neprijetnim vonjem;
• v urinu se pojavi kri;
• Opažajo se krvni tlak.

Pri majhnih otrocih se uraturia imenuje diaterza sečne kisline. Glavni simptomi so motnje spanja, izguba apetita in včasih hiperaktivnost. Starši morajo biti pozorni, posvetovati se z zdravnikom in opraviti celovit pregled, opraviti analizo. Če začnete z boleznijo, bo to povzročilo stalno bruhanje, ekcem in astmatične napade. Soli se bodo začele koncentrirati v sklepih ali pod kožo.

Za diagnozo najpomembnejše klinične analize urina. Spremljajo se koncentracije kisline. Opravite ultrazvok ledvic in mehurja, da odkrijete kamne.

Stopnja vsebnosti sečne kisline v urinu se razlikuje v različnih starostnih skupinah in je odvisna od spola bolnika. Pri otrocih je normalna raven od 120 µmol / l do 300. Pri moških se normalne koncentracije sečne kisline gibljejo med 200 do 420 µmol / l. Za ženske je stopnja nekoliko nižja - od 160 do 320.

Zdravljenje

Kaj storiti, ko se v urinu zazna povečana sečna kislina, bo družinski zdravnik, terapevt, urolog ali nefrolog pozval. Problem je treba rešiti kompleksno in se osredotočiti na njegove vzroke. Potrebovali boste zdravljenje z zdravili, fizioterapijo in pravilno prehrano. Zdravljenje se mora začeti s pregledom življenjskega sloga. Potrebno je povečati telesno aktivnost, znebiti se dodatnih kilogramov, slediti dieti.

V ta namen zmanjšajte vsebnost purinov v zaužitih posodah. Morali se bomo odreči mastnemu mesu in drobovini, izključiti klobase, kumarice, konzervirano hrano, kumarice iz menija. Omejite čokolado in rdeče vino.

Lahko razširite prehrano z nizko vsebnostjo maščob mlečnih izdelkov, dodajte zelenjavo in sadje, med. Perutninsko meso brez kože in maščob, dovoljeno je največ eno jajce na dan, kuhane ribe. Dnevni vnos soli ne sme presegati 7 g. Tekočina naj se pije vsaj dva litra na dan - to bo zmanjšalo koncentracijo urina.

Z večjo količino sečne kisline je koristna alkalna mineralna voda brez plina, sokovi, kompoti in svinjina.

Zdravljenje z zdravili je uporaba sredstev, ki kršijo tvorbo kislin. Allopurinol dobro izpolnjuje to nalogo. Pri visoki koncentraciji sečne kisline v krvi so indicirani Urikonorm, Benzobromarone, Azabromarone. Prav tako predpisujejo sredstva, ki raztopijo kristale, ki nevtralizirajo kislost urina - Blemmarin in Soluran. Za povečanje odtoka tekočine uporabite Canephron, Fitolysin in Urolesan. Droge, njihov odmerek izbere le zdravnik.

Bolniki se pogosto zatekajo k diuretičnim ljudskim zdravilom. Zeliščni čaj pol-padel ima izrazit diuretični učinek in prikazuje sol, deluje protivnetno in antiseptično, lajša krče. Da se znebite odvečne sečne kisline, uporabite tudi farmacevtske diuretične čaje in zeliščne pripravke, na primer Fitonefrol, Brusniver, Fitomaks. Vendar se lahko pijejo samo po posvetovanju z zdravnikom!

Od fizioterapevtskih postopkov se plazmoforeza uporablja za vplivanje na obolele sklepe. Metoda odstrani kri iz kristalov sečne kisline. Za večjo učinkovitost in konsolidacijo rezultatov je treba strogo upoštevati zahteve prehranske prehrane.

Organska snov v urinu

Urea sestavlja večino organske snovi v urinu. Povprečno se dnevno izloči približno 30 g sečnine (od 12 do 36 g) z urinom odraslega. Skupna dnevna količina izločenega dušika v urinu znaša od 10 do 18 g, pri mešani hrani pa se uporablja 80–90% dušika v sečnini. Količina sečnine v urinu se običajno poveča z uživanjem živil, bogatih z beljakovinami, za vse bolezni, ki jih spremlja povečana razčlenitev tkivnih beljakovin (vročinska stanja, tumorji, hipertiroidizem, sladkorna bolezen itd.), Kot tudi ob jemanju nekaterih zdravil (npr. Številni hormoni). ). Vsebnost sečnine, izločene z urinom, se zmanjša pri hudih poškodbah jeter (jetra so glavno mesto za sintezo sečnine v telesu), bolezen ledvic (zlasti če je okvarjena sposobnost filtriranja ledvic), kot tudi ob jemanju insulina itd.

Kreatinin je tudi končni produkt presnove dušika. Nastane v mišičnem tkivu iz fosfokreatina. Dnevna dodelitev kreatinina za vsako osebo je precej konstantna in odraža predvsem njegovo mišično maso. Pri moških se vsakih 1 kg telesne mase na dan izloči od 18 do 32 mg kreatinina v urinu, za ženske pa od 10 do 25 mg. Te številke so malo odvisne od prehrane beljakovin. V zvezi s tem se lahko pri določanju dnevnega izločanja kreatinina v urinu v številnih primerih nadzoruje popolnost zbiranja dnevnega urina.

Kreatin v urinu odraslih običajno ni prisoten. Pojavlja se bodisi z uživanjem pomembnih količin kreatina s hrano bodisi v patoloških stanjih. Takoj, ko raven kreatina v serumu doseže 0,12 mmol / l, se pojavi v urinu.

V prvih letih otrokovega življenja je možna »fiziološka kreatin-RIA«. Očitno je videz kreatina v urinu majhnih otrok posledica okrepljene sinteze kreatina, ki je pred razvojem mišic. Nekateri raziskovalci vključujejo kreatinrijo starejših kot fiziološke pojave, ki nastanejo zaradi atrofije mišic in nepopolne uporabe kreatina, ki nastaja v jetrih. Največjo vsebnost kreatina v urinu opazimo v patoloških stanjih mišičnega sistema in predvsem pri miopatiji ali progresivni mišični distrofiji.

Šteje se, da se kreatin v urinu (kreatinurija) pri bolnikih z miopatijo lahko pojavi kot posledica kršitve skeletnih mišic procesov njegove fiksacije (retencije) in fosforilacije. Če je sinteza fosfokreatina oslabljena, se kreatinin ne oblikuje; vsebnost slednjega v urinu se močno zmanjša.

Zaradi kreatinrije in motenj sinteze kreatinina se indeks kreatinskega urina močno poveča: (količina kreatina + količina kreatinina) / (količina kreatinina). Običajno je ta številka blizu 1.1.

Znano je tudi, da se kreatinrija lahko opazi pri poškodbah jeter, sladkorni bolezni, endokrinih motnjah (hipertiroidizem, adisonna bolezen, akromegalija itd.), Nalezljive bolezni.

Aminokisline v dnevni količini urina so okoli 1,1 g. Razmerje med vsebnostjo posameznih aminokislin v krvi in ​​urinu ni enako. Koncentracija aminokisline, ki se izloča z urinom, je odvisna od njene vsebnosti v krvni plazmi in stopnje njene reapsorpcije.

Hiperaminoacidurija se pojavi pri boleznih jetrnega parenhima. To je posledica kršenja procesov deaminacije in transaminacije v jetrih. Hiperaminoacidurijo so opazili tudi pri hudih nalezljivih boleznih, malignih novotvorbah, obsežnih poškodbah, miopatijah, komi, hipertiroidizmu, zdravljenju s kortizonom in ACTH ter v drugih stanjih.

Znane so tudi presnovne motnje posameznih aminokislin. Mnoge od teh motenj so prirojene ali dedne (glej 12. poglavje). Primer je fenilketonurija. Vzrok bolezni je dedna pomanjkljivost fenilalanin-4-monooksi-genaze v jetrih, zaradi česar je blokirana presnova aminokisline fenilalanina v tirozin. Posledica takšne blokade je kopičenje fenilalanina in njegovih keto derivatov v telesu in njihov pojav v velikih količinah v urinu. Z uporabo železovega klorida je zelo enostavno odkriti fenilketonurijo: po 2-3 minutah po dodajanju nekaj kapljic raztopine železovega klorida v urin se pojavi oljčno zelena barva.

Drugi primer je Alcaptonuria (homogentisinium). Ko alkaptonurii v urinu močno poveča koncentracijo homogene tizinske kisline - enega od presnovkov metabolizma tirozina. Posledično se urin, ki ostane v zraku, močno strdi. Vzrok presnovnih motenj v alkapsonuriji je pomanjkanje oksidaze homogenizične kisline.

Znane so tudi prirojene bolezni: hiperprolinemija (nastane zaradi pomanjkanja encima proline oksidaze, posledica je prolin rium); hipervalinemija (prirojeni presnovni valin, ki ga spremlja močno povečanje koncentracije valina v urinu); citrullinemia (kongenitalna kršitev cikla sečnine, zaradi pomanjkanja encima arginin sukcinat sintetaze, se z urinom izloča povečana količina citrulina) itd.

Končna produkt izmenjave purinskih baz je sečna kislina. Čez dan se z urinom izloči približno 0,7 g sečne kisline. Obilno uživanje hrane, ki vsebuje nukleoproteine, sčasoma povzroči povečano izločanje sečne kisline z urinom eksogenega izvora. Nasprotno pa, kadar je prehrana slabša od purinov, se izločanje sečne kisline zmanjša na 0,2 g na dan.

Povečano izločanje sečne kisline opazimo pri levkemiji, policitemiji, hepatitisu in protinu. Vsebnost sečne kisline v urinu se poveča tudi pri jemanju acetilsalicilne kisline in nekaterih steroidnih hormonov.

Skupaj z sečno kislino urin vedno vsebuje majhno količino purinov endogenega in eksogenega izvora.

Hipurična kislina je v majhni količini vedno določena v človeškem urinu (približno 0,7 g dnevne prostornine). Je spojina glicina in benzojske kisline. Povečano izločanje hipurične kisline opazimo pri uporabi predvsem rastlinskih živil, bogatih z aromatičnimi spojinami, iz katerih nastaja benzojska kislina.

Leta 1940 so A. Quick in A. Ya. Pythel je v klinično prakso uvedel hippo test (test Kvik - Pytelya). V normalnih pogojih jetrne celice nevtralizirajo dano benzojsko kislino (bolnik po lahkem zajtrku vzame 3-4 g natrijevega benzoata) in ga združi z glicinom. Nastala hipurična kislina se izloči z urinom. Običajno se pri opravljanju Quick-Pytel vzorca 65-85% natrijevega benzoata izloči z urinom. Pri porazu jeter se moti nastanek hipurične kisline, zato se količina slednjega v urinu močno zmanjša.

Organske sestavine urina brez dušika so oksalna, mlečna in citronska (citratna), kot tudi maslena, valerična, jantarna (sukcinat), β-hidroksibutrična, acetoacetična in druge kisline. Skupna vsebnost organskih kislin v dnevni količini urina običajno ne presega 1 g.

Običajno se vsebnost vsake od teh kislin v dnevnem volumnu urina izračuna v miligramih, zato jih je zelo težko kvantificirati. V določenih pogojih se izločanje mnogih od njih poveča in jih je lažje zaznati v urinu. Na primer, z okrepljenim mišičnim delovanjem se raven mlečne kisline poveča, količina citrata in sukcinata pa se poveča z alkalozo.