Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom je kompleks simptomov, ki se pojavi pri poškodbah ledvic in vključuje izrazito proteinurijo, edem in oslabljeno presnovo beljakovin in lipidov. Vendar pa patologija ni vedno spremljena z sekundarnimi in primarnimi motnjami ledvic, včasih pa deluje kot neodvisna nozološka oblika.

Izraz se uporablja od leta 1949 in nadomešča takšne koncepte, kot sta nefroza ali lipoidna nefroza in vnesena v sodobno nomenklaturo WHO. Statistični podatki kažejo, da se ta sindrom pojavlja med vsemi ledvičnimi boleznimi v približno 20% primerov, druge informacije kažejo na 8-30% primerov. Najpogosteje se bolezen pojavi pri otrocih od 2 do 5 let, manj pogosto pri odraslih, katerih povprečna starost je od 20 do 40 let. Toda v medicini so opisali primer razvoja sindroma pri starejših in pri novorojenčkih. Pogostost njenega pojavljanja je odvisna od etološkega dejavnika, zaradi katerega je posledica. Ženske pogosteje trpijo kot moški, kadar se bolezen razvije v ozadju revmatoidnega artritisa in sistemskega eritematoznega lupusa.

Vzroki nefrotskega sindroma

Vzroki nefrotskega sindroma so različni, razlikujejo tako primarno kot sekundarno patologijo.

Vzroki primarnega nefrotičnega sindroma:

Najpogostejša bolezen ledvic, ki jo povzroča ta sindrom, je glomerulonefritis, tako kroničen kot akuten. Hkrati se v 70-80% primerov razvije nefrotski sindrom.

Druge samostojne bolezni ledvic, proti katerim se pojavlja nefrotski sindrom, so: primarna amiloidoza, noseča nefropatija, hipernefroma.

Vzroki sekundarnega nefrotičnega sindroma:

Okužbe: sifilis, tuberkuloza, malarija.

Sistemske bolezni vezivnega tkiva: skleroderma, eritematozni lupus, revmatoidni artritis.

Bolezni alergijske narave.

Septični endokarditis z dolgim ​​tokom.

Vpliv strupenih snovi na telo, vključno s težkimi kovinami, strupi iz ugriza čebel in kač, itd.

Onkologija drugih organov.

Tromboza spodnje vene, ledvične žile.

Jemanje nekaterih zdravil.

Idiopatska varianta razvoja bolezni (ko vzroka ni mogoče ugotoviti) se najpogosteje razvije v otroštvu.

Glede na patogenezo sindroma lahko opazimo, da je najpogostejša imunološka teorija njenega razvoja.

To potrjuje več dejstev, med drugim:

Poskusi na živalih so pokazali, da je uvedba nefrotoksičnega seruma v ozadju absolutnega zdravja povzročila razvoj nefrotskega sindroma v njih.

Pogosto se patologija razvije pri ljudeh, ki imajo alergijske reakcije na cvetni prah, preobčutljivost na različne droge.

Bolniki, razen tega sindroma, imajo pogosto avtoimunske bolezni.

Imunosupresivno zdravljenje daje pozitiven učinek.

Imunski kompleksi, ki imajo škodljiv učinek na kletne membrane ledvičnih glomerulov, nastanejo zaradi stika krvnih protiteles z zunanjimi antigeni (virusi, alergeni, bakterije, cvetni prah itd.) In notranjih antigenov (DNA, tumorski proteini, krioglobulini itd.). Včasih se imunski kompleksi oblikujejo kot posledica nastajanja protiteles na snov, ki jo reproducirajo same osnovne membrane ledvic. Ne glede na izvor imunskih kompleksov, bo obseg okvare ledvic odvisen od njihove koncentracije v telesu in kako dolgo bodo vplivale na organe.

Še en negativen učinek imunskih kompleksov je njihova sposobnost aktiviranja vnetnih reakcij na celični ravni. Kot rezultat, sprostitev histamina, serotonina, encimov. To vodi do tega, da postane prepustnost kletnih membran večja, mikrocirkulacija v kapilarah ledvic motena in nastane intravaskularna koagulacija.

Makroskopski pregled pokaže, da imajo ledvice povečane velikosti, njihova površina ostane gladka in enakomerna, kortikalna snov ima bledo sivo barvo, medula pa je rdeče barve.

Histologija in optična mikroskopija razkrivata patološke spremembe z adipozno in hialinsko distrofijo ledvic, fokalno proliferacijo endotelija organov, distrofijo beljakovin v tubulih. Če je bolezen huda, potem je možna vizualizacija atrofije in nekroze epitela.

Simptomi nefrotičnega sindroma

Simptomi nefrotskega sindroma so značilni in vedno zdi monotono, ne glede na to, kaj je povzročilo razvoj patološkega procesa.

Med njimi so:

Masivna proteinurija. Izraža se v veliki količini beljakovin (predvsem albumina) v urinu. To je glavni simptom te patologije, vendar ni edini znak bolezni.

V krvnem serumu se raven holesterola in trigliceridov poveča, v primerjavi z zmanjšanjem količine fosfolipidov. Posledično se pri bolniku razvije hiperlipidimija. Hkrati je količina lipidov tako visoka, da je sposobna obarvati serumski del krvi v mlečno beli barvi. Posledično lahko na prisotnost hiperlipidimije ocenjujemo le en videz krvi. Predvideva se, da je povečanje lipidov v krvi posledica njihove povečane produkcije v jetrih z zadrževanjem v žilah zaradi visoke molekulske mase. Prav tako je okvarjena presnova ledvic, padec ravni albumina v krvi itd.

V krvi je skok holesterola. Včasih lahko doseže 26 mmol / l in celo več. Toda najpogosteje je rast holesterola zmerna in ne presega oznake 10,4 mmol / l.

Edem. Lahko so različne jakosti, vendar so prisotni pri vseh bolnikih brez izjeme. Edem je včasih zelo močan, do te mere, da omejuje mobilnost bolnika, kar ovira pri opravljanju delovnih nalog.

Bolnik ima splošno slabost, utrujenost. Slabost se povečuje, še posebej, če je nefrotski sindrom prisoten že dolgo časa.

Apetit trpi, povpraševanje po tekočinah narašča, saj so žeja in suha usta stalno prisotni.

Količina izločenega urina se zmanjša.

Slabost, bruhanje, napenjanje, bolečine v trebuhu in rahlo blato se redko pojavljajo. Večinoma ti simptomi označujejo označen ascites.

Značilnost glavobolov, vlečenje občutkov v ledvenem delu.

V mnogih mesecih bolezni razvijejo parestezije, konvulzije proti izgubi kalija, bolečine v mišicah.

Dispneja kaže hidroperikarditis, ki bolnika moti tudi med počitkom in ne samo v ozadju fizičnega napora.

Pacienti so praviloma neaktivni, včasih popolnoma adinamični.

Bleda koža, telesna temperatura lahko ostane pri normalnih povišanjih in je lahko manjša od norme. V tem pogledu je koža na dotik hladna in suha. Morda njegov peeling, krhki nohti, izpadanje las.

Tahikardija se razvije v ozadju srčnega popuščanja ali anemije.

Krvni tlak je bodisi zmanjšan ali normalen.

Jezik pokaže gosto plaketo, želodec je povečan.

Splošna presnova je poslabšana, ker trpi delovanje ščitnice.

Zmanjšanje urina je tudi stalni spremljevalec patologije. Hkrati bolnik dodeli ne več kot liter urina na dan, in včasih 400-600 ml. Vidne nečistoče krvi v urinu se praviloma ne odkrijejo, vendar se odkrijejo z mikroskopskim pregledom.

Še en klinični znak sindroma je hiperkoagulativna kri.

Simptomi nefrotskega sindroma lahko rastejo počasi in postopoma, včasih pa nasilno, kar se najpogosteje pojavi pri akutnem glomerulonefritisu.

Poleg tega razlikuje med čistim in mešanim sindromom. Razlika je v odsotnosti ali prisotnosti hipertenzije in hematurije.

Oblike nefrotičnega sindroma

Treba je omeniti tudi tri oblike sindroma, vključno z:

Ponavljajoči se sindrom. Za to obliko bolezni so značilne pogoste spremembe poslabšanja sindroma med remisijo. V tem primeru se lahko doseže remisija z zdravili z zdravili ali pa se to zgodi spontano. Vendar pa je spontana remisija precej redka in predvsem v otroštvu. Delež ponavljajočega se nefrotičnega sindroma predstavlja do 20% vseh primerov bolezni. Remisije lahko trajajo precej dolgo in včasih dosežejo 10 let.

Vztrajni sindrom. Ta oblika bolezni je najpogostejša in se pojavi v 50% primerov. Sindrom je počasen, počasen, vendar stalno napredujoč. Vztrajne remisije ni mogoče doseči niti s trajno terapijo in po približno 8-10 letih bolnik razvije ledvično odpoved.

Progresivni sindrom. Za to obliko bolezni je značilno, da se nefrotski sindrom hitro razvije in v 1-3 letih lahko vodi do kronične odpovedi ledvic.

Zapleti nefrotičnega sindroma

Zapleti nefrotičnega sindroma so lahko povezani s samim sindromom ali pa jih izzovejo zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje.

Med zapleti oddajajo:

Okužbe: pljučnica, peritonitis, furunkuloza, plevritis, jeza, itd. Pnevmokokni peritonitis velja za najresnejši zaplet. Pozna antibiotična terapija je lahko usodna.

Nefrotska kriza je še en redek, vendar resen zaplet nefrotskega sindroma. Spremlja se povečanje telesne temperature, bolečine v trebuhu, pojav rdečice kože s predhodnim bruhanjem, slabost, izguba apetita. Nefrotska kriza pogosto spremlja hitro naraščajoči nefrotični šok z izrazitim padcem krvnega tlaka.

Pljučna embolija.

Tromboza ledvične arterije, ki vodi do ledvičnega infarkta.

Obstajajo dokazi, da nefrotični sindrom poveča tveganje za srčno ishemijo in miokardni infarkt.

Zapleti zaradi jemanja zdravil za zdravljenje nefrotičnega sindroma se kažejo v alergijskih reakcijah, pri nastanku želodčne in črevesne razjede s perforacijo razjede, pri sladkorni bolezni, pri medicinski psihozi itd.

Skoraj vsi zgoraj navedeni zapleti so za bolnika življenjsko nevarni.

Diagnoza nefrotskega sindroma

Klinične in laboratorijske študije so vodilna metoda za diagnozo nefrotskega sindroma. Vendar pa so metode inšpekcijskih in instrumentalnih preiskav obvezne. Zdravnik med pregledom bolnika vizualizira premazan jezik, edem, suho in hladno kožo ter druge vizualne znake sindroma.

Poleg pregleda zdravnika so možne tudi naslednje vrste diagnostike: t

Analiza urina bo pokazala povečanje relativne gostote, cilindrurije, levkociturije, holesterola v sedimentu. Proteinurija v urinu je običajno močno izražena.

Krvni test bo pokazal povečanje ESR, eozinofilijo, rast trombocitov, padec hemoglobina in rdečih krvnih celic.

Koaglogram je potreben za oceno strjevanja krvi.

Biokemijska analiza krvi razkriva povečanje holesterola, albuminov, beljakovin.

Za oceno stopnje poškodbe tkiv ledvic je treba opraviti ultrazvočni pregled z ultrazvokom ledvičnih žil in nefroscintigrafije.

Prav tako je pomembno ugotoviti vzrok nefrotičnega sindroma, ki zahteva poglobljeno imunološko preiskavo, možno je opraviti biopsijo ledvic, danke, dlesni in izvedbo angiografskih študij.

Zdravljenje nefrotskega sindroma

Zdravljenje nefrotskega sindroma se izvaja v bolnišnici pod nadzorom nefrologa.

Splošna priporočila za zdravnike v uroloških oddelkih so:

Upoštevanje diete brez soli z omejitvijo vnosa tekočine in selekcije, odvisno od starosti bolnika, količine beljakovin.

Izvajanje infuzijske terapije z uporabo repoligljukina, albumina itd.

Diuretična zdravila imajo pomembno mesto pri zdravljenju bolezni ledvic. Njihov sprejem pa mora strogo nadzorovati strokovnjak, sicer se lahko pojavijo resne zdravstvene težave. Med njimi: presnovna acidoza, hipokalemija, izpiranje natrija iz telesa, zmanjšanje količine krožeče krvi. Ker je jemanje velikih odmerkov diuretikov na osnovi ledvične insuficience ali hipoadalbuminemije pogosto zapleteno zaradi šoka, ki ga je težko popraviti, je treba bolnike zdraviti previdno. Čim krajši je čas za sprejem diuretikov, tem bolje. Njihovo ponovni sprejem je priporočljivo, da se imenuje samo z povečanjem edema in z zmanjšanjem količine izločanja urina.

Da bi bolnika rešili od edema, priporočajo jemanje furosemida, bodisi intravensko ali oralno. To je zelo močan dekongestiv, vendar je njegov učinek kratkotrajen.

Tudi za odstranitev edema se lahko dodeli etakrinska kislina. Hipotiazid ima manj izrazit učinek. Njegov učinek bo opazen 2 uri po začetnem vnosu.

Druga pomembna povezava v boju proti edemom so diuretiki, ki omogočajo ohranjanje kalija v telesu. To so zdravila, kot so Amilorid, Triamteren, Aldactone, Veroshpiron. Veroshpiron daje posebno učinkovitost v kombinaciji s furasemidom.

Če je oteklina posledica amiloidoze, je težko popraviti z diuretiki.

Glukokortikosteroidi, kot so prednizolon in metilprednizolon, so izbrana zdravila za imunosupresivno zdravljenje nefrotskega sindroma. Ta zdravila neposredno vplivajo na imunske komplekse, zavirajo njihovo dovzetnost za vnetne mediatorje in zmanjšujejo njihovo proizvodnjo.

Kortikosteroidi so predpisani na tri načine:

Peroralno dajanje zdravil z izdajo najvišjega odmerka zjutraj in kasnejše zmanjšanje odmerka v 2-4 odmerkih. Celotni odmerek se izračuna ob upoštevanju delovanja skorje nadledvične žleze. Zdravljenje se izvaja na samem začetku zdravljenja.

Alternativno Prednizolon se uporablja kot vzdrževalna terapija. Dnevni odmerek zdravila je na voljo bolniku v enem dnevu. To vam omogoča, da shranite doseženi učinek in zmanjšate resnost neželenih učinkov ob jemanju kortikosteroidov. Tudi alternativni režim prednizolona je shema izdajanja zdravila bolniku dnevno 3 dni, potem pa se odmrejo v 3 ali 4 dneh. Kar se tiče učinka, ti načini praviloma nimajo razlik v tem pogledu.

Zadnja možnost za jemanje glukokortikoidov je izvajanje pulzne terapije. Da bi to dosegli, se v krvi ustvari zelo visoka koncentracija hormona, saj se daje intravensko, po kapljicah 20-40 minut. Kapalko dajemo enkrat, ne pogosteje kot enkrat na 48 ur. Število pristopov in natančno odmerjanje mora izračunati zdravnik.

Seveda se morate spomniti na številčnost neželenih učinkov, ki jih dajejo glukokortikoidi, med njimi: nespečnost, edem, debelost, miopatija, katarakta. Zdravila je treba ukiniti zelo previdno, saj obstaja tveganje za akutno adrenalno insuficienco.

Za zdravljenje s citostatiki se v ta namen uporabljajo zdravila, kot so ciklofosfamid (citoksan, ciklofosfamid) in klorambucil (leikeran, klorbutin). Ta zdravila so namenjena zatiranju delitve celic in nimajo selektivne sposobnosti in vplivajo na vse celice, ki se delijo. Aktivacija zdravila poteka v jetrih.

Ciklofosfamid se zdravi z metodo pulznega zdravljenja, ki se injicira intravensko, v ozadju pulznega zdravljenja s kortikosteroidi.

Zdravilo Chlorambucil se jemlje peroralno 2 do 2,5 meseca. Zdravilo se predpisuje predvsem v ponavljajoči se obliki bolezni.

Antibakterijsko zdravljenje je potrebno, če se sindrom razvije v ozadju kroničnega glomerulonefritisa. V ta namen se najpogosteje uporabljajo zdravila Cefazolin, Ampicilin, Doksiciklin.

Če je bolezen huda, potem je treba izvesti plazmaferezo, hemosorpcijo, intravensko dajanje raztopin Dextransa, Reopolyglutina in beljakovin.

Po odpustu pacienta iz bolnišnice ga spremlja nefrolog na kliniki v kraju stalnega prebivališča. Dolgo časa poteka podporna patogenetska terapija. O možnosti njegovega zaključka, lahko odločitev le zdravnik.

Prav tako bolnikom priporočamo zdravljenje s sanatorijem, na primer na južni obali Krima. Med sanacijo bolezni je treba iti v sanatorij.

Kar se tiče prehrane, morajo bolniki slediti medicinski prehrani pod številko 7. To zmanjšuje oteklino, normalizira presnovo in diurezo. Strogo je prepovedano v jedilnik vključiti mastno meso, izdelke, ki vsebujejo sol, margarino, trans maščobe, vse stročnice, čokoladne izdelke, kumarice in omake. Obroki morajo biti delni, metode kuhanja morajo biti nežne. Voda se porabi v omejeni količini, njena prostornina se izračuna individualno, odvisno od dnevne diureze bolnika.

Preprečevanje in prognoza nefrotskega sindroma

Profilaktični ukrepi vključujejo trmasto in zgodnje zdravljenje glomerulonefritisa ter drugih bolezni ledvic. Potrebno je temeljito reorganizirati žarišča okužb in preprečiti tiste patologije, ki služijo kot etiološki dejavniki za nastanek tega sindroma.

Zdravila je treba jemati izključno z zdravili, ki jih priporoča zdravnik. Posebna previdnost je potrebna pri tistih sredstvih, ki imajo nefrotoksičnost ali lahko povzročijo alergijsko reakcijo.

Če se bolezen enkrat pojavi, je potrebno nadaljnje zdravniško nadziranje, pravočasno testiranje, izogibanje insolaciji in podhladitvi. Kar zadeva zaposlovanje, je treba delo ljudi z nefrotičnim sindromom omejiti z vidika fizičnega napora in živčne napetosti.

Prognoza za okrevanje je odvisna predvsem od tega, kaj je povzročilo razvoj sindroma, pa tudi od tega, kako dolgo je bila oseba brez zdravljenja, koliko je stara bolnica, in od drugih dejavnikov. Treba je razmisliti, da je popolno in trajno okrevanje mogoče doseči zelo redko. To je praviloma mogoče pri otrocih s primarno maščobno nefrozo.

Preostale skupine bolnikov prej ali slej pride do ponovitve bolezni s povečanjem znakov okvare ledvic, včasih z maligno hipertenzijo. Kot rezultat, bolnik razvije ledvično odpoved z kasnejšo azotemično uremijo in smrtjo osebe. Zato, čim prej se začne zdravljenje, bolj ugodna je napoved.

Izobraževanje: Diploma iz specializacije »Andrologija« je bila pridobljena po opravljenem študijskem programu na Oddelku za endoskopsko urologijo Ruske akademije za medicinsko izobraževanje v Urološkem centru Centralne klinične bolnišnice št. 1 ruskih železnic (2007). Do leta 2010 je bila tudi končana podiplomska šola.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom je poškodba funkcionalne učinkovitosti ledvic, za katero je značilno generalizirano (po celem telesu) ali periferni (stopala in roke) edem in s tem povezane laboratorijske nepravilnosti:

  • proteinurija (vsebnost beljakovin v urinu);
  • hipoproteinurija (pomanjkanje beljakovin);
  • hipoalbumija (nizek albumin v krvi);
  • povečano strjevanje krvi.

Osnova za nastanek tega sindroma bo oslabljen metabolizem maščob in beljakovin, kar se izraža z njihovo povečano vsebnostjo v urinu. Ti prodrejo skozi stene tubulov na površini ledvic in povzročajo presnovne motnje v tkivih.

Ledvice opravljajo naslednje funkcije:

  • zaščitno - izločanje strupenih snovi;
  • izločanje - nadzor nad količino tekočine v telesu;
  • hematopoetski - spodbujanje nastajanja rdečih krvnih celic;
  • regulacija krvnega tlaka;
  • sodelovanje v procesu homeostaze (podpora notranji mikroklimi telesa).

Obstajajo takšne vrste nefrotskega sindroma:

  • primarni nefrotski sindrom, ki kasneje oblikuje bolezen, ki prizadene predvsem ledvice. Pridobljen je in prirojen;
  • sekundarni nefrotski jabolčnik je sekundarna poškodba ledvic;
  • idiopatski nefrotski sindrom, katerega vzrok ni mogoče določiti.

Vzroki nefrotskega sindroma

Imunološki koncept razvoja nefrotskega sindroma je pogost, kar je posledica nastanka sindroma zaradi avtoimunskih bolezni in alergijskih reakcij. Povezava protiteles z notranjimi ali zunanjimi antigeni pospešuje nastanek krožečih imunskih kompleksov v krvi, katerih sedimentacija vodi do vnetnega procesa in motnje cirkulacije v kapilarah.

Obstajata dve vrsti antigenov - eksogeni (virusi, bakterije) in endogeni (genetsko dedovanje). Resnost poškodbe ledvic je odvisna od strukture in trajanja vpliva na telo. Aktivirani procesi v ozadju imunskih reakcij izzovejo nastanek vnetnih procesov in negativno vplivajo na osnovno membrano kapilarnih glomerulov, kar vodi do njihovega povečanega vpogleda.

V primarni fazi nefrotičnega sindroma so vzpostavljeni mehanizmi, ki povzročajo poškodbe membran in celic glomerulov, vnetnih procesov in imunoalergijskih reakcij. Vzroki nefrotskega sindroma:

  • kompleksne bolezni (poškodbe celotnega telesa):
    1. revmatoidni artritis - vnetje vezivnega tkiva (sklepov);
    2. eritematozni lupus je patologija, pri kateri so prizadeti notranji organi in koža osebe;
    3. granulomatoza - bolezen, ki prispeva k nastanku vozličev.
  • nalezljive bolezni: t
    1. vir gnoja, ki dolgo časa ni diagnosticiran;
    2. tuberkuloza;
    3. endokarditis - vnetje sluznice srca iz notranjosti, ki napreduje kot posledica prenosa okužbe;
    4. virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV) - virusna poškodba elementov imunskega sistema.
  • bolezni jeter (hepatitis B in C);
  • krvni rak - kršitev funkcij kostnega mozga, kar vodi do povečanja števila celic v krvi;
  • diabetes mellitus - nepravilen metabolizem sladkorja, ki povzroča povečanje njegove koncentracije v krvi;
  • srčno popuščanje - poškodba pretoka krvi v ledvicah, ki jo povzroča nesposobnost srca, da črpa kri v pravi količini;
  • antibiotiki, antikonvulzivi in ​​protivnetna zdravila;
  • alergije, zastrupitev s težkimi kovinami;
  • tumorji (limfom, melanom);
  • kronična patologija;
  • mešane bolezni.

Simptomi nefrotičnega sindroma

Znaki nefrotskega sindroma so posledica oblike, značilnosti in narave bolezni, ki je povzročila nastanek te patologije.

Opaženi so naslednji simptomi nefrotičnega sindroma:

  1. Edem, katerega specifičnost je koncentracija velike količine tekočine v tkivih. Sprva se oblikuje na obrazu (lica, okoli oči), čez nekaj časa pa se razširi na druge dele telesa. Prekomerna oteklina lahko povzroči nastanek anasarke (edem celega telesa) in ascitesa (tekočina v trebušni votlini).
  2. Spremembe v koži in strukturi las, kar povzroči krhkost in suhost.
  3. Anemija je motnja presnove eritropoetina, ki prispeva k tvorbi rdečih krvnih celic v kostnem mozgu. Dispneja, omotica, bledica in šibkost so lahko značilni znaki anemije.
  4. Motnje splošnega stanja telesa. Skupaj edem in anemija motita človekovo delovanje, kar lahko povzroči hud glavobol.
  5. Dispeptični simptomi (motnje normalnega delovanja želodca) - izločanje skozi sluznico gastrointestinalnega trakta izdelkov dušikove presnove, posebni znaki katerih so lahko napetost v trebuhu, pomanjkanje apetita in slabost.
  6. Spremembe v volumnu urina, ki jih povzroča moten pretok krvi v ledvicah, kar vodi do zmanjšanja količine izločenega urina, lahko to povzroči razvoj ledvične odpovedi. Zaradi obilja beljakovin in maščob postane urin blatna barva.

Diagnoza nefrotskega sindroma

Diagnoza nefrotskega sindroma temelji na simptomih ter kliničnih in laboratorijskih študijah, ki so sestavljene iz številnih aktivnosti in postopkov:

  • anamneza je zbiranje informacij, pogovor z bolnikom med zdravniškim posvetovanjem, kjer se ugotavljajo podatki o prisotnosti infekcijskih in kroničnih bolezni, prisotnosti ledvičnih bolezni med sorodniki, kdaj in kakšni so bili prvi znaki bolezni, ali je bolnik že prej trpel zaradi te bolezni;
  • pregled bolnikovega stanja s pregledom in palpacijo (stanje kože, sklepni sistem, narava in prisotnost edema);
  • preiskavo krvi, ki je sestavljena iz takšnega kompleksa analiz:
    • popolna krvna slika, ki bo pomagala določiti vsebnost levkocitov in trombocitov, raven hemoglobina in rdečih krvnih celic (značilno za anemijo);
    • biokemični test krvi: omogoča preučevanje delovanja notranjih organov in presnovnih procesov v telesu. Med študijo je mogoče diagnosticirati spremembe v delovanju ledvic, presnove holesterola in beljakovin;
    • Imunološki krvni test pomaga določiti število, volumen in aktivnost imunskih celic ter prisotnost protiteles v krvi. Pred predložitvijo te analize bolniku ni priporočljivo piti alkohola in telovaditi.
  • test urina, ki ga sestavlja več parametrov:
    • analiza urina: omogoča določanje sintetične sestave in fizikalnih lastnosti urina;
    • bakteriološka analiza: preučuje mikrofloro urina in bakterije, ki so v njej;
    • Reberga-Tareevov test: omogoča opredelitev glomerularne filtracije in izločajoče funkcije ledvic;
    • Nechiporenkov test je diagnoza latentnega procesa vnetja v ledvicah in števila levkocitov in rdečih krvnih celic;
    • Test Zimnitskyja: bo omogočil določitev količine urina, ki jo oseba izloča na dan.
  • instrumentalna diagnostika, ki vključuje številne študije:
    • rentgenska pljuča;
    • elektrokardiogram (EKG), ki bo določal srčni utrip, tako kot pri nefrotičnem sindromu se zmanjša;
    • ledvična biopsija - študija ledvičnega tkiva s punkcijo;
    • intravenska urografija: za določitev sposobnosti ledvic za odstranitev kontrastnega sredstva, ki je bilo predhodno intravensko dano v človeško telo;
    • Ultrazvok ledvic.

Zdravljenje nefrotskega sindroma

Zdravljenje nefrotskega sindroma je odvisno od tega, kaj je povzročilo bolezen. Poleg glavnih zdravil, ki so namenjena odpravi sindroma, je predpisano zdravljenje, ki je osredotočeno na odpravo vzroka bolezni.

V procesu zdravljenja nefrotičnega sindroma se lahko bolniku predpišejo naslednja zdravila:

  1. Glukokortikosteroidi imajo protialergijsko, antiedemsko in protivnetno delovanje. Ob takih zdravil, lahko bolnik moten spanec, povečanje apetita, se zdi napad psihoze.
  2. Citostatike lahko dajemo samostojno in istočasno z glukokortikosteroidi. To zdravilo je predpisano za neučinkovito hormonsko zdravljenje, kot tudi za ljudi z kontraindikacijami za uporabo glukokortikosteroidov.
  3. Imunosupresivi so prisilno zatiranje imunosti pri boleznih avtoimunske narave, ki so namenjeni proizvodnji protiteles.
  4. Diuretiki: cilj je zmanjšati edem s povečanjem proizvodnje urina.
  5. Infuzijska terapija - intravenska infuzija v krvni obtok posebnih pripravkov, ki normalizira presnovo in krvni obtok.
  6. Antibiotiki: pomagajo odpraviti razvoj virusov in okužb.
  7. Skladnost z dieto, katere resnost je odvisna od posameznega edema, sposobnosti ledvic za odstranjevanje ostankov, ki vsebujejo dušik, in ravni beljakovin v krvi.

Prognoza in preprečevanje nefrotskega sindroma

V primeru pozne diagnoze in nepravilno izbranega zdravljenja lahko nefrotski sindrom povzroči različne zaplete. To je lahko: zaostajanje v rasti, pomanjkanje beljakovin v telesu, krhki nohti in lase, bolečina in šibkost v mišicah ter plešavost.

Glavna grožnja nefrotičnega sindroma bo povečana občutljivost telesa na vnetne procese, zaradi virusov, bakterij in mikroorganizmov. To je posledica zmanjšane zaščite telesa zaradi izgube imunoglobulinov.

Nefrotski sindrom lahko povzroči takšne bolezni:

  • hipertenzija, v primeru zadrževanja tekočine in okvarjene funkcije ledvic;
  • anoreksija je izguba apetita, ki jo povzroča abdominalni edem (ascites);
  • kronični edemi;
  • hipokalcemija, ki nastane zaradi jemanja velike količine steroidnih zdravil;
  • venska tromboza;
  • ateroskleroza;
  • hipovolemija je zmanjšanje tekočine v plazmi v tkivih. Spremljajo jo bolečine v trebuhu in mrazu.

V primeru pozne diagnoze in nepravilno izbranega zdravljenja lahko nefrotski sindrom povzroči različne zaplete. To je lahko: zaostajanje v rasti, pomanjkanje beljakovin v telesu, krhki nohti in lase, bolečina in šibkost v mišicah ter plešavost.

Glavna grožnja nefrotičnega sindroma bo povečana občutljivost telesa na vnetne procese, zaradi virusov, bakterij in mikroorganizmov. To je posledica zmanjšane zaščite telesa zaradi izgube imunoglobulinov.

Nefrotski sindrom lahko povzroči takšne bolezni:

  • hipertenzija, v primeru zadrževanja tekočine in okvarjene funkcije ledvic;
  • anoreksija je izguba apetita, ki jo povzroča abdominalni edem (ascites);
  • kronični edemi;
  • hipokalcemija, ki nastane zaradi jemanja velike količine steroidnih zdravil;
  • venska tromboza;
  • ateroskleroza;
  • hipovolemija je zmanjšanje tekočine v plazmi v tkivih. Spremljajo jo bolečine v trebuhu in mrazu.

Preprečevanje

Glavni preventivni ukrep nefrotičnega sindroma bo pravočasna diagnoza bolezni in kvalificirano zdravljenje ledvičnih zapletov in sistemskih bolezni telesa, ki prispevajo k nastanku te patologije. Med zdravljenjem je zelo pomembno, da upoštevate recept in priporočila zdravnika, ki vključujejo dieto, zavračanje alkohola in omejevanje fizičnega napora.

Ženska v situaciji, v kateri so bili družinski primeri nefrotičnega sindroma, je priporočena za antenatalno diagnozo, da se ugotovi prirojena patologija ploda.

Vzroki nefrotskega sindroma: diagnostične metode in metode zdravljenja

Ledvična bolezen ni vedno omejena na pojav disurije in drugih motenj sečil.

Nefrotski sindrom je eden od najbolj zahrbtnih v nefrološki praksi, saj ga ni lahko zdraviti in je nevaren za njegove zaplete. Kaj je ta sindrom?

Splošne informacije o bolezni

Ledvice v človeškem telesu igrajo vlogo pomembnega filtra, ki pospešuje izločanje strupenih snovi, obratno absorpcijo koristnih spojin.

Poleg tega telo uravnava metabolizem vode in elektrolitov s številnimi fiziološkimi mehanizmi.

V normalnih pogojih je kapsula v glomerulih ledvic (glavni element ledvičnega filtra) prepustna za nekatere spojine, pa tudi popolnoma neprepustna za druge.

V opisani patologiji so vse komponente tega filtra neuspešne. Posledično so proteinske strukture filtrirane. To dejstvo - proteinurija ali beljakovina v urinu - določa simptome opisane patologije.

Razlika primarne od sekundarne faze

Primarni nefrotski sindrom je povezan z ledvično patologijo. V velikem številu primerov govorimo o glomerulonefritisu. Možno pa je tudi pod naslednjimi pogoji:

  • amiloidoza;
  • hipernefroma;
  • hitro progresivni ali subakutni glomerulonefritis s polmunami;
  • nefropatije med nosečnostjo.

Sekundarna narava sindroma nakazuje, da je bil ledvični filter prvotno nedotaknjen, ne da bi bil prizadet. Patološko stanje, nastalo v ozadju drugih bolezni.

Vzroki razvoja

Etiološki dejavniki primarnega nefrotičnega sindroma so povezani z okvaro glomerularnega filtra zaradi bolezni ledvic.

Akutni glomerulonefritis je običajno povezan s streptokokno okužbo.

Kroničnega nefritisa ni mogoče enostavno povezati z določenim vzrokom. Najpogosteje obstaja genetska predispozicija, ki se izvaja na podlagi izpostavljenosti stresu.

To je lahko poslabšanje kronične patologije, nosečnost, hudo delo.

Širok spekter bolezni, ki so osnova za sekundarni nefrotski sindrom. Vključuje dismetabolne, infekcijske, sistemske in druge bolezni, in sicer:

  • revmatoidni artritis;
  • sistemski eritematozni lupus;
  • diabetes mellitus z izidom pri diabetični nefropatiji;
  • sklerodermične ledvice;
  • endokarditis;
  • hemoragični vaskulitis;
  • bolezni z alergijsko komponento;
  • limfogranulomatoza;
  • strupena poškodba ledvičnega tkiva;
  • paraneoplastičnega sindroma pri novotvorbah katerekoli lokalizacije.

Pri ugotavljanju znakov opisane patologije ledvic je treba izvesti podrobno diferencialno diagnozo, da bi izključili primarno in sekundarno naravo patologije.

Manifestacija klinične slike

Glavni simptomi, ne glede na vzrok nefrotičnega sindroma, so edemi. Najprej so lokalizirane v predelu obraza. Prekomerna tekočina se odlaga okoli oči ali blizu brade.

Obraz postane bolj zaokrožen, palpebralna razpoka se zoži. Zdravniki to stanje imenujejo facies nephritica ali "obraz z ledvicami".

Oteklina je mehka, s pritiskanjem pa se jama že dolgo obnavlja. Na dotik je koža hladna in navzven bleda. Z progresivno izgubo beljakovin in albuminov v urinu postanejo manj v krvi.

Posledično pade oncotični tlak v plazmi. Edemi postanejo masivni, nato se premaknejo na roke, noge, trup.

Otekanje krtačk postane opazno, če oseba nosi obroč. Pacientu je težko odvzeti. Ko noge ali noge narahajo, obstajajo težave s čevlji.

Proteini krvi se izgubijo v velikih količinah. Opravljajo veliko funkcij. Med njimi - sodelovanje v odzivih imunosti, strjevanje krvi in ​​drugi.

Če se pojavi z nefrotskim sindromom, potem otrok pogosto zboli. Za zdravljenje okužbe, ki otežuje nefrotski sindrom, ni treba predpisati nobenega antibakterijskega zdravila.

Pri starejših bolnikih so možni hemoragični zapleti. Pojavijo se pri krvavitvah, krvavitvah. Ekstremno diseminirana žilna koagulacija. Ta pogoj je enakovreden šoku, zato ga lahko zdravimo samo z oživljanjem.

Diagnostični ukrepi

Zdravnik na recepciji najprej zbira anamnestične podatke, pritožbe. Pomembno je, da ste pozorni na kronologijo nastopa simptomov, njihove povezave z okužbo.

Če se sumi na nefrotski sindrom, je običajno, da se za splošno analizo vzame kri in urin. Nadaljnje biološke tekočine so podrobneje pregledane za več reagentov.

Biokemija krvi določa koncentracijo beljakovin, njegovih frakcij (globulinov in albumin), holesterola (enega od pojavnih oblik nefrotskega sindroma - hiperholesterolemije), kreatinina, sečnine ter kalijevih, natrijevih, jetrnih encimov.

Uporabite urinske teste po Nechiporenko, Zimnitsky, kot tudi dnevno proteinurijo. Da bi izključili bakterijsko naravo patološkega stanja, se urin pregleda za bakteriološko sejanje.

Ultrazvok, biopsija in radiografija so naslednji koraki pri diagnozi dejanske patologije ledvic. Da bi izključili sekundarno naravo bolezni, so potrebne druge analize z raziskavami:

  • ELISA za HIV, hepatitis;
  • protiteles proti kardiolipinu;
  • glikemični profil;
  • amiloidna lica ali rektalna sluznica;
  • o znamkah krvi.

Pomembno je, da določimo vzrok, da bi zdravljenje bolezni opazno in učinkovito.

Metode zdravljenja

Pri nefrotičnem sindromu primarne narave se nephrolog ali urolog ukvarja z zdravljenjem bolnikov.

Sekundarna patologija glomerularnega filtra - lot specialista profila, odvisno od patologije ozadja.

Toda zdravljenje je treba prilagoditi mnenju nefrologa. Patologija je resna, zato mora biti rešitev tega problema celovita.

Kateri simptomi in zapleti zahtevajo zdravljenje?

Patogenetska terapija je potrebna, kadar je proces zelo visok. Te situacije vključujejo visoko izgubo beljakovin v urinu - proteinurija več kot 3 g / l. Druga situacija je izrazita oteklina. V tem primeru je treba povezati diuretiki, kot tudi uporabo aminokislin.

Sindrom DIC se ne zdravi v oddelku nefrologije in v pogojih oživljanja. Za zdravljenje bo treba vrsto zdravil, kot tudi interakcijo zdravnikov različnih specialitet.

Potrebna zdravila

V specializirani nefrološki ali terapevtski bolnišnici se uporablja več skupin zdravil. Med njimi so:

  • citostatiki (klorbutin, ciklofosfamid);
  • glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon);
  • diuretiki (furosemid, triamteren, veroshpiron ali inspra);
  • antihipertenzivna terapija.

Osnovno načelo zdravljenja nefrotičnega sindroma je imunosupresija ali zmanjšanje agresivnosti lastnih imunskih sil na lastno tkivo. Navsezadnje je prevladujoči mehanizem za razvoj tega stanja avtoimunski. V ta namen izračunajte odmerek glukokortikoidnih hormonov ali citotoksičnih zdravil.

Diuretiki so namenjeni simptomatski terapiji.

Toda pri uporabi diuretikov z uriniranjem se kalij izgubi. Zato jih je mogoče kombinirati s diuretiki, ki varčujejo s kalijem - Veroshpiron ali Torasemide.

Z veliko izgubo beljakovin v urinu, nefrologi priporočajo uporabo infuzije raztopin, ki vsebujejo aminokisline in beljakovine. S tem se izognemo smrtnim zapletom.

Hormonska in citostatična zdravila

Glukokortikoidi in sredstva, ki vplivajo na delitev celic, so indicirana za zdravljenje nefrotskega sindroma.

Namen teh zdravil je zmanjšati aktivnost vnetja, celične ali humoralne (anti-protitelesne) agresije.

Med uporabljenimi hormonskimi sredstvi:

Odmerek prednizolona za odrasle z visoko aktivnostjo postopka je 80 mg na dan. V eni tableti po 5 mg, to je 16 tablet, nanesemo čez dan. Razdeljeni so na 4 sprejeme.

Nato se doziranje postopoma zmanjša, da se ohrani. Lahko se jemljejo ambulantno. Z neučinkovitostjo glukokortikoidi prihajajo na imenovanje naslednje skupine zdravil - citostatikov.

Prehranske zahteve

Med intervencijami brez zdravil - prehranska priporočila.

Drugi pomemben vidik je omejitev vnosa beljakovin v hrano, kljub njeni izgubi z urinom iz telesa.

Vzdrževalno zdravljenje

Bolnišnična terapija se ne konča. Na tej stopnji nefrologi izberejo vzdrževalni odmerek patogenetskih sredstev, ki jih nato predpiše lokalni zdravnik ali ambulantni nefrolog.

Naloga teh strokovnjakov je spremljanje stanja bolnika. Ko se stanje poslabša, bolnika ponovno napotijo ​​na bolnišnično zdravljenje.

Priporočila za bolnike po odpustu

Vedno morate obiskati terapevta in nefrologa. O številnih obiskih se pogajamo v vsakem primeru posebej. V času pregleda mora bolnik opraviti naslednje vrste testov in študij: t

  • splošna analiza urina;
  • Nechiporenko test;
  • vzorec Zimnitsky;
  • dnevna proteinurija;
  • dvakrat na leto - ultrazvok ledvic;
  • kreatinin, sečnina, kalij, beljakovine, albumin, krvni globulini v okviru biokemične analize.

Pomembno je spremljati spremembe v dinamiki, da bi sprejeli ukrepe za nadaljnjo obdelavo, njeno intenziviranje ali zmanjšanje obsega.

Napovedi za izterjavo

Možnosti za zdravljenje so odvisne od pravočasnosti sprožene terapije.

V fazi zapletov je zelo težko zdraviti bolnika. Doseganje odpusta je v tem primeru skoraj nemogoča naloga.

Preprečevanje bolezni

V tej patologiji ne obstajajo posebni preventivni ukrepi. Kljub temu pa bo prehod preventivnih preiskav omogočil, da ne bomo zamudili sprememb v analizi in kliničnih manifestacijah nefrotičnega sindroma.

Samozdravljenje lahko prizadene le ta bolezen. Posvetujte se s kvalificiranim zdravnikom.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom je kompleksni simptom, ki se razvije na ozadju poškodbe ledvic, vključno z masivno proteinurijo, motnjami v presnovi beljakovin in lipidov ter edemi. Patologijo spremljajo hipoalbuminemija, disproteinemija, hiperlipidemija, edemi različnih lokalizacij (do anasarke in vodenice seroznih votlin), distrofične spremembe kože in sluznice. Pri diagnozi igra pomembno vlogo klinična in laboratorijska slika: spremembe v biokemičnih preiskavah krvi in ​​urina, ledvični in ekstrarenalni simptomi, podatki o biopsiji ledvic. Zdravljenje nefrotskega sindroma je konzervativno, vključno z imenovanjem prehrane, infuzijske terapije, diuretikov, antibiotikov, kortikosteroidov, citostatikov.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom se lahko razvije na podlagi številnih uroloških, sistemskih, infekcijskih, kroničnih gnojnih, presnovnih bolezni. V moderni urologiji ta kompleksni simptom oteži potek bolezni ledvic v približno 20% primerov. Patologija se pogosto razvije pri odraslih (30-40 let), manj pogosto pri otrocih in starejših bolnikih. Opaženi so klasični tetradni simptomi: proteinurija (več kot 3,5 g / dan), hipoalbuminemija in hipoproteinemija (manj kot 60-50 g / l), hiperlipidemija (holesterol več kot 6,5 mmol / l), edemi. V odsotnosti ene ali dveh manifestacij govorita o nepopolnem (zmanjšanem) nefrotičnem sindromu.

Razlogi

Po poreklu je lahko nefrotski sindrom primarni (otežuje neodvisno ledvično bolezen) ali sekundarni (posledica bolezni, ki se pojavijo s sekundarno prizadetostjo ledvic). Primarna patologija se pojavi pri glomerulonefritisu, pielonefritisu, primarni amiloidozi, nefropatiji nosečnic, ledvičnim tumorjem (hipernefrom).

Kompleks sekundarnih simptomov je lahko posledica številnih stanj: kolagenoze in revmatičnih poškodb (SLE, nodularni periarteritis, hemoragični vaskulitis, skleroderma, revmatizem, revmatoidni artritis); gnojni procesi (bronhiektazije, pljučni abscesi, septični endokarditis); bolezni limfnega sistema (limfom, limfogranulomatoza); nalezljive in parazitske bolezni (tuberkuloza, malarija, sifilis).

V nekaterih primerih se nefrotski sindrom razvije v ozadju bolezni drog, hudih alergij, zastrupitev s težkimi kovinami (živo srebro, svinec), čebelji piki in kače. Včasih, predvsem pri otrocih, vzroka nefrotičnega sindroma ni mogoče identificirati, kar omogoča izolacijo idiopatske različice bolezni.

Patogeneza

Med koncepti patogeneze je najpogostejša in razumnejša imunološka teorija, za katero dokazujejo visoka incidenca sindroma pri alergijskih in avtoimunskih boleznih ter dober odziv na imunosupresivno zdravljenje. Istočasno so krožni imunski kompleksi, ki nastajajo v krvi, posledica interakcije protiteles z notranjim (DNA, krioglobulini, denaturirani nukleoproteini, proteini) ali zunanjimi (virusnimi, bakterijskimi, prehranskimi, zdravilnimi) antigeni.

Včasih se tvorijo protitelesa neposredno na membrano bazalne glomerule. Odlaganje imunskih kompleksov v ledvično tkivo povzroči vnetno reakcijo, moteno mikrocirkulacijo v glomerularnih kapilarah, razvoj povečane intravaskularne koagulacije. Sprememba prepustnosti glomerularnega filtra pri nefrotičnem sindromu povzroči zmanjšano absorpcijo beljakovin in vstop v urin (proteinurija).

Zaradi velike izgube beljakovin v krvi je hipoproteinemija, hipoalbuminemija in hiperlipidemija (povišan holesterol, trigliceridi in fosfolipidi) povezana z okvarjeno presnovo beljakovin. Pojav edema je posledica hipoalbuminemije, zmanjšanja osmotskega tlaka, hipovolemije, zmanjšanja ledvičnega pretoka krvi, povečane produkcije aldosterona in renina, reabsorpcije natrija.

Makroskopsko so ledvice povečane velikosti, gladke in ravne površine. Kortikalna plast na rezu je bledo siva, sloj medvede je rdečkast. Mikroskopski pregled slike ledvičnega tkiva omogoča, da vidite spremembe, ki so značilne ne samo za nefrotski sindrom, ampak tudi za vodilno patologijo (amiloidozo, glomerulonefritis, kolagenozo, tuberkulozo). Histološko je za sam nefrotski sindrom značilno okvarjeno strukturo podocitov (celic glomerularnih kapsul) in kapilarnih membran.

Simptomi

Simptomi nefrotičnega sindroma so iste vrste, kljub razlikam v vzrokih, ki ga povzročajo. Glavna manifestacija je proteinurija, ki doseže 3,5-5 ali več g / dan, pri čemer se do 90% beljakovin izloči z urinom, ki je albumin. Množična izguba beljakovinskih spojin povzroči znižanje ravni skupnega proteina sirotke na 60-40 ali manj g / l. Zastajanje tekočine se lahko kaže kot periferni edem, ascites, anasarca (generalizirani edem hipoderma), hidrotoraks in hidroperikard.

Napredovanje nefrotskega sindroma spremljajo splošna oslabelost, suha usta, žeja, izguba apetita, glavobol, bolečine v spodnjem delu hrbta, bruhanje, napetost v trebuhu, driska. Značilna značilnost je oligurija z dnevno diurezo manj kot 1 l. Možni pojavi parestezija, mialgija, konvulzije. Razvoj hidrotoraksa in hidroperikarda povzroča težko dihanje pri premikanju in mirovanju. Periferni edem ovira bolnikovo motorično aktivnost. Bolniki so letargični, sedeči, bledi; Opazite povečan piling in suho kožo, krhke lase in nohte.

Nefrotski sindrom se lahko razvije postopoma ali nasilno; spremljajo manj in bolj resni simptomi, odvisno od narave poteka osnovne bolezni. Po kliničnem poteku sta dve možnosti patologije - čisti in mešani. V prvem primeru sindrom poteka brez hematurije in hipertenzije; v drugem pa lahko vzamejo nefrotično-hematurno ali nefrotsko-hipertenzivno obliko.

Zapleti

Periferna flebotromboza, virusne, bakterijske in glivične okužbe lahko postanejo zapleti nefrotičnega sindroma. V nekaterih primerih pride do otekanja možganov ali mrežnice, nefrotske krize (hipovolemični šok).

Diagnostika

Vodilni kriterij za prepoznavanje nefrotskega sindroma so klinični in laboratorijski podatki. Objektivni pregled pokaže bledo (biserno), hladno in suho kožo na dotik, stanje jezika, povečanje velikosti trebuha, hepatomegalijo, edeme. S hidroperikardijem se razširijo meje srca in pridušen ton z hidrotoraksom - skrajšanjem tolkalnega zvoka, oslabljenim dihanjem, kongestivnimi drobnimi mehurčki. EKG je zabeležena bradikardija, znaki miokardne distrofije.

Na splošno je analiza urina določena z večjo relativno gostoto (1030-1040), levkociturijo, cilindrurijo, prisotnostjo kristalov holesterola in kapljicami nevtralnih maščob v sedimentu, redko mikrohematurija. V periferni krvi - povečanje ESR (do 60-80 mm / h), prehodna eozinofilija, povečanje števila trombocitov (do 500-600 tisoč), rahlo zmanjšanje ravni hemoglobina in eritrocitov. Motnje koagulacije, ki jih odkrijejo študije koagulacije, lahko povzročijo rahlo povečanje ali razvoj znakov DIC.

Biokemični krvni test potrjuje značilno hipoalbuminemijo in hipoproteinemijo (manj kot 60-50 g / l), hiperholesterolemijo (holesterol več kot 6,5 mmol / l); V biokemični analizi proteinurije se določi preko 3,5 gramov na dan. Za določitev resnosti ledvičnih sprememb tkiva lahko zahteva ultrazvok ledvic, USDG ledvičnih žil, nefroscintigrafijo.

Za patogenetsko utemeljitev zdravljenja nefrotičnega sindroma je izjemno pomembno ugotoviti vzrok njegovega razvoja, zato je potrebna poglobljena preiskava z izvajanjem imunoloških, angiografskih študij, kot tudi biopsija ledvic, dlesni ali danke z morfološkimi raziskavami vzorcev biopsije.

Zdravljenje nefrotskega sindroma

Zdravljenje poteka stalno pod nadzorom nefrologa. Skupni terapevtski ukrepi, ki niso odvisni od etiologije nefrotskega sindroma, so predpisovanje brezlanične diete z omejevanjem tekočine, počitka v postelji, simptomatsko zdravljenje z zdravili (diuretiki, pripravki kalija, antihistaminiki, vitamini, srčna zdravila, antibiotiki, heparin), infuzija albuminov, reopoliglucin.

V primeru nejasne geneze je indicirano stanje, ki ga povzroča toksična ali avtoimunska okvara ledvic, terapevtska uporaba steroidov s prednizolonom ali metilprednizolonom (peroralno ali intravensko v načinu pulznega zdravljenja). Imunosupresivno zdravljenje s steroidi zavira nastajanje protiteles, CIC, izboljšuje ledvični pretok krvi in ​​glomerulno filtracijo. Citostatično zdravljenje s ciklofosfamidom in klorambucilom, ki ga izvajamo s pulznimi postopki, omogoča doseganje dobrega učinka zdravljenja patološko odporne hormone. Med remisijo je zdravljenje prikazano v specializiranih klimatskih krajih.

Prognoza in preprečevanje

Potek in prognozo sta tesno povezana z naravo razvoja osnovne bolezni. Na splošno, odpravo etioloških dejavnikov, pravočasno in ustrezno zdravljenje vam omogoča, da obnovite delovanje ledvic in dosežejo popolno stabilno remisijo. Z nerešenimi vzroki lahko sindrom vztraja ali se ponavlja in ima za posledico kronično odpoved ledvic.

Preprečevanje vključuje zgodnje in temeljito zdravljenje ledvične in ekstrarenalne patologije, ki je lahko zapletena z razvojem nefrotskega sindroma, skrbno in nadzorovano uporabo zdravil z nefrotoksičnimi in alergijskimi učinki.