Glomerulonefritis - etiologija, patogeneza in zdravljenje

Glomerulonefritis je infekcijsko-alergijska bolezen. Osnova bolezni so alergijski procesi, ki jih povzroča okužba v kombinaciji z nekaterimi neimunimi poškodbami ledvične poškodbe. Glomerulonefritis je tudi avtoimunska oblika, ki jo povzročajo poškodbe ledvičnega tkiva z avtoprotitelesi (protitelesa proti celicam njenega lastnega telesa).

Patogeneza

Razvoj glomerulonefritisa je vedno povezan s kronično ali akutno okužbo, lokalizirano v različnih organih in običajno streptokokno. Glomerulonefritis se najpogosteje razvije na podlagi Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, plazmodije okužbe z malarijo ter invazije nekaterih virusov. V nekaterih primerih se glomerulonefrit razvije kot posledica cepljenja, zastrupitve s kemikalijami ali uporabe izdelkov, ki vsebujejo konzervanse.

Vodilni imunopatološki proces pri glomerulonefritisu je tvorba v krvi ali ledvicah, tako imenovani imunski kompleksi. Poleg tega je glavni antigen običajno nefritogeni streptokoki endostreptolizina A. Na samem začetku bolezni se v krvi oblikuje tipična slika: povečanje imunskih kompleksov in zmanjšanje CZ-komplementa, medtem ko C1, C2 in C4 ostanejo normalne. Poleg tega serumske koncentracije kažejo povečanje protiteles na O-an-istreptolizine (streptolizin-0), anti-NADase B (deoksiribonukleazo B) ali anti-NADase (nikotinamid adenin nukleotidaza) streptokoke.

Med biopsijo ledvic v prvi fazi bolezni, od približno 28. dne do 42. dneva, je v testnem materialu glomerulna poškodba od 80 do 100%. vzdolž kletnih membran glomerularnih kapilar in mezangija se tvorijo grudaste zrnate usedline imunoglobulina G in N3 komplementa. Tretjina bolnikov ima tubulo-intersticijsko komponento. Opozoriti je treba, da se v akutni obliki bolezni oblikuje značilen vzorec proliferativnega endokapilarnega glomerulonefritisa. Vendar pa te vloge po največ dveh mesecih in pol niso več zaznane. Vendar pa lahko debelina mezangialnega matriksa in število mezangialnih celic ostane visoka še nekaj let.

Skoraj vsakdo lahko dobi glomerulonefritis, toda moški, mlajši od 40 let, in otroci so najbolj dovzetni za to. Hkrati je pri otrocih glomerulonefritis najpogostejši od vseh ledvičnih bolezni, kar vodi v razvoj ledvične odpovedi in / ali zgodnje invalidnosti in je na drugem mestu po prevalenci, po drugi strani le pri okužbah sečil.

Etiologija

Praviloma pred enim do tremi tedni pred nastankom glomerulonefritisa nastopi invazija streptokoknih okužb, ponavadi v obliki tonzilitisa, škrlatinke, faringitisa ali kožnih lezij, kot je impetigo-cirdermia. Vendar pa lahko samo sevi b-hemolitičnih nefritogenih streptokokov A, ki imajo M12, M18, M25, M49, M55, M57 in M60 antigene in še manj druge, povzročijo akutno obliko glomerulonefritisa. Kar zadeva kožne piogene seve nefritogenih streptokokov skupine A, jih najpogosteje uporablja zdravilo T14.

Po statističnih podatkih, če se v pediatrični skupini pojavi izbruh ne-ritogenične streptokokne A okužbe, to vodi do razvoja nefritisa pri 3-15% bolnih otrok. Hkrati pa ima polovica odraslih, ki so v neposrednem stiku z okuženim otrokom, spremembe v analizi urina, kar lahko nakazuje razvoj njihove torpidne oblike glomerulonefritisa (asimptomatskega).

Kronični tonzilitis in prevoz kože z nefritogenim streptokokom lahko pod ugodnimi pogoji vodijo tudi do aktivacije okužbe in posledično do razvoja akutnega glomerulonefritisa.
Starši morajo upoštevati dejstvo, da je pri zdravljenju škrlatinke doma nevarnost zapletov z akutnim glomerulonefritom od 3 do 5% vseh primerov, med bolnišničnim zdravljenjem pa se tveganje za razvoj akutnega glomerulonefritisa zmanjša na 1%.

Najpogostejši etiološki dejavnik, ki vodi do pojava glomerulonefritisa, je tako imenovani "žlebni nefritis", ki se razvije pri ljudeh, ki živijo v vlažnem okolju s stalnim pretiranim ohlajanjem telesa. To je posledica dejstva, da ko se telo ohladi, se pojavi refleksna motnja oskrbe s krvjo v ledvicah, ki vpliva na potek vseh imunoloških reakcij.

Diferencialna diagnoza

Vsa diagnostika temelji na anamnezi, urinu, ultrazvoku ledvic in biopsiji. Če je potrebno, se lahko predpišejo rentgenski žarki in kontrastni rentgenski žarki ledvic.
Diferencialno diagnozo med poslabšanjem kroničnega in akutnega glomerulonefritisa izvajamo na podlagi določitve časa nastopa infekcijske invazije in manifestacije prvih simptomov nefritisa. V primeru akutne oblike glomerulonefritisa se prvi simptomi pojavijo tri do tri tedne po okužbi. Z poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa se to obdobje skrajša na enega do tri dni. Zmanjšanje relativne gostote (manj kot 1,015) urina z zmanjšanjem funkcije filtracije ledvic je pogostejše pri poslabšanju kroničnega glomerulonefritisa. V obeh primerih urinski sindrom ostaja enak.

Prevladovanje eritrocitov nad levkociti v sedimentu urina, kot tudi v barvi Sternheimer-Malbin, odsotnost bledih in aktivnih levkocitov v odsotnosti disuričnih dogodkov v zgodovini, kaže na prisotnost akutnega latentnega glomerulonefritisa. Ta test tudi razlikuje glomerulonefritis od latentnega pielonefritisa.

Zdravljenje glomerulonefritisa

Zdravljenje glomerulonefritisa je vedno kompleksno in dolgo. Prvi je, da so predpisani posebni antibiotiki, ki nimajo nefrotoksičnega učinka. Za edeme se predpisujejo diuretiki pod nadzorom kalcija.

Pri latentnem poteku bolezni je predpisana aktivna dnevna shema s hipertonskim ali nefrotičnim - omejen dnevni režim in z mešano obliko - počitek na postelji.
Akutni glomerulonefritis zdravimo samo v bolnišnici pod strogim nadzorom zdravnika.
V obdobju poslabšanja, hemosorpcije, plazmafereze so predpisane drenaže limfnega prsnega kanala.
Bodite prepričani, da dodelite prehrano z omejitvijo tekočine in soli.

Napoved

Prognoza zdravljenja je odvisna predvsem od oblike bolezni in od tega, kako bolnik upošteva priporočila zdravnika. Po aktivni terapiji mora biti bolnik v ambulanti v času, ki ga je določil specialist. Na splošno ima akutni glomerulonefritis ugodno prognozo in kronično - neugodno.

Glomerulonefritis

- to je akutno avtoimunsko vnetje glomerularnega aparata ledvic.

Etiologija in patogeneza

Najpogosteje je glavno vlogo streptokokna okužba, vendar m. in drugih MO, cepiv, serumov. Pomembno vlogo ima reaktivnost organizma. Začetni dejavnik je pogosto hlajenje.

1-3 tedne po okužbi z MO se oblikujejo AT, ki tvorijo imunske komplekse, ki se usedejo v glomerulih ledvic (na membranskih membranah) in povzročajo vnetje imunskega sistema. Auto-AT se lahko oblikuje tudi v tkivo ledvic. Koagulacijski sistem je okrnjen, kar vodi v odlaganje fibrina v glomerulih. Proteinurna celična proliferacija se pojavi zaradi povečanja prepustnosti glomerularnih membran. Pojavijo se edemi zaradi izgube beljakovin in povečanega izločanja aldosterona (ker zadržuje natrij v telesu).

Klinika:

Bolezen se pogosto začne akutno. Poleg pogostih simptomov (šibkost, bolečine v hrbtu, glavobol) se glavni sindrom trida kmalu razvije:

1). Hipertenzivni sindrom:

zvišan krvni tlak

do 180/120. Pojavijo se s širitvijo meja srca, sistoličnega šuma na vrhu, akcenta II na aorto. Lahko se razvije akutna HF (levi prekat). Na EKG - hipertrofija LV, njena preobremenitev.

2). Edematozni sindrom:

- otekanje obraza (»obraz nefritisa«). Tekočina se lahko nabira v telesnih votlinah (do 15 litrov).

3). Urinov sindrom:

  • Oligurija, m. celo anurija (zaradi zmanjšanja hitrosti glomerulne filtracije), t
  • Proteinurija (na dan se izgubi do 2 g beljakovin)
  • Hematurija,
  • Cylindruria (neobvezno),
  • Levkociti - majhno število (manj kot eritrociti).

Dodatne metode:

  • KLA - anemija, povečan ESR,
  • Biokemija krvi: določena s C-RB, antistreptolizinom-O, povečanim fibrinogenom.

Klasifikacija kliničnega tečaja:

1). Robusten (cikličen) GN - tesno teče, vendar se hitro konča z obnovitvijo.

2). LSS dolgotrajno z nefrotskim sindromom teče do 6-12 mesecev. Klinika počasi napreduje, pojavlja se rahlo otekanje.

3). Latentni GN - nejasen urinarni sindrom + splošne težave, šibek edem. Diagnozo potrdimo s ponovljenimi urinskimi preiskavami. Chatso gre v CGN.

Vzroki in simptomi glomerulonefritisa, diagnostike in zdravljenja bolezni

Glomerulonefritis je bolezen ledvic, ki je po naravi imunsko-vnetna. Pojavi se, ko bakterije vstopijo v telo, kot je streptokok.

Praviloma ima akutna oblika poteka, zdravljenje in preprečevanje je precej zapleteno.

Zato je zelo pomembno pravočasno ugotoviti žarišče okužbe, ki je izzvala bolezen in jo odpravila.

Osnovne informacije

To je imunska bolezen, pri kateri so prizadeti glomeruli (glomeruli). Sestavljajo jih kapilare, skozi katere tekočina vstopa v sistem oskrbe s krvjo neposredno v ledvico. Če so poškodovani, so filtracijski procesi v obeh organih moteni.

Obstaja koncept primarnega in sekundarnega glomerulonefritisa. V prvem primeru bolezen povzročajo le ledvice, v drugem primeru je vzrok bolezen infekcijske narave drugih organov in sistemov v človeškem telesu. Razlikujemo tudi akutno in kronično obliko.

Slednje lahko opazimo pri bolniku več kot eno leto, zaradi česar se razvije ledvična odpoved. V tem primeru se bolniku predpiše postopek hemodialize ali celo presaditev organa.

Statistika in razširjenost bolezni

To je ena najpogostejših bolezni pri otrocih, ki so imeli vnetne in infekcijske bolezni sečil.

Pojavi se pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic.

Etiologija in patogeneza

Glavni vzrok za razvoj te bolezni je nalezljiva bolezen, na primer angina, tonzilitis, bolezni dihal, škrlatinka itd.

Povzročitelj glomerulonefritisa je bakterija rodu Streptococcus. V nekaterih primerih je bil razvoj bolezni zabeležen med cepljenjem. Kot etiologija razvoja bolezni se lahko upošteva močna hipotermija telesa in visoka vlažnost okolja.

To je zadnji dejavnik, ki povzroča motnje v pretoku krvi skozi ledvice.

Pomembno vlogo pri tem imajo učinki različnih strupenih snovi (zdravila, pitje, kajenje). Tudi ljudje z genetsko predispozicijo za bolezni ledvic in sečil so dovzetni za to bolezen.

Pomembno je omeniti, da je glomerulonefritis v latentni fazi že dolgo časa. Po nalezljivi bolezni se ledvični glomeruli pojavijo v povprečju po 14 dneh. Pred tem bolnik ne sumi nobenih zaskrbljujočih simptomov.

Znaki in manifestacija bolezni

Prvi simptomi glomerulonefritisa so:

  • zvišanje krvnega tlaka;
  • zmanjšanje količine urina;
  • predhodno okužbo s streptokoki.

Stopnje toka

Prva faza bolezni se šteje za latentno, ni posebnih pojavov. Vendar se lahko bolnik po 14-21 dneh po nalezljivi bolezni počuti:

  • šibkost;
  • napadi slabosti;
  • povišana telesna temperatura;
  • bolečine v hrbtu in glavobol;
  • hudo otekanje oči;
  • bledica kože.

Nadalje, prehod bolezni v akutno fazo, pri kateri bolnik začne povečevati količino urina, je viden v njej, vidimo sledove krvi. Barva urina se dramatično spremeni, do krvavice.

Zaradi nenehnega zadrževanja tekočine v telesu zjutraj ima oseba hude otekline na obrazu, do večera so zmanjšane. Pri otrocih ta bolezen povzroča motnje v delovanju kardiovaskularnega in živčnega sistema, jetra pa se lahko povečajo.

Če začnete zdravljenje akutne faze v času, potem lahko pozabite na bolezen po 2-3 mesecih. Toda, ko je zanemarjen, glomerulonefritis vstopi v kronično fazo. V njem pacient trpi zaradi nenehnega povišanja krvnega tlaka, visoke vsebnosti rdečih krvničk v urinu, itd. Relapse se lahko pojavi v času pomladi in jeseni, 24 do 48 ur po vstopu streptokokne okužbe v telo.

Diagnostični ukrepi

Najprej, ko se pojavi eden izmed neprijetnih simptomov, se pacienta pošlje na splošni test krvi in ​​urina.

Hkrati se bo v krvi povečala raven levkocitov in hitrost sedimentacije eritrocitov.

Urin ima lahko majhno gostoto in neobičajno obarvanje. Ko biokemična analiza krvi je pokazala visoko vsebnost sečnine, holesterola in kreatinina. Tudi kazalnik preostalega dušika bo nad normo.

Bolnika se izvede ultrazvočni pregled ledvic in njihovega žilnega sistema. Odkrivanje protiteles proti bakterijam rodu Streptococcus v krvi bolnika je nujno. V nekaterih primerih lahko bolnik opravi biopsijo ledvic za podrobnejši pregled.

Pomembno je omeniti, da je težko identificirati bolezni v latentni fazi, zato mora bolnik med obiskom zdravnika povedati, ali je bila streptokokna okužba prenesena ali ne, to bo močno olajšalo nadaljnjo diagnozo in zdravljenje.

Terapije

Po prejemu rezultatov celostnega pregleda posamezni zdravnik za vsakega bolnika izbere optimalni režim zdravljenja za glomerulonefritis.

Prvič, obvezno hospitalizacijo in predpisujejo strogo prehrano. Nato izberite potrebna zdravila in trajanje njihovega sprejema.

Glomerulonefritis praviloma diagnosticiramo že v akutni ali kronični fazi. Zato lahko zdravljenje zamuja in povzroči neprijetne posledice za bolnika.

Metode, običajna zdravila in tradicionalni pristopi

Bolniku je predpisana prehrana številka 7, ki omejuje uporabo soli, ocvrte, začinjene in mastne hrane. Prepričajte se, da omejite vnos živil z visoko vsebnostjo beljakovin.

Predpisajte naslednje vrste zdravil:

  • antibakterijsko;
  • antibiotiki;
  • imunomodulatorji, v nekaterih primerih se uporabljajo celo hormoni (npr. prednizon);
  • protivnetna in simptomatska sredstva;
  • zdravil proti edemom in visokemu krvnemu tlaku.

V primeru slabega delovanja ledvic je potrebna hemodializa. Po koncu terapije je priporočljivo opraviti zdraviliško zdravljenje.

Zdravljenje na različnih stopnjah

Kronična oblika glomerulonefritisa, v nasprotju z akutno, se obravnava nekoliko bolj lojalno. Ne zahteva uporabe močnih antibiotikov. Bolezen pri otrocih se izvaja le pod nadzorom nefrologa po strogem sistemu.

Za kronično obliko bolezni v obdobju poslabšanja se uporabljajo isti ukrepi kot za akutni glomerulonefritis. Med remisijo je zdravljenje odvisno od resnosti in resnosti povezanih simptomov.

Narodne metode

Med ljudskimi zdravili se pogosto uporabljajo infuzije in decoctions iz zdravilnih rastlin, ki lahko zmanjšajo vnetne procese v telesu, povečajo delovanje urinarnega sistema in imajo antibakterijske lastnosti (kamilica, ognjič, glog, hrastova lubje itd.).

Vendar pa se moramo zavedati, da vse metode tradicionalne medicine pomagajo le pri odstranjevanju neprijetnih simptomov, vendar ne zdravijo glavnega vzroka bolezni.

Zato je bolje uporabiti zeliščni čaj decoctions v kombinaciji z zdravljenje z zdravili. V nobenem primeru ne moremo zdraviti same bolezni, lahko povzroči nepopravljive posledice, vključno z invalidnostjo.

Zapleti bolezni

V primeru poznega ali nepravilnega zdravljenja glomerulonefritisa lahko opazimo naslednje zaplete:

  • odpoved ledvic;
  • motnje srčno-žilnega sistema;
  • krvavitve zaradi visokega krvnega tlaka, ki vodijo do kapi;
  • zamegljen vid;
  • prehod bolezni iz akutne v kronično.

Pri otrocih prehod v kronično obliko pospešuje nenormalen razvoj tkiv ledvic glede na starost bolnika. V tem stanju otrok razvije odpornost na zdravljenje z zdravili in nastopi krčenje organa. Zaradi tega ima bolnik odpoved ledvic in postane invalid.

Preprečevanje bolezni

Bolje je, da to stanje pravočasno preprečimo kot ga zdravimo. Če je bolniku diagnosticiran glomerulonefritis, ki ga povzroča streptokokna okužba, ga ni treba začeti. Pomembno je, da pravočasno izvedemo ustrezno antibakterijsko zdravljenje, da se pravilno izbrani antibiotiki vzamejo, preden se okužba razširi na druge organe.

Noseče ženske morajo biti previdne, saj je v tem obdobju njihova imunost oslabljena in telo je odprto za vdor v kakršnekoli okužbe.

Pri diagnosticiranju glomerulonefritisa pri nosečnicah se lahko zgodaj porodijo ali spontano splavijo.
Prepričajte se, da se telo ne pregreje, jedo pravilno in omejuje slabe navade. Zmerno se ukvarjajo s telesno dejavnostjo, jemljejo vitamine in imunostimulante, zlasti spomladi in jeseni, ko je telo zelo šibko.

Za ljudi z alergijskimi reakcijami je bolje ne cepiti. Če se pojavijo morebitne nalezljive bolezni, jih je treba zdraviti pravočasno in s polnim tečajem, ker je ne-sušena streptokokna okužba prvi zagon za razvoj glomerulonefritisa. Prav tako je bolje redno obiskovati zdravnike in pravočasno opraviti potrebne teste, da ugotovimo vir okužbe in začnemo učinkovito zdravljenje.

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis

Akutni glomerulonefritis se lahko razvije v vsaki starosti, vendar je večina bolnikov mlajša od 40 let.

Etiologija in patogeneza glomerulonefritisa

Etiologija, patogeneza. Bolezen se najpogosteje pojavi po angini, tonzilitisu, okužbah zgornjih dihal, škrlatinki itd. Streptokok skupine A ima pomembno vlogo pri pojavu gpomerulonefritisa, zlasti beta-hemolitičnega streptokoka tipa 12. V državah z vročim podnebjem so streptokokne lezije najpogosteje v državah z vročim podnebjem. Lahko se razvije tudi po pljučnici (vključno s stafilokokno), davici, tifusu in tifusu, brucelozi, malariji in nekaterih drugih okužbah. Možen pojav glomerulonefritisa pod vplivom virusne okužbe, po uvedbi cepiv in serumov (serum, cepni nefritis). Med etnološkimi dejavniki je ohlajanje telesa v vlažnem okolju ("jarek" nefrit). Hlajenje povzroča refleksne motnje prekrvavitve ledvic in vpliva na potek imunoloških reakcij. Trenutno je splošno sprejeto, da je akutni gpo-merulonefritis imunokompleksna patologija, simptomov glomerulonefritisa po okužbi pa predolgo latentno obdobje, v katerem se telo spreminja, nastajajo protitelesa proti mikrobom ali virusom. Kompleksi antigen-protitelo, ki medsebojno delujejo s komplementom, se deponirajo na površini osnovne membrane kapilar, predvsem glomeruli. Nastane generaliziran vaskulitis, ki vključuje predvsem ledvice.

Simptomi glomerulonefritisa

Simptomi, seveda. Za akutni glomerulonefritis so značilni trije glavni simptomi - edematozni, hipertenzivni in urinarni. V urinu so predvsem beljakovine in rdeče krvne celice. Količina beljakovin v urinu je običajno od 1 do 10 g / l, vendar pogosto doseže 20 g / l in več. Vendar pa je visoka vsebnost žarka v urinu opažena le v prvih 7-10 dneh, zato je pri kasnejšem pregledu urina proteinurija pogosto nizka (manj kot 1 g / l). Majhna proteinurija je v nekaterih primerih lahko že od samega začetka bolezni, v nekaterih obdobjih pa je lahko celo odsotna. Majhne količine beljakovin v urinu pri bolnikih z akutnim nefritisom opazujemo dolgo časa in izginejo šele po 3-6, v nekaterih primerih celo 9-12 mesecev po začetku bolezni.

Hematurija je obvezen in trajen simptom akutnega gpomerolonefrita; v 13-15% primerov, je bruto hematurija, v drugih primerih - mikrohematuria, včasih število rdečih krvnih celic ne sme preseči 10-15 v vidnem polju. Cilindrurija ni obvezen simptom akutnega gomerulonefritisa. V 75% primerov najdemo posamezne hialinske in zrnate cilindre, včasih najdemo epitelne valje. Leukociturija je praviloma zanemarljiva, včasih pa je v očeh 20-30 belih krvnih celic in več. Istočasno je vedno opaziti kvantitativno prevlado eritrocitov nad levkociti, kar je bolje odkriti pri izračunu trdnih elementov sedimenta urina z metodami Kakowskega - Addisa, De Almeida - Nechyporenko.

Oligurija (400-700 ml urina na dan) je eden prvih simptomov akutnega nefritisa. V nekaterih primerih opazimo anurijo (akutna ledvična odpoved) več dni. Pri mnogih bolnikih pride do rahle ali zmerne azotemije med obračanjem prvih dni bolezni. Pogosto se pri akutnem glomerulonefritisu zmanjša vsebnost hemoglobina in število rdečih krvnih celic v periferni krvi. To je posledica hidremije (povečane vsebnosti vode v krvi), lahko pa je tudi posledica prave anemije, ki je posledica vpliva okužbe, ki je privedla do razvoja glomeruponefritisa (npr. Pri septičnem endokarditisu).

Pogosto je določen povečan ESR. Število levkocitov v krvi, kakor tudi temperaturna reakcija, je določeno z začetno ali sočasno okužbo (običajno je temperatura normalna in ni levkocitoze).

V klinični sliki akutnega glomerulonefritisa so zelo pomembni edemi, ki so zgodnji znak bolezni pri 80-90% bolnikov; v glavnem so na obrazu in skupaj z bledo kožo ustvarjajo značilen »obraz nefritisa«. Pogosto se tekočina nabira v votlinah (plevralni, trebušni, perikardialni votlini). Povečanje telesne teže v kratkem času lahko doseže 15-20 kg ali več, vendar po 2-3 tednih edem ponavadi izgine. Eden od glavnih simptomov akutnega difuznega gpomerulonefrita je arterijska hipertenzija, opažena pri 70-90% bolnikov. V večini primerov krvni tlak ne doseže visoke ravni (180/120 mmHg). Pri otrocih in mladostnikih je zvišan krvni tlak redkejši kot pri odraslih. Akutna arterijska hipertenzija lahko povzroči razvoj akutnega srčnega popuščanja, zlasti odpovedi levega prekata. Kasneje je možen razvoj hipertrofije levega prekata srca. Pregled je določen z razširitvijo meja srčne utrujenosti, ki je lahko posledica kopičenja transudata v perikardni votlini in miokardni hipertrofiji. Pogosto se slišijo funkcionalni sistolični šum na vrhu, akcent II aorte in včasih galopski ritem: v pljučih so suhe in vlažne hruške. Na EKG se lahko pojavijo spremembe v R in T zobih v standardnih vodilih, pogosto globok Q-val in nekoliko zmanjšana napetost kompleksa ORS.

Hipertenzijo pri akutnem glomerulonefritisu lahko spremlja razvoj eklampsije, vendar ni uremije. Eklampsija je bolj pravilna, če jo vzamemo, akutna encefalopatija, ki jo povzroča arterijska hipertenzija in edem (hipervolemična oteklina možganov). Kljub hudi klinični sliki eklamptičnih napadov se le redko konča s smrtjo in večinoma preidejo brez sledu.

Obstajata dve najbolj značilni obliki akutnega glomerulonefritisa. Ciklična oblika se začne nasilno. Pojavljajo se otekline, težko dihanje, glavobol, bolečine v ledvenem delu, količina urina se zmanjša. V urinskih testih - veliko število proteinurije in hematurije. Dvig krvnega tlaka. Edem traja 2-3 tedne. Nato se med potekom bolezni pojavi zlom: poliurija se razvije in krvni tlak se zniža. Obdobje okrevanja lahko spremlja hipostenurija. Pogosto ob dobrem počutju pacientov in skoraj popolni ponovni vzpostavitvi delovne sposobnosti pa se lahko pojavijo dolgotrajne mesece, lahko opazimo rahlo proteinurijo (0,03-0,1 g / l) in preostalo hematurijo. Latentna oblika ni redka in njegova diagnoza je zelo pomembna, saj bolezen pogosto v tej obliki postane kronična. Za to obliko glomerulonefritisa je značilen postopen pojav brez izrazitih subjektivnih simptomov, ki se kaže le v kratkem sapniku ali otekanju nog. V takšnih primerih lahko glomerulonefritis diagnosticiramo le s sistematičnim pregledom urina. Trajanje relativno aktivnega obdobja v latentni obliki bolezni je lahko pomembno (2-6 mesecev ali več).

Akutni glomerulonefritis lahko spremlja nefrotski sindrom. Vsak akutni glomerulonefritis, ki v enem letu ni povsem izginil, se šteje za kronično. Ne smemo pozabiti, da lahko v nekaterih primerih akutno začetni difuzni glomerulonefritis prevzame značaj subakutnega malignega ekstrakapilarnega glomerulonefritisa s hitro progresivnim potekom.

Diagnoza glomerulonefritisa

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa ne predstavlja velikih težav pri hudi klinični sliki, zlasti pri mladih ulicah. Pomembno je, da so simptomi srčnega popuščanja (kratka sapa, edemi, srčna astma itd.) Pogosto vodilni pri sliki bolezni. Da bi ugotovili diagnozo v teh primerih, igra pomembno vlogo dejstvo, da se akutni razvoj bolezni pojavi pri bolnikih brez predhodne patologije srca in da to razkriva izrazit urinski sindrom, zlasti hematurijo, in nagnjenost k bradikardiji.

Težka diferencialna diagnoza med akutnim glomerulonefritisom in poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa. Pomembno je pojasniti obdobje od začetka infekcijske bolezni do akutnih pojavov nefritisa. Pri akutnem glomerulonefritisu je to obdobje 1-3 tedne in s poslabšanjem kroničnega procesa - le nekaj dni (1-2 dni). Sestav urina je lahko po resnosti enak, vendar je za poslabšanje kroničnega procesa bolj značilno vztrajno zmanjšanje relativne gostote urina pod 1.015 in zmanjšanje filtracijske funkcije ledvic. Težko je diagnosticirati latentno obliko akutnega gpomeuronefrita. Prevladovanje rdečih krvnih celic v sedimentu urina nad levkociti, odsotnost aktivnih in bledih levkocitov (kadar so obarvani po Sternheimer-Malbin), odsotnost disuričnih dogodkov v anamnezi pomaga razlikovati od kroničnega, latentnega pielonefritisa. Te rentgenske študije so lahko pomembne za diferencialno diagnozo pielonefritisa, ledvičnih kamnov, ledvične tuberkuloze in drugih bolezni z nizkim urinarnim sindromom.

Zdravljenje glomerulonefritisa

Zdravljenje. Predplačilo in prehrana sta predpisana. Ostra omejitev soli v hrani (ne več kot 1,5-2 g / dan) že sama po sebi lahko vodi v povečano izločanje vode in odpravo edematoznih in hipertenzivnih sindromov. Najprej so predpisani sladkorni dnevi (400-500 g sladkorja na dan s 500-600 ml čaja ali sadnih sokov). V prihodnosti, da lubenice, buče, pomaranče, krompir, ki zagotavljajo skoraj popolnoma brez natrija hrane.

Dolgotrajno omejevanje vnosa beljakovin pri akutnem glomerulonefritisu ni dovolj utemeljeno, saj praviloma ni nobene zamude pri dušikovi žlindri, pričakovano povišanje krvnega tlaka pod vplivom prehranjevanja z beljakovinami pa ni dokazano. Iz beljakovinskih izdelkov je bolje uporabiti skuto, kot tudi jajčni beljak. Maščobe so dovoljene v količini 50-80 g / dan. Za zagotovitev dnevnih kalorij dodamo ogljikove hidrate. Tekočine lahko porabite do 600-1000 ml / dan. Antibakterijsko zdravljenje je indicirano, kadar obstaja jasna povezava med glomerinovim nefritisom in obstoječo okužbo, na primer s podaljšanim septičnim endokarditisom in kroničnim tonzilitisom. Pri kroničnem tonzilitisu je tonzildektomija indicirana 2-3 mesece po pogrezanju akutnih pojavov glomerulonefritisa.

Priporočljivo je, da uporabite steroidne hormone - prednizolon (prednizon), triamcinolon, deksametazon. Zdravljenje s prednizonom ni predpisano prej kot 3-4 tedne od nastopa bolezni, ko so splošni simptomi (zlasti arterijska hipertenzija) manj izraziti. Kortikosteroidni hormoni so posebej indicirani v nefrotični obliki ali v dolgotrajnem poteku akutnega glomerulonefritisa kot tudi v tako imenovanem rezidualnem urinarnem sindromu, vključno s hematurijo. Prednizolon uporabljamo, začenši z odmerkom 10-20 mg / dan, hitro (v 7-10 dneh) pa dnevni odmerek povečamo na 60 mg. Ta odmerek se daje še 2-3 tedne, nato pa se postopoma zmanjša. Potek zdravljenja traja 5-6 tednov. Skupna količina prednizolona na tečaj 1500-2000 mg. Če v tem času ne dosežemo zadostnega terapevtskega učinka, lahko zdravljenje z vzdrževalnimi odmerki in prednizonom (10-15 mg / dan) nadaljujemo dolgo časa pod zdravniškim nadzorom. Terapija s kortikosteroidi vpliva na edematozni in urinski sindrom. Lahko spodbuja celjenje in preprečuje prehod akutnega glomerulonefritisa v kronično. Zmerna arterijska hipertenzija ni kontraindikacija za uporabo kortikosteroidov. Zaradi nagnjenosti k zvišanju krvnega tlaka in naraščajočih edemov je treba zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni kombinirati z antihipertenzivi in ​​diuretiki. Če ima telo žarišča okužbe, potem je treba hkrati s kortikosteroidnimi hormoni predpisati antibiotike.

V navzočnosti hipertenzije in zlasti ko preeklampsije je zapleten antihipertenzivno zdravljenje perifernih vazodilatatorjev (verapamila, hidralazin, natrijev nitroprusid, diazoksid) ali simpatikolitična (rezerpin, klonidin), v kombinaciji z saluretikami (furosemid, etakrinska kislina) in anksiolitiki (diazepam in drugi).. Za zmanjšanje možganskega edema se uporabljajo ganglioblokatorji in (3-blokatorji. Osmotični diuretiki (40% raztopina glukoze, manitol) dajejo anestezijo z eternim kisikom med krči (pri 1 stopnji).

Prognoza za glomerulonefritis

Napoved. Morda bo prišlo do popolnega okrevanja. Smrtni izid v akutnem obdobju bolezni je redka. Prehod akutnega glomerulonefritisa v kronično bolezen se pojavi v približno 1/3 primerov. V povezavi z uporabo kortikosteroidnih hormonov se je prognoza bistveno izboljšala. V akutnem obdobju so bolniki invalidni in morajo biti v bolnišnici. Po običajnem poteku po 2-3 mesecih lahko pride do popolnega okrevanja: tisti, ki so doživeli to bolezen, se lahko vrnejo na delo tudi ob prisotnosti zmernega urinskega sindroma ali preostale albuminurije. Osebe, ki so doživele akutni glomerulonefritis, so podvržene spremljanju, ker je klinična izterjava pogosto očitna. Da bi se izognili ponovitvi bolezni, je treba posebno pozornost posvetiti boju proti osrednji okužbi. Treba se je izogibati delu, povezanim s hlajenjem v vlažnem okolju, eno leto.

Profilaktična glomerulonefritis

Preprečevanje se v glavnem nanaša na preprečevanje in zgodnje intenzivno zdravljenje akutnih nalezljivih bolezni, odpravo fokalne okužbe, zlasti v tonzile. Preventivni pomen ima opozorilo in ostro ohlajanje telesa. Osebe z alergijskimi boleznimi (urtikarija, bronhialna astma, seneni nahod), profilaktična cepljenja so kontraindicirane.

Subakutni difuzni glomerulofritis ima maligni potek in praviloma se konča s smrtjo bolnikov 0,5-2 leta od nastopa bolezni. Ključnega pomena za pojav malignega poteka subakutnega glomerulonefritisa je očitno aktivnost imunoloških reakcij.

Simptomi, seveda. Bolezen se ponavadi začne z akutnim glomerulonefritisom (pogosto nasilno), vendar se lahko na začetku pojavi latentno. Značilen je velik obstojni edem, huda albuminurija (do 10-30 g / l), prav tako izrazita hipoproteinemija (45-35 g / l) in hiperholesterolemija (do 6-10 g / l), tj. Znaki lipoidne nefrotične. sindrom Istočasno opazimo izrazito hematurijo z oligurijo. Pri slednjem je relativna gostota urina visoka šele na začetku, nato pa postane nizka. Postopno zmanjšana filtracijska funkcija ledvic. Že od prvih tednov bolezni se lahko azotemija poveča, kar vodi do razvoja uremije. Arterijska hipertenzija v tej obliki žada je zelo visoka in jo spremljajo hude spremembe v fundusu (krvavitev mrežnice, edem diskov optičnega živca, nastanek eksudativnih belih madežev).

Diagnoza je postavljena glede na hiter razvoj ledvične odpovedi, trajno hudo arterijsko hipertenzijo, ki se pogosto ponavlja v malignem tipu. Glede na to, da se sindrom maligne hipertenzije lahko opazi pri hipertenziji in pri številnih boleznih ledvic - okluzivne lezije ledvičnih arterij (še posebej pogosto), kronični pielonefritis in pri ekstrarenalnih boleznih (npr. Pri feokromocitomu) je treba z njimi razlikovati subakutni gomperuponefritis. Velika manifestacija edematozno-vnetnih in lipoidno-nefrotskih sindromov kaže na subakutni glomerulonefritis.

Zdravljenje s steroidnimi hormoni te oblike glomerulonefritisa je manj učinkovito in v nekaterih primerih ni indicirano zaradi visoke in progresivne arterijske hipertenzije (krvni tlak nad 200/140 mm Hg). V zadnjem času je priporočljivo uporabljati antimetabolite in imunosupresive (6-merkaptopurin, azatioprin in tudi ciklofosfamid) s skrbnim spremljanjem morfološke sestave krvi. Zdravljenje z imunosupresivi je učinkovitejše v kombinaciji s kortikosteroidnimi hormoni, ki so predpisani v manjših odmerkih (25-30 mg / dan). Ta kombinacija ne prispeva le k učinkovitosti zdravljenja, temveč tudi zmanjšuje tveganje zapletov tako iz kortikosteroidov kot od imunosupresivov (zlasti hude levkopenije).

Hipotiazid se uporablja za boj proti edemom in arterijski hipertenziji (50-100 mg / dan). Dokazano je tudi imenovanje drugih antihipertenzivnih zdravil: dopegita, rezerpin, klonidin. Hkrati se je treba izogibati ostremu znižanju krvnega tlaka, saj lahko to vodi v poslabšanje filtracijske funkcije ledvic. S povečanjem odpovedi ledvic in povečano vsebnostjo dušikove žlindre v krvi je treba zmanjšati vnos beljakovin iz hrane in uvesti velike količine koncentrirane glukoze (80-100 ml 20% raztopine w / w) in 5% raztopine glukoze 300-500 ml w / w. kaplja. V odsotnosti edema je treba po kapljicah dodati 100-200 ml 5% raztopine natrijevega bikarbonata. Če se pojavijo znaki srčnega popuščanja, so predpisani preparati digitalisa in diuretiki. Uporaba dialize (peritonealna ali umetna ledvica) je manj učinkovita kot pri kroničnem glomerulonefritisu, zaradi visoke aktivnosti in hitrosti napredovanja glavnega ledvičnega procesa. Presaditev ledvic ni prikazana.

Prognoza subakutnega glomerulonefritisa je slaba. Ta bolezen se običajno konča smrtno po 6 mesecih, vendar ne kasneje kot 2 leti. Smrt nastopi zaradi kronične odpovedi ledvic in uremije, manj pogosto zaradi cerebralnega krvavitve.

Kronični difuzni glomerulonefritis - dolgotrajno (vsaj eno leto) nadaljevanje imunološke obojestranske ledvične bolezni. Ta bolezen se konča (včasih več let pozneje) s krčenjem ledvic in smrtjo bolnikov s kronično odpovedjo ledvic. Kronični glomerulonefritis je lahko posledica akutnega glomerulonefritisa ali primarne kronične brez predhodnega akutnega napada.

Etiologija in patogeneza, glej Akutni glomerulonefritis.

Simptomi, potek je enak kot pri akutnem glomerulonefritisu: edem, hipertenzija, urinski sindrom in okvarjena ledvična funkcija.

Med kroničnim glomerulonefritisom se razlikujejo dve stopnji: a) ledvična kompenzacija, tj. Zadostna dušikova ledvična funkcija (ta stopnja lahko spremlja izrazit urinski sindrom, včasih pa traja dolgo časa latentno, manifestira se le z majhno albuminurijo ali hematurijo); b) ledvična dekompenzacija, za katero je značilna insuficienca ledvične funkcije, ki izloča dušik (lahko so sežilni simptomi manj pomembni; praviloma opazimo visoko arterijsko hipertenzijo, edem je pogostejši, v tej fazi se izrazita hipoizostenurija in poliurija, kar povzroči razvoj azotemične uremije).

Odlikujejo se naslednje klinične oblike kroničnega glomerulonefritisa. 1. Nefrotična oblika (glej Hvfrotichesky sindrom) je najpogostejša oblika primarnega nefrotičnega sindroma. Za razliko od čiste lipoidne nefroze je za to obliko značilna kombinacija nefrotskega sindroma z znaki vnetne okvare ledvic. Klinično sliko bolezni lahko dolgo časa določamo z nefrotičnim sindromom, kasneje pa se zgodi tudi napredovanje glomerulonefritisa, pri čemer se zmanjša delovanje dušikovih ledvic in arterijska hipertenzija. 2. Hipertenzivna oblika. Med simptomi že dolgo časa prevladuje arterijska hipertenzija, medtem ko urinarni sindrom ni zelo izrazit. Včasih se po prvem nasilnem napadu glomerulonefritisa v hipertenzivnem tipu razvije kronični glomerulonefritis, vendar je bolj pogosto posledica latentne oblike akutnega glomerulonefritisa. Krvni tlak doseže 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Čl. in pod vplivom različnih dejavnikov lahko podnevi nihajo čez dan. Hipertrofija levega prekata srca se zlomi, sliši se ton II-ja nad aorto. Praviloma hipertenzija še vedno ne pridobi malignega značaja, BP, zlasti diastolična, ne doseže visoke ravni. Opažene spremembe v fundusu v obliki nevretretinitisa. 3. Mešana oblika. V tej obliki obstajajo nefrotični in hipertenzivni sindromi. 4. Latentna oblika. To je dokaj pogosta oblika; ponavadi se kaže le blago bazo urinarnega sindroma arterijske hipertenzije in edemov. Lahko ima zelo dolg potek (10-20 let ali več), kasneje pa še vedno vodi do razvoja uremije.

Prav tako je treba poudariti hematurno obliko, kot v nekaterih primerih lahko kronični glomerulonefritis manifestira hematurijo brez pomembne proteinurije in pogostih simptomov (hipertenzija, edemi).

Vse oblike kroničnega glomerulonefritisa "lahko občasno povzročijo recidive, ki zelo spominjajo ali povsem ponavljajo sliko prvega akutnega napada difuznega glomerulorefritisa. Še posebej pogosto se pojavijo poslabšanja jeseni in spomladi in se pojavijo 1-2 dni po izpostavljenosti dražilnemu, najpogosteje streptokokni okužbi. glomerulonefritis vstopi v končno fazo - sekundarna nagubana ledvica, za sekundarno nagubano ledvico pa je značilna slika kronične azotemične uremije (gl. loškega ledvična odpoved).

Diagnoza. Z anamnezo akutnega glomerulonefritisa in hude klinične slike diagnoza ne predstavlja veliko težav. Vendar pa je v latentni obliki, kot tudi pri hipertenzivnih in hematurnih oblikah bolezni, njeno prepoznavanje včasih zelo težko. Če v anamnezi ni nobenega dokaza o akutnem akutnem glomerulonefritisu, je treba pri srednje hudem urinem sindromu diferencialno diagnozo opraviti z eno od številnih posameznih ali dvostranskih ledvičnih bolezni. Ne smemo pozabiti tudi na možnost ortostatske albuminurije.

Pri razlikovanju hipertenzivnih in mešanih oblik kroničnega glomerulonefritisa pred hipertenzijo je pomembno določiti čas pojavnosti urinarnega sindroma glede na pojav arterijske hipertenzije. Pri kroničnem glomerulonefritisu lahko urinski sindrom predhodi arterijski hipertenziji ali pa se pojavi sočasno z njim. Za kronični glomerulonefritis je značilna tudi manjša resnost srčne hipertrofije, manjša nagnjenost k hipertenzivnim krizam (razen eksacerbacij, ki se pojavijo pri eklampsiji) in redkejši ali manj intenzivni razvoj ateroskleroze, vključno z koronarnimi arterijami.

Prevalenca eritrocitov nad levkociti v sedimentu urina, odsotnost aktivnih in bledih (pri obarvanih s Sternheimer-Mapbin) levkocitov ter enake velikosti in oblike dveh ledvic in normalne strukture medenice in skodelic ter v primeru diferencialne glomerulonefritisa pri diferencialni diagnozi s kroničnim pielonefritisom ugotovljeno z rentgenskim pregledom. Nefrotično obliko kroničnega glomerulonefritisa je treba razlikovati od lipoidne nefroze, amiloidoze in diabetične glomeruloskleroze. Pri diferencialni diagnozi amiloidoze ledvic je pomembna prisotnost v telesu žarišč kronične okužbe in amiloidne degeneracije drugega mesta.

Tako imenovana stagnirna ledvica včasih povzroči napačno diagnozo, ker se lahko pojavi s pomembno proteinurijo z zmerno hematurijo in visoko gostoto urina. Stagnirajoča ledvica se pogosto manifestira z edemi, včasih z arterijsko hipertenzijo. Prisotnost samostojne primarne bolezni srca, povečane jeter, lokacija edema predvsem na spodnjih okončinah, manj izrazita hiperholesterolemija in urinarni sindrom ter izginotje z zmanjšanjem srčne dekompenzacije kažejo na stagnacijo ledvic.

Zdravljenje. Treba je odpraviti žarišča okužbe (odstranitev tonzil, sanacija ustne votline itd.). Dolgotrajne prehranske omejitve (sol in beljakovine) ne preprečujejo prehoda akutnega glomerulonefritisa v kronično. Bolniki s kroničnim nefritom se morajo izogibati hlajenju, zlasti izpostavljenosti mokremu mrazu. Priporočamo suho in toplo podnebje. Z zadovoljivim splošnim stanjem in odsotnostjo zapletov je zdravljenje v zdravilišču prikazano v osrednji Aziji (Bayram-Ali) ali na južni obali Krima (Yalta). Posteljni počitek je potreben le v obdobju pojava pomembnega edema ali razvoja srčnega popuščanja, kot tudi z uremijo.

Za zdravljenje bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom je prehrana nujna, kar je predpisano glede na obliko in stopnjo bolezni. V primeru nefrotskih in mešanih oblik (edemi) vnos natrijevega klorida s hrano ne sme presegati 1,5-2,5 g / dan, za kar prenehajo s soljenjem hrane. Z zadostno izločitveno funkcijo ledvic (brez edemov) mora živilo vsebovati zadostno količino (1-1,5 g / kg) živalskih beljakovin, bogatih z visokokakovostnimi aminokislinami, ki vsebujejo fosfor. To normalizira ravnotežje dušika in kompenzira izgubo beljakovin. V hipertenzivni obliki je priporočljivo, da se vnos z natrijevim kloridom zmerno omeji na 3-4 g / dan z normalno vsebnostjo beljakovin in ogljikovih hidratov v prehrani. Latentna oblika bolezni za bolnike ne zahteva velikih prehranskih omejitev, mora biti popolna, raznolika in bogata z vitamini. Vitamini (C, kompleks B, A) morajo biti vključeni v prehrano z drugimi oblikami kroničnega glomerulonefritisa. Upoštevati je treba, da dolga prehrana brez beljakovin in brez soli ne preprečuje napredovanja nefritisa in slabo vpliva na splošno stanje bolnikov.

Še posebej pomembna je terapija s kortikosteroidi, ki je osnova za patogenetsko zdravljenje te bolezni. Za zdravljenje se uporablja 1500-2000 mg prednizolona (prednizon) ali 1200-1500 mg triamcinolona. Zdravljenje se običajno začne z 10-20 mg prednizolona, ​​odmerek pa se prilagodi na 60–80 mg / dan (odmerek triamcinolona se poveča z 8 na 48–64 mg), nato pa se postopoma zmanjša. Priporočljivo je, da izvajate ponavljajoče se celovite postopke zdravljenja (za poslabšanja) ali podpiranje manjših tečajev.

Med jemanjem kortikosteroidnih hormonov je možno poslabšanje skritih žarišč okužbe. V zvezi s tem je zdravljenje s kortikosteroidi najbolje opraviti s predpisovanjem antibiotikov hkrati ali po odstranitvi žarišč okužbe (npr. Tonzilektomija).

Kontraindikacija za imenovanje kortikosteroidov pri bolnikih s kroničnim glomerulonefritom je progresivna azotemija. Pri zmerni arterijski hipertenziji (BP 180/110 mmHg) lahko zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni poteka med uporabo antihipertenzivnih zdravil. Pri visoki hipertenziji je potrebno predhodno znižanje krvnega tlaka. V primeru kontraindikacij za zdravljenje s kortikosteroidi ali v primeru njegove neučinkovitosti je priporočena uporaba nehormonskih imunosupresivov: aaiatioprine (imuran), 6-merkaptopurin, ciklofosfamid. Ta zdravila so učinkovitejša, bolniki pa jih bolje prenašajo, medtem ko jemljejo prednizon v zmernih odmerkih (10-30 mg / dan), kar preprečuje toksične učinke imunosupresivov na levkopoezo. V poznejših fazah - s sklerozo glomerulov in njihovo atrofijo s prisotnostjo visoke hipertenzije - so kontraindicirani imunosupresivi in ​​kortikosteroidi, ker v glomerulih ni več imunološke aktivnosti, nadaljevanje takšnega zdravljenja pa povečuje arterijsko hipertenzijo.

Imunosupresivne lastnosti so tudi zdravila iz serije 4-aminokinolina - hingamin (delagil, rezokvin, klorokin), hidroksiklorokin (plaquenil). Rezokhin (ali klorokin) se uporablja po 0,25 g 1-2 - 3-krat na dan za 2-3 - 8 mesecev. Rezokin lahko povzroči neželene učinke - bruhanje, poškodbe optičnih živcev, zato je potrebna kontrola s strani oftalmologa.

Indometacin (metindol, indocid) - derivat indola - je nesteroidno protivnetno zdravilo. Domneva se, da indometacin poleg anestetičnih in antipiretičnih učinkov deluje tudi na mediatorje imunoloških poškodb. Pod vplivom indometacina se zmanjša proteinurija. Dodelite ga po 25 mg 2-3 krat na dan, nato pa, odvisno od tolerance, odmerek povečajte na 100-150 mg / dan. Zdravljenje poteka dolgo časa, nekaj mesecev. Sočasna uporaba steroidnih hormonov in indometacina lahko znatno zmanjša odmerek kortikosteroidov z njihovo postopno odpravo.

Odlaganje fibrina v glomerulih in arteriolih, sodelovanje fibrina pri tvorbi kapsulnega "pol meseca", blago povečanje vsebnosti fibrinogena v plazmi služi kot patogenetski razlog za antikoagulantno terapijo kroničnega glomerulonefritisa. Krepitev fibrinolize, nevtralizirajočega dopolnila, heparin vpliva na številne alergijske in vnetne manifestacije in tako zmanjša proteinurijo, zmanjša disproteinemijo in izboljša filtracijsko funkcijo ledvic. V kombinaciji s kortikosteroidi in citotoksičnimi zdravili se lahko uporabi kombinacija hepatina in / ali 20 000 ie na dan v obdobju 2-3 tednov z naknadnim postopnim zmanjšanjem odmerka med tednom ali s kapljanjem (1000 ie na uro).

V mešani obliki kroničnega glomerulonefritisa (edematozni in izraziti hipertenzivni sindromi) je indicirana uporaba natriuretikov, saj imajo izrazit diuretični in hipotenzivni učinek. Hipotiazid se daje 50-100 mg 2-krat na dan, Lasix 40-120 mg / dan, etakrinska kislina (uregit) 150-200 mg / dan. Priporočljivo je, da saluretiki združite s konkurenčnim antagonistom aldosterona z aldaktonom (Verohpiron), do 50 mg4-krat na dan, kar poveča izločanje natrija in zmanjša izločanje kalija. Diuretični učinek hipotiazida (in drugih saluretikov) spremlja izločanje kalija z urinom, kar lahko privede do hipokalemije z razvojem njene splošne šibkosti, adinamije in oslabljene srčne kontraktilnosti. Zato morate sočasno imenovati raztopino kalijevega klorida. Z vztrajnim edemom v ozadju hipoproteinemije je mogoče priporočiti uporabo molekulske mase frakcije polimera glukoze-poliglucina (dekstrana) v obliki intravenskega kapljanja 500 ml 6% raztopine, ki poveča koloidni osmotski tlak krvne plazme, spodbuja gibanje tekočine iz krvi v krvi in ​​povzroča diurezo. Zdravilo Polyglucin najbolje deluje na podlagi zdravljenja s prednizonom ali diuretiki. Ne uporabljajte diuretikov živega srebra za ledvični edem, saj je njihov diuretični učinek povezan s toksičnim učinkom na tubularni epitelij in glomeruli ledvic, ki skupaj s povečanjem diureze povzročijo zmanjšanje filtracijske funkcije ledvic. Pri zdravljenju ledvičnih edemov so derivati ​​purina - teofilin, aminofilin in drugi - neučinkoviti.

Pri zdravljenju hipertenzivnih oblik kroničnega glomerulonefritisa lahko predpišemo hipotenzivna sredstva, ki se uporabljajo za zdravljenje hipertenzije: rezerpin, rezerpin s hipotiazidom, adelfan, trirezid, cristapin, dopegmt. Vendar pa se je treba izogibati ostrim nihanjem krvnega tlaka in ortostatskega padca, ki lahko poslabšata ledvični pretok krvi in ​​funkcijo filtracije ledvic. V obdobju pred eklampsije in pri zdravljenju eklampsije, ki se lahko pojavi tudi med poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa, se lahko bolnikom predpiše magnezijev sulfat; če ga dajemo intravensko in intramuskularno, lahko v obliki 25% raztopine zmanjša krvni tlak in izboljša delovanje ledvic z diuretičnim učinkom ter zmanjša otekanje možganov. Zdravljenje v končni fazi kroničnega nefritisa, glejte Kronična odpoved ledvic.

Napoved. Končni rezultat kroničnega glomerulonefritisa je gubanje ledvic z razvojem kronične odpovedi ledvic - kronična uremija. Imunosupresivno zdravljenje je bistveno spremenilo potek bolezni. Obstajajo primeri popolne remisije bolezni z izginotjem splošnih in urinskih simptomov.

Nefrotski sindrom (NS) je nespecifični klinični in laboratorijski kompleksni simptom, izražen v masivni proteinuriji (5 g / dan ali več), motnjah beljakovinsko-lipidne in vodno-solne presnove. Te motnje se kažejo v hipoalbuminemiji, disproteinemiji (s prevlado (Xd-tobulini), hiperlipidemijo, lipidurijo in edemom do stopnje anasarke z edemom seroznih votlin.

Izraz NA se pogosto uporablja v WHO klasifikacijah bolezni in je skoraj iztisnil staro nefrozo. NA je primarna in sekundarna. Primarni NA se razvija v dejanskih boleznih ledvic (vse morfološke vrste glomerulonefritisa Bright, vključno s tako imenovano lipoidno nefrozo, membransko nefropatijo, nefropatsko obliko primarne amiloidoze, prirojeno in dedno NA). Sekundarni NA redkejši, čeprav je skupina povzroča svoje bolezni zelo številni: kolagen (SLE, periarteritis nodosa, sistemska skleroderma), hemoragični vaskulitis, revmatizem, revmatoidni artritis, bakterijski endokarditis, diabetična glomeruloskleroze, krvne bolezni (limfoma), kronične gnojno bolezni (pljučni absces, bronhiektazije itd.), okužbe (tuberkuloza), vključno s parazitskimi (malarijo) in virusnimi, tumorji, drogami in alergijami. Histološke in citološke študije kažejo predvsem spremembe, ki so značilne za nefropatijo, kar je povzročilo razvoj NA. Histološke značilnosti same NA vključujejo fuzijo stopalnih procesov in širjenje podocitnih teles v glomerulih, hialinsko in vakuolarno distrofijo proksimalnih tubulnih celic in prisotnost penastih celic, ki vsebujejo lipide.

Patogeneza NA je tesno povezana z osnovno boleznijo. Večina zgoraj navedenih bolezni ima imunološko osnovo, t.j. je posledica odlaganja v organih (in ledvicah) komplementnih frakcij, imunskih kompleksov ali protiteles proti glomerularnemu osnovnemu antigenu glomerularne membrane s sočasnimi kršitvami celične imunosti.

Glavna povezava v patogenezi vodilnega simptoma NA - masivne proteinurije - je zmanjšanje ali izginotje stalnega električnega naboja stene kapilarne zanke glomerula. Slednje je povezano z izčrpanjem ali izginotjem sialoproteina iz njega, običajno s tanko plastjo oblačil na epitelu in njenimi procesi, ki ležijo na bazalni membrani, in ki je vsebovana v sami membrani. Kot rezultat izginotja "elektrostatičnih pasti" beljakovine v velikih količinah gredo v urin. Kmalu pride do "razčlenitve" procesa reapsorpcije beljakovin v proksimalnem nefronskem tubulu. Neapsorbirani proteini vstopajo v urin, kar povzroča selektivno (albumin in transferin) ali neselektivne (visoko molekularne beljakovine, na primer alfa (dva) -M G) značaj proteinurije.

Vse druge številne motnje v NS so sekundarne pred masivno proteinurijo. Torej, zaradi hipoalbuminemije, zmanjšanje koloidnega osmotskega tlaka plazme, hipovolemija, zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi, povečana proizvodnja ADH, renina in aldosterona s hiperreapsorpcijo natrija razvije edem.

Simptomi, seveda. Klinična slika NA, slaba oteklina, distrofične spremembe kože in sluznice so lahko otežene zaradi periferne phlobothromboze, bakterijskih, virusnih, glivičnih okužb različnih lokalizacij, možganskega edema, mrežnice, nefrotske krize (hipovolemični šok). hipertenzija (mešana oblika NA).

Diagnoza glomerulonefritisa

Diagnoza NA ni težavna. Diagnozo osnovne bolezni in nefropatije, ki povzroča NA, naredimo na podlagi anamnestičnih podatkov, podatkov kliničnih raziskav in podatkov, pridobljenih s punktirno biopsijo ledvic (manj pogosto kot drugi organi), ter dodatne laboratorijske metode (LE celice v prisotnosti SLE).

Potek NA je odvisen od oblike nefropatije in narave osnovne bolezni. Na splošno je NA potencialno reverzibilno stanje. Tako spontane in medicinske remisije so značilne za lipoidno nefrozo (tudi pri odraslih), čeprav lahko pride do ponovitev NS (do 5-10 krat v 10-20 letih). Z radikalnim izločanjem antigena (pravočasna operacija za tumor, izključitev antigenskega zdravila) je možna popolna in stabilna remisija NS. Dolgotrajno trajanje NS najdemo v membranskem, mezangioproliferativnem in celo fibroplastičnem glomeruponefritisu. Progresivnost poteka NA z izidom pri kronični odpovedi ledvic v prvih 1,5-3 letih bolezni opazimo s fokalno-segmentno hialinozo, ekstrakapilarnim nefritisom in subakutnim lupusnim nefritisom.

Zdravljenje bolnikov z NS je dietna terapija - omejevanje vnosa natrija, uživanje živalskih beljakovin na 100 g / dan. Stacionarni način brez strogega mirovanja in fizikalne terapije za preprečevanje venske tromboze okončin. Obvezna rehabilitacija žarišč latentnih okužb. Od uporabljenih zdravil: 1) kortikosteroidi (prednizon 0,8-1 mg / kg za 4-b teden; v odsotnosti celotnega učinka - postopno zmanjšanje na 15 mg / dan in nadaljevanje zdravljenja 1-2 meseca; 2) citostatiki (azatioprin - 2-4 mg / kg ali leukeran - 0,3-0,4 mg / kg) do 6-8 mesecev; 3) antikoagulanti (heparin -20 000–50 000 ie na dan), včasih posredni antikoagulanti; 4) protivnetna zdravila (indometacin - 150-200 mg na dan, Brufen - 800-1200 mg na dan); 5) diuretik (saluretiki - samostojno ali v kombinaciji z intravenskimi infuzijami albumina, furosemida, veroshpirona). Učinkovitost zdravljenja je odvisna od narave osnovne bolezni in morfoloških značilnosti nefropatije. Zdravljenje v zdravilišču (sanatoriji Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Bukhara med remisijo in južno obalo Krima) je bilo pokazano bolnikom z NA, odvisno od vrste osnovne bolezni in stopnje njene dejavnosti.

Napoved za pravočasno in ustrezno zdravljenje osnovne bolezni je lahko ugodna.