Kronična ledvična odpoved (CRF) je motnja delovanja ledvic, ki jo povzroči smrt nefronov in njihova nadomestitev z veznim tkivom zaradi kronične ledvične bolezni. Pogostost tega stanja je od 100 do 600 ljudi na 1 000 000 odraslih prebivalcev.

Kaj povzroča CRF?

Vzrok kronične odpovedi ledvic je lahko:

• kronični pielonefritis;
• kronični glomerulonefritis;
• intersticijski nefritis;
• sevalni nefrit;
• hidronefroza;
• urolitiaza;
• tumorji sečilnega sistema;
• hipertenzija;
• stenoza (zoženje) ledvičnih arterij;
• sistemske bolezni vezivnega tkiva (sistemska skleroderma, sistemski eritematozni lupus, hemoragični vaskulitis, periarteritis nodosa);
• presnovne bolezni (protin, diabetes, amiloidoza);
• prirojene bolezni ledvic (hipoplazija, policistični, Fanconijev in Alportov sindrom).

Kaj se dogaja v telesu s kronično ledvično boleznijo

Zaradi kroničnega patološkega procesa se v ledvičnem parenhimu pojavijo nepopravljive spremembe, ki so povezane z zmanjšanjem števila delujočih nefronov in zamenjavo prizadetih celic z veznim tkivom. Sprva zdravi nefroni prevzamejo funkcijo prizadetega, sčasoma pa se kompenzacijske sposobnosti ledvic zmanjšajo, presnovni produkti se ne izločijo z urinom, ampak se kopičijo v telesu, poškodujejo druga tkiva in organe:

• zaradi kršitve izločajoče funkcije ledvic v telesu se kopičijo produkti metabolizma dušika, ki imajo toksični učinek na centralni živčni sistem;
• zaradi motnje vodne bilance se obremenitev nefrona poveča, kar vodi do zmanjšanja relativne gostote urina (hipostenurija) in odsotnosti dnevnih nihanj v njegovi gostoti (izostenurija); pogosto uriniranje (nokturija); v začetnih fazah je opaziti povečanje količine izločenega urina (poliurija), v terminalnem obdobju pa se obseg izločenega urina postopoma zmanjša (oligurija) do popolne prekinitve (anurija);
• zadrževanje sečnine vodi do oslabljenega presnove mineralov (natrijev, kalijev kalcij se močno izloči, ohranijo se fosfati - pojavijo se aritmije, sekundarni hiperparatiroidizem, osteoporoza, osteomalacija, polinevropatija);
• ledvice izgubijo sposobnost sintetizirati eritropoetin (snov, ki pospešuje nastanek rdečih krvnih celic); njegov razvoj prispeva tudi k toksičnim učinkom uremičnih toksinov na kostni mozeg in povečani intravaskularni hemolizi (uničenju) eritrocitov;
• posledica kopičenja presnovnih produktov je kislinsko-bazna neravnovesje - razvije se acidoza;
• presnavlja se ogljikove hidrate - zvišuje se raven glukoze v krvi, moti se toleranca organizma proti njej;
• moteno je razmerje med dejavniki, ki uravnavajo arterijski tlak, zaradi česar je opažena trajna arterijska hipertenzija.

Razvrstitev CKD

Prej je bila stopnja kronične odpovedi ledvic določena s stopnjo v krvi snovi, imenovane kreatinin - končni produkt presnove beljakovin. Zdaj je dokazano, da je raven kreatinina neposredno odvisna od spola, starosti in telesne teže osebe in se lahko giblje med 50 in 115 µmol / L. Za oceno stopnje CRF se trenutno uporablja kazalnik, kot je stopnja glomerularne filtracije ali GFR, ki se izračuna po posebni formuli.

Tako se glede na GFR razlikujejo 5 stopenj kronične ledvične odpovedi:

• 0 - GFR ml 90 ml / min;
• I - GFR 60–89 ml / min;
• II - GFR 30–59 ml / min;
• III - GFR 15–30 ml / min;
• IV - GFR 15 ml / min.

Glede na klinične manifestacije obstajajo 4 faze CRF:

• latentna (ni klinično izražena, možna je le blaga utrujenost in suha usta);
• kompenzirana (klinične manifestacije latentne faze postanejo izrazitejše, pogostejše, poliurija do 2-2,5 litra na dan);
• intermitentno (moteno je elektrolitsko in kislinsko ravnotežno ravnovesje, obstajajo pritožbe o splošni šibkosti, povečani utrujenosti, izgubi ali izgubi apetita, žeja; občasno zaradi poslabšanja osnovne bolezni se stanje bolnika poslabša, po zdravljenju pa je pozitiven trend);
• terminal (značilna izrazita disfunkcija organov in sistemov, spremembe v njih so nepovratne).

Simptomi kronične odpovedi ledvic

CKD se lahko pojavi na različne načine, vendar je v večini primerov značilna po počasnem in stalnem napredovanju z zaporednimi obdobji poslabšanj in remisij. ESRD se poslabša zaradi akutnih nalezljivih bolezni ali poslabšanja glavnega vzroka bolezni - bolezni ledvic. Z ustreznim zdravljenjem procesa, ki je povzročil poslabšanje, se izboljša delovanje ledvic in simptomi CRF nazadujejo.

S to boleznijo so možne pritožbe iz katerega koli sistema v našem telesu. Razmislite o vsakem posebej.

• bledo rumenkasta barva kože zaradi kopičenja urokromoma v njej;
• "Uremic frost" - odlaganje belih kristalov sečnine na kožo;
• suha koža;
• srbenje;
• zabuhlost obraza.

Poškodbe dihalnega sistema:

• kašelj;
• napadi astme do pljučnega edema (imenovani uremični edem);
• nagnjenost k okužbam.

Poraz kardiovaskularnega sistema:

• zvišanje krvnega tlaka, pogosto do ultra visokega števila (do 280–300 mm živega srebra), ki ga ni mogoče prilagoditi z antihipertenzivnimi zdravili;
• občutek bledenja, motnje v srčnem delu;
• zmanjšanje števila srčnih utripov;
• intenziven utrip.

Poškodbe sečil:

• prva poliurija, v končni fazi oligo in anurija;
• zmanjšanje gostote urina (navzven, je urin skoraj prozoren, brezbarven);
• pogosto nočno uriniranje (nokturija).

Poškodbe živčnega sistema:

• slabost;
• zaspanost ali nespečnost;
• tremor (tremor);
• motnje spomina;
• razdražljivost;
• počasen govor;
• letargija;
• motnje zavesti (stupor, koma);
• polinevropatija;
• krči;
• živčni tiki;
• "Tiha uremija" - postopno povečanje apatije;
• "Noisy uremia" - eklampsija (konvulzije + edem + zvišan krvni tlak);
• udarcev.

Poškodbe prebavil:

• slabost in bruhanje;
• žeja;
• izkrivljanje okusa;
• zmanjšanje ali popolno pomanjkanje apetita;
• simptomi stomatitisa (razjede ustne sluznice), parotitis (vnetje parotidnih žlez slinavk);
• simptomi gastritisa (bolečina "pod žlico", neugodje, težava v želodcu);
• simptomi ulceroznih črevesnih lezij (hude bolečine v trebuhu, krvavitve v prebavilih);
• zmanjšanje telesne teže;
• driska

Poraz skeletnega sistema:

• zaviranje rasti;
• osteodistrofija in mehčanje kosti (osteomalacija), ki se kaže v bolečinah vzdolž kosti in mišic, pojavljanju patoloških zlomov in deformacij kosti;
• znaki hiperparatiroidizma (mišična oslabelost, utrujenost, bolečine v kosteh, dolgotrajni zlomi, deformacije okostja).

• zmanjšanje telesne temperature;
• vonj po urinu iz ust;
• splošna šibkost;
• pogoste nalezljive bolezni (kažejo na zmanjšanje imunosti);
• socialne dejavnosti ljudi.

V nekaterih primerih kronična odpoved ledvic hitro napreduje in doseže končno fazo že 6-8 tednov po začetku bolezni.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Ledvično odpoved zdravi nefrolog. S porazom različnih organov in sistemov se lahko predpišejo dodatna posvetovanja: dermatolog (s hudo srbenje, praskanje, okužba ran), pulmolog (s pljučnico), kardiolog (s hipertenzijo, odporno na zdravljenje), nevrolog (s poškodbami možganov ali perifernimi živci), gastroenterolog (z razvojem krvavitve), zobozdravnik (s stomatitisom) in končno, travmatolog ali kirurg, ko se pojavijo zlomi.

Kronična odpoved ledvic

Kronična odpoved ledvic

Kronična odpoved ledvic - postopna izumrtje ledvične funkcije zaradi smrti nefrona zaradi kronične ledvične bolezni. Postopno poslabšanje delovanja ledvic vodi do motenj vitalne dejavnosti telesa, pojava zapletov različnih organov in sistemov.

Kronična odpoved ledvic

Etiologija, patogeneza kronične odpovedi ledvic

Kronična ledvična odpoved lahko postane posledica kroničnega glomerulonefritisa, nefritisa s sistemskimi boleznimi, dednega nefritisa, kroničnega pielonefritisa, diabetične glomeruloskleroze, ledvične amiloidoze, policistične bolezni ledvic, nefroangioskleroze in drugih bolezni, ki prizadenejo tako ledvice kot eno samo ledvico.

Osnova patogeneze je progresivna smrt nefronov. Na začetku postanejo ledvični postopki manj učinkoviti, nato pa je okvarjena ledvična funkcija. Morfološko sliko določa osnovna bolezen. Histološka preiskava kaže na smrt parenhima, ki ga nadomesti vezivno tkivo.

Razvoj kronične odpovedi ledvic pred pacientom poteka pred obdobjem kronične bolezni ledvic, ki traja od 2 do 10 let ali več. Potek bolezni ledvic pred nastopom CRF lahko razdelimo na več stopenj. Opredelitev teh faz je praktično zanimiva, saj vpliva na izbiro taktike zdravljenja.

Razvrstitev kronične odpovedi ledvic

Razlikujejo se naslednje stopnje kronične ledvične odpovedi: t

1. Latentno. Nadaljuje se brez simptomov. Običajno se odkrijejo le na podlagi rezultatov poglobljenih kliničnih študij. Glomerularna filtracija je zmanjšana na 50-60 ml / min, zabeležena je periodična proteinurija.
2. Nadomestilo. Bolnik je zaskrbljen zaradi utrujenosti, občutka suhih ust. Povečana količina urina ob zmanjšanju njene relativne gostote. Zmanjšanje glomerularne filtracije na 49-30 ml / min. Koncentracije kreatinina in sečnine so se povečale.
3. Občasno Resnost kliničnih simptomov se poveča. Obstajajo zapleti, ki jih povzroča povečanje CRF. Bolnikovo stanje se spreminja v valovih. Zmanjšanje glomerularne filtracije na 29-15 ml / min, acidoza, stalno povečanje ravni kreatinina.
4. Terminal. Razdeljen je na štiri obdobja:

• I. Diureza je več kot en liter na dan. Glomerularna filtracija 14-10 ml / min;
• IIa. Volumen urina se zmanjša na 500 ml, hipernarmija in hiperkalciemija, povečanje znakov zastajanja tekočine, dekompenzirana acidoza;
• IIb. Simptomi postanejo izrazitejši, značilni so pojavi srčnega popuščanja, zastoj v jetrih in pljučih;
• III. Pojavljajo se hude uremične zastrupitve, hiperkalemija, hipermagemija, hipokloremija, hiponatremija, progresivno srčno popuščanje, poliserozitis, distrofija jeter.

Poškodbe organov in sistemov pri kronični odpovedi ledvic

• Spremembe krvi

Anemijo pri kronični odpovedi ledvic povzroča zatiranje tvorbe krvi in ​​zmanjšanje življenja rdečih krvnih celic. Označene motnje koagulacije: podaljšanje časa krvavitve, trombocitopenija, zmanjšanje količine protrombina.

• Zapleti srca in pljuč

Arterijska hipertenzija (več kot polovica bolnikov), kongestivno srčno popuščanje. Perikarditis, miokarditis. V poznejših fazah se razvije uremični pnevmonitis.

• Nevrološke spremembe

Na strani centralnega živčnega sistema v zgodnjih fazah - odsotnost in motnje spanja, v kasnejših fazah - zaviranje, zmedenost, v nekaterih primerih, zablode in halucinacije. Iz perifernega živčnega sistema - periferne polinevropatije.

• Bolezni prebavil

V zgodnjih fazah - izguba apetita, suha usta. Kasneje se pojavijo bruhanje, slabost, bruhanje in stomatitis. Kot posledica draženja sluznice se med izločanjem presnovnih produktov razvije enterokolitis in atrofični gastritis. Oblikujejo se površinske razjede želodca in črevesja, ki pogosto postajajo vir krvavitve.

• Kršitve mišično-skeletnega sistema

Za kronično odpoved ledvic so značilne različne oblike osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrozni osteitis). Klinične manifestacije osteodistrofije so spontani zlomi, skeletne deformacije, kompresija vretenc, artritis, bolečine v kosteh in mišicah.

• Bolezni imunskega sistema

Pri CRF se razvije limfocitopenija. Zmanjšana imunost povzroča veliko pojavnost gnojno-septičnih zapletov.

Simptomi kronične odpovedi ledvic

V obdobju pred nastankom kronične odpovedi ledvic ostajajo ledvični procesi. Stopnja glomerularne filtracije in tubularna reapsorpcija ni prekinjena. Zatem se glomerulna filtracija postopoma zmanjša, ledvice izgubijo sposobnost koncentracije urina in začnejo trpeti ledvični procesi. Na tej stopnji homeostaza še ni prekinjena. Nato se število delujočih nefronov še naprej zmanjšuje in ker se glomerularna filtracija zmanjša na 50-60 ml / min, bolnik pokaže prve znake CRF.

Bolniki s kronično ledvično boleznijo običajno ne kažejo nobenih težav. V nekaterih primerih opažajo rahlo šibkost in zmanjšano učinkovitost.

Bolniki s kronično odpovedjo ledvic v kompenzirani fazi so zaskrbljeni zaradi zmanjšane učinkovitosti, povečane utrujenosti in občasnega občutka suhih ust.

V intermitentni fazi kronične ledvične bolezni postanejo simptomi bolj izraziti. Slabost se povečuje, bolniki se pritožujejo zaradi stalne žeje in suhih ust. Zmanjšan apetit. Koža je bleda, suha.

Bolniki s končno kronično ledvično boleznijo izgubijo težo, koža postane sivo rumena, ohlapna. Zanj je značilna srbeča koža, zmanjšan mišični tonus, tresenje rok in prstov, manjše mišične trzanje. Žeja in suha usta se intenzivirajo. Bolniki so apatični, zaspani in se ne morejo osredotočiti.

Z naraščanjem zastrupitve, značilen vonj amoniaka iz ust, slabost in bruhanje. Obdobja apatije so nadomeščena z razburljivostjo, bolnik je zavrt, neustrezen. Značilna je distrofija, hipotermija, hripavost, pomanjkanje apetita in aftozni stomatitis. Otekel želodec, pogosto bruhanje, driska. Stol je temen, neroden. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečega srbenja na koži in pogostega trzanja mišic. Anemija se povečuje, razvija se hemoragični sindrom in ledvična osteodistrofija. Tipične manifestacije CRF v terminalnem stadiju so miokarditis, perikarditis, encefalopatija, pljučni edem, ascites, gastrointestinalne krvavitve, uremična koma.

Diagnoza kronične odpovedi ledvic

Če sumite na razvoj kronične odpovedi ledvic, se mora bolnik posvetovati z nefrologom in laboratorijskimi testi: biokemična analiza krvi in ​​urina, Rebergov test. Osnova za diagnozo je zmanjšanje glomerularne filtracije, povečanje ravni kreatinina in sečnine. Med preskusom Zimnitsky razkrila isohypostenuria. Ultrazvok ledvic kaže na zmanjšanje debeline parenhima in zmanjšanje velikosti ledvic. Zmanjšanje intraorgannega in glavnega ledvičnega pretoka krvi se ugotovi na USDG ledvičnih žil.

Zaradi nefrotoksičnosti številnih kontrastnih sredstev je treba radioaktivno urografijo uporabljati previdno.

Zdravljenje kronične odpovedi ledvic

Sodobna urologija ima obsežne sposobnosti pri zdravljenju kronične odpovedi ledvic. Zgodnje zdravljenje, namenjeno doseganju stabilne remisije, pogosto bistveno upočasni razvoj CRF in odloži pojav izrazitih kliničnih simptomov. Pri zdravljenju bolnika v zgodnji fazi kronične bolezni ledvic je posebna pozornost namenjena ukrepom za preprečevanje napredovanja osnovne bolezni.

Zdravljenje osnovne bolezni se nadaljuje z okvarjenim delovanjem ledvic, vendar se v tem obdobju poveča pomen simptomatske terapije. Bolnik potrebuje posebno dieto. Če je potrebno, predpisati antibakterijska in antihipertenzivna zdravila. Prikazano je zdraviliško zdravljenje. Potreben je nadzor ravni glomerularne filtracije, koncentracijske funkcije ledvic, ledvičnega pretoka krvi, ravni sečnine in kreatinina.

V primeru motenj homeostaze popravimo kislinsko-bazično sestavo, azotemijo in vodno-solno ravnovesje v krvi. Simptomatsko zdravljenje je zdravljenje anemičnih, hemoragičnih in hipertenzivnih sindromov, ki vzdržujejo normalno srčno aktivnost.

Diet

Bolnikom s kronično ledvično insuficienco se predpisuje visoko kalorična (približno 3000 kalorij) nizko beljakovinska dieta, vključno z esencialnimi aminokislinami. Treba je zmanjšati količino soli (do 2-3 g / dan), in z razvojem hude hipertenzije - za prenos bolnika na brez soli.

Vsebnost beljakovin v prehrani, odvisno od stopnje okvarjenega delovanja ledvic:

1. glomerulna filtracija pod 50 ml / min. Količina beljakovin se zmanjša na 30-40 g / dan;
2. glomerulna filtracija pod 20 ml / min. Količina beljakovin se zmanjša na 20-24 g / dan.

Simptomatsko zdravljenje

Z razvojem ledvične osteodistrofije predpisujemo vitamin D (največji odmerek 100 000 ie / dan) in kalcijev glukonat. Ne smemo pozabiti na nevarnost kalcifikacije notranjih organov zaradi velikih odmerkov vitamina D s hiperfosfatemijo. Za odpravo hiperfosfatemije, predpisane Almagel (5-10 ml 4-krat na dan). Med zdravljenjem se spremlja raven fosforja in kalcija v krvi.

Korekcijo kislinsko-bazične zmesi izvedemo s 5% raztopino natrijevega bikarbonata intravensko. V primeru oligurije je predpisan lasix za povečanje količine urina v odmerku, ki zagotavlja poliurijo (največji odmerek 1 g / dan). Za normalizacijo krvnega tlaka z uporabo standardnih antihipertenzivnih zdravil v kombinaciji z lasix.

Za anemijo so predpisani preparati železa, androgeni in folna kislina, opravljene pa so tudi delne transfuzije mase eritrocitov s 25% zmanjšanjem hematokrita. Odmerek kemoterapevtskih zdravil in antibiotikov se določi glede na metodo izločanja. Odmerki sulfonamidov, zeporina, meticilina, ampicilina in penicilina se zmanjšajo za faktor 2-3. Pri jemanju polimiksinov, neomicina, monomicina in streptomicina, tudi v majhnih odmerkih, se lahko pojavijo zapleti (nevritis slušnega živca itd.). Bolniki s kronično ledvično boleznijo so kontraindicirani derivati ​​nitrofuranov.

Ob začetku končne faze in odsotnosti učinka simptomatske terapije je bolniku predpisana redna hemodializa (2-3 krat na teden). Prehod na hemodializo je priporočljiv, če očistek kreatinina pade pod 10 ml / min in njegova plazemska koncentracija naraste na 0,1 g / l. Izbira taktike terapije, je treba upoštevati, da razvoj zapletov pri kronični odpovedi ledvic zmanjšuje učinek hemodialize in odpravlja možnost presaditve ledvic.

S pravočasno hemodializo ali presaditvijo ledvic je možna trajna rehabilitacija in znatno podaljšanje življenjske dobe. Odločitev o možnosti teh vrst zdravljenja opravijo transplantologi in zdravniki na hemodializnem centru.

Etiologija in patogeneza kronične odpovedi ledvic

Etiologija

Patogeneza

Urolitiaza je presnovna bolezen, ki jo povzročajo različni endogeni in / ali eksogeni vzroki, vključno z dednim, za katero je značilna prisotnost kamna v ledvicah in sečilih.

Etiologija glomerulonefritisa (GN), še posebej kroničnega, ni dobro razumljena. Opazovanja zadnjih let kažejo, da je to posledica ne le streptokokne okužbe, kot je bilo prej. V literaturi so opisani primeri akutne GN, ko je bil skrbno preučen pacientov dokaz.

Bakteriemični (endotoksični) šok pri uroloških bolnikih je eden najresnejših zapletov vnetnih bolezni in ga spremlja visoka smrtnost (30–70%). Povzročajo ga endotoksini tako gram-pozitivnih kot gram-negativnih mikroorganizmov, vendar v drugi obliki.

Kršitev odtoka v ledvični veni z zmanjšanjem lumna na katerem koli delu glavnega venskega debla vodi do kongestivne ledvične hipertenzije. To je mehanizem za povečanje venskega tlaka v ledvicah z nefroptozo, trombozo ledvičnih ven, cicatricialno stenozo, retroaortno lokalizacijo.

Splošno sprejeta klasifikacija kronične odpovedi ledvic ne obstaja. Večina jih usmeri zdravnika k odkrivanju in zdravljenju poznih stadijev kronične odpovedi ledvic, pri čemer se izguba 60-80% nefronov in zmanjšanje hitrosti glomerulne filtracije zmanjša za manj kot 30 ml / min, kar se izvaja.

Kronična odpoved ledvic

Objavljeno v reviji:
V svetu zdravil »» №1 1999 PROFESER I.A. BORISOV, PREDSEDNIK NEFROLOGIJE IZOBRAŽEVALNO-ZNANSTVENEGA CENTRA MEDICINSKEGA CENTRA UD PREDSEDNIKA RUSKE FEDERACIJE

Kronična ledvična odpoved (CRF) je motnja homeostaze, ki jo povzroča ireverzibilno zmanjšanje mase aktivnih nefronov (MDN) ledvic. Pojavlja se pri vseh progresivnih boleznih ledvic in se kaže kot multisimptomatski kompleks, ki odraža udeležbo skoraj vseh organov in sistemov pacienta v tem procesu.

Delovanje ledvic zagotavlja: 1) ohranjanje volumnov telesnih tekočin in vzdrževanje ustrezne količine ionov in osmotsko aktivnih snovi v njih; 2) ohranjanje kislinsko-baznega ravnovesja; 3) izločanje endogenih metabolitov in eksogeno apliciranih snovi; 4) sinteza številnih biološko aktivnih snovi (renin, prostaglandini, aktivni presnovki vitamina D3, natriuretski peptid urodilatin itd.); 5) presnovo beljakovin, lipidov, ogljikovih hidratov. Kršitve teh funkcij povzročajo različne klinične simptome, ki se povečujejo z upadom ledvične funkcije. Ledvice imajo veliko kompenzacijsko zmogljivost, le izguba pomembnega MDN, ki se približuje 60-70%, spremljajo klinični simptomi CRF. Razviti simptomi CRF, imenovani uremija ali terminalna ledvična odpoved (ESRD), se pojavijo, ko se obseg preostale populacije nefrona približa 10%.

Najpogostejši vzroki CRF so glomerulonefritis, pielonefritis in drugi intersticijski nefritis, diabetična nefropatija (slednja v nekaterih državah, zlasti v Združenih državah, je ena izmed prvih mest med vzroki ESRD, ki zahtevajo zdravljenje s hemodializo). Hkrati pa se vedno pogosteje pojavlja CRF, ki se pojavi pri bolnikih s protinom, revmatoidnim artritisom, nefropatijo pri SLE in sistemskem vaskulitisu, iatrogeni nefropatiji itd. V povezavi s staranjem prebivalstva razvitih držav se angiogenska nefroskleroza (hipertenzivna, aterosklerotična) in urološke bolezni, ki jo spremlja obstrukcija urina (hipertrofija prostate, tumorji, kamni), med vzroki CRF vse bolj poveča.

Informacije o pogostnosti kronične ledvične bolezni so zelo sporne zaradi različnih možnosti populacijske analize tega problema. Po naših podatkih je to v dobro raziskani populaciji Moskve 0,35%, medtem ko se je skoraj 90% primerov kronične ledvične bolezni pojavilo pri starejših. Podrobnejši podatki o pogostosti ESRD. V povprečju je verjetno ocenjeno na 100-250 primerov na milijon prebivalcev. Po podatkih Evropskega registra ledvičnih povezav (ERA-EDTA) (1998) se je pogostost ESRD, ki je zahtevala nadomestno zdravljenje na hemodializi v zahodni Evropi leta 1995, gibala od 82 primerov na milijon prebivalcev na Nizozemskem do 163 primerov v Nemčiji (povprečno 91 primerov na milijon). prebivalstva). V ZDA je ta številka znašala 211 ljudi na milijon - podatki iz leta 1992. Hkrati je očitno povečanje pogostosti ESRD in ESRD v zadnjem času, zlasti v visoko razvitih državah. To dejstvo je povezano z opaznim staranjem prebivalstva teh držav - to so starejši in starejši ljudje, tako zaradi involutivnih sprememb ledvic, ki bistveno zmanjšajo njihovo funkcionalno rezervo, in zaradi multimorbidnosti senilne patologije, med katero je pogosta poškodba ledvic, in tvorijo večino zbirke. bolnikih s CKD in TPN. Po istem registru je bil delež ljudi, starih 60 let in več, v Franciji, na primer, 58%, v Italiji pa 61%.

Kljub razlikam v etioloških dejavnikih, ki vodijo v razvoj CRF, so morfološke spremembe ledvic z napredovalim CRF enakega tipa in so označene z glomerulosklerozo, tubulo-intersticijsko fibrozo, sklerozo intrarenalnih arterij in arteriolov, hipertrofijo preostalih nefronov. Izgubljena je morfološka specifičnost prvotne poškodbe ledvic. Za spremembe v intrakranialni hemodinamiki, ki je značilna za kronično ledvično odpoved, je značilna hipertenzija, ki jo povzroča zmanjšanje tonusa glomerularne arteriole in / ali izhodne arteriole ter hiperfiltracija z izgubo funkcionalne renalne rezerve. Funkcionalne spremembe spremlja glomerularna hipertrofija, katere resnost očitno pušča svoj pečat na stopnji nadaljnjega napredovanja CRF.

Patogeneza kronične odpovedi ledvic

Progressive redukcijo MDN in / ali zmanjšanje glomerularne filtracije (CF) v vsakem posebej delujočem nefronu spremlja kopičenje nekaterih (več kot 200 je že znanih) in pomanjkanje drugih biološko aktivnih snovi. Nastala neravnovesja zaviralcev in stimulansov presnovnih procesov vodijo do regulativnega neravnovesja na ravni celotnega organizma - zelo zapletenega in slabo razumljenega.

Prilagajanje tem pogojem, tako na ravni ledvic kot tudi na ravni organizma, zapre številne »začarane kroge«, kar vodi do porazov vseh človeških organov in sistemov. V kumulativnem učinku različnih biokemičnih, metabolnih in patofizioloških nenormalnosti, ki so del tega stanja, je treba videti bistvo CRF.

Kljub temu se lahko z nekaterimi produkti presnove beljakovin in aminokislin, zlasti z gvanidinskimi spojinami (metil in dimetilgvanidin, kreatin, kreatinin, gvanidinska jantarna kislina), pojavijo simptomi CRF kot slabo počutje, anoreksija, slabost, bruhanje, glavobol. bolečina; s kopičenjem metilgvanidina - hipertrigliceridemijo in zmanjšano absorpcijo kalcija v črevesju; s kopičenjem gvanidinske jantarne kisline - funkcionalne motnje hemostaze trombocitov.

S snovmi, ki vsebujejo dušik z višjo molekulsko maso, s tako imenovanimi srednjimi molekulami (z molekulsko maso 300 do 3500), vključno s številnimi polipeptidnimi hormoni, zlasti insulinom, glukagonom, parathormonom (PTH), rastnim hormonom, luteinizirajočim hormonom, prolaktina, poveže učinek na število eritroidnih celic v kostnem mozgu bolnikov in na vključitev železa v hemoglobin, razvoj polinevropatije, vpliv na presnovo lipidov in ogljikovih hidratov, na imunost. Vendar imajo različne biološko aktivne snovi različne toksične učinke. Slednje je bolj jasno razvidno iz PTH, ki je skupaj z mobilizacijo kalcija iz kosti in razvojem osteodistrofije odgovorna za trigliceridemijo in pospeševanje ateroskleroze, polinevropatije, impotence in nekaterih drugih manifestacij uremije, ki jo približuje konceptu "univerzalnega uremičnega toksina". Vendar pa se povprečne molekule kopičijo v krvi pacientov, ne samo z uremijo, temveč tudi s številnimi drugimi resnimi boleznimi (šok, koma, miokardni infarkt, meningitis, pankreatitis itd.), Kar precej odraža resnost bolnikov in pomanjkanje organov (poliorganov), njihovo resnično. pomena v patogenezi ESRD ostaja sporna.

Zaradi progresivnega poslabšanja funkcionalnega stanja ledvic, stanje tako zunajceličnega okolja kot celic z njihovimi interakcijami (npr. Tvorba kompleksov peptid-inzulin zavira specifične celične insulinske receptorje in s tem moti izkoriščanje glukoze) in organizma kot celote se spreminja.

Prekinitev transmembranske tekočine in pretoka ionov v CRF spremlja povečanje vsebnosti intracelularnega natrija, zmanjšanje intracelularne vsebnosti kalija, osmotsko inducirano s hiperhidracijo celic in padec transcelularnega električnega potenciala. Zmanjša se aktivnost ATP-ase, zlasti v eritrocitih in možganskih celicah. Funkcionalna sposobnost eritrocitov, levkocitov, trombocitov, celic skeletnih mišic se bistveno spremeni, kar je enostavno povezano z anemijo, nagnjenostjo k okužbam, krvavitvami, miopatijami itd., Kar je značilno za uremijo.

Nezmožnost ledvic, da bi zagotovila ravnotežje vode in elektrolitov, vodi v kopičenje odvečne vode in natrija v telesu, do popolne dehidracije in arterijske hipertenzije. Obstajajo dokazi, da že z nastopom zmanjšanja glomerularne filtracije obstaja jasna tendenca k zvišanju krvnega tlaka, nastanku hipertrofije in diastolni disfunkciji levega prekata.

Zgodnji hiperinzulinizem, sekundarni hiperparatiroidizem in spremembe v profilu lipidov v krvi so pri teh bolnikih nagnjeni k nastanku metaboličnih polisindromov z visokim aterogenim indeksom.

Klinične manifestacije CKD in TPN

1. Kršitve vodnega in elektrolitskega ravnovesja in KCHR. Najbolj temeljna funkcija ledvic, sposobnost, da ustrezno izloči vodo, začne najbolj trpeti. To je posledica kršitve njihove sposobnosti koncentracije urina, s približevanjem osmolarnosti urina osmolarnosti krvne plazme. Pri doseganju stanja izostenurije za izločanje ustreznega števila osmotskih presnovkov (približno 600 mosm / kg vode na dan) morajo ledvice sprostiti vsaj 2 litra obvezne vode, kar povzroči prisilno poliurijo, ki je eden prvih simptomov CRF. Istočasno se obseg nihanj izločenega urina zoži do meje in ostra sprememba bolnikovega režima pitja lahko povzroči tako hitro dehidracijo organizma kot enako hitro dehidracijo. Oboje lahko povzroči različne kardiovaskularne motnje in elektrolitsko neravnovesje, še posebej nevarno za ljudi starejše in senilne starosti.

Ravnovesje med natrijem, kalijem in magnezijem je relativno primerno ohranjeno do končne stopnje kronične odpovedi ledvic (dokler se CF zmanjša pod 15 ml / min), potem pa se ledvice ne morejo odzvati na ostra nihanja v vnosu hrane. Pomanjkanje užitnega natrija, kot tudi prekomerna uporaba diuretikov, zlahka vodi do njegovega negativnega ravnovesja, povečanja količine zunajcelične tekočine, zmanjšanja hitrosti CF, hitrega povečanja azotemije. Neskladnost s prehrano, ki je omejena s kalijem, vodi v hiperkaliemijo, pri kateri lahko prispeva acidoza. Hkrati je zaradi hiporeniemičnega hipoalosteronizma lahko prisotna vztrajna hiperkalemija z normalnim vnosom kalija, odsotnost oligurije in akutna acidoza. Slednje se pogosto kombinira s sladkorno boleznijo. Povečanje koncentracije magnezija lahko spremljajo respiratorna odpoved in mišična paraliza. CSFR vzdržuje ledvica zaradi reabsorpcije bikarbonatov s proksimalnimi tubulami in izločanjem distalnih vodikovih ionov v obliki amoniaka in titriranih kislin. Velike funkcionalne rezerve omogočajo, da ledvica ohrani normalen KSchR, vključno z zmanjšanjem MDN za 80% od norme. Povečanje acidoze spremljajo respiratorne motnje tipa dihalnega ritma Amburget ali Kussmaul-Meier dihanje.

2. Kršitev fosforja-kalyshchevogo izmenjavo. Sekundarni hiperparatiroidizem. Prvi znaki oslabljenega presnove fosforja in kalcija so navedeni zelo zgodaj. Že z zmanjšanjem KF na 80-60 ml / min, z normalno ali rahlo znižano koncentracijo kalcija in fosforja, se ugotovi zmanjšanje ravni kalcitriola, blokiranje absorpcije kalcija v črevesju in zvišanje ravni PTH. Možno je, da je zmanjšanje sinteze kalcitriola s poznejšo hipokalcemijo kot posledico zmanjšanja absorpcije slednjega v črevesju izhodišče za prekomerno sintezo PTH. Če se CF zmanjša na 25 ml / min, se pojavita hiperfosfatemija in hipokalcemija (zlasti zaradi ioniziranega kalcija). Acidoza poveča ionizirano frakcijo kalcija in hitra korekcija acidoze lahko dramatično zmanjša raven ioniziranega kalcija in povzroči akutno hipokalcemijo s tetanijo in epileptičnimi napadi. Hipokalcemijo spodbuja visoka stopnja kalcitonina, ki blokira transmembranski transport kalcijevih ionov, in pomanjkanje ledvične tvorbe 1,25 (OH) 2D3 (aktivni derivat vitamina D), ki ovira absorpcijo kalcija v črevesju. Hipokalcemija spodbuja nadaljnjo sintezo PTH, čigar izločanje preko ledvic je tudi moteno. Izrazita slika sekundarnega hiperparatiroidizma se razvije z fibroznim osteitisom - osteoporozo, osteofibrozo, pogosto z osteomalacijo, katere patogeneza ni povsem jasna. Skupaj s spremembami v kosteh, ki jih združuje izraz "ledvična osteodistrofija", lahko bolniki z uremikom razvijejo zunajcelično ali metastatsko kalcifikacijo, zlasti kadar kalcijev fosfor presega 60. Običajna mesta metastatske kalcifikacije so srednje-kalibra žile, podkožno tkivo, sklepna in periartikularna tkiva, oči, miokard in pljuča. Pojav tega procesa je lahko simptom rdečih oči, izčrpavajoči srbenje, artropatija, psevdohipertenzijski sindrom pri kalcifikaciji brahialne arterije, kalcifikacija srčnih in možganskih arterij (srčni napad, kap), sindrom pljučne hipertenzije, popolna mikrocirkulacijska motnja. Simptomski kompleks sekundarnega hiperparatiroidizma, ki je posledica večplastnega delovanja paratiroidnega hormona, lahko dopolnjujejo periferna nevropatija, encefalopatija, kardiomiopatija, erozivne in ulcerozne lezije želodca in črevesja, impotenca.

3. Presnova beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob. Poraz proksimalnega tubula ledvic, ki presnavlja peptide z molekulsko maso manj kot 60.000, vodi do pomanjkanja aminokislin, zlasti esencialnih, histidin se prevede v isto razrešnico. Z neustreznim vnosom aminokislin s hrano (prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin), pomanjkanjem beljakovin, izgubo mišične mase, napredovanje kaheksije, so moteni procesi obnavljanja tkiv.

Hiperinzulinizem, odpornost na tkivni insulin in okvarjeno toleranco za glukozo, t.j., se odkrijejo zgodaj pri bolnikih s CRF (že z zmanjšanjem KF na 80 ml / min). tako imenovani uremični psevdo-sladkor z izjemno redkim razvojem ketoacidoze. Katabolizem narašča kot odziv na pomanjkanje energije s tkivi, katerih energetski metabolizem zagotavlja glukoza (možgani), predvsem trpljenje. Kopičenje inhibitorjev glukoneogeneze vodi do aktivacije alternativne poti z nastajanjem mlečne kisline, zaradi česar so ti bolniki nagnjeni k razvoju laktacidoze.

Pri CRF, tudi če se kreatinin v krvi poveča na 3 mg%, se očistek mevalonata, ki je glavni predhodnik sinteze holesterola, zmanjša, trigliceridi se odstranijo iz plazme, medtem ko hkrati zavira aktivnost lipoprotein lipaze, zmanjšuje njihovo cepitev in stimulira sintezo VLDL. Obstaja tudi sprememba lipidnih subfrakcij - zmanjšanje ravni HDL in povečanje razmerja med apo E in apo A lipoproteini. Vse to prispeva k pospeševanju aterogeneze in vodi do visoke smrtnosti teh bolnikov zaradi bolezni srca in ožilja (v 50-60% primerov).

4. Spremembe v krvnem sistemu. Najbolj očitne spremembe v krvnem sistemu pri bolnikih z CRF so anemija in hemoragična diateza. Anemija, ki jo opazimo pri 80% bolnikov s kompenziranim CRF in pri 100% bolnikov s ESRD, je posledica tako progresivnega zmanjšanja sinteze eritropoetina v ledvicah kot tudi sprememb v samih eritrocitih, ki postanejo bolj tog in nagnjena k aglutinaciji in hemolizi. Na sintezo hemoglobina vpliva tudi kopičenje njegovih inhibitorjev.

Pri uremiji je motnja trombocitov slabša. Zlasti je povezana s kopičenjem gvanidinske jantarne kisline in drugih inhibitorjev agregacije trombocitov. Rezultat je povečanje časa krvavitve, čeprav čas strjevanja krvi, protrombinski in parcialni tromboplastinski čas ostanejo v normalnih mejah. Posledica tega so lahko pojavljanje ekhimoze, modrice, notranje krvavitve.

5. Poraz živčnega sistema. Na strani perifernega živčnega sistema je navedena progresivna periferna polinevropatija. Na začetku je poraz čutnih živcev izrazitejši od motoričnih; spodnje okončine so bolj prizadete kot tudi distalni udovi. Njegove začetne manifestacije so lahko značilne za oslabljeno občutljivost na vibracije, parestezije, pekoč občutek kože ekstremov in sindrom "nemirnih nog". V prihodnosti se pridružite šibkosti mišic, trzanju mišic, tresenju rok, krčev v mišicah telet. V hujših primerih se lahko razvije pareza udov.

Simptomatologija centralnega živčnega sistema je podvržena dinamiki od hitre utrujenosti, izgube spomina, motenj spanja do hude inhibicije in agitacije, akutne psihoze, epileptiformnih napadov, motenj možganske cirkulacije, kome. To je posledica oslabljene hidracije možganskih celic in okvarjene intracelularne energije.

6. Lezije kardiovaskularnega sistema in pljuč. Na delovanje kardiovaskularnega sistema vpliva veliko dejavnikov - motnje renin-angiotenznega sistema, pomanjkanje prostaglandina, povečanje obsega zunajcelične tekočine, spremembe v izločanju natrija, hiperkalemija itd. Najpogostejši zaplet CRF je arterijska hipertenzija, opažena pri 50-80% bolnikov. Pri majhnem deležu se pojavi maligna arterijska hipertenzija s hudo hiperreninemijo, encefalopatijo, konvulzivnimi napadi, plazemskimi krvavitvami v mrežnici in edemom optičnega živca.

Pri večini bolnikov v napredovalni fazi kronične ledvične bolezni je ugotovljena kardiomiopatija, ki poleg preobremenitve srca s hipertenzijo in hipervolemijo temelji na anemiji, acidozi, elektrolitskem neravnovesju, koronarnih arterijskih poškodbah itd. Njegove manifestacije so številne motnje srčnega ritma in kongestivno srčno popuščanje.

Eden najhujših zapletov uremije je perikarditis. Njegova geneza ni dovolj jasna; v nasprotju s perikarditisom druge etiologije ga spremlja nastanek hemoragične tekočine v perikardialni votlini. Perikarditis je lahko vzrok za srčno tamponado, hudo srčno popuščanje, "oklepno oblečeno srce"; Zaseda eno od vodilnih mest med "uremičnimi" vzroki smrti, zamisel o njem kot "smrtni zvonček uremika" se lahko spremeni le s pomočjo pravočasne in intenzivne dialize. Zadrževanje tekočine v telesu lahko spremlja razvoj pljučnega edema. Tudi v odsotnosti hiperhidracije se lahko v ozadju normalnega ali rahlo povišanega intrakardialnega in pljučnega pritiska opazi poseben vzorec „vodnih pljuč“, ki je značilen samo za uremijo. Radiografsko označuje obliko "metuljega krila", ki odraža stagnacijo krvi v žilah korenin pljuč in povečano prepustnost membran alveolarnih kapilar. Ta pljučni edem se z zdravo dializo zlahka popravi.

Pri uremiji je možen tudi pnevmonitis, ki se morfološko manifestira z zmanjšanjem elastičnosti pljučnega tkiva, predvsem zaradi hialinoze alveolarnih membran in intersticijskega alveolarnega edema. Vendar pa ta patologija nima tipičnih kliničnih manifestacij.

7. Poraz prebavnega sistema. Tako imenovani dispeptični sindrom opažamo pri skoraj vseh bolnikih s kronično ledvično boleznijo, čeprav njegova resnost ni vedno povezana s stopnjo azotemije. Menijo, da v svoji genezi poseben pomen pripada postopno naraščajoči vikarski funkciji prebavnega trakta (črevesna ureoliza lahko poveča tvorbo amoniaka za 5-6 krat), povečanje vsebnosti gastrina zaradi zmanjšanja presnove v ledvicah, sekundarni hiperparatiroidizem. Posledica tega je razvoj erozivnega in ulceroznega gastroenterokolitisa, ki je pogosto zapleten s krvavitvami iz različnih delov prebavil. Pojav slednjega prispeva k kršitvi hemostaze trombocitov.

Pri vseh bolnikih s hudo kronično ledvično boleznijo so značilne pritožbe zaradi izgube apetita ali anoreksije, slabosti in bruhanja. Značilen je uremični vonj usta, ki ga povzroča pretvorba sečnine v slino v amonijak, videz slednjega se pogosto kombinira z neprijetnimi občutki okusa.

Možen je razvoj reaktivnega pankreatitisa, ki se kaže v okoliških bolečinah, zadrževanju plina in blata, hiperamilazemiji. Redko se pojavi uremični pseudoperitonitis z značilno odsotnostjo hipertermije in premikom levkocitne formule.

Pri TPN je možno okvaro jeter s progresivno hipoproteinemijo in hipobilubinemijo, povečanjem sinteze melanina in urokromov ter zmanjšanjem njihovega izločanja. Značilna značilnost je pigmentacija kože - rumeno-rjava s pepelastim tonom.

8. Okvarjena imunost. Motnje imunosti pri bolnikih z CRF lahko povzroči osnovna bolezen, ki je povzročila CRF, na primer glomerulonefritis, SLE, sistemski vaskulitis itd., Zdravljenje osnovne bolezni s steroidi ali citostatiki, učinek uremije na imunokompetentne celice. Levkociti bolnikov z uremijo zmanjšujejo kemotaksijo in fagocitno aktivnost. Zamujajo preobčutljivostne reakcije. Reakcije protiteles na nekatere antigene (npr. Tetanus, davica) ostanejo normalne, druge (npr. Tifus O in H, gripa) pa se zmanjšajo.

Okužbe so eden najpogostejših vzrokov smrti bolnikov z ESRD. Najpogostejše vrste infekcijskih zapletov v obdobju preddialize so bile pljučnica in kolibacilarni sepsa; Pri bolnikih, ki so se zdravili s hemodializo, je na prvem mestu prišlo do angiogenske sepse, katere vir postane žilni dostop. Povzročitelj angiogenske sepse je skoraj vedno Gram-pozitivna flora in se pogosto razvije septikopemija, vključno z razvojem septičnega endokarditisa.

Tako so CRF in še posebej ESRD tako obsežni klinični sindromi, ki zajemajo toliko področij interne medicine, da v svoji študiji "obstaja dovolj prostora za vse."

CKD je lahko reverzibilna le v zelo redkih primerih. Praviloma napreduje (tudi če začetne bolezni ledvic izgubijo ostrino in preidejo v latentno fazo) in se konča s končno stopnjo, kar zahteva vključitev nadomestnih metod delovanja ledvic. Postopek v ledvicah lahko pridobi značilnosti ne-vnetne nefroskleroze, stopnja CF pa se še naprej linearno zmanjšuje v času. Vendar pa se ta proces lahko pospeši pod vplivom akutne dehidracije in hipovolemije (ostra omejitev natrijevega natrija, prekomerne diuretike), obstrukcije in okužbe sečil, hiperkalcemije in hiperurikemije. Dejavniki tveganja za napredovanje bolezni ledvic, ne glede na osnovno bolezen, so: arterijska hipertenzija, huda proteinurija, kajenje, hiperlipidemija in hiperhomocisteinemija. V tem primeru so prvi trije dejavniki po multivariatnih analizah zelo pomembni in neodvisni.

Posebno pomembno za določanje resnosti ledvične odpovedi je določitev ravni serumskega kreatinina ali kreatininskega očistka (CK). Dinamični nadzor nad nivojem kreatinina v krvi ali inverznim merjenjem nivoja kreatinina (1 / raven kreatinina), kot tudi stopnja CF, vam omogoča, da dobite dokaj jasno predstavo o stopnji CRF in njenem napredovanju.

Obravnava ESRD in ESRD

Zdravljenje kronične odpovedi ledvic se izvaja predvsem s konzervativnimi metodami, zdravljenje ESRD z metodami, ki nadomeščajo delovanje ledvic (programska hemodializa, kronična peritonealna dializa, presaditev ledvic).

Za namene sekundarne profilakse kronične ledvične bolezni je treba skrbno spremljati aktivnost začetnega ledvičnega procesa, njegovo sistematično in ustrezno zdravljenje, aktivno klinično preiskavo bolnikov.

Zdravljenje CRF je hkrati patogenetsko in simptomatsko in je namenjeno popravljanju elektrolitskih motenj vode, normalizaciji krvnega tlaka, odpravljanju anemije, hiperfosfatemije in hiperparatiroidizma, preprečevanju kopičenja strupenih presnovnih produktov v telesu.

Najpomembnejša komponenta kompleksnega zdravljenja kronične odpovedi ledvic je prehrana. S pomočjo prehrane je možno zmanjšati resnost zastrupitve, zmanjšati pojavnost sekundarnega hiperparatiroidizma, zmanjšati stopnjo napredovanja CRF in tako upočasniti prehod na nadomestno zdravljenje ledvic.

Cilji prehranske terapije so doseženi pod pogojem optimalne omejitve dušikovega in fosfornega vnosa s hrano, zadostne energetske vrednosti hrane, zadovoljevanja potreb telesa po esencialnih aminokislinah in polinenasičenih maščobnih kislinah, optimalne uporabe tekočin in soli.

Dietna terapija se mora začeti v zgodnji fazi CRF, ko kreatinin v krvi začne presegati normalno mejo. Njegova osnova je omejitev beljakovin in fosforja s hkratnim dodajanjem esencialnih aminokislin, vključno s histidinom. Pri predpisovanju prehrane je treba upoštevati stereotip o hrani in navade bolnika.

V fazi popolne kompenzacije CRF se ohrani normalna vrednost za pacientovo prehrano z vsebnostjo beljakovin približno 1 g / kg telesne teže, ni potreben dodatek aminokislin. V fazi azotemije je omejitev živilskih beljakovin (0,8–0,5–0,4 g / kg teže, odvisno od stopnje azotemije) in fosforja (jajčni rumenjak in perutnina izključena, goveje meso, ribe, riž, krompir pa se ponovno segrejejo). velike količine vode, ki omogoča zmanjšanje količine fosfata na 6-7 mg / kg / dan, tj. skoraj dvakrat). Priporoča se dodajanje esencialnih kislin v obliki ketosterila 4-6-8 tablet 3-krat na dan z obroki. Prisotnost kalcijevih soli ketosterila v sestavi prispeva k vezavi fosfatov v črevesju.

Pri prenosu bolnika na zdravljenje s hemodializo se poraba beljakovin poveča na 1,0-1,3 g / kg telesne teže, vzdrževanje esencialnih aminokislin pa se ohrani. Energijska vrednost hrane mora ustrezati 30-35 kcal / kg / dan, kar se doseže z zaužitjem zadostne količine ogljikovih hidratov (približno 450 g) in maščob (približno 90 g). Energetske potrebe po 50 letih se zmanjšajo za 5%, po 60 letih pa za 10% v vsakem naslednjem desetletju. Količina porabljene tekočine se primerja z diurezo in ne sme preseči količine urina, ki se sprosti s 500 ml. Poraba natrija je v povprečju omejena na 5-7 g / dan, čeprav je bolje, da jo preštejemo individualno, ob upoštevanju značilnosti njegovega izločanja, prisotnosti ali odsotnosti arterijske hipertenzije in edema. Treba je izključiti soljeno meso in ribe, trde sire in navadno peko kruha.

Pri zdravljenju hipervolemije je zdravilo prve izbire furosemid v velikih odmerkih, z neučinkovitostjo, lahko ga kombiniramo s tiazidi.

Za korekcijo arterijske hipertenzije so zdravila prve izbire zaviralci ACE in blokatorji angioizinskih receptorjev, saj preprečujejo napredovanje CRF, hipertrofijo levega prekata in koronarno srčno bolezen. Vendar je treba z zvišanjem ravni kreatinina za več kot 300 μmol / l njegovo dajanje spremljati strog nadzor nad krvnim tlakom in delovanjem ledvic zaradi možnosti ostre in včasih nepopravljive kapljice zaradi zmanjšanja rasti glomerularne arteriole, zmanjšanja hidrostatične in filtracije. pritisk v njem. Upoštevati je treba možnost razvoja hiperkaliemije in poslabšanja anemije med zdravljenjem s temi zdravili. Zaviralci kalcijevih kanalov ostajajo zdravila druge izbire. Zdravilo in njegov odmerek izberemo individualno. Glede na to, da je arterijska hipertenzija zelo pomemben in neodvisen dejavnik tveganja za napredovanje CRF, je treba pri teh bolnikih doseči ne zmanjšanje, ampak normalizacijo krvnega tlaka. Resno pozornost je treba posvetiti sekundarnemu hiperparatiroidizmu. V svoji genezi je zadrževanje fosfatov pomembno, kar vodi v zaviranje ledvične 1-alfa-hidroksilaze in zmanjšanje sinteze 1,25 (OH) 2 vitamina D, nezadostno nizko izločanje kalcitriola in PTH hipersekrecijo.

Kalcijeve soli so prednostne za preprečevanje njenega razvoja in napredovanja, po možnosti kalcijev karbonat do 3-4 g / dan (možnost hiperkalcemije je treba upoštevati), pri čemer je povečanje ravni obščitničnega hormona več kot 2-3-krat, je mogoče dajati majhne odmerke 1,25 (OH) Vitamin D. Kontrolirana študija s placebom je pokazala, da majhni odmerki tega vitamina preprečujejo povečanje PTH brez zvišanja ravni kalcija v krvi in ​​urinu. Morda uporaba rocaltrol (kalcitriol), začenši tudi z majhnimi odmerki (0,25 mg na dan).

Pri zdravljenju anemije se trenutno široko uporabljajo rekombinantni eritropoetini - Recordon (Eprex) do 2.000 U, 3-krat na teden. Najboljši rezultati so doseženi s sočasnim intravenskim dajanjem železovih pripravkov (ferrum-lek).

Za zmanjšanje manifestacije dispeptičnega sindroma je mogoče uporabiti hofitol (očiščen ekstrakt svežega artičokovega soka iz polja), po možnosti intramuskularno ali intravensko počasi 1-2 krat na dan za 5-10 ml.

Da bi povečali spolno funkcijo pri moških, je mogoče uporabiti pripravke testosterona (andriol za peroralno dajanje 80-120 mg / dan ali silfadenil), za ženske - konjugirane estrogene in gestagene (zlasti za anovulacijo in visok luteinizirajoči hormon). Dislipidemija in hiperhomocisteinemija kot dejavnika aterogeneze in napredovanja CKD zahtevata tudi veliko pozornosti. Za korekcijo dislipidemije, očitno, lahko atorvastatin, ki vpliva na raven holesterola in trigliceridov, postane prvo zdravilo. Da bi popravili homocisteinemijo, je treba pomanjkanje folata dopolniti, tj. folne kisline.

Oralni sorbenti (SNK premog, oksidirani škrob, kokosov premog), na katere so bili predhodno pritrjeni nekateri upi, niso upravičili teh upov zaradi nezadostne ekstrakcije iz telesa predvsem kreatinina in vode. Priprava bolnika na zdravljenje z dializo, skupaj s psihološko pripravo, zahteva pravočasno uvedbo žilnega dostopa (domneva se, da je to treba storiti že s padcem CF na 25-20 ml / min) in cepljenjem proti hepatitisu B.