Zdravljenje na domu

Kronična odpoved ledvic je patološko stanje, pri katerem se pojavi nepopravljiva motnja v filtraciji in izločanju organa. Če zdravljenja ne začnete pravočasno, bo v prihodnosti prišlo do smrti tkiv. Značilnost bolezni je njena progresivnost, medtem ko se v zgodnji fazi skoraj ne kažejo značilni simptomi.

Pri doseganju določenih stopenj se bolnik počasi počuti začutiti znake zastrupitve, ki se kaže v šibkosti, izgubi teka, slabosti in bruhanju. Pojavijo se hude edematozne razmere, koža postane bleda in postane preveč sušena. Kronična priporočila o kronični bolezni ledvic 2017 so enaka kot druge bolezni, opisane v ICD, zato jih je treba podrobneje preučiti.

Splošne informacije

Klinična priporočila Kronična ledvična odpoved je precej obsežna zaradi posebnosti patološkega procesa. Ta bolezen se razvija pri skoraj vsakem pacientu, ki se je tako ali drugače soočal s problemom pri delu s filtrirnimi organi. Stopnja napredovanja je odvisna od splošnega zdravstvenega stanja, kot tudi od kakovosti zdravljenja povezanih motenj.

Spreminjanje oblike ledvic z napredovanjem CKD. Vir: en.ppt-online.org

Vsak klinični primer je individualen, saj je stopnja razvoja patologije odvisna od stopnje napredovanja proteinurije, hipertenzije, zmanjšanja števila izvedljivih nefronov. Letno, glede na zdravstveno statistiko. Število bolnikov s to diagnozo se povečuje. Mnogi od njih potrebujejo dializo ali presaditev ledvic.

V zadnjem času je v medicinsko prakso uveden takšen koncept kot CKD - ​​kronična ledvična bolezen. Pooseblja upad funkcionalnih sposobnosti organa za filtracijo, ne glede na to, kako je bila diagnoza prvotno izdelana, vendar je v treh mesecih izzvala pojav abnormalnosti v tkivih.

Razlogi

Kronično ledvično bolezen lahko diagnosticiramo le pri bolnikih, ki imajo v preteklosti bolezni, ki lahko v prihodnosti vodijo v razvoj kronične odpovedi ledvic. Skladno s tem v skoraj 90% vseh kliničnih primerov obstaja primarna (osnovna) bolezen.

Glomerulonefritis vodi do CKD. Vir: meddoc.com.ua

Najpogosteje se odkrijejo naslednje nepravilnosti:

  • Diabetična nefropatija;
  • Glomerularne patologije;
  • Glomerulonefritis;
  • Hipertenzija;
  • Obstruktivna uropatija;
  • Vesikouretralni refluks;
  • Tubulointersticijske lezije;
  • Prisotnost cističnih formacij.

Ne glede na bolnikovo primarno bolezen, ki prizadene glavni organ za filtracijo, če v naslednjih treh mesecih ni ozdravljena, je vključena v skupino kroničnih ledvičnih bolezni. Zato so takšni bolniki izpostavljeni povečanemu tveganju za razvoj CRF.

Poleg trajanja glavne patologije je pozornost posvečena tudi značilnostim poškodb organov in hitrosti glomerularne filtracije. Glavne značilnosti, ki služijo kot osnova za diagnozo, so strukturne in funkcionalne spremembe v ledvičnih boleznih patološke narave, ki trajajo več kot tri mesece, in hitrost glomerulne filtracije, ki ustreza manj kot 60 ml / min, za enak čas.

Stopnje

Kronična odpoved ledvic pri otrocih ima iste klinične smernice kot pri odraslih. Opisujejo potrebo po določitvi stopnje napredovanja patološkega procesa, ki se upošteva pri razvoju optimalne strategije zdravljenja.

Skupaj je pet stopenj:

  1. Obstajajo znaki nefropatije z normalno glomerulno filtracijo (več kot 90 ml / min);
  2. Skupaj s simptomi nefropatije se raven glomerularne filtracije zmanjša (60-89 ml / min);
  3. Obstaja zmerno nizek GFR (30-59 ml / min);
  4. Stopnja preddialize, ko je raven glomerularne filtracije pretirano zmanjšana (15-29 ml / min);
  5. Stopnja dialize, medtem ko je stopnja glomerularne filtracije kritično nizka (manj kot 15 ml / min).

Pri ugotavljanju patologije v prvih dveh fazah potrebuje bolnik zdravljenje, vendar ima dobro prognozo za okrevanje in izboljšanje kakovosti življenja. Tretja in četrta stopnja kažejo na kronično odpoved ledvic. Peta faza je terminalna, v kateri govorimo o uremiji.

Diagnostika

Da bi potrdili ali ovrgli prisotnost kronične ledvične bolezni pri bolniku, je treba opraviti temeljito diagnozo. Najprej se prikaže analiza urina. Zaradi tega je ugotovljena stopnja proteinurije, možna pa je tudi določitev primarne patologije. Če so ledvice poškodovane, se albumin in globulin preveč izločita.

Nato se opravi krvni test. Različne spremembe v njegovi sestavi in ​​značilnostih kažejo na določene bolezni. Za razvoj CKD morajo biti znaki ledvične tubularne acidoze ali nefrogenega diabetesa. Pomembno je tudi določiti stopnjo glomerularne filtracije v krvi, skupaj s količino kreatinina.

Ledvice z nefropatijo (predhodnica kronične ledvične odpovedi) na ultrazvoku. Vir: medsovet.guru

Stanje notranjega organa je mogoče vizualizirati z ultrazvočnim pregledom, računalniško tomografijo, slikanjem z magnetno resonanco in fluoroskopijo. Vsak bolnik, odvisno od pričanja vodilnega strokovnjaka, opravi eno od opisanih študij, ki omogoča natančnejšo diagnozo.

V skrajnih primerih priporočamo postopek biopsije ledvic. Ker se te manipulacije štejejo za relativno invazivne, se ne smejo izvajati pri vseh patoloških procesih, povezanih z lezijo organa za filtracijo. Najbolj priporočljivo je, da ga imenujete v primeru suma glomerulonefritisa.

Posebne lastnosti

V večini primerov je vzrok razvoja CRF in CKD sladkorna bolezen ali hipertenzija. Prav te provokativne dejavnike so odkrili pri več kot polovici bolnikov starejše starostne skupine. Da bi preprečili nastanek zapletov, je priporočljivo izvajati zdravljenje pod zdravniškim nadzorom.

Za jasnejše razumevanje lahko razmislite o zgledu. Če ima bolnik koronarno bolezen srca, se bo kronična ledvična bolezen razvila v ozadju ateroskleroze. Toda če je hipertenzivna patologija organa za filtracijo, potem je hipertenzija dejavnik v kategoriji tveganja.

Starost pacienta, genetska dovzetnost za CKD, majhen volumen in velikost organa za filtriranje, nedonošenost, ki povzroča nerazvitost ledvic, lahko neposredno vplivajo na napredovanje patologije. Bolezen se razvije kot posledica diabetesa, hipertenzije. Avtoimunske patologije, ICD, UTI, zastrupitev z zdravilom.

Aktivno napredovanje kronične ledvične bolezni je opaženo v ozadju hude proteinurije, zadnje stopnje hipertenzije, hiperglikemije in tudi pri bolnikih, ki niso opustili kajenja. V zadnji, termalni fazi, nadomestna terapija ni mogoča.

Faze razvoja kronične odpovedi ledvic. Vir: mkb03.ru

Če zdravnik poskuša izvajati takšne postopke, bo to neposredno ogrožalo življenje bolnika. Pri bolnikih v otroštvu se njihov CRF ne razvije precej manj pogosto. Med izzivalnimi dejavniki so: dedna predispozicija, policistična bolezen ledvic, nizka porodna teža, sladkorna bolezen, lupus, akutni nefritis, tromboza ledvične arterije, displazija in hipoplazija organov.

V primerih, ko ženska vstopi v porodnišnico in se dojenček rodi prej, kot je bilo pričakovano, se pravi, da je prezgodaj, mu samodejno diagnosticira kronično ledvično bolezen, saj otroška teža ne ustreza predpisanim standardom in ledvice niso v celoti razvite, zato vstopi v ledvico. tveganje za razvoj te patologije.

Zdravljenje

Glavna naloga vsakega zdravnika, kot tudi bolnika, je zdravljenje in nadzor primarne bolezni, ki lahko z visoko stopnjo verjetnosti povzroči kronično ledvično bolezen. Zato je treba pri sladkorni bolezni opaziti in ne dovoliti, da bi se hiperglikemija razvila, da bi obnovili stopnjo glomerularne filtracije pri arterijski hipertenziji.

Nujno je treba pacienta opustiti, če je ta odvisnost neločljivo povezana. V skladu s prepovedjo je sprejem vseh alkoholnih pijač. Pomembno je predvideti verjetnost zapletov in sprejeti ukrepe za njihovo preprečevanje.

Ciklosporin se uporablja za zdravljenje CKD z zdravili. Vir: farmde.com

Prepovedano je vstopati v sestavo kompleksnih zdravil, ki so strupena za telo pacienta, kar zmanjšuje nefrološke indikatorje. Ti vključujejo aminoglikozide, ciklosporin, vankomicin in več. Pri razvoju prehranske prehrane je potrebno zmanjšati porabo beljakovin in fosfatov, da bi povečali zaužitje vitamina D. t

V primerih, ko je prišlo do znatne škode na organu filtracije in obstaja možnost hitrega razvoja kronične odpovedi ledvic, je pomembno upoštevati možnost izvedbe hemodialize, kakor tudi operacijo presaditve ledvic od darovalca do prejemnika.

Pri pripravi kompleksne zdravilne terapije mora vsebovati antihipertenzivna sredstva, ki lahko popravijo raven krvnega tlaka. To so pogosto zaviralci ACE (enalapril ali kaptopril), ki pomagajo obnavljati delovanje ledvic. Če obstajajo kontraindikacije za ta zdravila, potem je prednost dana zdravilu Eprosartan ali Losartan.

Pri diagnosticiranju bolnikovega resnega stanja je pomembno razviti kombinirano zdravljenje z zdravili. Vsebovati mora zgoraj opisana zdravila skupaj z adrenergičnimi zaviralci in tiazidnimi diuretiki. Če se kalij v krvi poveča, je treba zatikati z diuretiki (Lasix, Furosemid).

Moč

Posebna pozornost je namenjena pripravi ustrezne in uravnotežene prehrane za bolnika. Prvi je zmanjšanje zaužite beljakovine. Običajno ne bi smelo biti več kot 50 gramov, kar ustreza dnevni stopnji, ki jo pridobivamo iz skute, jajc, pustega mesa.

Po vstopu beljakovinskega proizvoda v telo se izvedejo določene transformacije, ki povzročijo nastanek strupenih snovi. Če imajo ledvice kronično patologijo, ne morejo očistiti telesa razpadajočih produktov. Da bi zmanjšali obremenitev, je vredno zavrniti fižol, stročnice, sojine rastline.

Značilnosti prehranske prehrane. Vir: en.ppt-online.org

Pomembno je, da ne uporabljate različnih začimb za izboljšanje okusa jedi. Hrana mora biti sveža, tudi brez soli, saj lahko zadrži tekočino v telesu, kar povzroča tudi povečano obremenitev ledvic. Kalij in fosfor (ribe, morski sadeži, sir in jetra) morajo biti vsaj v prehrani, tako da kalcij ne bo izlužen, sicer se bo razvila osteoporoza.

Hrana mora biti majhna, vendar dovolj pogosto. Zato je bolje opraviti 5-7 sprejemov čez dan. Prav tako je treba spremljati število porabljenih kalorij. Vsebnost ogljikovih hidratov je mogoče povečati v dnevnem obroku z nasičenjem z zelenjavo, sadjem, jagodami, testeninami.

Hospitalizacija

Če je bil bolnik prvič diagnosticiran s hudo kronično odpovedjo ledvic, vzrok njegovega pojava pa je ostal neznan, mu je treba napotiti na hospitalizacijo v specializirano zdravstveno ustanovo. V stenah bolnišnice je pomembno opraviti temeljit pregled celotnega organizma.

V primeru napredovanja kronične odpovedi ledvic, dekompenziranega tipa, pri katerem je raven kreatinina 700-1000 μmol / l, skupaj s hiperkalemijo, oligurijo, verjetnostjo za razvoj uremičnega perikarditisa, pa tudi, če pride do nenadzorovane hipertenzije ali izrazite odpovedi cirkulacije, je potrebno bolnišnično oskrbo bolnika.. Glavna indikacija za izvajanje nujne hemodialize je hiperkalemija s parametri 7 mmol / l.

Kronična ledvična bolezen

Kronična ledvična bolezen

  • Znanstvena skupnost nefrologov iz Rusije

Kazalo vsebine

Ključne besede

  • Albuminurija;
  • hematurija;
  • hemodializa;
  • hemodiafiltracija;
  • hemoragična vročica z ledvičnim sindromom;
  • glomerulonefritis;
  • diabetična nefropatija;
  • nadomestno zdravljenje ledvic;
  • kardiorenalni sindrom;
  • kontinuirano nadomestno zdravljenje ledvic;
  • proteinurija;
  • srčno popuščanje;
  • hitrost glomerulne filtracije;
  • terminalna odpoved ledvic;
  • kronična ledvična bolezen;
  • kronično odpoved ledvic;
  • kronični intersticijski nefritis;
  • kronični nefritski sindrom;
  • kronični nefritični sindrom.

Okrajšave

AV - atrioventrikularna (blokada, prevodnost)

BP - krvni tlak

ADH - antidiuretski hormon

ANCA - antineutrofilna citoplazmatska avtoprotitelesa

AT II - angiotenzin II

BKK - zaviralci kalcijevih kanalov

ARB - blokatorji receptorjev angiotenzina II

BEN - pomanjkanje beljakovin in energije

GBM - glomerularna bazalna membrana

GDS - hepatorenalni sindrom

HUS - hemolitični uremični sindrom

DI - interval zaupanja

OST - ledvična nadomestna terapija

Zaviralci ACE - zaviralci angiotenzinske konvertaze

CCOS - glomerularno-tubularna povratna zveza

KOS - kislinsko-bazno stanje

Govedo - kardiorenalni sindrom

Govedo - kardiorenalni sindrom

CT - računalniška tomografija

KF - glomerulna filtracija

CFD - celovit funkcionalni pregled ledvic

MM - molekulska masa

MO - motnja urina

NNA - narkotični analgetiki

NSAID - nesteroidna protivnetna zdravila

Rafinerija - kontinuirana nadomestna ledvična terapija

NA - nefrotski sindrom

OPN - akutna odpoved ledvic

AKI - akutna okvara ledvic

OPSS - celotna periferna žilna upornost

BCC - krožni volumen krvi

OCP - volumen plazme v obtoku

p / w - podkožna maščoba (celuloza)

PD - peritonealna dializa

FLOOR - lipidna peroksidacija

PCR - polimerazna verižna reakcija

RAAS - sistem renin-angiotenzin-aldosteron

RCT - randomizirano klinično preskušanje

SV - srčni izhod

Diabetes mellitus

Srčno popuščanje

KhrTIN - kronični tubulointersticijski nefritni sindrom

Izrazi in opredelitve

Akutna poškodba ledvic je patološko stanje, za katero je značilen hiter razvoj ledvične disfunkcije, ki je posledica takojšnjih akutnih učinkov škodljivih dejavnikov ledvic in / ali zunaj ledvic.

Hitrost glomerularne filtracije je količina ultrafiltracije ali primarnega urina, ki se proizvaja v ledvicah na časovno enoto. Velikost GFR je določena z velikostjo renalne plazme, filtracijskim tlakom, filtracijsko površino in maso aktivnih nefronov. Uporablja se kot integralni indikator funkcionalnega stanja ledvic.

Kronična ledvična bolezen je patološko stanje, za katero je značilno obstojnost znakov poškodbe ledvic, ki trajajo več kot tri mesece zapored. kot posledica trajne izpostavljenosti škodljivim učinkom na ledvice in / ali zunaj nje.

1. Kratke informacije

1.1 Opredelitev

Kronična ledvična bolezen je patološko stanje, za katero je značilno obstojnost znakov poškodbe ledvic, ki trajajo več kot tri mesece zapored. kot posledica trajne izpostavljenosti škodljivim učinkom na ledvice in / ali zunaj nje.

1.2 Etiologija in patogeneza

CKD je nadnosološki koncept, ki se obravnava v okviru sindroma in odraža progresivno naravo kronične ledvične bolezni, ki temelji na mehanizmih nastanka nefroskleroze. Do danes so bili ugotovljeni glavni dejavniki tveganja za nastanek KBS, ki se običajno delijo na faktorje predispozicije, začetne in napredujoče faktorje (tabela 1) [1-2].

Tabela 1. Glavni dejavniki tveganja za nastanek KBS (K / DOQI, 2002, 2006)

Infekcije sečil

Obstrukcija spodnjega urinarnega trakta

Nefrotoksična zdravila

Spekter bolezni, ki vodijo k razvoju CKD, je zelo širok: t

  • Bolezni glomerulov (kronični glomerulonefritis), tubulov in intersticija (kronični tublointersticijski nefritis, vključno s pileonefritisom);
  • Difuzne bolezni vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma, poliarteritis nodosa, Wegenerjeva granulomatoza, hemoragični vaskulitis);
  • Presnovne bolezni (diabetes, amiloidoza, protin, hiperoksalurija);
  • Prirojene bolezni ledvic (policistična bolezen ledvic, hipoplazija ledvic, Fanconijev sindrom);
  • Primarne vaskularne lezije: hipertenzija, stenoza ledvične arterije;
  • Obstruktivna nefropatija: urolitiaza, tumorji urogenitalnega sistema;
  • Zdravilne lezije ledvic (narkotični analgetiki, nesteroidni protivnetni in drugi zdravili);
  • Toksična nefropatija (svinec, kadmij, silicij, alkohol).

Številni dejavniki lahko pomembno vplivajo na razvoj in napredovanje kronične ledvične bolezni: droge, alkohol in kajenje, okolje, podnebje, narava in prehranske tradicije, genetske značilnosti populacije, okužbe itd. tradicionalni »kardiovaskularni dejavniki tveganja: arterijska hipertenzija, diabetes, dislipidemija, debelost, metabolični sindrom, kajenje tobaka.

Po drugi strani pa rezultati številnih študij kažejo, da so tako imenovana kardiovaskularna tveganja (anemija, kronično vnetje, oksidativni stres, aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron, stres, hiperurikemija, natriuretični dejavniki itd.) Povezana tudi s progresivno disfunkcijo ledvic..

Nepremožljivi dejavniki tveganja za KBS vključujejo:

  • starost;
  • moški spol;
  • sprva majhno število nefronov;
  • rasne in etnične značilnosti;
  • dednih dejavnikov (vključno z družinsko anamnezo CKD).

Spremenljivi dejavniki tveganja za KBS vključujejo:

  • Diabetes mellitus;
  • Hipertenzija;
  • Anemija;
  • Albuminurija / proteinurija;
  • Metabolna acidoza;
  • Hiperparatiroidizem;
  • Visoko beljakovinska prehrana;
  • Povečan vnos natrija s hrano;
  • Kardiovaskularne bolezni;
  • Avtoimunske bolezni;
  • Kronično vnetje / sistemske okužbe;
  • Okužbe in kamni urinarnega trakta;
  • Obstrukcija sečil;
  • Toksičnost zdravil;
  • Dislipoprotendiemiy;
  • Kajenje tobaka;
  • Debelost / metabolični sindrom;
  • Hiperhomocisteinemija.

1.3. Epidemiologija

Prevalenca CKD je primerljiva s tistimi družbeno pomembnimi boleznimi, kot so hipertenzija in diabetes mellitus (DM), kot tudi debelost in metabolični sindrom. Znaki poškodbe ledvic in / ali zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije (GFR) so odkriti vsaj pri vsakem desetem članu splošne populacije. Istočasno so bili primerljivi številki tako v industrijsko razvitih državah z visokim življenjskim standardom kot v državah v razvoju s srednje in nizkimi dohodki prebivalstva (tabela 2). Rezultati epidemioloških študij v Rusiji so pokazali, da problem CKD ni nič manj akuten za našo državo.

Tabela 2. Prevalenca kronične ledvične bolezni na svetu glede na študije, ki temeljijo na populaciji.

Država

Raziskave

Razširjenost CKD

Stopnje 1-5,%

3-5. Stopnja,%

Študija iz Pekinga, 2008

Imai et al., 2007

Študija Kinshase, 2009

Znaki CKD se pojavijo več kot 1 /3 bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem; zmanjšanje delovanja ledvic opazimo pri 36% oseb, starejših od 60 let, pri delovno sposobnih osebah; zmanjšanje funkcije je opaženo v 16% primerov, v prisotnosti bolezni srca in ožilja pa se njegova pogostnost poveča na 26% [3-6]. Ti podatki nas prisilijo, da revidiramo tradicionalno idejo o relativni redkosti bolezni ledvic med prebivalstvom in zahtevamo korenito prestrukturiranje sistema oskrbe teh bolnikov.

Po uradnih statističnih podatkih je smrtnost ledvic relativno nizka. Razlog za to je razvoj metod substitucijske terapije [dializa in presaditev ledvic (TP)], kot tudi dejstvo, da so kardiovaskularni zapleti neposreden vzrok smrti pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic (v predialistični in dializni fazi zdravljenja). Zato se v uradnih poročilih upošteva smrt bolnikov z okvarjenim delovanjem ledvic, kar je posledica kardiovaskularnih vzrokov, pri čemer se ne upošteva vloga bolezni ledvic kot glavnega dejavnika kardiovaskularnega tveganja.

Zmanjšana ledvična funkcija, po sodobnih konceptih, je neodvisen in pomemben razlog za pospešen razvoj patoloških sprememb v srčno-žilnem sistemu. Razlog za to so številne presnovne in hemodinamske motnje, ki se pojavijo pri bolnikih z zmanjšanim GFR, ko se pojavijo in izkrivijo nekonvencionalni »ledvični« dejavniki kardiovaskularnega tveganja: albuminurija (AU) / proteinurija (PU), sistemsko vnetje, oksidativni stres, anemija, hiperhomocisteinemija itd. [7].

Pomoč bolnikom s kronično boleznijo ledvic zahteva visoke materialne stroške [8–12]. Prvič, to se nanaša na izvajanje RRT - dialize in TP, ki je bistvenega pomena za bolnike s terminalno ledvično insuficienco, ki se razvije v izidu nefropatije različne narave. Približno je bil ocenjen po vsem svetu za dializne programe v zgodnjih 2000-ih. letno dodeljenih 70-75 milijard ameriških dolarjev [13]. V ZDA so izdatki za izdatke Medicare, ki so namenjeni zagotavljanju OST, dosegli 5%, medtem ko je delež teh bolnikov le 0,7% skupnega števila bolnikov, ki jih pokriva ta sistem [14]. V Rusiji je po podatkih registra ruskega dializnega društva v letu 2007 več kot 20.000 ljudi prejelo različne tipe RRT, povprečno povečanje števila teh bolnikov pa je bilo 10,5%. V naši državi je povprečna starost bolnikov, ki prejemajo RRT, 47 let, tj. Mladi, delovno sposobni del prebivalstva močno trpi. Danes je kljub določenemu napredku pri razvoju PTA v Rusiji v zadnjih 10 letih razpoložljivost teh vrst zdravljenja v Ruski federaciji 2,5–7-krat manjša kot v državah EU, kar je 12-krat nižje kot v ZDA [15]. ]. Hkrati pa se neučinkovito uporabljajo možnosti nefroprotektivne terapije, ki omogoča upočasnitev napredovanja CKD in stabilizacijo delovanja ledvic, katerih stroški so 100-krat nižji od stroškov RRT.

Tako hitra rast števila bolnikov z zmanjšano ledvično funkcijo ni visoko specializirana, ampak splošna medicinska interdisciplinarna težava z resnimi socialno-ekonomskimi posledicami [16-19]. Po eni strani zahteva prestrukturiranje in okrepitev nefrološke službe - ne le zaradi odprtja novih centrov za dializo in razvoja transplantologije, temveč tudi zaradi krepitve njenih struktur za izvajanje etiotropne, patogenetske in nefroprotektivne terapije za preprečevanje končne ledvične odpovedi. Po drugi strani pa je potrebna popolna integracija nefrologije in primarne zdravstvene oskrbe ter drugih posebnosti, da bi izvedli obsežne preventivne ukrepe, zgodnjo diagnozo KBS, zagotovili kontinuiteto zdravljenja in učinkovito uporabo razpoložljivih virov.

Koncept CKD, ki zagotavlja enoten pristop k preprečevanju in diagnosticiranju ter zdravljenju nefropatije drugačne narave, ustvarja predpogoje za reševanje teh pomembnih zdravstvenih problemov.

1.4. Kodiranje ICD 10

Kronična odpoved ledvic (N17): t

N18.0 - končna ledvična bolezen;

N18.8 - Druge manifestacije kronične odpovedi ledvic;

N18.9 Kronična ledvična odpoved, nedoločena.

Uremična nevropatija + (G63.8 *)

Uremični perikarditis + (I32.8 *)

1.5. Razvrstitev

  • Pri kronični bolezni ledvic je priporočljivo razumeti prisotnost kakršnihkoli markerjev, povezanih z okvaro ledvic in vztrajanjem več kot tri mesece, ne glede na nozološko diagnozo.

Stopnja verodostojnosti priporočil B (stopnja zanesljivosti dokazov - 1).

Opombe: Oznake okvare ledvic je treba razumeti kot vsako spremembo, ki se pojavi med kliničnimi in laboratorijskimi preiskavami, ki odražajo prisotnost patološkega procesa v ledvičnem tkivu (preglednica 3).

Tabela 3. Glavni znaki, ki kažejo na prisotnost kronične ledvične bolezni

Marker

Opombe

Glej priporočilo 2.4

Trajne spremembe v sedimentu urina

Cilindrurija, levkociturija (pyuria)

Spremembe v sestavi elektrolitov

Spremembe v serumu in urinu

koncentracije elektrolitov, motnje

kislinsko-bazično ravnotežje itd.

(vključno s tistimi, ki so značilni za sindrom

sindrom kanalikularne disfunkcije

Fanconi, ledvični tubul

acidoza, Bartterjev sindrom

in Gitelman, nephrogenic non-sugar

Ledvice se spreminjajo glede na sevanje

Razvojne anomalije ledvic, cist, t

hidronefroza, spreminjanje velikosti

v tkivu ledvic, ki ga je identificiral

Znaki aktivne nepopravljive

poškodbe ledvičnih struktur

posamezne

ledvice in univerzalni označevalci

nefroskleroza, ki kaže

Trajno zmanjšanje GFR manj kot 60 ml /

Označuje prisotnost CKD tudi, ko je

brez povišanih AU / PU in drugih

označevalci poškodb ledvic

Oddelek 3. Preverjanje in spremljanje kronične bolezni ledvic

  • Priporočljivo je, da presejalni testi za nastanek ledvične okvare pomenijo zgodnjo diagnozo samih bolezni ledvic in dejavnikov tveganja (RF) za njen razvoj.

Stopnja verodostojnosti priporočil C (stopnja zanesljivosti dokazov je 1).

Opombe: Številni dejavniki lahko pomembno vplivajo na razvoj in napredovanje kronične ledvične bolezni pri določeni populaciji. Ti vključujejo razširjenost nekaterih okužb, uporabo številnih drog, alkohola in kajenja, stanje okolja, podnebje, naravo in tradicijo prehrane, genetske značilnosti prebivalstva itd. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA et al., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Zelo pomembno je, da so številni dejavniki, povezani z razvojem ledvične disfunkcije, hkrati tradicionalni kardiovaskularni dejavniki tveganja, vključno z arterijsko hipertenzijo, sladkorno boleznijo, starostjo, moškim spolom, dislipidemijo, debelostjo, metaboličnim sindromom in kajenjem tobaka.

Istočasno rezultati številnih študij kažejo, da so kardiovaskularna tveganja, ki jih v kardiologiji pogosto imenujemo nekonvencionalna (anemija, kronično vnetje, hiperhomocisteinemija, povečana sinteza asimetričnega dimetilarginina, oksidativni stres, aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron (RAA))., stres, hiperurikemija, natriuretični dejavniki različnega izvora itd.], so povezani in verjetno povzročeni s progresivno ledvično disfunkcijo (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media). Novi AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

V konceptualnem modelu CKD sta US National Kidney Foundation in KGIGO poskušala razvrstiti dejavnik tveganja (Levey A. S. et al., 2005). Dodeljena skupina FR:

  1. povečanje dovzetnosti ledvičnega parenhima za škodljiva sredstva;
  2. sprožitev poškodbe ledvičnega tkiva;
  3. prispeva k napredovanju poškodbe ledvic; 4) dejavniki ESRD, ki so pomembni za reševanje preventivnih vprašanj pri bolnikih, ki prejemajo RRT.

Vendar pa ni mogoče določiti jasne meje med številnimi faktorji CKD (npr. Začetkom in napredovanjem), zato je bila predlagana gradacija DF, ki temelji na epidemioloških študijah. DF razvoja CKD in njegovih faktorjev napredovanja (ki večinoma sledijo razvojni FR, vendar vključujejo tudi številne klinične značilnosti CKD), vsaka skupina je razdeljena na spreminjajoče in nemodificirane (tabela 9-10).

Tabela 9. Dejavniki tveganja za kronično ledvično bolezen

Ni mogoče spremeniti

Sprememba

Sprva majhno število nefronov

(nizka porodna teža).

Rasne in etnične značilnosti

Dedni dejavniki (vključno. T

Okužbe sečil in kamni

družinska zgodovina CKD)

Obstrukcija spodnjega urinarnega trakta.

Visok vnos beljakovin

Tabela 10. Dejavniki napredovanja kronične ledvične bolezni.

Ni mogoče spremeniti

Sprememba

Vztrajna dejavnost glavnega

Sprva majhno število nefronov

(nizka porodna teža).

• sistemski arterijski tlak

Rasne in etnične značilnosti

Slaba presnova sladkorne bolezni.

Visoka beljakovinska prehrana in povečana

vnos natrija s hrano

  • Priporočljivo je, da vsi posamezniki z vsaj enim okvirnim razvojnim načrtom za redne preglede redno izvajajo raziskave za določanje eGFR in ravni AU / PU vsaj enkrat letno.

Stopnja verodostojnosti priporočil B (stopnja zanesljivosti dokazov - 1).

Opombe: Težava presejalnega testa za bolezen, ki jo povzroča bolezen, zaradi velike razširjenosti in težav z zgodnjo diagnozo je zelo resna.

Rešitev te naloge je možna le s tesnim sodelovanjem nefrologov in splošnih zdravnikov, kardiologov, endokrinologov, diabetologov, urologov in drugih strokovnjakov. V ustrezna nacionalna priporočila je treba vključiti obseg in pogostost študij, pristope k presejanju presežnih testov med predstavniki različnih rizičnih skupin, kot je to storjeno v zvezi s presejalnimi testi za diabetično nefropatijo (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

  • Priporočljivo za bolnike z na novo diagnosticiranimi zmanjšanji GFR 2, AU / PU A3 - A4, nekontrolirano hipertenzijo - začetno posvetovanje z nefrologom.

Stopnja verodostojnosti priporočil C (stopnja zanesljivosti dokazov - 1)

Komentar: Bolnike s kronično boleznijo ledvic je treba redno spremljati z nefrologom; pogostost opazovanja je odvisna od resnosti CKD (faza in indeks); bolnike s C4-C5 stopnjami CKD je treba spremljati v dializnem centru na kraju stalnega prebivališča, da se pripravijo na nadomestno zdravljenje in njegov načrtovani začetek Kljub temu, da je večina primerov CKD v populaciji sekundarna nefropatija (diabetes, AH, ateroskleroza, sistemske bolezni) vezivnega tkiva ipd.), morajo te bolnike skupaj upravljati ustrezni specialist (endokrinolog, kardiolog, revmatolog itd.) in nefrolog. Nefrolog bi moral biti vključen tudi pri zdravljenju bolnikov z urološkimi boleznimi, tudi če se pojavijo začetni znaki okvarjene ledvične funkcije.

Glavne indikacije za ambulantno svetovanje nefrologu.

Novo opredeljene in potrjene ob ponovnem pregledu:

AU 30 mg / dan (mg / g);

° zmanjšanje GFR na raven 2;

° Povečana vrednost kreatinina ali sečnine v krvi;

° AH najprej zaznana pri starosti 40 ali več kot 60 let. Odporna na zdravljenje hipertenzije;

° oslabljena koncentracijska funkcija ledvic, tubularne motnje (nokturija, poliurija, trajna depresija urinske specifične teže, glukozurija pri normalnih koncentracijah sladkorja v krvi);

° Znaki Fanconijevega sindroma, drugih tubulopatij, odpornega rahitisa pri otroku, zlasti v kombinaciji z motenim telesnim razvojem.

Glavne indikacije za specializirani nefrološki stacionarni pregled:

Oligurija (diureza 3 g / dan, hipoalbuminemija);

° prvič izrazit izrazit urinski sindrom (PU> 1 g / dan);

Glavne naloge nefrološkega pregleda:

Vzpostaviti nozološko diagnozo. Pojasnite stopnjo CKD.

° Opredelitev zapletov CKD.

° Določite sorodne bolezni.

° preiskati možne dejavnike tveganja za napredovanje bolezni.

° Ocenite splošno in ledvično prognozo, hitrost nadaljnjega napredovanja CKD in tveganje za kardiovaskularne zaplete (MTR).

Identificirati bolnike z najbližjo grožnjo ESRD za registracijo v dializnem centru.

Razviti etiotropne, patogenetske in nefroprotektivne terapije.

° bolniku zagotovite priporočila glede prehrane in načina življenja, da zmanjšate tveganje za napredovanje bolezni in bolezni srca in ožilja.

° Določiti taktiko in pogostost nadaljnjih pregledov pri nefrologu (tabela 11).

Tabela 11. Ocenjena pogostost pregledov bolnikov s kronično ledvično boleznijo, odvisno od stopnje njegovega stadija in indeksa albuminurije *

Stopnja

Indeks AU

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Če je potrebno pogosteje.

** Obvezna registracija v dializnem centru.

  • Priporočljivo je, da ob vsakem obisku nefrologa ali drugega specialista, ki opazuje bolnika s kronično boleznijo ledvic, v zdravstvenih kartotekah registrirajo trenutno stopnjo CKD in AU indeks.

Stopnja verodostojnosti priporočil C (stopnja zanesljivosti dokazov je 1).

Komentar: Ta pristop omogoča, da se, ko se zbirajo podatki o poteku CKD, natančneje ocenijo stopnje njegovega napredovanja in načrtuje ustrezen popravek narave in obsega terapevtskih in diagnostičnih ukrepov ter predvidi potreba po RRT.

2. Diagnoza

Merilo za zmanjšanje delovanja ledvic je raven GFR, ki je standardizirana na telesno površino pod normalno vrednostjo, tj. pod 90 ml / min / 1,73 m2. GFR v razponu od 60 do 89 ml / min / 1,73 m 2 velja za začetno ali rahlo zmanjšanje. Da bi v tem primeru ugotovili CKD, je treba imeti tudi markerje poškodbe ledvic. V njihovi odsotnosti CKD ni diagnosticirana. Za osebe, stare 65 let in več, se to obravnava kot različico starostne norme. Za osebe, mlajše od te starosti, velja, da so izpostavljene visokemu tveganju za razvoj CKD, priporočljivo je, da spremljajo stanje ledvic vsaj enkrat na leto, aktivno preprečevanje bolezni ledvic.

Če je hitrost glomerulne filtracije nižja od 60–89 ml / min / 1,73 m 2, se prisotnost CKD ugotovi tudi, če ni nobenih markerjev za okvaro ledvic.

Trimesečna omejitev (merilo obstojnosti) kot začasni parameter za določanje CKD je bila izbrana, ker se v tem času akutne variacije razvoja ledvične disfunkcije praviloma končajo z izterjavo ali vodijo do očitnih kliničnih in morfoloških znakov kroničnosti procesa.

CKD je suprano-logični koncept, hkrati pa ni formalna kombinacija kroničnih bolezni ledvic različne narave v eno veliko amorfno skupino, ki nadomešča etiološko načelo. Pojem CKD po eni strani odraža prisotnost skupnih dejavnikov tveganja za razvoj in napredovanje nefropatije, univerzalnih mehanizmov za nastanek nefroskleroze ter posledičnih primarnih in sekundarnih preventivnih metod ter prisotnosti skupnega izida - ESRD.

Poudariti je treba, da koncept CKD ne izničuje nozološkega pristopa k diagnozi bolezni ledvic. Treba je poskušati identificirati specifičen vzrok (ali vzroke) razvoja poškodbe ledvic, da bi čim prej vzpostavili nozološko diagnozo in predpisali ustrezno etiotropno in patogenetsko terapijo. Hkrati je koncept CKD z različnimi nozološkimi oblikami univerzalno orodje za določanje stopnje disfunkcije, izračunavanje tveganja za razvoj ESRD in kardiovaskularnih zapletov, načrtovanje in vrednotenje učinkovitosti nefroprotektivnega zdravljenja, priprave in začetka RRT.

  • Priporočljivo je, da se na podlagi naslednjih meril določi: identifikacija vseh kliničnih markerjev poškodbe ledvic, potrjenih za obdobje najmanj 3 mesecev; prisotnost označevalcev nepovratnih strukturnih sprememb v telesu, ki so bile identificirane le enkrat v življenjski morfološki raziskavi telesa ali ko se vizualizira; zmanjšanje GFR 2, ki traja 3 mesece ali več, ne glede na prisotnost drugih znakov poškodbe ledvic.

Stopnja verodostojnosti priporočil A (stopnja zanesljivosti dokazov - 1).

Opombe: Diagnoza CKD lahko temelji na identifikaciji vseh morfoloških in kliničnih znakov poškodb ledvic, odvisno od klinične situacije. V skladu z definicijo za diagnozo CKD je treba v ponavljajočih se študijah vsaj 3 mesece potrditi prisotnost markerjev okvare ledvic. Isti interval je potreben za potrditev zmanjšanja ravni GFR 2.

po formuli Dubois:

Stelesa = 0,007184? Mtelesa 0,423? Višina 0,725,

ali po Heikkokovi formuli:

Rast - telesna višina, glej

Zbiranje dnevnega urina predstavlja za paciente določene težave, zlasti ambulantne. Poleg tega je verjetnost napake, povezane z nepravilnim zbiranjem urina ali netočnim merjenjem njenega volumna, visoka. Za natančnost vzorca je potrebna zadostna dnevna diureza (vsaj 1000 ml).

Glede na težave, povezane z izvedbo Reberg-Tareev testa, je bilo stanje ledvične funkcije ocenjeno s stopnjo kreatinina v serumu, ker je v obratni, čeprav nelinearni odvisnosti od GFR. Kot so pokazale številne študije, je ta pristop nevljuden, netočen in zato nepravilen. Ne upošteva različnih dejavnikov, poleg glomerularne filtracije, ki vplivajo na kinetiko kreatinina: količino mišične mase, ki določa stopnjo kreatinina v krvi in ​​je odvisna od spola in starosti, ter tubularne sekrecije kreatinina, ki pri zdravih ljudeh ne presega 10% celotnega količina kreatinina, ki se izloča z urinom, in pri bolnikih s stopnjo 3b - 5. CKD lahko preseže 40%. Tako pri starejših, ženskah, ljudeh z nizko mišično maso, s hudimi stopnjami CKD, uporaba kreatinina v krvi za oceno delovanja ledvic vodi do napake - precenitev GFR v primerjavi z njeno resnično vrednostjo, določeno z metodami očiščenja z uporabo eksogenih snovi, zato podcenjevanje resnosti CKD.

Ravni kreatinina, ki presegajo referenčne vrednosti, seveda kažejo na okvaro delovanja ledvic. Vendar je pomembno poudariti, da se lahko v mnogih primerih in z vrednostmi kreatinina, ki sodijo v referenčne meje, GFR znatno zmanjša.

Glede na sodobne koncepte ravni serumskega kreatinina zaradi teh napak ni mogoče uporabiti za oceno resnosti ledvične disfunkcije ali za odločitev o začetku nadomestnega zdravljenja.

Že od zgodnjih 70. let prejšnjega stoletja se je poskušalo razviti formulo, ki bi omogočala določanje ravni serumskega kreatinina in več dodatnih indikatorjev, ki vplivajo na njegovo tvorbo v telesu, da bi dobili izračunano GFR, ki je najbližje vrednosti resnične GFR, izmerjene z inulinskim očistkom. ali druge točne metode.

Prva formula, ki se pogosto uporablja v nefrologiji, klinični farmakologiji in na drugih področjih medicine, je bila Cockroftova - Gaultova formula [21]. Preprosto je, vendar je zaželeno standardizirati vrednost, ki jo dobimo na površino pacientovega telesa, kar precej otežuje izračune.

V devetdesetih letih. Skupina strokovnjakov na podlagi študije MDRD (Modifikacija prehrane v ledvični bolezni) [22] je predlagala nove natančnejše enačbe kot Cockroft - Gaultova formula in ne zahtevajo dodatne standardizacije telesne površine, kot tudi poznavanje antropometričnih indikatorjev, ki se imenujejo formule. MDRD. Za izračun GFR z uporabo skrajšane različice formule MDRD je dovolj poznati raven serumskega kreatinina, spol, starost in raso pacienta, zaradi česar je zelo primerna za presejalne študije in ambulantno prakso. Vendar ima formula MDRD številne pomembne pomanjkljivosti. V stopnjah 3–5 CKD to funkcijo natančneje odraža kot Cockroft-Gaultova formula, vendar z resnično GFR nad 60 ml / min / 1,73 m2 daje netočne (podcenjene) rezultate [23-25]. MDRD enačbe, dobljene med raziskavo prebivalstva Severne Amerike, ne odražajo pravilno ravni GFR pri predstavnikih mongoloidne rase in številnih etničnih skupin [26], kar je pomembno za multinacionalno populacijo Rusije.

V obdobju 2009–2011 Ista skupina raziskovalcev je razvila najbolj univerzalno in natančno metodo za izračun GFR, ki deluje na kateri koli stopnji CKD in med predstavniki vseh treh enačb CKD-EPI (tabela 4).

Tabela 4. Enačbe CKD-EPI, 2009, sprememba 2011

Race

Paul

Scr *

Formula

mg / 100 ml **

167 (0,993) starost? (SCr / 0,7)? 0,328

167? (0,993) starost? (Scr / 0,7)?

164 (0,993) starost? (SCr / 0,9)? 0,412

164 (0,993) starost? (Scr / 0,9)?

151 (0.993) starost? (SCr / 0.7)? 0.328

151 (0,993) starost? (SCr / 0,7)?

149 ° (0,993) starost? (SCr / 0,9)? 0,412

149 ° (0,993) starost? (SCr / 0,9)?

145 ° (0,993) starost? (Scr / 0,7)? 0,328

* SCr - koncentracija serumskega kreatinina. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, umol / l)> 0,0113.

Želena možnost je izbrana glede na raso, spol in raven kreatinina v serumu bolnika.

Razvijalcem je uspelo premagati oba vzroka izkrivljanja: učinek razlik v mišični masi ljudi različnih starosti in spolov ter napake, povezane z aktivacijo tubularnega izločanja kreatinina v poznih fazah CKD. Formula temelji na zbirki podatkov o 8254 bolnikih. Njena natančnost je bila preizkušena na 4014 bolnikih iz ZDA in Evrope in 1022 bolnikov iz Kitajske, Japonske in Južne Afrike (pri japonskih in južnoafriških državah je prišlo do velike napake). To je najbolj vsestranska in natančna formula, ki se danes uporablja.

Rezultati študij, ki so jih izvedli na znanstveno-raziskovalnem inštitutu za nefrologijo v Sankt Peterburgu, so pokazali, da je stratifikacija stopenj CKD na podlagi CKD-EPI metode za oceno GFR precej blizu podatkov, pridobljenih z referenčno metodo, plazemskim očistkom 99mTcDTPA.

Dobljeni podatki nam omogočajo, da priporočimo metodo CKD-EPI za ocenjevanje eGFR kot najboljše za ambulantno klinično prakso. Dodatna standardizacija površine telesa, kot tudi uporaba formule MDRD, ni potrebna.

Za lažjo uporabo formule so bili razviti računalniški programi in nomogrami. Za širšo uvedbo računalniških metod za ocenjevanje delovanja ledvic je priporočljivo, da vsako določanje ravni serumskega kreatinina v biokemičnem laboratoriju spremlja izračun GFR z uporabo enačb CKD-EPI, ki jih je treba vključiti v laboratorijsko programsko opremo. Poleg ravni kreatinina v serumu mora laboratorijski pisemski glavo navesti raven GFR, izračunano po formuli CKD-EPI za tega bolnika.

CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault formule so namenjene odraslim. Za oceno delovanja ledvic pri otrocih se uporablja Schwartzova formula:

SCr - koncentracija serumskega kreatinina v krvnem serumu;

k - starostno razmerje (tab. 5).

Tabela 5. Vrednosti k za Schwarzovo formulo

Starost

k za SCr, mg / 100 ml

k za SCr, mol / l

Tako se danes v medicinski praksi za izračun GFR uporabljajo številne formule. Pri odraslih je metoda CKD-EPI, ki nadomešča zastarele formule MDRD in Cockroft-Gault, najbolj popolna z vidika univerzalnosti in natančnosti. Da bi poenotili pristope k diagnozi CKD, HONP priporoča, da CKD-EPI oceni GFR pri odraslih. Pri otrocih je priporočljivo uporabiti Schwartzovo formulo.

Obstajajo številne situacije, v katerih je uporaba metod izračuna za oceno GFR nepravilna:

  • nestandardne velikosti telesa (bolniki z amputacijo okončin, bodybuilderji);
  • huda izčrpanost in debelost [indeks telesne mase (BMI) 40 kg / m 2];
  • nosečnost; bolezni skeletnih mišic (miodistrofija);
  • paraplegija in kvadriplegija; vegetarijanska prehrana;
  • hitro zmanjšanje ledvične funkcije [akutni in hitro progresivni glomerulonefritis (GN), akutna okvara ledvic];
  • potrebo po dajanju strupenih zdravil, ki jih izločajo ledvice (npr. kemoterapija), za določitev njihovega varnega odmerka;
  • pri odločanju o začetku PTA; bolnikih z ledvičnim presadkom.

V takih okoliščinah je treba uporabiti vsaj standardno merjenje očistka endogenega kreatinina (test Reberg-Tareev) ali drugih metod čiščenja (običajno plazemski ali ledvični očistek kompleksonov ali kontrastov z rentgenskimi žarki).

  • Priporočljivo je, da se izvede študija ravni AU / PU pri vsakem bolniku s kronično boleznijo ledvic, saj je ta indikator pomemben za diagnozo CKD, oceno njene prognoze, tveganje za kardiovaskularne zaplete in izbiro taktike zdravljenja.

Stopnja verodostojnosti priporočil B (stopnja zanesljivosti dokazov - 1).

  • Za oceno AU / PU je priporočljivo določiti njegovo raven v dnevnem urinu ali razmerje albumin / kreatinin ali celotne beljakovine / kreatinina v enkratnem, prednostno jutranjem delu urina.

Stopnja verodostojnosti priporočil B (stopnja zanesljivosti dokazov - 1).

    Izločanje albumina iz urina je bilo priporočeno za diagnosticiranje in spremljanje CKD v odsotnosti PU v posameznih vzorcih urina ali v količini PU 300 mg / dan (> 300 mg / g kreatinina v urinu). Vendar pa pri uporabi AU za diagnozo in klasifikacijo CKD meja normalne vrednosti tega kazalnika ostaja bistvena in še vedno vprašljiva [28–31].

Dolgo se je njegovo urinsko izločanje 300 mg albumina / g kreatinina štelo za normalno raven AU. Namesto tradicionalne terminologije "normoalbuminuria-microalbuminuria macroalbuminuria / proteinuria", ki opisuje resnost izločanja albumina v urinu, se predlaga uporaba opredelitve "optimalnega" (2000 mg / g). Uporaba izrazov „normalnabuminurija“, „mikroalbuminurija“, „makroalbuminurija“ je trenutno nezaželena [38].

  • Priporočljivo je CKD razdeliti v stopnje, odvisne od vrednosti GFR.

Stopnja verodostojnosti priporočil B (stopnja zanesljivosti dokazov - 1).

Opombe: Povzetek številnih publikacij, ki so bile delno citirane zgoraj, je pokazal, da je ledvična in kardiovaskularna prognoza bistveno odvisna od velikosti GFR. Zato je bilo že v prvi različici klasifikacije CKD predlagano, da se razdeli na 5 stopenj [39].

To osnovno načelo stratifikacije resnosti CKD se ohranja do danes. Hkrati pa se je kopičenje novih podatkov nekoliko spremenilo. Prvič, nanaša se na 3. stopnjo CKD.

Ta ločitev je primerna, ker ledvične in kardiovaskularne projekcije niso enake pri skupinah bolnikov s CKD 3. faze z GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m 2 in od 44 do 30 ml / min / 1,73 m 2. Če so v podskupini oseb z GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m 2, kardiovaskularna tveganja zelo visoka pri zmernih stopnjah napredovanja CKD, potem pri bolnikih z gradacijo GFR od 44 do 30 ml / min / 1, 73 m 2, tveganje za razvoj ESRD je večje kot tveganje za smrtne kardiovaskularne zaplete [40-43].

Primernost gradacije 3. stopnje CKD na dve podstrani (3a in 3b) je bila utemeljena v Priporočilih Raziskovalnega inštituta za nefrologijo na Državni medicinski univerzi St. Petersburg. Acad. I.P. Pavlova: definicija, klasifikacija, diagnoza in glavne smeri preprečevanja kronične ledvične bolezni pri odraslih, objavljena leta 2008 (AV Smirnov idr., 2008).

Pozneje so potrebo po takem pristopu podprli tudi drugi domači strokovnjaki [44]. Poleg tega so strokovnjaki KDIGO na predstavniški konferenci oktobra 2009 v Londonu dosegli soglasje o tem vprašanju. Zato je treba trenutno priporočiti naslednjo stratifikacijo resnosti CKD glede na raven GFR (tabela 6).

Tabela 6. Stratifikacija stopenj kronične ledvične bolezni po stopnji glomerularne filtracije

Oznaka

Značilno

Ravni GFR

Visoka ali optimalna

25 kg / m 2 pri mladih, celo v odsotnosti specifične ledvične patologije, so hipertenzija in diabetes mellitus povezani s povečanim tveganjem za razvoj ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). Hemodinamične spremembe v ledvicah (povečanje GFR filtracijske frakcije) so bile dokazane pri zdravih mladih ljudeh z ITM 25 kg / m 2 z visokim vnosom soli (Krikken J.A. et al., 2007). Zato je treba bolnikom s kronično boleznijo ledvic in (ali) osebami z dejavniki tveganja za nastanek kronične bolezni ledvic, ki so prekomerno telesno težo, dati priporočila za korekcijo telesne teže (vzdrževanje ITM v okviru 20-25 kg / m 2 zaradi popravka vnosa kalorij in ustrezne telesne dejavnosti - z t odsotnost kontraindikacij za 30 minut aerobne vadbe, na primer hitra hoja, najmanj 4-5 dni na teden) in omejitev kuhinjske soli v hrani. Nič manj pomembna pri preprečevanju CKD je omejitev uživanja alkohola.

Epidemiološke študije kažejo, da je kajenje odvisno od odmerka dejavnik tveganja za zmanjšanje GFR in pojav mikroalbuminurije (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Hkrati je pri moških in ženskah prišlo do negativnega učinka kajenja na stanje ledvic (Haroun N.K. et al. 2003). Ta učinek je najbolj izrazit pri bolnikih s hipertenzijo pri kajenju (Warmoth L. et al., 2005). Rezultati raziskave v Rusiji so pokazali tudi, da so pri bolnikih s koronarno boleznijo srca brez očitnih znakov primarne renalne patologije vrednosti eGFR bistveno nižje kot pri bolnikih, ki niso nikoli kadili (Smirnov AV et al., 2006). ).

Znano je, da je visoka stopnja vnosa natrijevega klorida s hrano jasno povezana z razvojem in napredovanjem hipertenzije, ki je pomemben dejavnik poškodbe ledvic srca. Zaradi visokega vnosa soli so učinki angiotenzina II in aldosterona okrepljeni. Vendar škodljivi učinek prehrane z visoko vsebnostjo soli na ciljne organe ni omejen na učinek natrijevega klorida na sistemsko in intrarenalno hemodinamiko, lahko se ga izvaja z mehanizmi, ki niso neposredno povezani s povišanjem krvnega tlaka (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al., 2007).

    • Predvsem se je pokazalo, da se z znatno vsebnostjo natrijevega klorida v endoteliju ledvic in aorte poveča izražanje pomembnega profibrogenskega citokina, transformirajočega rastnega faktorja; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

Trenutno razpoložljivi podatki kažejo, da je treba bolnikom s kronično ledvično boleznijo in osebami s tveganjem za nastanek KBS opozoriti, da je dnevni vnos natrija 1 g / dan (Peterson J.C. et al. 1995). Vendar pa dokazna podlaga za priporočilo strogega nadzora nad krvnim tlakom pri bolnikih s hudim PU še vedno ni zadostna. V velikih študijah, vključno z bolniki s sladkorno boleznijo in AU> 30–300 mg / dan, z visoko stopnjo dokazov, so ugotovili, da so koristi blažjega uravnavanja krvnega tlaka pod 130/80 mm Hg, vendar tudi pod splošno populacijsko normo. Hkrati pa se z optimalno stopnjo AU koristi strožjega nadzora nad krvnim tlakom kot 1 g / dan lahko poskuša doseči še izrazitejše znižanje krvnega tlaka, vendar je treba odločitev sprejeti po skrbni analizi bolnikovega kliničnega stanja.

Do danes obstajajo močni argumenti (Jafar TH et al., 2003), ki kažejo škodljive učinke nizkega krvnega tlaka (GAD 1 g / dan, ki se ne zmanjšuje z zaviralcem ACE ali monoterapijo ARBA, upravičeno kombinirano zdravljenje z več zdravili, ki zavirajo RAAS, pod strogim nadzorom. GFR in raven kalija v krvi.

Za doseganje ciljnega krvnega tlaka pri CKD so zelo pomembne terapije brez zdravil, vključno z omejevanjem vnosa soli, vzdrževanjem ITM v območju 20-25 kg / m2, zadostno telesno aktivnostjo, prenehanjem kajenja in omejitvijo uživanja alkohola.

Med zdravili, ki znižujejo krvni tlak, z AU> 30 mg / dan in PU, je prva izbira zaviralci ACE ali ARB. Prednosti teh zdravil so predvsem določene z njihovo sposobnostjo zmanjšanja AU / PU. Glede na prospektivne kontrolirane študije (REIN, RENAAL, IDNT itd.) Pri bolnikih z diabetično in nediabetično nefropatijo znatno zmanjšajo tveganje za razvoj ESRD. Pri bolnikih z AU> 30 mg / dan in PU se lahko uporabljajo za antiproteinurske namene, tudi pri normalnem krvnem tlaku. Antiproteinurne in renoprotektivne lastnosti zaviralcev angiotenzinske konvertaze in antiretrovirusnih zdravil se kažejo na različnih stopnjah CKD, vendar se z zmanjševanjem funkcije poveča tveganje za njihove neželene učinke - hiperkalemijo in zmanjšanje GFR. Močno zmanjšanje GFR pri predpisovanju teh zdravil se pri starejših bolnikih pogosto razvije v ozadju hipovolemije in je lahko prvi znak latentne hemodinamično pomembne dvostranske stenoze ledvične arterije, ki je kontraindikacija za njihovo nadaljnjo uporabo. Za identifikacijo možne stenoze ledvične arterije pri bolnikih z zmanjšanjem GFR od izhodišča za več kot 30% po imenovanju zaviralca angiotenzinske konvertaze ali drugih sredstev se uporabljajo metode diagnostike sevanja: Dopplerjev ultrazvok, magnetna resonanca (MRI) itd.

Pri A0 in A1 stopnjah AU zdravila, ki zavirajo RAAS, nimajo prednosti pred drugimi skupinami zdravil, ki znižujejo krvni tlak.

Večina bolnikov s kronično ledvično boleznijo zahteva kombinacijo več zdravil, ki znižujejo krvni tlak iz različnih skupin, da dosežejo ciljno raven. Zaviralci ACE in ARB so dobro kombinirani z diuretičnimi in kalcijevimi antagonisti. Upoštevati je treba, da se v obdobju 3b CKD učinkovitost tiazidnega diuretika močno zmanjša, tveganje za njihove neželene učinke (hiperurikemijo, uratno krizo) pa se poveča. V tej in poznejših fazah CKD so prednostne diuretiki zanke. Nekateri antagonisti kalcija (ne-dihidropiridin) imajo dodaten antiproteinurski učinek, medtem ko lahko nifedipin poveča vrednost PU.

V pediatrični praksi se lahko ciljna raven krvnega tlaka v 80% primerov doseže z uporabo kombinacije zaviralcev ACE z antagonisti kalcija.

Zdi se, da je kombinacija zdravil, ki zavirajo sistem renin-angiotenzin (RAS) na različnih ravneh (zaviralec renina + ARB, zaviralec renina + zaviralec ACE, ACEI + ARB), da bi dosegli popolnejši antiproteinurični učinek, utemeljena s patogenetskega stališča. Vendar pa so podatki iz kliničnih študij protislovni. Rezultati nedavne študije ONTARGET so pokazali, da je razširjena uporaba kombinacije zaviralcev ACE

ARB za CKD ni upravičen - v odsotnosti izrazitega PU lahko negativno vpliva na delovanje ledvic (Mann J.F. et al., 2008). Zato je kombinirano zdravljenje zaviralcev ACE in ARB trenutno priporočljivo le z A3 - A4 stopinjami AU, če monoterapija ni prinesla pričakovanega učinka. V zadnjih letih so bili pridobljeni podatki o ugodni kombinaciji inhibitorjev renina in ARB z vidika zmanjšanja AU, izboljšanje prognoze ledvic in dobre tolerance pri bolnikih z diabetično nefropatijo (DN).

  • Priporočljivo je zgodnje popravljanje presnovnih in homeostatskih motenj pri bolnikih s kronično boleznijo ledvic, ki so povezane z motnjami delovanja ledvic.
  • Stopnja verodostojnosti priporočil B (stopnja zanesljivosti dokazov - 1).

Komentar: dislipoproteinemija, debelost in metabolični sindrom. Hiperlipidemija poslabša prognozo katerekoli bolezni ledvic in zmanjša lipide, kar prispeva k ohranjanju delovanja ledvic (Fried Z.F. et al., 2001). Šele pred kratkim je bila pozornost raziskovalcev usmerjena v preučevanje razmerja med dislipoproteinemijo in funkcionalnim stanjem ledvic pri posameznikih brez primarne patologije tega organa. V epidemioloških študijah je bilo ugotovljeno, da so hiperholesterolemija (Schae? Ner ES et al., 2003), hipertrigliceridemija (Muntner P. et al., 2000) in nizke vrednosti lipoprotein holesterola visoke gostote (Schae? Ner ES et al., 2003) neodvisni. napovedovalci zmanjšane funkcije ledvic v splošni populaciji relativno zdravih ljudi.

Prekomerna telesna teža in debelost sta povezani s številnimi hemodinamskimi in strukturnimi spremembami v ledvicah, pred katerimi prihaja do številnih presnovnih motenj. Ljudje s temi motnjami imajo višje tveganje za razvoj CKD in ESRD kot v splošnem populacijskem tveganju. Pri bolnikih s prekomerno telesno težo in debelostjo se MAU pogosteje odkrije, v tej skupini bolnikov z že obstoječo ledvično boleznijo pa je stopnja rasti AU in napredovanje ledvične disfunkcije pred tistimi v skupini bolnikov brez debelosti. Najpogostejše nefrološke in urološke bolezni pri debelem prebivalstvu so diabetična nefropatija, hipertenzivna nefroskleroza, žariščna in segmentna glomeruloskleroza, ledvični rak, uratni in oksalatni nefrolitiaz. Obstajajo podatki, ki kažejo na možnost obratnega razvoja patoloških sprememb, vključno z ledvicami, povezanih z debelostjo, ki se doseže zaradi korekcije debelosti z zmanjšanjem vnosa kalorij, kirurških posegov in vnosa gastrointestinalne absorpcije snovi, ki vsebujejo energijo (Kopple JD, Feroze U., 2001).

Verjetnost razvoja CKD se poveča s kombinacijo več dejavnikov tveganja. Ta določba je živo potrjena v presnovnem sindromu. Pokazalo se je, da razširjenost CKD v splošni populaciji z enim samim dejavnikom tveganja (GFR 120 g / l), ki se lahko doseže med takim zdravljenjem, spremlja poslabšanje ledvične in kardiovaskularne prognoze. Glavne določbe številnih razpoložljivih priporočil o tem vprašanju so povzete v delu F. Locatelli et al. (2009). Končajo se mednarodne smernice za zdravljenje anemije pri bolnikih s kronično boleznijo ledvic.

3.2 Druga obravnava

Dobro je znano, da je visok vnos beljakovin (predvsem živali) povezan s posebnimi hemodinamskimi spremembami v ledvicah, ki se izražajo v zmanjšanju renalne žilne upornosti, povečanju ledvičnega pretoka krvi in ​​glomerularni ultrafiltraciji. Glede na to se zmanjša glomerularni ultrafiltracijski koeficient (Kf). Zmanjšanje Kf pod temi pogoji se obravnava kot reakcija, ki je namenjena omejevanju nenadzorovane rasti GFR v enem nefronu. Jasno je, da bi v takem primeru zmanjšanje vrednosti Kf povzročilo poslabšanje intraglomerularne hipertenzije. Očitno lahko takšne spremembe prispevajo k pospešitvi ledvične poškodbe s hemodinamskim mehanizmom (Kucher, AG in soavtorji, 2004; Kucher, AG in soavtorji, 2007).

Vendar pa učinek znatne količine beljakovin v prehrani na stanje ledvic ni omejen le na hemodinamske učinke.

Na primer, v ozadju povečanega vnosa beljakovin so opazili povečanje končnih produktov glikacije, ki sprožijo kompleksno kaskado reakcij, vključno z nastankom reaktivnih kisikovih vrst. Slednje pa aktivirajo signalne poti mitogensko aktiviranih protein kinaz, proto-kinaz C in transkripcijskih aktivatorjev. To spremlja povečanje izražanja pro-vnetnih (NF-B, monocitni kemoatraktantni protein-1, faktor tumorske nekroze-?) In profibrotični (transformirajoči rastni faktor-a, rastni faktor veznega tkiva, rastni faktor trombocitnega izvora). V takem primeru se tubularne celice transformirajo v miofibroblasti, kar v končni fazi vodi do tubularne atrofije in intersticijske fibroze. Prispevek k nastanku ledvične okvare v pogojih visokega vnosa beljakovin poslabša acidoza in aktivacija endotelina-1 (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D.E. in sod. 2007).

Treba je opozoriti, da je vprašanje razmerja med porabo beljakovin in stanjem ledvic izjemno kompleksno (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Očitno je, da takšne odnose določajo ne le količina, ampak tudi kakovost živilskih beljakovin. Obstaja razlog za domnevo, da imajo rastlinske beljakovine manjše breme za ledvice kot živali. Istočasno imajo sojine beljakovine (tudi pri visoki porabi beljakovin) ne le manjši negativni učinek na renalno hemodinamiko, temveč tudi kardioprotektivne, nefroprotektivne in anti-sklerotične učinke (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006, Sacks FM et al., 2006).

V praksi zdravljenja bolnikov na predializnih stopnjah CKD se uporablja veliko prehranskih receptov za omejitev vnosa beljakovin, čeprav so rezultati uporabe diete z nizko vsebnostjo beljakovin (MDD) (0,6–0,8–1,0 g beljakovin / kg telesne teže / dan). v smislu upočasnjevanja napredovanja CKD, dvoumnih (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; Pils LT et al., 2002; Meloni C. et al.., 2004). Kljub temu nedavni zbrani podatki kažejo, da omejevanje beljakovin v prehrani vodi do zmernega pozitivnega učinka v smislu ledvične prognoze pri kronični bolezni ledvic (Fouque D., Laville M., 2009).

Pri otrocih s kronično ledvično boleznijo mora vsebnost beljakovin v prehrani ustrezati starostni normi, saj njena pomanjkljivost negativno vpliva na rast in razvoj. Izjema so lahko situacije s skrajno resnostjo hiperfosfatemije in hiperparatiroidizma.

Vključitev kombinacije esencialnih aminokislin in njihovih keto analogov v MDB vodi do počasnejšega napredovanja CKD (Teschan P.E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Pri uporabi zdravila esencialnih aminokislin in njihovih keto analogov dolgoročna uporaba MBD v preddializnem obdobju ne povzroča motenj v presnovi beljakovin, kar pozitivno vpliva na rezultate naknadne nadomestne terapije (Chauveau P. et al., 2009).

Izkušnje z dolgotrajno uporabo MDB z vključitvijo sojinega izolata SUPRO 760 (0,3–0,4 g beljakovin / kg / ITM / dan na osnovi običajnih živil in izolata soje v količini 0,3–0,2 g beljakovin / kg / BMI / dan) kaže, da lahko taki obroki dejansko upočasnijo napredovanje CKD, vsaj pri nekaterih bolnikih (Kucher AG et al., 2007).

Pri oblikovanju obrokov pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo je mogoče ravnati po priporočilih JNC 7, spremenjenih za CKD (tabela 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Motnje presnove mineralov. Motnje homeostaze kalcija in fosforja ter manifestacije sekundarnega hiperparatiroidizma napredujejo z zmanjševanjem GFR. V tem primeru je kritična vrednost eGFR, pri kateri je opažena supresija aktivnosti 1a-hidroksilaze v ledvicah, povečanje serumske koncentracije anorganskega fosforja, znižanje koncentracije kalcija v serumu in zvišanje ravni paratiroidnega hormona (PTH), 60 ml / min. m 2. Te spremembe ne povzročajo le razvoja osteodistrofije, temveč prispevajo tudi k kalcifikaciji krvnih žil in mehkih tkiv ter povečujejo stopnjo kardiovaskularne obolevnosti in umrljivosti v kasnejših fazah CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Tabela 14. Vsebnost makrohranil in mineralov v prehrani za bolnike s hipertenzijo, kot priporoča JNC 7, spremenjena za kronično ledvično bolezen

Hranilo

Stopnja CKD

* Ni priporočljivo za izločanje soli.

Na podlagi dejstva, da je dobava energije zaradi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov 100%.

Vnos beljakovin 1,3–1,4 g / kg / dan ustreza običajni zahodni prehrani (Fouque D. et al., 2011). Zdi se, da je ta raven vnosa beljakovin pri bolnikih s KPB previsoka. Pri 1-2 stopnjah CKD vsebnost beljakovin v prehrani ne sme presegati 1,0 g / kg / dan.

V zadnjih dveh desetletjih so se bistveno razširili koncepti homeostaze kalcija in fosforja, njegove motnje pri pristopih CKD pri odpravljanju teh motenj (Dobronravov V.A., 2011). Najpomembnejši dosežki v fiziologiji in patofiziologiji homeostaze kalcija in fosforja vključujejo odkritje fosfaturnih hormonov (predvsem faktor rasti fibroblastov 23) in dešifriranje njegovih mehanizmov delovanja na celični molekularni ravni s sodelovanjem pomožnega proteina klotho. Revidirane so zamisli o vlogi ekstrarenalne ekspresije 1a-hidroksi-azaze in možni udeležbi tega faktorja v razvoju zunajcelične (vključno žilne) kalcifikacije. Končno se je pojavil in začel uvajati vrsto temeljno novih razredov farmakoloških pripravkov, ki vplivajo na različne vidike homeostaze kalcija in fosforja ali presnove kostnega minerala: bisfosfonati, kalcimimetiki, aktivatorji vitamina D, Sevelamer, lantan karbonat itd. razlog za ustvarjanje novih konceptov, na primer "kronična ledvična bolezen in mineralne in kostne motnje - CKD-MBD" (domači ekvivalenti so mineralne in kostne bolezni pri kronični ledvični bolezni) in pomembna revizija PV trenutna priporočila za diagnosticiranje, preprečevanje, nadzor in zdravljenje tovrstnih motenj (Praktično priporoča KDIGO-vanje. 2011).

4. Rehabilitacija

Pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo se pri razvoju stopnje CKD 5 postopno opazi zmanjšanje ledvične funkcije. Napredovanje kronične ledvične odpovedi se ponavadi pojavi počasneje kot pri kroničnem glomerulonefritisu, vendar so terapevtske metode zadrževanja za to patologijo zelo omejene. V primeru razvoja CKD 5. faze, pacienta izvaja PTS v skladu s splošno sprejetimi pristopi. Ker se CKD pogosto pojavlja v starostni in senilni starosti, je treba pri bolnikih, ki se zdravijo, upoštevati spremljajočo kardiovaskularno patologijo in diabetes mellitus, pogosto opaženo pri bolnikih te starostne skupine.

Merila za ocenjevanje kakovosti oskrbe

Merila kakovosti

Raven zaupanja dokazov

Priporočila glede stopnje verodostojnosti

Posvetovanje z nefrologom (CKD stopnja 3,4,5)

Izračun stopnje glomerulne filtracije

Opravljen je bil ultrazvočni pregled ledvic.

Izvede se splošni (klinični) krvni test.

Splošni terapevtski test na biokemijo krvi (kreatinin, sečnina, sečna kislina, skupne beljakovine, albumini, glukoza, holesterol, lipoproteini z visoko gostoto, lipoproteini nizke gostote, trigliceridi, kalij, natrij)

Izvede se splošni (klinični) krvni test.

Opravljeno dializno zdravljenje (če je navedeno)

Reference

  1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Ur.) Algoritmi specializirane zdravstvene oskrbe za bolnike s sladkorno boleznijo. 2nd ed. M., 2006.
  2. Diagnoza in korekcija motenj metabolizma lipidov za preprečevanje in zdravljenje ateroskleroze (IV revizija). Ruska priporočila. M., 2009.
  3. Dobronravov V.A. Epidemiologija diabetične nefropatije: splošni in regionalni problemi // Nefrologija. 2002. - 6, št. 1. - P. 16–22.
  4. Dobronravov V.A. Sodobni pogled na patofiziologijo sekundarnega hiperparatiroidizma. Vloga faktorja rasti fibroblastov 23 in klotho // Nefrologija. 2011. - 15, št.
  5. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologija kronične bolezni ledvic v Vologdski regiji // Nefrologija. 2004. 8, št. 1. P. 36–41.
  6. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologija kronične ledvične odpovedi v severozahodni regiji Rusije: Na poti k registru kronične ledvične bolezni // Ter. lok. 2004. V. 76, št. 9. P. 57–61.
  7. Yesayan A.M. Tkivni renin-angiotenzinski sistem ledvic. Nova strategija nefroprotekcije // Nefrologija. 2008. V. 6, št. 3. P. 8–16.
  8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Radiokontrastna nefropatija // Nefrologija. 2007. V. 11, št. 3. P. 93–101.
  9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Vpliv količine in kakovosti beljakovin v prehrani na delovanje ledvic // Nefrologija. 2004.
  10. 8, št. 2. P. 14–34.
  11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N.D., Vasiljev A.N. Medicinska prehrana na različnih stopnjah kronične ledvične bolezni // Nefrologija in dializa. 2007. V. 9, št. 2. P. 118–136.
  12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al., Kronična progresivna nefropatija in način življenja sodobne osebe // Ter. lok. 2004. V. 76, št. 9. P. 5–10.
  13. Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava J.D. et al. Kardiorenalne interakcije: klinični pomen in vloga v patogenezi bolezni srca in ožilja ter ledvic // Ter. lok. 2004. № 6. P. 39–46.
  14. Nacionalna priporočila za preprečevanje, diagnosticiranje in zdravljenje arterijske hipertenzije. M., 2008.
  15. Nefrologija: nacionalno vodstvo / ed. N.A. Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 str.
  16. Praktična priporočila KDIGO o diagnozi, preprečevanju in zdravljenju mineralnih in kostnih obolenj pri kronični bolezni ledvic (CKD-MCN). Povzetek priporočil // Nefrologija. 2011. Vol 15, No 1. P. 88–95.
  17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Kronična ledvična bolezen: na poti k enotnosti idej // Nefrologija. 2002. - 6, št.
  18. Smirnov A.V. Dislipoproteidemii in težave z nefroprotekcijo // Nefrologija. 2002. - 6, št. 2. P. 8–14.
  19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al Preventivni pristop v sodobni nefrologiji // Nefrologija. 2004. V. 8, št. 3. P. 7–14.
  20. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Epidemiologija in dejavniki tveganja za kronično ledvično bolezen: regionalna raven skupnega problema // Ter. lok. 2005. No. 6. P. 20–27.
  21. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Prevalenca in pojavnost poznih stadijev kronične ledvične bolezni v Republiki Tyva // Nefrologija. 2005. V. 9, št. 4. P. 25–29.
  22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Kardio-renalni kontinuum: patogenetska osnova preventivne nefrologije // Nefrologija. 2005. V. 9, št. 3. P. 7–15.
  23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Problem ocenjevanja hitrosti glomerularne filtracije v moderni nefrologiji: nov indikator - cistatin C // Nefrologija. 2005. V. 9, št. 3. P. 16–27.
  24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. et al., Epidemiologija, socialni in ekonomski vidiki kronične bolezni ledvic // Nefrologija. 2006. V. 10, št. 1. P. 7–13.
  25. Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al., zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije kot neodvisnega dejavnika tveganja za bolezni srca in ožilja // Nefrologija. 2006. V. 10, št. 4. P. 7–17.
  26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. in druga priporočila Raziskovalnega inštituta za nefrologijo, St. Petersburg State Medical University. Acad. I.P. Pavlova: definicija, klasifikacija, diagnostika in glavne usmeritve profilakte kronične bolezni ledvic pri odraslih. SPb. : Lefty, 2008. 51 str.
  27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Problem spreminjanja klasifikacije kronične bolezni ledvic // Nefrologija. 2010. - 15, št. 2. P. 7–15.
  28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Smernice za klinično prehrano za bolnike s kronično ledvično boleznijo. SPb. Tver: Triad, 2009. 240 str.
  29. Shilov E.M. Kronična ledvična bolezen in ruski program varčevanja ljudi. Saratov, 2011.
  30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. Sodobna načela diagnostike in zdravljenja kronične bolezni ledvic: metodološki priročnik za zdravnike. Saratov, 2011.
  31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Pleurotropni kardioprotektivni učinki eritropoetina // Nefrologija. 2006. V. 10, št. 4. P. 18–22.
  32. Bommer J. Prevalenca in socialno-ekonomski vidiki kronične ledvične bolezni // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. P. 8–12.
  33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Izločanje albuminov iz urina in skrb za diabetes. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
  34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Visok vnos soli: vzrok za neodvisno hipertrofijo levega prekata krvnega tlaka? // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2426-2429.
  35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. E-učinek inhibitorjev sistema in druge pregledne / meta-analize // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
  36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. et al. Dolgoročni izid pri zdravljenju ponovnega postavljanja ledvic pri bolnikih, ki so prejeli zelo nizko vsebnost beljakovin s keto kislino. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4. P. 969–974.
  37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Presnovni sindrom in kronična ledvična bolezen pri odraslih v ZDA // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140. P. 167-174.
  38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Visok krvni tlak: Poročilo JNC 7 // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
  39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Napovedovanje kreatinina iz serumskega kreatinina // Nephron. 1976. Vol. 16, št. 1. P. 31–41.
  40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. et al. Epidemiološke študije MDRD ali CKD-EPI študije za ocenjevanje stopnje razširjenosti ledvične bolezni v 3. stopnji: katera razlika? Ali je ta razlika pomembna? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 8. Objavljeno na spletu 2010 1. junij. Doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
  41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmakoekonomske posledice zdravljenja z losartanom pri bolnikih z ledvično boleznijo v EU in ZDA // Klin. Exp. Hypertens. 2011. Vol. 33, N 3. P. 174–178.
  42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. CREATE Raziskovalci. Normalizacija ravni hemoglobina pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo in anemijo // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2071–2084.
  43. Evropske smernice za najboljšo prakso, strokovna skupina za hemodializo, Evropsko ledvično združenje. Dializa. Pokliči. Presaditev. 2002. Vol. 17, suppl. 7. P. 7-15.
  44. Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Cistatin C v U.S. odrasli, 1988–1994 proti 1999–2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965–972.
  45. Forman J.P., Brenner B.M. »Hipertenzija« in »mikroalbuminurija«: zvonec za vas // Kidney Int. 2006. Vol. 69. str. 22-28.
  46. Fouque D., Laville M. Diete z nizkim tveganjem za odrasle pri odraslih brez sladkorne bolezni // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Številka 3: CD001892.
  47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Prehrana in kronična bolezen ledvic // Kidney Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
  48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. Projekcija ledvične bolezni: meta-analiza // Kidney Int. 2001. Vol. 59. P. 260–269.
  49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J.J.H. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3. P. 763–773.
  50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. et al. Kronična ledvična bolezen med bolniki v skupnosti z ugotovljeno boleznijo srca in ožilja: kohortna študija na ravni skupnosti // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
  51. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. et al. Kronična ledvična bolezen, kardiovaskularni dogodki in hospitalizacija // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296–305.
  52. Goodman, W. G., London G., Amann K. et al. Vaskularna kalcifikacija pri kronični ledvični bolezni // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3. P. 572-579.
  53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Validacija GFR z avtorji analize o testu serumskega kreatinina // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1. P. 84–93.
  54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. Učinek omejevanja prehranskih beljakovin na prognozo pri bolnikih z diabetično nefropatijo // Kidney Int. 2002. Vol. 62, št. 1. P. 220–228.
  55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Dejavniki tveganja za kronično ledvično bolezen: prospektivna študija 23,534 v J. Country in Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2934–2941.
  56. He J., Whelton P.K. Povišan sistolični krvni tlak in tveganje za bolezni srca in ožilja ter bolezni ledvic: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211–219.
  57. Henry R.M., Kostense P.J., Bos G. et al. Blaga insuficienca ledvic je povezana s povečano kardiovaskularno smrtnostjo: študija Hoorn // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1402–1407.
  58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Rasne razlike v napredovanju od kronične renalne insuflacije do končne faze Bolezni ledvic v ZDA // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2902-2907.
  59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Indeks telesne mase in tveganje za končno ledvično bolezen // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N 1. P. 21–28.
  60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Sprememba enačbe prehranjevalne ledvične bolezni ne obnavlja stopnje glomerularne filtracije pri egipčanskih darovalcih ledvice // Exp. Clin. Presaditev. 2008. Vol. 6, št. 2. P. 144–148.
  61. Intenzivna kontrola glukoze v krvi s sulfonilsečninami ali insulinom v primerjavi z običajno sladkorno boleznijo (UKPDS33). Skupina UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131. P. 837-853.
  62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. Študijska skupina AIPRD. Progresija bolezni ledvic: nadzor krvnega tlaka, proteinurija in inhibicija angiotenzinske konvertaze: metaanaliza na ravni bolnika // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4. P. 244–252.
  63. Kolegij zdravnikov in ledvično združenje atRCoGP. Kronična bolezen ledvic pri odraslih: UK smernice za upravljanje in napotitev. London: Royal College of Physicians, 2006.
  64. Pobuda za kakovost izida ledvičnih bolezni. K / DOQI klinične smernice pri hipertenziji in antihipertenzivih pri kronični bolezni ledvic // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
  65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. Učinki omejevanja prehranskih beljakovin in nadzora krvnega tlaka pri kronični bolezni ledvic. Modifikacija prehrane v študijski skupini za ledvično bolezen // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877–884.
  66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hipertenzija Nova definicija mi-croalbuminuria pri hipertenzivnih osebah. 2005. Vol. 46, N 1. P. 33–37.
  67. Kopple J.D., Feroze U. Vpliv debelosti na kronično ledvično bolezen // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66–71.
  68. Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J., in Navis G. Ugotovljeno je bilo, da je bilo ugotovljeno, da je bila določena. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260–265.
  69. Lentine K., Wrone E.M. Novi vpogled v vnos beljakovin in napredovanje bolezni ledvic // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2004. Vol. 13, N 3. P. 333–336.
  70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Stopnja globularne filtracije iz serumskega kreatinina; nova napovedna enačba // Ann. Pristanišče. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461–470.
  71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Poenostavljena enačba za predvidevanje hitrosti glomerularne filtracije iz serumskega kreatinina // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
  72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Bolezen ledvic: izboljšanje globalnih rezultatov (KDIGO) // Kidney Int. 2005. Vol. 67, št. 6. P. 2089–2100.
  73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. Nova enačba za oceno hitrosti glomerularne filtracije // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150. - P. 604–612.
  74. Levey, A.S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. Opredelitev bolezni ledvic: Konferenca KDIGO Controversies Konferenčno poročilo // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
  75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Delovna skupina za anemijo evropske renalne najboljše prakse (ERBP). Izjava ERBP o položaju: Ciljni hemoglobin za pomoč pri stimulativnih sredstvih za eritro-poezis: izjava o preskusu za zmanjšanje srčno-žilnih dogodkov s študijo Aranespa (TREAT) // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 2010. Vol. 25, št. 9. P. 2846–2850.
  76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. Svetovalni odbor ERA-EDTA ERBP. Zdravljenje slabokrvnosti pri bolnikih z ledvično boleznijo: stališče o evropski najboljši praksi v zvezi z ledvicami (ERBP) // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 2009. Vol. 24. P. 348–354.
  77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologija kronične ledvične bolezni v Italiji: možni terapevtski pristopi // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1–10.
  78. Lopez-Novoa, J.M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. et al. Etiopatologija kroničnih tubularnih, glomerularnih in renovaskularnih nefropatij: klinične posledice // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. P. 13. Objavljeno na spletu 2011 Jan 20. doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
  79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Enačba za oceno hitrosti glomerulne filtracije za kitajske bolnike s kronično ledvično boleznijo // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N 10. P. 2937-2944.
  80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Dolgoročna učinkovitost antihipertenzivov na proteinurijo in delovanje ledvic // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10.P. 1073-1080.
  81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Kombinirano zdravljenje z receptorji receptorjev angiotenzina in zaviralcem ACE pri proteinurni ledvični bolezni: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1. P. 8–12.
  82. Mann J.F.E. Kardiovaskularno tveganje pri bolnikih z blago ledvično insuficienco: pomen za zaviralce ACE // Presse Med. 2005. Vol. 34, št. 18. P. 1303-1308.
  83. Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. et al. Osebni odmerek Telmisartan sam in v kombinaciji s preiskovalci zdravila Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®). Izidi ledvic s telmisartanom, ramiprilom ali obema (v študiji ONTARGET®): multicentrično, randomizirano, dvojno slepo, kontrolirano preskušanje // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 547–553.
  84. Matsuo S., Imai E., Horio M. et al. Revidirane enačbe za ocenjeno GFR iz serumskega kreatinina na Japonskem // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982–992.
  85. McClellan W.M., Flandrija W.D. Dejavniki tveganja za progresivno bolezen ledvic // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
  86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Huda prehranska beljakovinska omejitev pri očitni diabetični nefropatiji: koristi ali tveganja? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, št 2. P. 96–101.
  87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. et al. Ustrezna prehranska omejitev pri diabetičnih in nediabetičnih bolnikih s kronično odpovedjo ledvic // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4. P. 208–213.
  88. Mitch W.E. Prehranska terapija pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo - trenutno stanje // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. P. 7–8.
  89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Tveganje v Skupnosti Študija: Tradicionalni in netradicionalni dejavniki tveganja napovedujejo koronarno bolezen srca pri kronični bolezni ledvic // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 529-538.
  90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Ravni delovanja ledvic za dejavnike tveganja za aterosklerotične kardiovaskularne izide v skupnosti // J. Am. Coll. Kardiol. 2003. Vol. 41. P. 47–55.
  91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Ali se bolniki z ledvično boleznijo pred dializo že zgodaj zdravijo? Rezultati multicentričnega, odprtega, prospektivnega, randomiziranega, primerjalnega skupinskega preskušanja // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784–793.
  92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Ledvična disfunkcija: tveganje ateroskleroze v študijah skupnosti // Kidney Int. 2000. Vol. 58. P. 293–301.
  93. National Kidney Foundation KD. Smernice klinične prakse za kronično ledvično bolezen: Vrednotenje, klasifikacija in stratifikacija // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, suppl. 1. S1 - S266.
  94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Rezultat švicarske študije SAPALDIA // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935–944.
  95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. Intenzivna inzulinska terapija pri japonskih bolnikih z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina: randomizirana prospektivna 6-letna študija // Diabetes Res. Clin. Prakt. 1995. Vol. 28, št. 2. P. 103–117.
  96. Pecoits-Filho R. Vnos prehranskih beljakovin in bolezni ledvic v zahodni prehrani Nephrol. 2007. Vol. 155. P. 102–112.
  97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Epidemiološki podatki zdravljene končne ledvične odpovedi v Evropski uniji (EU) v letu 1995; Poročilo o Evropski Renali. Register združenj in nacionalni registri // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 1999. Vol. 14. P. 2332-2342.
  98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Nadzor krvnega tlaka, beljakovinsko-urija in napredovanje bolezni ledvic. Sprememba prehrane pri študiji ledvične bolezni // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754–762.
  99. P? Je L.T., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Omejevanje beljakovin, hitrost glomerularne filtracije in albuminurija pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2: randomizirano preskušanje // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, št. 12. P. 1200–1207.
  100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Kajenje je povezano z albuminurijo in nenormalno ledvično funkcijo pri nediabetičnih osebah // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133. P. 585–591.
  101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. et al. Randomizirano, dvojno slepo, s placebom kontrolirano preskušanje za oceno učinka ketodieta pri predialitični kronični ledvični odpovedi // Ren. Nut. 2004. Vol. 14, št. 2. P. 89–96.
  102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. et al. RENAAL študijska skupina za vodenje na vseh stopnjah diabetične nefropatije tipa 2: post hoc analiza rezultatov preskusa RENAAL // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, št. 12. P. 3117–3125.
  103. Riccioni G. Aliskiren pri zdravljenju hipertenzije in poškodb organov // Cardiovasc. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77–87.
  104. Ritz E. Hipertenzija in bolezen ledvic // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. S39 - S43.
  105. Ritz E. Salt-prijatelj ali sovražnik? // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 2006. Vol. 21, št. 8. P. 2052–2056.
  106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Salt - potencialni "uremični toksin"? // Blood Purif. 2006. Vol. 24, N 1. P. 63–66.
  107. Rodger R.S.C., Williams B. Konferenčna konferenca o zgodnji kronični bolezni ledvic. Predgovor // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX 1.
  108. Rodrigo E. et al. Merjenje ledvične funkcije pri bolnikih pred ESRD // Kidney Int. 2002. Vol. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
  109. Pravilo A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Pomembno je, da hitro pogledamo bolezen ledvic Intern. Med. 2004. Vol. 141. str. 929–937.
  110. Rutkowski B. Spreminjanje vzorca končne faze ledvične odpovedi v Srednji in Vzhodni Evropi // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 2002. Vol. 15. P. 156–160.
  111. Sacks, F.M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Sojine beljakovine, izoflavoni in kardiovaskularna zdravstvena prehrana // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006. Vol. 26, št. 8. P. 1689-1692.
  112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Proksimalna tubulna celična hipoteza za kardiorenalni sindrom pri sladkorni bolezni // Int. J. Nephrol. 2011. ID člena 957164.
  113. Schae? Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Holesterol in tveganje za motnje delovanja ledvic pri zdravih moških // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. 2084–2091.
  114. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Nizka stopnja albuminurije in kardiovaskularnega tveganja: // Clin. Res. Kardiol. 2007. Vol. 96, št. 5. P. 247–257.
  115. Schiepati A., Remuzzi G. Kronična bolezen ledvic kot problem javnega zdravja: epidemiologija, socialne in ekonomske posledice // Kidney Int. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
  116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E-učinek proteinurije in hitrosti glomerularne filtracije na kardiovaskularno tveganje pri esencialni hipertenziji // Kidney Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
  117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Vloga anemije in napredovanje srčnega popuščanja. Ali obstaja prostor za eritropoetin in intravenozno železo? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6. P. 749–761.
  118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. et al. ZBIRNIKI Raziskovalci. Korekcija anemije z epoetinom alfa pri kronični bolezni ledvic // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20. P. 2085-2098.
  119. Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. E-učinki statinov pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo: meta-analiza in meta-regresija nadzorovanih preskušanj z vodnimi domeni // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645. P. 645-651.
  120. Teschan, P.E., Beck, G.J., Dwyer, J.T. et al. Gre za ponovno analizo študije izvedljivosti MDRD // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, N 5. P. 273–283.
  121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. et al. Metabolni sindrom in kronična ledvična bolezen na Okinawi, Japonska // Kidney Int. 2006. Vol. 69, N 2. P. 369–374.
  122. Dolgotrajnih zapletov pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina. Preskusna raziskovalna skupina, kontrola diabetesa in zapleti // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. P. 977–986.
  123. ZDA Sistem za prenos ledvic. Letno podatkovno poročilo USRDR 2004. Bethesda, MD: Nacionalni inštitut za zdravje, Nacionalni inštitut za sladkorno bolezen in prebavo in ledvice, 2004.
  124. Uribarri J., Tuttle K.R. Napredni končni produkti glikacije in nefrotoksičnost visoko proteinskih dietov // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293–1299.
  125. Vanholder R. et al. Kronična ledvična bolezen kot vzrok kardiovaskularne obolevnosti in umrljivosti // Nephrol. Pokliči. Presaditev. 2005. Vol. 20, N 6. P. 1048-1056.
  126. Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. et al. Hitrost filtriranja albumina za primarno hipertenzijo // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3. P. 111–119.
  127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Najnižja sistolična bolezen ledvičnega krvnega tlaka je povezana z možgansko kapjo v fazah od 3 do 4 / / J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3. P. 960–966.
  128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Prehranska beljakovina povzroča ledvično poškodbo, ki jo povzroča endotelin, s povečano proizvodnjo notranjih kislin // Kidney. Int. 2007. Vol. 71, N 3. P. 210–221.
  129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. British Hypertension Society. Smernice za zdravljenje hipertenzivne družbe, 2004-BHS IV // J. Hum. Hypertens. 2004. Vol. 18, N 3. P. 139-185.
  130. Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Bolezni ledvic v Združenih državah za leto 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. P. 2753-2758.

Dodatek A1. Sestava delovne skupine

Vodje ekip

Smirnov A.V., redni profesor, direktor raziskovalnega inštituta za nefrologijo, prva medicinska univerza v Sankt Peterburgu, poimenovana po akademiku I.P. Pavlova “Ministrstva za zdravje Ruske federacije.

Dobronravov V.A., dr. Med., Profesor, namestnik direktorja Raziskovalnega inštituta za nefrologijo, prva prva medicinska univerza v Sankt Peterburgu, poimenovana po akademiku I.P. Pavlova “Ministrstva za zdravje Ruske federacije

Člani skupine

Shilov E.M., redni profesor, vodja Oddelka za nefrologijo in hemodializo, Inštitut za poklicno izobraževanje, FSBEI HE "Prva MGMU poimenovana po I.M. Sechenov "Ministrstvo za zdravje Rusije, glavni samostojni nefrolog Ministrstva za zdravje Rusije,

Rumyantsev A.Sh. Dr. Med., Profesor na oddelku za terapijo na fakulteti, Medicinska fakulteta, St.

Yesayan A.M., dr. Med., Profesor, predstojnik Oddelka za nefrologijo in dializo prve St. Pavlova “Ministrstva za zdravje Ruske federacije.

Kayukov IG, dr. Med., Profesor, predstojnik Laboratorija za klinično fiziologijo ledvic Raziskovalnega inštituta za nefrologijo, prva Sankt-Peterburška državna medicinska univerza, poimenovana po akademiku I.P. Pavlova “Ministrstva za zdravje Ruske federacije.

Kucher A.G., redni profesor, profesor na Oddelku za propedeutiko notranjih bolezni Prvega peterburške državne medicinske univerze, poimenovane po akademiku I.P. Pavlova “Ministrstva za zdravje Ruske federacije.

A. Vatazin, dr. Med., Profesor, predstojnik Oddelka za transplantologijo, nefrologijo in kirurško hemokorekcijo, Moskovski regionalni raziskovalni klinični inštitut. Mf Vladimirsky.