Prehrana na hemodializi. Kalcij in fosfor pri ljudeh

O vlogi fosforja in kalcija v telesu, natančneje, o presnovi kalcija in fosforja ter o njegovih kršitvah je zapisano celotno znanstveno delo. Ta dva elementa sta tesno povezana; običajno več fosforja v krvi, manj kalcija - in obratno. Medtem pa sta oba elementa nujno potrebna, normalno delovanje človeškega telesa brez njihovega "pravilnega" razmerja ni mogoče.

Kaj kalcij počne v telesu? In veliko stvari, pravijo znanstveniki. Glavne funkcije kalcija v telesu vključujejo:

- strukturne (tvorijo kosti in zobe);

- signal (deluje kot znotrajcelični sekundarni posredniški posrednik);

- encimski (vpliva na strjevanje krvi);

- neuromuskularni (nadzira vzdražljivost, sproščanje nevrotransmiterjev, preko katerega prenos električnega impulza iz živčne celice sproži krčenje mišic).

V telesu zdrave odrasle osebe vsebuje približno 1-2 kg kalcija, do 98% katerega je v sestavi okostja. To je približno 2% telesne teže. V krvi je raven kalcija 9-11 mg / 100 ml, v zunajcelični tekočini - približno 20 mg / 100 ml.

Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije, dnevni vnos kalcija v telo ne sme biti manjši od 1-1,2 g na dan (za odraslega) in je odvisen od starosti. V telesu mora biti v določenem razmerju s fosforjem. Optimalno razmerje teh elementov velja za 1 do 1,5 (Ca do P).

Fosfor pri ljudeh je manjši - približno 670 g, približno 1% telesne teže. Sodeluje tudi pri tvorbi kosti (ki vsebujejo do 90% celotnega fosforja) in celične energetske presnove. Fosfor je vključen v številne procese v telesu, vključno s presnovo maščob in sintezo beljakovin, pomaga delovati mišičnega tkiva (skeletne mišice in srčne mišice).

Dnevna potreba po fosforju pri odraslem je približno 1,2 g. Pri visoki porabi energije (težko fizično delo, velika mišična obremenitev pri športnikih itd.) Se potreba po fosforju poveča za 1,5-2 krat. Nosečnice in doječe ženske morajo dnevno povečati količino fosforja na 1,5 g.

Neuspeh ledvic pri dializnih bolnikih vodi v presežek fosforja v telesu - tako kot sečnina, kalij ali voda, se ne »odstrani« iz ledvic na »običajni« način. Za pomoč pridejo majhne, ​​tako imenovane obščitnične žleze (tam so štiri), ki se nahajajo na straneh ščitnice. Začnejo aktivno proizvajati obščitnični hormon (paratiroidni hormon), ki na koncu zmanjša vsebnost fosforja v krvi in ​​poveča vsebnost kalcija (običajno ga raztopi iz kosti).

Dejstvo je, da je ta proces veliko bolj zapleten, kot ga opisujemo, zelo ga je težko ustaviti in pogosto vodi do osteoporoze, bolezni, za katero je značilno zmanjšanje gostote kosti, kršitev njihove mikroarhitekture in povečana krhkost.

Kaj storiti v tem primeru? Hemodializa pomaga šibko, dializator zlahka izloči fosfor iz krvi, veliko fosforja pa je v tkivih, ki se v običajnem 4-urnem postopku skoraj ne izperejo. Na koncu dialize se fosfati v telesu hitro zmešajo - in raven fosforja v krvi se skoraj vrne na prvotno raven.

Eden od načinov za boj proti presežnemu fosforju zdravniki imenujejo prehod na dnevno (vendar krajšo) dializo. Rezultati poskusnih skupin so bili zelo impresivni. Ni presenetljivo, da je ta problem povsem nepomemben za bolnike na peritonealni dializi, pri katerih se čiščenje odvija neprekinjeno, tako kot pri »zdravih« ledvicah.

Prehod na dnevno hemodializo pa se sooča z ostro odpornostjo večine pacientov - gre za to, da se življenje ne spremeni v stalni, trajni proces zdravljenja.

Potem, morda, da storijo enako kot v primeru kalija ali natrija (sol) - nadaljujte z dieto, ki izključuje živila, bogata s fosforjem, bolj se naslanjajte na izdelke z visoko vsebnostjo kalcija? Žal se izkaže, da so v hrani ti elementi tesno povezani med seboj. Poleg tega so povezane z beljakovinami, ki so ključnega pomena. Prizadevate si povečati raven kalcija - nehote vpijte in "nepotrebnega" fosforja. Poleg tega se kalcij v krvi dokaj slabo absorbira, ker ni aktivnega presnovka vitamina D3. V tem primeru se lahko hrani dodajo sintetični analogi vitamina D3 (alfadol kalcij, alfa D3-Teva, etalfa), vendar povečajo tudi absorpcijo kalcija v krvi, ne pa tudi fosforja.

Relativno izhod iz te slepe ulice je uporaba zdravil, ki omogočajo "upočasnitev" absorpcije fosforja v črevesju. To so tako imenovani pripravki kalcija, ki vežejo fosforja - fosfatna veziva (ali veziva - iz veziva - veziva). Med najbolj znanimi so: CaCO3 (karbonat), kalcijev acetat, sililamer (re-gel), almagel.

Pomembno je vedeti, da je večina teh zdravil treba jemati pred obroki ali med obroki (almagel - po obrokih). V nasprotnem primeru ne bodo imeli nobenega učinka.

Drug način je, da poskušate zavirati proizvodnjo paratiroidnih žlez paratiroidnega hormona z zdravili, ki povečajo občutljivost receptorskih žlez za zunajcelični kalcij (cinakalcet / mimpara). Ali pa je to skrajni primer, popolnoma odstranite obščitnice z operacijo. Res je, da je to precej zapletena zadeva, njihove velikosti so boleče majhne in se pogosto nahajajo preveč atipično. Poleg tega, brez paratiroidnega hormona, bodo kosti hitro postale stare, kar jim bo pomagalo, da se posodabljajo.

Tu smo nazaj na našo mizo. Vsako zdravilo je treba uporabljati v skladu z ustrezno prehrano. Imenujemo le nekaj visoko fosfornih živil, ki se jim je treba izogniti:

- mlečni izdelki (siri, skute, sladkano kondenzirano mleko, mleko, jogurti, mlečni napitki);

- drobovina (jetra, ledvice, srce itd.);

- ribji proizvodi (prekajene ribe, skuše, sardele, postrv, kaviar z rožnatim lososom, jesetrov kaviar);

- sadje (gobe, oreški, semena);

- krušni izdelki (otrobi, pšenične tortilje).

Ni vedno mogoče verjeti oglaševanju. Na Odvozu Privoz:

Koristni nasveti za bolnike na hemodializi

Domov> Dokument

Koristni nasveti za bolnike na hemodializi.

Bolnik, ki je na hemodializi, bi moral izključiti tudi sol iz uživanja in zato. V odsotnosti ali majhni količini urina se presežek natrija ne izloča iz telesa, ampak gre v tkivo, kar vodi do edema, vključno z vitalnimi organi. Torej je lahko pljučni edem usoden. Poveča se tudi količina krvi, ki gre skozi žile, kar vodi do dodatnega pritiska na srce, čigar "črpalna" funkcija je že oslabljena zaradi dolgoletne hipertenzije. Glede na zgoraj opisani mehanizem se krvni tlak dvigne. Bolnik na dializi, ki uživa sol, popije veliko tekočine in pride na naslednjo sejo dialize s precejšnjim povečanjem telesne mase. Odstranitev takšne količine tekočine med hemodializo povzroči strm padec tlaka in ne more vedno končati neškodljivo. Najpogostejša napaka je nahraniti pacienta za dializo s črnim kaviarjem (ki prodaja zadnjo majico) za dvig hemoglobina. To je tako neuporabno in, kot zdaj razumete, nevarno.

Nikoli ne jesti hrane "iz roke nekoga drugega", tj. hrana, ki jo je pripravil nekdo, pa naj gre za gostinsko podjetje, tovarno slaščic ali za starega šolskega prijatelja. Prepričati se morate, da pri pripravi ni bila uporabljena nobena sol. Celo njegovi lastni ženi je treba zaupati, toda preveriti.

Stresalo za sol naj bo na mizi, ne blizu krožnika - naj drugi družinski člani posolijo hrano, ki je že v krožniku, in si priskrbite si ločen stresalnik soli, zjutraj izmerite 2 g soli v njej in čez dan damo več zrn v vsako posodo. In nič več kristala - to je vaša omejitev. Mimogrede, s to uporabo soli okus veliko močnejši.

Da bi preprečili, da bi hrana izgledala sveža, uporabite vse začimbe: poper, čebula, česen, zelenjava, hren, gorčica, limonin sok, paradižnik. Ne smete uporabljati majoneze, solatnih omak, ketchupa, sojine omake kot začimbe - vse vsebujejo veliko soli.

Če ste navajeni, da zajtrkujete s sendvičem, uporabite nesoljeno maslo ali nizko vsebnost maščobe, da ga pripravite, na vrh dajte rezino paradižnika ali kumar, primerni pa so tudi solatni listi in polovica strmega jajca. Lahko naredite sendvič z opečeno rezino bučk ali jajčevca z česnom. Nikoli ne jesti konzerviranega blaga, klobase, klobase, wieners, sir, paštete, ready-made solate iz "kuhanje", ki temelji na načelu, določeno v prvem odstavku.

Znatno omejujejo uporabo juh in juh (lahko pustimo vegetarijanske juhe).

Meso, uporaba rib samo 3-krat na teden.

Iz uporabe izdelkov, ki vsebujejo kalij, je treba izključiti rozine, suhe marelice, suhe marelice, marelice, češnje, češnje, pomaranče, mandarine, banane, ocvrte ali pečene krompir.

Odstranite uporabo sira, posebej predelanega.

Iz uporabe konzerviranega mesa in ribjih proizvodov izključiti.

Če delate, poskusite organizirati "kosilo" brez soli v službi. Naj vključuje na primer instant ovseno kašo s sadnimi dodatki, v nobenem primeru pa ne vrečko juhe in postala priljubljena rezanci v kozarcu. Lahko jeste tudi sadje, zelenjavo, kruh z majhno količino soli (posebno brez soli ali otrobi), meso ali ribe, kuhano ali ocvrto brez uporabe soli, jogurt in skuto.

Ne pozabite, da so mineralna voda, ki se pogosto priporoča za bolezen ledvic, celo zdravniki in soda, ki se včasih uporablja za zgago, prav tako vir ogromnih količin natrija.

Če ne veste, ali ta jed vsebuje sol, preberite oznako (če je uvožen proizvod, je treba navesti njegovo sestavo). Z najmanjšim dvomom je bolje, da te hrane sploh ne jemo.

Priporočeni izdelki iz soje, skute, kisle smetane, mleka, jajc, rastlinskega olja, žita, graha, fižola, kuhanih jeter, rakovastih palic, kuhane klobase.

Količina porabljene tekočine (vseh) na dan ne sme presegati več kot 500 ml volumna urina, ki se izloči na dan.

Iz izdelkov - virov ogljikovih hidratov - rženega kruha, kruhov otrobov, ajde, ovsenih in ječmenih zrn potrebujemo previdnost. Prekomerna poraba lahko oteži popravljanje hiperfosfatemije. Največji riž. Beli pšenični kruh je eden najbolj uravnoteženih izdelkov. Mi, Rusi, na noben način ne moremo imeti črnega kruha, vendar njegova poraba pogosto povzroča napenjanje tudi brez pomanjkanja prebavnih encimov.

Bolniku na dializi je bolje, da ne uporablja nobene konzervirane hrane. Nismo vedno prepričani, da se v konzervirani hrani uporabljajo varni konzervansi in da je poškodba kovinskih oksidov iz konzervirane pločevine dobro znana. Iz istih razlogov ne smemo zaužiti ne samo konzerviranega mesa in rib, ampak tudi konzervirane sokove in brezalkoholne pijače. Na žalost se je treba izogibati klobasam, klobasam in podobnim izdelkom samo zato, ker se je njihovo ponarejanje zdaj razširilo neverjetno in nihče ne ve, od česa so narejeni.

Zelenjava, sadje, jagode, sadje.

Ta hrana je v glavnem vir kalija in vode. Njihova omejitev je smiselna, če ima bolnik raven kalija nad 5,5 mmol / l pred hemodializo.

Sadje in jagodičje nimata posebno dragocene vitaminske vrednosti, vendar diverzificirata hrano v okusu, spodbujata apetit, spodbujata izločanje prebavnih sokov in črevesno gibljivost.

Dobro dializiran bolnik ne trpi zaradi pomanjkanja apetita. Zato se lahko "suha" teža poveča v naslednjih primerih: t

pacient z uremijo v fazi dekompenzacije, ki se je začel zdraviti s hemodializo in imel apetit, bruhanje se je ustavilo, prehranske omejitve predialize so bile preklicane; če je bila na dializnem bolniku opravljena huda kirurška operacija in je po njej seveda izgubil na teži, na običajni dializi pa se je "suha" teža približala predoperativni; pri prehodu z neustrezne dialize na ustrezno; navsezadnje dobra hemodializa ni Herbalife, ne izgubijo na teži.

Stabilnost teže kaže na dobro kakovost hemodialize. Hitro zmanjšanje suhe teže pomeni, da hemodializa ni zadostna ali pa ima bolnik medsebojno bolezen, s katero se lahko spopade.

Zato je treba v prehranskih priporočilih za bolnike na hemodializi najprej posvetiti pozornost:

Ustavimo se le na žlezo. Noben izdelek ni popoln vir železa, kadar je pri dializnem pacientu pomanjkljiv. Za nadomestilo za pomanjkanje železa lahko le zdravila, po možnosti znotraj in pod nadzorom serumskega železa, transferina in feritina. Še posebej pomembno je, da se pri zdravljenju z eprexom nadomesti pomanjkanje železa, ko pride do intenzivne uporabe železa za sintezo hemoglobina.

Veverice. Prehrana bolnikov na hemodializi mora biti visoka. Neupoštevanje tega pravila lahko povzroči zmanjšanje mišične mase, izčrpanosti in distrofičnih sprememb. Na kg priporočene telesne mase na dan morate zaužiti 1 - 1,2 g beljakovin na kg. Pomembno je omeniti, da morajo biti živalske beljakovine 75% beljakovin je popolnejša aminokislinska sestava (nizko vsebnost maščob, piščanec, puran, zajec, jezik). Najboljši način kuhanja - kuhanje, ker 30% fosforja pri vrenju gre v juho. Drugi viri živalskih beljakovin (ribe, mlečni izdelki, jajca) se priporočajo glede na indikatorje fosforja: z običajnimi indikatorji fosforja morajo biti ribe v vaši prehrani 1-krat na teden, en mlečni izdelek na dan, 4 jajca z rumenjakom na teden. Pri povečanju kazalnikov fosforja je količina izdelkov, ki vsebujejo fosfor, omejena, imenovana pa so tudi zdravila, ki vežejo fosfor. Rastlinske beljakovine morajo biti 25% celotnih beljakovin. Močni viri rastlinskih beljakovin, kot so stročnice, gobe, oreški, semena, so izključeni, ker vsebuje veliko kalija in fosforja. Zmerni viri rastlinskih beljakovin (peciva in žita) so omejeni. Priporočamo približno 150 g kruha na dan. Od prednostnih žit

riža. Če je potrebno, vam nenadomestljiv aminokislinski preparat predpiše zdravnik.

Kalorija. Potreba po energiji pri bolnikih, ki se zdravijo z dializo, je visoka. Ponavadi je 30-35 kcal na kg telesne mase na dan in je odvisna od telesne aktivnosti. Višja kot je telesna aktivnost, večja je potreba po energiji. Pomemben del potreb po energiji mora pokrivati ​​maščobe in ogljikovi hidrati. Za povečanje energetske vrednosti živil je dovoljeno pržiti kuhane izdelke. Da bi pri bolniku sprožili apetit, priporočamo ne le začinjene zelenice, temveč tudi omejeno količino brusnic, limone, pomaranče, ribeza, brusničnih napitkov, suhega vina, Cahorsa, žganje, ki niso prepovedane v majhnih odmerkih.

Fat Količina maščobe v prehrani mora biti optimalna. Dovoljeno maslo (20 g na dan), kislo smetano, rastlinsko olje 2 žlici na dan (sončnična, oljčna, bombažna semena itd.). Rastlinska olja niso le dobra v okusu, ampak prispevajo tudi k normalizaciji presnove holesterola.

Vloga maščob v hrani

Maščobe - bistveni del popolne prehrane.

So pomemben vir energije, zagotavljajo normalen potek presnovnih procesov, spodbujajo absorpcijo beljakovin in maščobnih topnih vitaminov (A, D, E, K), izboljšajo okus hrane.

Odrasla oseba mora prejeti 1,5 g maščobe na 1 kg telesne teže na dan.

S starostjo se potreba po maščobah zmanjšuje. Prekomerna poraba živalskih maščob poslabša apetit, prispeva k poslabšanju bolezni jeter, sečil, spremembam v krvi, prekinitvi drugih procesov v telesu, razvoju ateroskleroze.

70% dnevne potrebe po maščobah morajo biti živalske maščobe in 30% - rastlinske.

Rastlinsko olje izboljšuje presnovne procese v telesu, ima poseben učinek na žile, choleretic in laksativni učinek.

Ogljikovi hidrati. Količina ogljikovih hidratov v prehrani bolnikov na hemodializi mora biti optimalna. Bolnikom s pomanjkanjem telesne mase je dovoljeno povečati kalorično vsebnost svoje prehrane zaradi ogljikovih hidratov (sladke jedi - sladkor, med, džem, marshmallows, sladkarije, polžki, pene itd.). Jedi in priloge iz žitaric in testenin so omejene. Uporablja se v obliki pilau s sadjem, jedmi. Bolnike s sladkorno boleznijo je treba nadzorovati glede vnosa ogljikovih hidratov pod pokrovom zdravil za zniževanje glukoze (insulina) pod nadzorom zdravnika.

Fosfor. Povečanje indeksov fosforja v krvi v določenem časovnem obdobju lahko povzroči okvaro presnove kalcija in fosforja, kostne in obščitnične bolezni. Eden od načinov za preprečevanje teh zapletov je omejiti izdelke z visoko vsebnostjo fosforja:

Sir, sirna masa, sladkano kondenzirano mleko s sladkorjem, mleko, jogurti itd.

Kako zmanjšati fosfor v krvi na hemodializi

Pri kronični odpovedi ledvic se hemodializa uspešno uporablja za odstranjevanje odvečne tekočine, produktov presnove beljakovin, odpadnih metaboličnih procesov, toksinov iz telesa. Med postopkom se pacientova kri črpa s posebno napravo - dializatorjem, membranami in dializno tekočino. Postopek se izvaja redno, večkrat na teden. Ledvice bolnika praktično ne delujejo, telo nabira različne škodljive snovi. Za zmanjšanje neprijetnih posledic je možno, da se držijo določenih pravil, prehranskih omejitev.

Osnovna načela prehrane

· Zmanjšanje vnosa tekočine;

· Zmanjšanje vhodne soli;

· Povečanje deleža beljakovinskih živil;

· Povečanje vsebnosti kalorij v posodah;

· Omejitev vnosa hrane z visoko vsebnostjo kalija, fosforja;

Za normalno delovanje človeškega telesa so potrebni različni elementi v sledovih. S povečanjem njihove koncentracije v človeški krvi povzročajo poškodbe različnih sistemov in organov. Tak element je fosfor.

Vloga fosforja pri ljudeh

V življenju in delovanju telesa je fosfor vključen v naslednje procese:

· Nastajanje skeletnih kosti. Človeške kosti vsebujejo 86% fosforja;

izmenjavo energije celic. Procesi izmenjave energije celic, mišic, tkiv se pojavijo s pomočjo ATP - kisline in kreatin fosfata. ATP - shranjevanje energije;

• Presnova maščob. Spojine s fosforno fosfatazo so encimi, odgovorni za kemijske reakcije v celicah;

Sinteza beljakovin. S proteini fosfati tvorijo material za tvorbo celičnih membran - lecitin;

· Delo mišičnega tkiva. Fosforne spojine so odgovorne za človeško gibanje. Fosfor je sestavina fosfolipidov in fosfoproteinov v celičnih membranah;

· Možganska funkcija. Fosfor je zelo pomemben za razmišljanje, ki sodeluje pri prenosu živčnih impulzov;

Dih, fermentacija. Osnovne življenjske funkcije so brez fosforne kisline nemogoče;

· Absorpcija vitaminov. Fosfor z začetkom encimskih reakcij spodbuja tvorbo njihovih aktivnih oblik;

· Normalizacija kislinsko-baznega ravnovesja;

Sredstva za vezavo fosfata: značilnosti

Presežek fosforja ima negativne učinke. Za povečanje vsebnosti krvi v obtoku se vklopijo obščitnične žleze, ki zmanjšajo koncentracijo. Neželeni učinek žlez je zmanjšanje vsebnosti kalcija v kosteh, kar vodi v njihovo krhkost. Presežek fosforja krši absorpcijo magnezija, povzroča migrene, aritmije, bolečine v hrbtu. Na žalost se fosforja med hemodializo praktično ne izloča iz telesa. Njegovo glavno kopičenje se pojavi v tkivih.

Za uspešno odstranitev se je dnevna hemodializa dobro izkazala, kar poslabša kakovost življenja bolnika, ki je obsojen na neprekinjeno zdravljenje. Izhod - s posebnimi zdravili, ki vežejo fosfor, upočasnijo absorpcijo črevesja.

Pripravki kalcijevega acetata, nefrozorb, renacet, sevelamer, aludroks, lantan zajemajo fosfate v črevesju in jim preprečujejo vstop v kri. Povezava v črevesju, oborina kalcija in fosfata se izloči v blatu. Med temi zdravili je kalcijev acetat najstarejši, dokazan in učinkovit. Najbolj normalizira presnovo fosforja in kalcija.

Pri jemanju zdravil je potrebnih več pravil:

· Zdravila se jemljejo strogo med obroki;

· Ne jemljite zdravil po obrokih;

· V primeru nenačrtovane prigrizke je treba nositi več tablet zdravila.

Jemanje zdravil bo pripomoglo k lajšanju stanja, podpiranju telesa.

Kako zmanjšati fosfor v krvi na hemodializi

Živila, bogata s fosforjem, in prehrana s hemodializo.

Prehrana je najpomembnejši del človekovega zdravja. Zdrava prehrana je sestavljena iz velike količine hranil in mineralov. Vendar pa.

v prisotnosti patologije, je nujno treba pregledati brez izjeme prehrane. Če diagnosticiramo ledvično patologijo in je hemodializa postala alternativno zdravljenje, moramo temeljno spremeniti osnove prehrane.

Najprej morate:

· Omejite količino vseh porabljenih tekočin.

· Povečati vnos kalorij, saj se teža pri tej patologiji bistveno izgubi.

· Omejite uživanje živil, bogatih s kalijem, fosforjem, soljo in drugimi minerali.

Močnostni tokokrog nenehno zahteva prilagoditve. To je odvisno od stanja pacienta kot tudi od poteka bolezni.

Hemodializa odstrani vse škodljive snovi iz krvi. Ta proces delno nadomešča delovanje ledvic, kar vam omogoča, da živite polno življenje že več let. V nekaterih primerih se lahko hemodializa vrne na delo.

Eden najpogostejših zapletov pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo je razvoj hiperfosfatemije. Pri tem pride do akumulacije anorganskih fosforjevih spojin v krvi pacienta. Ta zaplet pomeni kršitev presnove kalcija. Posledično se pri bolnikih, ki prejemajo HD, razvije sekundarna hiperparaterioza in poškodba kosti. Zato morate pri pripravi diete paziti na izdelke, ki vsebujejo fosfor.

Ne smemo pozabiti, da je z mešano prehrano prebavljivost fosforja približno 60-70%, medtem ko se večina mineralov absorbira v obliki anorganskih fosfatov. Izjema pri tem pravilu so ribe. Fosfor v ribah se absorbira skoraj v celoti. Prav tako je treba opozoriti, da se anorganski fosfor iz živalskih proizvodov bolje absorbira kot iz rastlinskega izvora. Zato mora biti količina anorganskega fosforja v hrani med 0,8 in 1,0 g

Fosfor je bistven element. Potrebno je za delovanje mogza, za zdravje srčno-žilnega sistema, za normalno delovanje mišic. Ta element v sledovih je glavna strukturna komponenta fosfolipidov. Potreben je za gradnjo vitaminov in številnih encimov. Pomanjkanje fosforja lahko vodi v razvoj patologij telesa.

Element sledenja v telesu z različnimi živili. Zato ne skrbite za njegovo pomanjkanje. Bolj resna skrb za bolnike s HD je presežek te snovi v hrani. Ko je presežek tega elementa v sledovih kršitev absorpcije kalcija, železa, magnezija.

Da bi se izognili zapletom in razvoju sekundarnih patologij, je treba pripraviti dieto ob upoštevanju razmerja med fosforjem in beljakovinami. Mora biti manj kot 20 (razmerje fosforja in beljakovin se izračuna po formuli: fosfor z mg / beljakovino v g).

Izogibati se je treba tudi živilom, bogatim s fosforjem. Te vključujejo:

· Mlečni izdelki (zlasti polnomastno mleko, kondenzirano mleko,

vse vrste trdih sirov, številne skute itd.).

· Stranski proizvodi (srce, ledvice, jetra itd.).

· Ribe: vse vrste (vključno z ribjimi proizvodi, kaviarjem itd.).

· Vse vrste oreškov in semen.

· Pijače na osnovi mleka in čokolade.

· Nekatere vrste krušnih izdelkov (otrobi, tortilje, pekarna

izdelki s čokolado, pecivom itd.).

Da bi uravnotežili prehrano, zdravniki predpisujejo zdravila za bolnike s kronično ledvično boleznijo, ki zmanjšujejo vsebnost anorganskega fosforja v krvi.

Pomembna točka je nadzor vnosa kalcija. Ta dva elementa v sledovih aktivno sodelujeta v presnovnih procesih in oba elementa sta medsebojno povezana. Upoštevati je treba tudi, da hemodializa pogosto predpisuje zdravila, ki vsebujejo fosfor, ki veže kalcij, tako imenovana fosfatna veziva. To je treba upoštevati tudi pri pripravi prehrane.

Ko se fosfor nabira v krvi, začne telo izvleči manjkajoči kalcij iz vseh kosti, kar vodi do razvoja sekundarnih patologij. Nevarnost je v dejstvu, da že v zgodnjih fazah razvoja bolezni raven fosforja postane previsoka. Brez sistematičnega spremljanja in prilagajanja prehrane je težko napovedati razvoj sekundarnih patologij. Zato je treba takoj po diagnozi CNP omejiti porabo izdelkov, ki vsebujejo fosfor. Vendar pa je treba živila z nizko vsebnostjo fosfata pustiti v prehrani. Takšni izdelki vključujejo maslo, margarino, nekatere vrste kremnega sira, nekatere vrste sorbeta, kremo z nizko vsebnostjo maščob itd..

Pri pripravi diete morate skrbno preučiti vse oznake, da bi videli, kateri in koliko fosforja vsebuje te sestavine. Treba se je izogibati tistim vrstam, pri katerih so elementi fosforja na vrhu seznama.

Pomembna prednost je uporaba sadja in zelenjave. Fosfor je lahko prisoten v majhnih količinah, lahko pa vsebuje veliko kalija, kar pri tej bolezni prav tako postane nevarno. Kadar ledvice ne delujejo normalno, se kalij nakopiči zelo hitro. Visoke ravni kalija povzročajo nevarne srčne ritme, ki so običajno usodni..

Zato mora biti prehrana jabolka, slive, češnje, breskve, mandarine, grozdje, hruške, lubenica, ananas, jagode. Treba je izločiti ali omejiti uživanje rozin, kivija, suhega sadja, nektarin, sadnih sokov, banan, melon.

Izkušen, strokovni nutricionist bo pomagal uravnotežiti prehrano, za vsakega pacienta pa se pripravi posebna vrsta hrane, ki upošteva značilnosti organizma ter potek in resnost bolezni. Pomembna točka je stalno spremljanje telesne mase in vnosa kalorij. Kalorije morajo biti zadostne za ohranjanje zdravja in zadovoljivega stanja ter preprečevanje razčlenitve tkiv v telesu.

Priporočila za prehrano in prehrano med hemodializo

Alexander Myasnikov v programu "O najpomembnejših" pripoveduje o tem, kako ravnati z boleznimi ledvic in kaj je treba jemati.

Huda ledvična odpoved zahteva hemodializo. Ta postopek je težko izvesti in se izvaja v posebnem oddelku bolnišnice. Hemodializna dieta je zasnovana tako, da zmanjša obremenitev ledvic in tako izboljša rezultate zdravljenja.

Funkcije napajanja

Pri boleznih ledvic hude stopnje so priporočene diete z nizko vsebnostjo beljakovin, saj se beljakovina razgradi v slabo obdelan kreatinin, amoniak, bilirubin, sečnino. Če pa bolnik predpiše hemodializo, se beljakovina zelo hitro razgradi, zato bo prehrana v tem primeru drugačna. Medicinska prehrana med hemodializo je bila razvita pred več kot 30 leti, vendar ni izgubila pomena. To je nepogrešljiv sestavni del zdravljenja za ljudi s končno ledvično boleznijo.

Obroki morajo biti uravnoteženi. Sestavi jo specialist na individualni osnovi, pri čemer se upoštevajo značilnosti poteka bolezni, pogostost in dolžina dialize ter laboratorijski parametri ledvic. Večina snovi, ki jih hemodializa odstrani, vstopi v telo s hrano. Glavna naloga je optimizirati delovanje ledvic in vzdrževati vse telesne funkcije na ustrezni ravni.

Načela prehrane

Osnovno pravilo prehrane - poraba zadostne količine beljakovin. Če ljudje z odpovedjo ledvic pred imenovanjem hemodialize, je beljakovina močno omejena, potem je med postopki potrebno jesti še več kot zdrava oseba. Pri dializi bolniki izgubijo vse aminokisline in jih je treba obnoviti. Povprečni vnos beljakovin je 1,2 g / kg telesne mase na dan.

Maščobe in ogljikovi hidrati se prav tako zaužijejo v normalni količini, če bolniku seveda ni treba zmanjšati telesne teže, ali pa mu še niso diagnosticirali sladkorne bolezni. Druge pomembne prehranske smernice:

  1. Omejitev kalija. Pred dializo pri bolniku z ledvično insuficienco se lahko razvije življenjsko nevarno stanje, hiperkalemija. Ker se postopki izvajajo, količina kalija pade, vendar med analizo analiza še vedno kaže presežek indikatorja. Zato morajo biti izdelki, ki vsebujejo element, strogo omejeni (nekatere vrste sadja, suho sadje).
  2. Korekcija presnove fosforja in kalcija. Veliko ljudi na hemodializi razvije osteoporozo, slabša je funkcija obščitnice. Vnos pripravkov kalcija in vitamina D3, kot tudi omejitev fosforja, ki vsebujejo živila - mlečni izdelki, stročnice, kruh, žita.
  3. Normalizacija ravni aluminija. Ta element je zelo strupen za ledvice, kar vodi do številnih zapletov iz kosti, živčnega sistema, kostnega mozga. Bolniki morajo izključiti kuhanje v aluminijastih posodah in tudi ne jesti hrane s to snovjo (pistacije, grah, kivi).
  4. Posebni vodni režim. Izločanje urina pri bolnikih na dializi je moteno, ker se ledvična odpoved napreduje. Omejitve vnosa tekočine so pomembne, zlasti če obstaja hipertenzija ali srčno popuščanje. Obstaja pravilo: od seje do seje piti vodo v višini največ 4% telesne teže.
  5. Izjema s slano hrano. Vsi čipi, krekerji, soljene ribe in drugi proizvodi zadržijo tekočino in jih je treba izključiti.

Sestava prehrane

Za bolnike je primerna prehrana št. 7g z individualno korekcijo. Zanj je značilen zadosten vnos beljakovin, omejevanje kalija, natrijevega klorida in zmanjšanje vnosa vode. Esencialne aminokisline se zaužijejo z mesom, jajci, v manjši meri z ribami. Mlečna živila se porabijo v minimalnih količinah.

Jedi za bolnika morajo biti običajne temperature. Prehrana - 5-krat na dan. Kemična sestava prehrane je naslednja (podane so okvirne številke):

  • beljakovine - 60 g, od katerih je 70% živalskih beljakovin;
  • Maščoba - 100 g, od tega 30% zelenjave;
  • ogljikovi hidrati - 450 g;
  • kalij - manj kot 2,5 g;
  • voda - do 0,8 litra;
  • vsebnost kalorij - 2900 kcal;
  • sol - 2-6 g (odvisno od resnosti bolezni).

Dovoljena in prepovedana hrana

Te izdelke je treba uporabljati:

  1. Meso, ribe. Po možnosti govedina, kunec, piščanec, puran, ribji izdelki - trska, rožnati losos. Meso je treba jesti v kuhani, dušeni, parni obliki.
  2. Mlečna hrana. V majhnih količinah (do 100 g) je dovoljeno mleko, skuta, kisla smetana.
  3. Kruh Lahko samo rži, pšenica brez soli (na dan - do 150 g).
  4. Juhe Lahko jeste vegetarijansko juho z zelenjavo, redko na osnovi žit, mleka. Norma juh na dan - do 300 g
  5. Jajca Do 2-3 jajc na dan ne bo škodilo bolniku.
  6. Žita. Bolje je jesti samo riž, sago, ki ne združuje z mesom (do 200 g na dan).
  7. Zelenjava. Dovoljeno je jesti 300 gramov krompirja in druge zelenjave - manj kot 400 gramov (zelje, kumare, korenje, pesa, paradižnik, zelenjava).
  8. Sadje, jagode. Lahko jedete vse, razen črnega ribeza, češenj, grozdja, breskve, marelice, fige, banane.
  9. Sladkarije Dovoljeno je jesti pene, žele, žele, nekaj sladkorja, med.
  10. Začimbe Treba je napolniti jedi s citronsko kislino, kumino, zelo omejeno jesti poper, hren, gorčico, ketchup.
  11. Olja. Pojedite 65 g rastlinskega olja, 35 g masla.
  • maščobne juhe;
  • vse juhe;
  • Kumarice;
  • konzervirana hrana;
  • klobase;
  • prekajeno meso;
  • siri;
  • stročnice;
  • gobe;
  • špinača;
  • kislica;
  • Kumarice;
  • rabarbara;
  • sladko pecivo;
  • čokolada;
  • suho sadje;
  • kakav

Vzorčni meni

  1. Zajtrk: rižev kaša, med, črni čaj.
  2. Drugi zajtrk: jabolčna solata z limono, 25 g skute.
  3. Kosilo: zelenjavna juha, kuhana govedina s pire krompirjem, solata iz kumar, rezina kruha, zeliščni čaj.
  4. Varen,: brusnični poljub.
  5. Večerja: parni krompir, kos pečene ribe, solata iz paradižnika, katera koli pijača.

Tired of boj proti bolezni ledvic?

Otekanje obraza in nog, bolečine v spodnjem delu hrbta, stalna šibkost in hitra utrujenost, boleče uriniranje? Če imate te simptome, je verjetnost za ledvično bolezen 95%.

Če vam ni mar za svoje zdravje, potem preberite mnenje urologa z 24 letnimi izkušnjami. V članku govori o kapsulah RENON DUO.

To je orodje za hitro popravilo ledvic v Nemčiji, ki se že vrsto let uporablja po vsem svetu. Edinstvenost zdravila je:

  • Odpravlja vzrok bolečine in vodi v prvotno stanje ledvic.
  • Nemške kapsule odpravljajo bolečino že ob prvem nanosu in pomagajo pri popolni ozdravitvi bolezni.
  • Ni stranskih učinkov in nobenih alergijskih reakcij.

Fosfor v krvi

Fosfor je znotrajcelični anion, ki sodeluje pri številnih presnovnih procesih v telesu, pri oblikovanju živčnega in kostnega tkiva, pri ohranjanju kislinsko-bazičnega ravnovesja. Določanje koncentracije tega elementa v sledovih v serumu se uporablja v nevrologiji, endokrinologiji, nefrologiji, urologiji in gastroenterologiji. Razlaga dobljenih vrednosti temelji na rezultatih biokemičnih krvnih preiskav, testih za elektrolite in hormone v serumu. Študija je potrebna pri ugotavljanju bolezni kostnega in živčnega sistema, patologij ledvic, prebavil in obščitničnih žlez, kot tudi med zdravljenjem, da bi sledili dinamiki. Kri se odvzame iz vene. Za študijo se uporablja kolorimetrična metoda z amonijevim molibdatom. V odsotnosti kršitev dobljene vrednosti so v razponu od 0,81 do 1,45 mmol / l. Obdobje analize je 1 dan.

Fosfor je znotrajcelični anion, ki sodeluje pri številnih presnovnih procesih v telesu, pri oblikovanju živčnega in kostnega tkiva, pri ohranjanju kislinsko-bazičnega ravnovesja. Določanje koncentracije tega elementa v sledovih v serumu se uporablja v nevrologiji, endokrinologiji, nefrologiji, urologiji in gastroenterologiji. Razlaga dobljenih vrednosti temelji na rezultatih biokemičnih krvnih preiskav, testih za elektrolite in hormone v serumu. Študija je potrebna pri ugotavljanju bolezni kostnega in živčnega sistema, patologij ledvic, prebavil in obščitničnih žlez, kot tudi med zdravljenjem, da bi sledili dinamiki. Kri se odvzame iz vene. Za študijo se uporablja kolorimetrična metoda z amonijevim molibdatom. V odsotnosti kršitev dobljene vrednosti so v razponu od 0,81 do 1,45 mmol / l. Obdobje analize je 1 dan.

Fosfor v krvi - kazalnik, ki odraža količino anorganskega fosfata v serumu. Analiza se izvede za ugotavljanje kršitev presnove elementa v sledovih. Fosfor je glavni anion v celicah telesa, zagotavlja normalno delovanje živčnega sistema, prisoten je v sestavi kostnega tkiva, celičnih membran in nukleinskih kislin. Je sestavina adenozin trifosfata (ATP) in kreatin-fosfatnih spojin, ki kopičijo energijo in zagotavljajo pretok večine biokemičnih reakcij v telesu. Stanja hipo-in hiperfosfatemije se kažejo v mišični šibkosti, konvulzijah, zmedenosti in omedlevici.

V telesu pride fosfor s hrano. Njegovi glavni viri so rastlinsko olje, meso, ribe, žita in stročnice. Absorpcija elementov v sledovih se pojavi v tankem črevesu. Distribuira se ob sodelovanju obščitničnega hormona, kalcitonina in vitamina D. Kosti in zobe vsebujejo do 80% celotnega fosforja, v mišičnem tkivu - približno 10%, v krvni plazmi - 1%. Telo uravnava nivo fosfatov skozi proces absorpcije v tankem črevesu in izločanje skozi ledvice.

Koncentracija anorganskega fosforja je določena v serumu in v delih dnevnega urina. Analiza se opravi s kolorimetrično metodo, pogosto se kot reagent uporabi amonijev molibdat. Pomembno je razmerje med nivojem kalcija v krvi in ​​anorganskim fosforjem v krvi in ​​urinu. Rezultati se pogosto uporabljajo v urološki, nefrološki, endokrinološki in gastroenterološki praksi.

Indikacije

Za oceno fosforno-kalcijevega metabolizma in za določitev njegovih motenj pri različnih boleznih je določen krvni test za fosfor. Najpogosteje se študija izvaja v povezavi s testom za raven kalcija, obščitničnega hormona in vitamina D. Simptomi hipo- in hiperfosfatemije so podobni manifestacijam pomanjkanja in prekomernega kalcija - konvulzije, mišična oslabelost, gobice in ščemenje v udih, zmedenost, zmedenost, omedlevica. Zato je lahko razlog za analizo fosforja v krvi odstopanje rezultatov testa za kalcij. Drugi laboratorijski znaki, ki kažejo na kršitev presnove fosforja, so sferične rdeče krvne celice, hemoliza, zmanjšana fagocitna funkcija levkocitov, skrajšana življenjska doba trombocitov, povečana koncentracija bikarbonata, natrija, magnezija in kalcija v urinu.

Analiza fosforja v krvi je indicirana pri diagnosticiranju in nadzoru zdravljenja bolezni (stanj), ki vključujejo kršitev metabolizma kalcijevega fosforja: diabetes, motnje kislinsko-baznega ravnovesja, osteoporozo, ledvične, gastrointestinalne in obščitnične bolezni. Za zgodnje odkrivanje sprememb v ravnotežju elektrolitov se študija izvede pri bolnikih iz rizičnih skupin: v postopku hemodialize, ki so na oddelku za intenzivno nego, ki prejemajo intravenozno prehrano.

Analiza fosforja v krvi v primerih suma pomanjkljivosti je lahko neinformativna za nedavno veliko poškodbo tkiva (opekline, poškodbe) in glukozo. V teh primerih se raven fosfatov v krvi zmanjša zaradi njihovega prehoda v celice tkiv. Zaradi nezmožnosti jemanja krvi se študija ne izvaja pri bolnikih s hudo anemijo in hipotenzijo, moteno hemostazo, v stanju duševne in motorične agitacije. Prednost te študije je enostavnost in stroškovna učinkovitost postopka analize.

Priprava na analizo in vzorčenje

Pred dajanjem krvi v študijo fosforja ni potrebno posebno usposabljanje. Postopek se izvede zjutraj, na prazen želodec. Če je ograja opravljena po obroku, bodo rezultati lažno visoki. Pol ure ne smete kaditi, ne telesno obremeniti telesa, se izogniti stresu. Veliko zdravil vpliva na raven fosforja v krvi, zato je treba zdravnika, ki je predpisal analizo, opozoriti na njihovo uporabo.

Vzorčenje krvi se praviloma izvaja iz kubitalne vene s kratkim prekrivanjem podveze in brez mišične obremenitve. Material se shrani pri sobni temperaturi in pošlje v laboratorij v 1-3 urah. Po centrifugiranju se pridobljeni serum pregleda s fotokolorimetrično metodo, ki temelji na sposobnosti fosforja za interakcijo z amonijevim molibdatom, zaradi česar nastane fosfomolibdična kislina, ki se reducira v molibdenovo modro s svetlo barvo. Stopnja barve raztopine je določena s količino fosforja v vzorcu. V standardnem načinu laboratorija študija traja manj kot 1 dan.

Normalne vrednosti

Običajno so najvišje koncentracije fosforja v krvi določene pri otrocih, mlajših od 2 let - 1,54-2,16 mmol / l. Od 2. do 12. leta starosti se referenčne vrednosti nekoliko zmanjšajo in znašajo 1,45-1,78 mmol / l, pri odraslih pa 0,87-1,45 mmol / l. Po 60 letih se količina fosforja v krvi nekoliko zmanjša, vendar ne presega nižjih vrednosti norme. Fiziološko zmanjšanje koncentracije elektrolitov v krvi se pojavi med intenzivnim obnavljanjem in rastjo tkiv: v adolescenci, med celjenjem zlomov, v obdobju po opeklinah.

Povečan fosfor

Hiperfosfatemijo pogosto povzroča okvaro delovanja ledvic in uremija. Vzroki za visoke ravni fosforja v krvi so lahko kronična ali akutna odpoved ledvic, pielonefritis. Z hormonskimi in presnovnimi motnjami - hipoparatiroidizmom, psevdohipopatiroidizmom, diabetično ketoacidozo - se reapsorpcija elektrolitov iz primarnega urina poveča, količina fosforja v plazmi pa se poveča. Med drugimi boleznimi hormonskega sistema, ki lahko povzročijo povečanje ravni fosforja v krvi, so Addisonova bolezen, akromegalija, hipertiroidizem. Prerazporeditev mikroelementa s sproščanjem v krvni obtok se pojavi pri osteoporozi, osteosarkomih, metastatskih spremembah kosti, mielomu, rabdomiolizi, hemolizi in maligni hipertermiji. Povečanje količine fosforja v krvi povzroči preveliko odmerjanje drog, ki vsebujejo fosfor, in vitamina D, jemanje anaboličnih steroidov, zaviralcev beta, furosemida, hipotiazida, rastnega hormona.

Zmanjšan fosfor

Pogost vzrok hipofosfatemije ali nizke koncentracije fosforja v krvi je njeno povečano izločanje iz telesa v endokrine in ledvične bolezni: Fanconijev sindrom, tubulopatija, hiperkorticizem, diabetes mellitus, primarni hiperparatiroidizem, pomanjkanje vitamina D ali neobčutljivost na njega. Prerazporeditev elementa v sledovih v telesu, v katerem fosfor vstopi v celice in njegova količina v krvi pade, se pojavi med presnovno in respiratorno alkalozo, prehod iz dolgoročnega katabolizma v anabolizem (po opeklinah, vnos glukoze). Izrazite motnje hranjenja in malabsorpcija manj verjetno povzročijo zmanjšanje ravni fosforja v krvi, praviloma pa se to zgodi med kroničnim postom ali parenteralnim hranjenjem. Od zdravil lahko vplivajo na raven elektrolitnih antacidov, glukokortikoidi, anestetiki, insulin, estrogen.

Zdravljenje nenormalnosti

Fosfor v krvi je pomemben pokazatelj metabolizma kalcijevega fosforja, ki je moten pri boleznih kosti, ledvic, prebavil in endokrinih žlez. Študija se pogosto uporablja v relevantnih področjih medicinske prakse: v gastroenterologiji, nefrologiji, travmatologiji, endokrinologiji in drugih. Če rezultati odstopajo od norme, zdravljenje predpiše zdravnik, ki se pošlje v študijo in določi glavno diagnozo. Fiziološko zmanjšanje ravni fosforja v krvi se lahko popravi s spremembo prehrane z uvedbo naslednjih virov mikroelementov v prehrano: ribe, jajca, žita, stročnice, skuta, sir, meso.

Izbor fosfat-vezavnega zdravila za zdravljenje hiperfosfatemije pri kronični ledvični bolezni: učinki na kalcifikacijo arterij in smrtnost t

Hiperfosfatemija pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo (CKD) ne igra le pomembne vloge pri razvoju poškodb kosti, temveč tudi povečuje tveganje za smrt zaradi kardiovaskularnih vzrokov. Rezultati kontroliranih kliničnih študij so pokazali, da lahko zdravila, ki vežejo fosfate, ki ne vsebujejo kalcija, upočasnijo razvoj kalcifikacije koronarnih in drugih arterij ter izboljšajo preživetje pri preddializnih in dializnih bolnikih s CKD.

Ključne besede Hiperfosfatemija, mineralne in kostne motnje, kronična bolezen ledvic, zdravila, ki vežejo fosfate, Sevelamer.

Bolezni srca in ožilja so eden od glavnih vzrokov smrti pri bolnikih s končno ledvično boleznijo. Tveganje smrti zaradi kardiovaskularnih vzrokov, prilagojenih starosti, rasi, spolu in sladkorni bolezni pri bolnikih, ki prejemajo nadomestno zdravljenje ledvic, je 10-20 krat višje kot v splošni populaciji [1]. Glede na koronarno angiografijo je pomembno zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije povezano s pomembnim povečanjem incidence hude koronarne ateroskleroze, vključno s poškodbami treh koronarnih arterij in deblom leve koronarne arterije [2]. Poleg tradicionalnih dejavnikov tveganja, kot so hipertenzija, kajenje, sladkorna bolezen in drugi, imajo dodatni dejavniki tveganja pomembno vlogo pri razvoju bolezni srca in ožilja pri bolnikih s kronično ledvično bolečino (CKD), zlasti mineralnimi in kostnimi motnjami (MCN), ki se v terminalni fazi pojavljajo pri skoraj vseh bolnikih. V skladu s priporočili KDIGO [3] je MCN-CKD sistemsko stanje, za katerega so značilni ne samo presnovni kalcij, fosfor, vitamin D, paratiroidni hormon (PTH) in kostno tkivo, temveč tudi skupna kalcifikacija koronarnih in drugih arterij, ki povzročajo povečanje t kardiovaskularne in celotne smrtnosti [4]. Ključna vloga pri razvoju

MCN-CKD igra fosfatno zadrževanje in hiperfosfatemijo [5]. Številne študije so pokazale povezavo med povišanimi koncentracijami fosforja v serumu in smrtnostjo pri bolnikih s CKD [6]. Na primer, v študiji 40.538 Američanov, ki so se zdravili s hemodializo, je bilo ugotovljeno razmerje U-oblike med osnovno ravnijo fosforja v serumu in tveganjem smrti zaradi katerega koli vzroka [7]. Zvišanje koncentracije fosforja v serumu 1 mg / dl je spremljalo povečanje tveganja zaradi kateregakoli in kardiovaskularnega vzroka za 4% oziroma 9% [8]. Trenutna priporočila kažejo na potrebo po normalizaciji koncentracij serumskega fosfata pri bolnikih s stopnjo CKD 3-5, vključno s tistimi, ki se zdravijo z dializo [9]. V ta namen se uporabljajo fosfat-vezavni pripravki, ki vsebujejo in ne vsebujejo kalcija, ki imajo primerljivo učinkovitost pri zdravljenju hiperfosfatemije, vendar se lahko razlikujejo po učinku na serumsko raven kalcija in razvoj žilnih kalcifikacij in, posledično, kardiovaskularnih izidov.

Patogeneza hiperfosfatemije in žilne kalcifikacije pri CKD
Izmenjavo fosforja in kalcija v telesu večinoma uravnava PTH, ki poveča izločanje fosfatov v urinu in aktivni presnovek vitamina D - 1,25-dihidroksivitamin D3 (kalcitriol), aktiviranje receptorjev vitamina D in povečanje absorpcije fosfatov v črevesju [10]. V zadnjih letih so bili ugotovljeni tudi drugi dejavniki (fosfatini), ki prav tako nadzorujejo izločanje fosfatov z ledvicami [11]. Eden od teh hormonov je fibroblastni rastni faktor-23 (FGF-23), ki ga izločajo osteociti. Zmanjšuje izražanje natrijev odvisnih ko-transporterjev fosfatov tipa 2a (NaPi-2a) v celicah proksimalnih ledvičnih tubulov in aktivnosti 1a-hidroksilaze, ki pretvarja 25-hidroksivitamin D3 v kalcitriolu [12]. Delovanje FGF-23 posredujejo Klotho bekami, ki tvorijo kompleks s FGF receptorji in delujejo kot obvezni ko-receptorji [13,14]. Klotho proteini so izraženi v distalnem zbirnem kanalu, vendar imajo primarni učinek v celicah proksimalnega ledvičnega tubula. Klotho proteini se sintetizirajo tudi v tkivu obščitničnih žlez. PTH in Klotho proteini povečujejo izločanje FGF-23 z osteociti, medtem ko FGF-23 zavira sproščanje PTH.

Že v zgodnjih fazah CKD se fosfat upočasni zaradi postopnega zmanjšanja očistka ledvic [5]. Razvoj hiperfosfatemije ovira povečanje izločanja FGF-23 in PTH, ki zavira reabsorpcijo fosfatov v ledvicah in njihovo absorpcijo v črevesju (zaradi zmanjšanja tvorbe kalcitriola). Če normalni FGF-23 zmanjša izločanje PTH, potem pa v nasprotju z delovanjem ledvic nastane odpornost proti njegovemu delovanju zaradi zmanjšanja izražanja proteinov Klotho v obščitničnih žlezah in ledvicah. S postopnim zmanjševanjem mase delujočih glomerulov ti homeostatski mehanizmi ne omogočajo več ohranjanja normalnih koncentracij serumskega fosfata, kar vodi k razvoju hiperfosfatemije kljub visokim nivojem PTH in FGF-23.

Hiperfosfatemija se pogosto pojavi pri bolnikih s končno ledvično boleznijo. Glede na mednarodno študijo, opravljeno leta 2005 v reprezentativnih vzorcih bolnikov na dializi v 7 državah (Francija, Nemčija, Italija, Japonska, Španija, Združeno kraljestvo in ZDA), razširjenost hiperfosfatemije ni bila bistveno drugačna in je bila 49,4% v Evropi in 53, 6% na Japonskem, čeprav je večina bolnikov prejela fosfatna veziva [8]. V študiji DOPPS v zadnjih letih pa se je pogostnost hiperfosfatemije zmanjšala pri bolnikih s končno ledvično boleznijo [15].

Spremembe v presnovi mineralov pri kronični ledvični odpovedi vodijo do razvoja ledvične osteodistrofije, za katero je značilna povečana resorpcija kosti in zmanjšana tvorba in mineralizacija. Klasična histološka značilnost ledvične osteodistrofije je fibrozni osteitis, ki ga spremlja povečanje preoblikovanja kosti in fibroza kostnega mozga. Ledvična osteodistrofija se kaže v zlomih, bolečinah v kosteh, deformaciji kosti in zmanjševanju rasti pri otrocih.

Značilne manifestacije MCN-CKD vključujejo tudi ektopično kalcifikacijo - odlaganje kalcijevega fosfata v arterije, valvularni aparat srca, miokarda in mehka tkiva, ki se pospešuje, ker se masa aktivnih nefronov zmanjšuje in se pojavlja pri bolnikih s CKD pogosteje kot v splošni populaciji. Sprva je veljalo, da je kalcifikacija pasivno obarjanje kalcijevega fosfata s povečanjem koncentracije kalcijevih ionov in fosfatov v serumu. Kasneje pa je bilo ugotovljeno, da je žilna kalcifikacija aktivni proces, ki temelji na transformaciji gladkih mišičnih celic v osteoblastu podobne celice, ki nastane kot posledica medsebojnega delovanja različnih faktorjev, vključno s hiperfosfatemijo, uremičnimi toksini in reaktivnimi kisikovimi radikali, kot tudi zmanjšanje izražanja zaviralnih t beljakovin, kot je protein Gla matrika in fetuin A [16]. Zvišane koncentracije fosfata v serumu in Ca X P pri bolnikih s končno odpovedjo ledvic so bile tesno povezane z resnostjo kalcifikacije arterij in inkubacija gladkih mišičnih celic z raztopino fosfatov je povzročila njihovo diferenciacijo v celice, podobne osteoblastom. Določen prispevek k razvoju uremične arteriopatije ovira zaščitni učinek FGF-23 na žile, kar je deloma povezano z zmanjšanjem izražanja Klotho proteinov.

Vaskularna kalcifikacija se lahko pojavi v območju obeh notranjih in srednjih (mišičnih) arterij. V prvem primeru prispeva k pospešenemu razvoju aterosklerotičnega procesa, ki je osnova za nastanek angine pektoris, miokardnega infarkta in kapi. V drugem primeru kalcifikacija poveča togost sten arterij, povzroči povečanje hitrosti pulznega vala in pulznega tlaka ter na koncu vodi do hipertrofije levega prekata in srčnega popuščanja ter prispeva k razvoju koronarne insuficience [9]. Bolj redka, vendar huda oblika kalcifikacije mišične stene majhnih arterij je kalcifilaksija ali kalcifična uremična arteriopatija, za katero je značilen razvoj bolečih ishemičnih kožnih razjed in bakterijskih superinfekcij. Vaskularno kalcifikacijo pogosto spremlja kalcifikacija srčnih ventilov [17].

Diagnoza arterijske kalcifikacije
Elektronska in multisiklična računalniška tomografija sta najbolj zanesljivi metodi za ocenjevanje arterijske kalcifikacije. Resnost kalcifikacije koronarnih arterij je določena z Agatsonovo lestvico, pri čemer se upoštevata gostota in površina kalcijevih usedlin. Na podlagi teh indikatorjev se izračuna indeks kalcifikacije ali kalcijev kot produkt gostote in površine kalcijevih usedlin s pomočjo posebne programske opreme [9]. Pomanjkanje računalniške tomografije je visoka cena metode, ki preprečuje njeno široko uporabo za namene pregleda. Alternativne metode vključujejo merjenje pulznega tlaka in hitrosti pulznega vala, debelino intimno-medijskega kompleksa karotide, radiografijo abdominalne aorte v lateralni projekciji, ehokardiografijo (kalcifikacijo ventilov). V eni študiji ni bilo korelacije med pulznim tlakom in indeksom kalcifikacije koronarnih arterij, medtem ko je kalcifikacija abdominalne aorte in ventilov, ki je bila ocenjena z uporabo konvencionalne rentgenske in ehokardiografije, tesno povezana z rezultati elektronske računalniške tomografije koronarnih arterij [18]. ]. Nadomestna oznaka kalcifikacije koronarnih arterij lahko služi tudi kot hitrost pulznega vala, vendar njeno merjenje zahteva posebno opremo. Hkrati se je izkazalo, da je debelina intima-medijskega kompleksa majhen informativni indikator. Priporočila KDIGO [3] kažejo, da se lahko pri bolnikih s stopnjami CKD 3-5D za diagnozo vaskularne kalcifikacije namesto računalniške tomografije visoke ločljivosti uporabi lateralna projekcija trebušne votline in ehokardiografija.

V istih priporočilih so bili analizirani rezultati 25 študij, pri katerih je bila incidenca žilnih in valvularnih kalcifikacij raziskana pri več kot 4.000 bolnikih z različnimi stopnjami CKD (v večini 5D stopenj). Pri odraslih bolnikih, zdravljenih z dializo, je bila pogostnost kalcifikacije koronarnih arterij 51-93%, pogostost kalcifikacije srcnih ventilov pa 20-47%. V 8 študijah so proučevali naravni potek žilne kalcifikacije v obdobju 1-3 let. Na splošno je bilo dokazano, da kalcifikacija običajno napreduje in je neodvisen prediktor kardiovaskularne in popolne umrljivosti. Skladno s tem je treba tveganje za razvoj kardiovaskularnih izidov pri bolnikih s stopnjami CKD 3-5D, v katerih je določena kalcifikacija krvnih žil in / ali ventilov, šteti za zelo visoko [3]. Presejanje vaskularne kalcifikacije je smiselno pri bolnikih s trdovratno hiperfosfatemijo, ki potrebuje zdravila, ki vežejo fosfate, pri bolnikih na čakalni listi za presaditev ledvic in v vseh drugih primerih, kjer so lahko informacije o prisotnosti ali resnosti kalcifikacije pomembne za izbiro nadaljnje taktike obvladovanja bolnikov [9].

Metode zdravljenja z hiperfosfatemijo
Osnova za uravnavanje koncentracij serumskih fosfatov pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo so rezultati epidemioloških študij, ki kažejo, da hiperfosfatemija povečuje tveganje smrti zaradi kardiovaskularnih vzrokov [19–22] in prispeva k razvoju ektopične kalcifikacije krvnih žil, ventilov in mehkih tkiv [23]. Nedavno je študija DOPPS pokazala, da je razmerje med povišanimi koncentracijami fosforja v serumu in relativnim tveganjem za smrt zaradi katerega koli vzroka primerljivo v različnih državah [15]. V večini študij se je tveganje za smrt začelo povečevati, ko je raven fosforja presegla 1,6–1,8 mmol / l [9]. Epidemiološki podatki so podprti z eksperimentalnimi rezultati, ki kažejo na neposredno vzročno zvezo med povišanimi fosfatnimi ravnmi in drugimi sestavinami MCN-CKD, vključno s sekundarnim hiperparatiroidizmom, poškodbami kosti, pomanjkanjem kalcitriola in ektopično kalcifikacijo [3].

V nacionalnih smernicah o MCN-CKD [9] je bilo priporočeno, da bolniki s stopnjo CKD 3-5 vzdržujejo koncentracije fosfata v serumu v normalnih mejah (prilagojenih lokalnim laboratorijskim standardom) in pri bolnikih na dializi, da si prizadevajo zmanjšati raven fosfata na normalno raven. vrednosti. Delež bolnikov s koncentracijo fosfatov pod 1,9 mmol / l v dializnem centru mora biti vsaj 70%. Za obvladovanje hiperfosfatemije pri bolnikih s kronično boleznijo ledvic se uporabljajo dieta in zdravila, ki vežejo fosfate, ter povečanje trajanja dialize. Znatna omejitev fosforja v hrani je neupravičena pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo in lahko povzroči poslabšanje njihove splošne prehrane, zlasti vnos beljakovin, katerih zmanjšanje pri dializnih bolnikih je upravičeno le do določene meje (vsaj 1 g / kg / dan) [9]. Pri izbiri živil z nižjo vsebnostjo fosfatov pa je treba nameniti posebno pozornost. Hemodializa povzroči zmanjšanje koncentracije fosforja v serumu, vendar pa se po dializi (po 4 urah) ponovno hitro poveča zaradi prerazporeditve elementa iz znotrajceličnega prostora [24]. Glede na pogostost zdravljenja s hemodializo ni možno trajno znižanje ravni fosforja v serumu samo s to metodo, zato je vnos fosfat-vezavnih zdravil nujen za ustrezen nadzor koncentracije fosfata.

Zdravila, ki znižujejo koncentracije fosfata v serumu, vključujejo (1) dodatke kalcija (kalcijev karbonat in kalcijev acetat); (2) sevelamerijev klorid (Renagel) in sevelamerni karbonat (Renwell); (3) aluminijev hidroksid; (4) lantanov karbonat. Za pripravke iz aluminija je značilna najvišja učinkovitost pri zdravljenju hiperfosfatemije, vendar je njihova uporaba omejena s toksičnostjo te kovine, ki se kaže v "dializi" demenci, nevropatiji, mikrocitni anemiji in osteomalaciji [9]. V preteklosti je bil glavni vir aluminija, ki je pri bolniku vstopal med hemodializo, voda, uporabljena za pripravo dializne tekočine. Trenutno je zaradi visoke stopnje čiščenja vode koncentracija aluminija v dializni raztopini minimalna, v nekaterih študijah pa se z dolgotrajno uporabo fosfatno vezavnih preparatov, ki vsebujejo aluminij, niso opazili njeni akumulaciji [9]. Vendar pa potencialno tveganje toksičnosti ne omogoča priporočanja predpisovanja teh zdravil bolnikom na dializi.

Kalcijeve soli so cenovno dostopna in učinkovita zdravila, ki vežejo fosfate in se pogosto uporabljajo za nadzor hiperfosfatemije pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo. Pri njihovi uporabi je treba upoštevati tveganje absorpcije znatnega deleža kalcija, ki vstopa v prebavila. Poleg tega lahko zdravljenje s kalcijem spremlja povečanje koncentracije kalcija v serumu, razvoj epizod hiperkalcemije in zmanjšanje ravni PTH ter lahko prispeva tudi k razvoju kalcifikacije žil in mehkih tkiv. V zvezi s tem priporočila

KDIGO [3] je predlagal omejitev uporabe dodatkov kalcija pri bolnikih s persistentno ali ponavljajočo se hiperkalciemijo, arterijsko kalcifikacijo, adinamsko boleznijo kosti in vztrajno znižanje serumskih ravni PTH. Nacionalni priročnik o MCN-CKD [9] prav tako ne priporoča uporabe kalcijevih soli z zvišanjem ravni kalcija več kot 2,6 mmol / l (dve meritvi zaporedoma) in zmanjšanjem ravni PTH manj kot 100 pg / ml. Skupna vsebnost elementarnega kalcija v sestavi fosfatno-vezavnih zdravil ne sme presegati 1,5 g / dan, skupni vnos kalcija pa 2 g / dan. Za odpravo hiperkalciemije je potrebno pogostejše (mesečno) spremljanje koncentracij kalcija v serumu.

Lantanov karbonat pri zdravljenju hiperfosfatemije ni slabši od kalcija. Lantan se delno absorbira v prebavnem traktu in se lahko kopiči v kostnem tkivu.

Sevelamer hidroklorid je najbolj raziskano vezivno sredstvo brez kalcija. Je polimer, ki se ne absorbira v prebavnem traktu, ne povzroča hiperkalcemije in uravnava koncentracijo fosfatov v ozadju pomembnega zmanjšanja ravni celotnega holesterola in lipoproteinov nizke gostote (LDL). Rezultati številnih primerjalnih študij kažejo, da je sevelamerijev klorid vsaj tako učinkovit kot kalcijeve soli, vendar lahko za razliko od slednjega zavira razvoj kalcifikacije arterij in mehkih tkiv ter izboljša dolgoročne izide pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo.

Učinki fosfat-vezavnih zdravil na žilne kalcifikacije in smrtnost
V veliki večini kontroliranih študij so razvoj žilne kalcifikacije in tveganja neželenih kliničnih izidov primerjali z uporabo soli sevelamerjevega klorida in kalcijeve soli.

Kalcifikacija krvnih žil. V 52-tedenski randomizirani odprti študiji, zdravimo na cilj, smo primerjali učinek sevelamernih hidroklorida in kalcijevih soli (acetat v ZDA in karbonat v Evropi) na napredovanje arterijske kalcifikacije pri 200 bolnikih, ki se zdravijo s hemodializo [25]. Med študijo so bile koncentracije kalcija, fosforja in PTH v serumu ohranjene v okviru ciljnih vrednosti. Indeks kalcifikacije koronarnih arterij in aorte smo izračunali z računalniško tomografijo z elektronskim snopom. Koncentracije fosfata v serumu na koncu študije so bile primerljive s solmi Sevelamerja in kalcija. Istočasno je bila pri uporabi kalcijevih soli koncentracija serumskega kalcija višja (p = 0,002), hiperkalciemija je bila pogostejša (16% oziroma 5%, p = 0,04) in delež bolnikov s koncentracijo intaktnega PTH pod ciljno ravnjo ( 57% in 30%; p = 0,001). Po 52 tednih se je mediana števila kalcija v skupini bolnikov, ki so prejemali kalcijeve soli, znatno povečala in se ni spremenila v skupini, ki je prejemala sevelamerjev klorid (koronarne arterije: 36,6 oz. 0; p = 0,03; aorta: 75,1 in 0; = 0.01). Mediana spremembe v številu kalcija v koronarnih arterijah in aorti pri bolnikih z začetno vrednostjo> 30 za zdravljenje s kalcijevimi dodatki je tudi bistveno presegala tisto pri uporabi sevelamerijevega klorida (sl. 1).

Sl. 1. Mediana povečanje štetja kalcija v koronarnih arterijah (%) pri uporabi soli sevelamerijevega klorida in kalcija pri dializnih bolnikih z začetnim številom kalcija> 30. p = 0,01 po 26 tednih in p = 0,02 po 52 tednih

V študiji RIND so primerjali spremembe v štetju kalcija v koronarnih arterijah z računalniško tomografijo z elektronskim žarkom po 6, 12 in 18 mesecih zdravljenja z zdravili Sevelamer ali kalcijeve soli v 129 bolnikih, ki so začeli s hemodializo [26]. Približno tretjina bolnikov najprej ni imela znakov kalcifikacije koronarnih arterij. V tem vzorcu v nobenem primeru ni bilo povečanja števila kalcija> 30 po 18 mesecih. Pri bolnikih z začetnim številom kalcija> 30 so opazili povečanje pri uporabi kalcijevih soli in sevelamerijevega klorida. Vendar pa se je pri bolnikih, zdravljenih s kalcijevimi solmi, povečala hitreje in v večji meri kot pri zdravljenju s sevelamerijevim kloridom (p = 0,056 po 12 mesecih in p = 0,01 po 18 mesecih; slika 2).

Sl. 2. Mediano štetje kalcija v koronarnih arterijah pri bolnikih na dializi, ki so prejemali soli sevelamerjevega klorida in kalcijeve soli

Po 18 mesecih je bilo mediano povečanje števila kalcija pri zdravljenju s kalcijevimi pripravki 11-krat večje kot pri uporabi sevelamerijevega klorida (127 oziroma 11, p = 0,01).

Podobni rezultati so bili pridobljeni v drugi študiji pri 183 odraslih bolnikih, zdravljenih s hemodializo [27]. Spremembe kalcifikacije koronarnih arterij so bile ocenjene z multislomno računalniško tomografijo 12 mesecev po začetku zdravljenja s sevelamerjem ali kalcijevim karbonatom. Račun kalcija v obeh skupinah se je v povprečju povečal za 82 oziroma 194 (p = 0,001 med skupinami). Delež bolnikov, pri katerih se je indeks kalcifikacije povečal za vsaj 15%, je bil v skupini, ki je prejemala zdravilo Sevelamer, bistveno nižja (35% oziroma 59%; p = 0,002).

V nekaterih študijah ni bilo razlike v napredovanju arterijske kalcifikacije s sevelamernimi hidrokloridnimi in kalcijevimi solmi [28]. Na primer, v študiji CARE 2 je bila primerljiva z intenzivnim nadzorom ravni lipidov [29]. Vendar je imela ta študija pomembne omejitve, vključno s kratkim spremljanjem (1 leto) in visoko pogostnostjo zgodnje prekinitve zdravljenja.

V eni študiji so učinke prehrane, sevelamerijevega klorida in kalcijevih soli pri kalcifikaciji koronarnih arterij primerjali pri 90 bolnikih s stopnjo CKD 3–5, ki niso prejemali hemodialize [30]. Po dveh letih se je indeks kalcifikacije koronarnih arterij povečal v skupinah bolnikov, ki so prejeli dieto z nizko vsebnostjo fosfatov ali prehrane in kalcijevega karbonata, in se ni spremenila pri bolnikih, ki se zdravijo s prehrano in sevelamerijevim kloridom. V randomiziranem NEZAVČNEM preskušanju [31] so opazili tudi pomembno zmanjšanje pojavnosti kalcifikacije koronarnih arterij in upočasnitev njegovega napredovanja pri zdravljenju s sevelamerjem pri bolnikih s predklinično ledvično odpovedjo. Razvoj kalcifikacije koronarnih arterij de novo je bil opažen pri 12,8% in 81,8% bolnikov, ki so prejemali sevelamerijev klorid in kalcijev karbonat. Poleg tega je v skupini Sevelamer kalcifikacija koronarnih arterij znatno pogosteje nazadovala.

Rezultati večine nadzorovanih kliničnih študij so pokazali, da zdravljenje z zdravilom Sevelamer hidroklorid upočasni napredovanje kalcifikacije koronarnih arterij v primerjavi s kalcijevimi solmi pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, ki prejemajo in ne prejemajo nadomestnega ledvičnega zdravljenja. Kalcifikacija koronarnih arterij je »nadomestni« kriterij za učinkovitost fosfatno-vezavnih zdravil, saj se možnost izboljšanja kliničnih izidov v primerjavi z upočasnjevanjem njenega napredovanja pri dializnih bolnikih šteje za nedokazano [3]. V študiji RIND pa je bil začetni indeks kalcifikacije koronarnih arterij pri bolnikih na dializi zanesljiv napovednik smrti iz vseh vzrokov (z multivariatno analizo, ki je bila popravljena glede na starost, raso, spol in sladkorno bolezen) [32].

Smrtnost. V največji triletni randomizirani DCOR študiji so obolevnost in smrtnost proučevali pri 2103 bolnikih na dializi, ki so prejemali sevelamerjeve ali kalcijeve soli [33]. Med obema skupinama ni bilo pomembne razlike v skupni ali kardiovaskularni umrljivosti, čeprav se je tveganje za smrt v skupini Sevelamer zmanjšalo za 7%. Zdravljenje s tem zdravilom je bilo povezano z zmanjšanjem stopnje hospitalizacije zaradi katerega koli razloga in trajanja bolnišničnega bivanja [34]. V vzorcu bolnikov, starih> 65 let, v skupini, ki je prejemala zdravilo Sevelamer, se je skupna smrtnost pomembno zmanjšala za 23% (p = 0,02) v primerjavi s tistim pri bolnikih, ki so prejemali kalcijeve soli. Zdravilo Sevelamer hydrochloride je imelo tudi pomembno (p = 0,02) prednost pred kalcijevimi solmi pri vplivu na smrtnost pri bolnikih, ki so nadaljevali zdravljenje vsaj 2 leti (43% vzorca).

Po post hoc analizi študije RIND je bila v 44 mesecih (mediana) umrljivost v skupini bolnikov, ki so prejemali sevelamerijev klorid, nižja kot v skupini bolnikov, ki so bili zdravljeni s kalcijevimi solmi (5,3 in 10,6 na 100 bolnikov). let, p = 0,05) [32]. V multivariatni analizi je bilo dokazano, da je zdravljenje s kalcijevimi solmi povezano z večjim tveganjem za smrt (razmerje verjetnosti 3.1. 95% interval zaupanja 1.23–7.61) (slika 3).

Sl. 3. Prilagojena stopnja preživetja za zdravljenje s kalcijevimi solmi in sevelamerjem. Multivariatna analiza je prilagojena glede na starost, raso, spol, sladkorno bolezen, bolezni srca in ožilja, C-reaktivni protein, albumin, izvirni rezultat kalcija.

V retrospektivni kohortni študiji so primerjali 2-letno preživetje pri 1377 bolnikih na dializi, ki so prejemali kalcij ali sevelamerijev klorid [35]. Preživetje smo ocenili z uporabo Coxovega regresijskega modela, prilagojenega starosti, spolu, rasi, zakonskemu statusu, regiji, sladkorni bolezni, hipertenziji in indeksu komorbidnosti. Zdravljenje z zdravilom Sevelamer hidroklorid je bilo povezano s 33-odstotnim zmanjšanjem tveganja smrti zaradi katerega koli vzroka v primerjavi z dodatki kalcija.

V zadnjem času so bili objavljeni rezultati dvoletne randomizirane študije NEODVISNE, ki je primerjala umrljivost v stopnji 212 bolnikov s CKD 3-4 stopnjo, zdravljenih s Sevelamer ali kalcijevim karbonatom [31]. V skupini zdravil Sevelamer hydrochloride je bilo ugotovljeno pomembno zmanjšanje skupne umrljivosti v primerjavi s primerjalno skupino. Po mnenju avtorjev študije se lahko ugoden učinek sevelamerja deloma pojasni z njegovimi plejotropnimi učinki (zmanjšanje C-reaktivnega proteina, skupnega holesterola in LDL holesterola).

Rezultati kliničnih študij kažejo, da lahko zdravljenje z zdravilom Sevelamer hidroklorid zmanjša splošno smrtnost bolnikov na dializi v primerjavi s kalcijevimi solmi, čeprav je za potrditev tega učinka potrebnih več študij.

Zaključek
Eden od vzrokov za povečano splošno in kardiovaskularno smrtnost pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo so MCS, ki se pojavijo pri skoraj vseh bolnikih, ki prejemajo dializno zdravljenje, spremljajo pa jih razvoj in napredovanje kalcifikacije koronarnih in drugih arterij. Ključna vloga pri razvoju MCS je zadrževanje fosfatov in hiperfosfatemija. V velikih epidemioloških študijah je bilo ugotovljeno, da hiperfosfatemija povečuje tveganje za smrt zaradi kakršnih koli kardiovaskularnih vzrokov. Za uravnavanje koncentracije fosfatov v serumu pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo na dializi se uporabljajo dieta z nizko vsebnostjo fosfatov in zdravila, ki vežejo fosfate. Rezultati kliničnih študij so pokazali, da zdravljenje s kalcijevimi solmi ne vodi samo v zvišanje serumskih koncentracij kalcija in pogostost hiperkalcemije, ampak lahko prispeva tudi k razvoju kalcifikacije koronarnih in drugih arterij. Zato se v priročniku KDIGO in v nacionalnem priročniku za MCN-CKD priporoča izogibanje uporabi kalcijevih soli pri bolnikih s hiperkalciemijo ali hudo kalcifikacijo arterij. Istočasno je zdravilo za vezavo fosfatov brez kalcija Sevelamer hydrochloride odložilo napredovanje kalcifikacije arterij pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, ki so prejemali in niso prejemali nadomestnega zdravljenja ledvic. V nekaterih študijah so pri zdravljenju z zdravilom Sevelamerijev klorid ugotovili zmanjšanje skupne umrljivosti bolnikov s kronično ledvično boleznijo. V največji študiji se je ta učinek manifestiral pri starejših bolnikih s stopnjo 5D CKD in tudi z daljšo uporabo zdravila (več kot 2 leti). Zanimivo je preučiti motnje metabolizma fosfatov v predializnih fazah CKD. Predvidevamo lahko, da bo fosfatno omejena prehrana in uporaba fosfatnih vezivnih zdravil v zgodnjih fazah CKD pomagala preprečiti kardiovaskularne zaplete pri teh bolnikih.

Literatura
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Klinična epidemiologija kardiovaskularnih bolezni pri kronični bolezni ledvic. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. et al. Kronična ledvična bolezen je povezana z angiografsko boleznijo koronarnih arterij. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Bolezen ledvic: izboljšanje globalnih rezultatov (KDIGO) Delovna skupina CKD-MBD. Bolezni ledvic in mineralnih in kostnih motenj (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Arterijske kalcifikacije, togost arterij in kardiovaskularno tveganje končne ledvične bolezni. Hypertension, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Patogeneza bolezni in ključna vloga hiperfosfatemije. J. Ren. Care, 2009, 35 (priloga 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Hiperfosfatemija kot dejavnik tveganja za bolezni srca in ožilja pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic na kronični hemodializi. Nephrol dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Block G., Klassen P., Lazarus J. et al. Presnova mineralov, smrtnost in obolevnost pri vzdrževanju hemodialize. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young et al. 2005
9. Nacionalna priporočila za mineralne in kostne bolezni pri kronični ledvični bolezni. Rusko društvo za dializo (maj 2010). Nefrologija in dializa, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaja L.V. Motnje v presnovi fosforja in kalcija pri kronični ledvični bolezni III. Wedge. Nefrologija, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Novi mehanizmi pri uravnavanju fosforne homeostaze. Fiziologija (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. et al. Fosfatna presnova pri kardiorenalni presnovni bolezni. Kardiorenalna. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. Sodoben pogled na patofiziologijo sekundarnega hiperparatiroidizma: vloga faktorja rasti fibroblastov 23 in Klotho. Nefrologija, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu.S., Kozlovskaja, LV, Bobkova, I.N. Mehanizmi motene fosforno-kalcijeve homeostaze pri razvoju kardiovaskularnih zapletov pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo. Vloga faktorja rasti fibroblastov-23 in Klotho. Ter. arhiv, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. et al. Tveganje umrljivosti za dializne bolnike in za PTH: Študije vzorcev za dializo in prakso (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers K., Hayden M. Kalcifična uremična arteriolopatija: patofiziologija, reaktivne kisikove vrste in terapevtski pristopi. Oksid. Med. Cell. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N.A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Kalcifikacija srčnih zaklopk pri bolnikih s končno kronično odpovedjo ledvic. Ross. Cardiology Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. et al. Korelacija enostavnih slikovnih testov in kalcija koronarnih arterij, izmerjenih s pomočjo računalniške tomografije pri bolnikih na hemodializi. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. et al. Ravni serumskega fosfata. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Block G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. et al. X fosfatni proizvod s tveganjem smrtnosti pri bolnikih s kronično hemodializo: nacionalna študija. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. et al. Blaga hiperfosfatemija in umrljivost pri bolnikih na hemodializi. Am. J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. et al. Povezava povišanega serumskega PO (4), Ca X PO (4) produkta in paratiroidnega hormona s srčno smrtnostjo. J. Am. Soc. Nephrol, 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Mehanizmi žilne kalcifikacije. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I,, Hercz G. Kontrola serumskih fosfatnih bolnikov z novimi pristopi pri odpovedi ledvic. Nephrol. Pokliči. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer oslabi koronarno in aortno kalcifikacijo pri bolnikih na hemodializi. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Block G., Spiegel D., Ehrlich J. et al. Učinki kalcifikacije koronarnih arterij pri novih bolnikih na hemodializi. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. et al. Učinki hemodialize in bolniki s kalcifikacijo koronarnih arterij in bolniki na hemodializi. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. et al. Učinek fosfatnega veziva na preoblikovanje kosti in rezultate koronarnih kalcifikacij iz študije BRiC. Nephron Clin. Pract., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. et al. Študija o enoletni randomizirani kalcijev acetat Renagel-2 (CARE-2). Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. et al. Bolniki s kalcijevim karbonatom ali sevelamerjem. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. v imenu registratorja: randomizirana študija. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Block G., Raggi P., Bellasi A. et al. Učinek umrljivosti koronarne kalcifikacije in izbire fosfatnega veziva pri bolnikih s hemodializo. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. et al. Učinki veznih in kalcijevih veziv na osnovi smrtnosti pri bolnikih na hemodializi. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. Primerjava z uporabo randomiziranega preskušanja podatki o zahtevkih. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. et al. Bolezni ledvic: kalcijev karbonat v primerjavi z sevelamer. J. Clin. Lekarna Ther., 2007, 32, 617-624.