Načrt

1. Opredelitev, klasifikacija edema

2. Diferencialna diagnoza sindroma edema

3. Sindrom edema pri otrocih.

4. Diagnoza edema

5. Načela zdravljenja sindroma edema

1. Definicija, patogeneza, klasifikacija edema

Edematozni sindrom je pretirano kopičenje tekočine v telesnih tkivih in seroznih votlinah, ki ga spremlja povečanje prostornine tkiva ali zmanjšanje serozne votline s spremembo fizikalnih lastnosti (turgor, elastičnost) in delovanje tkiv in organov.

Patogeneza:

Običajno je količina tekočine, ki teče v tkivo, enaka količini tekočine, ki iz nje izteka. Fluid odstrani odpadne produkte iz tkiva in prinaša hranila iz krvi. Krvne žile imajo porozno steno, vendar so te pore tako majhne, ​​da ne omogočajo, da krvne celice, beljakovine in soli presežejo meje žilne postelje. Glavni vzroki za edem so neravnovesje v sistemih za vzdrževanje izmenjave tekočine med tkivi in ​​krvnimi žilami, ki jih podpirajo gradijenti tlaka.

Klasifikacija edema:

1) Glede na etiologijo:

1. Otekanje srca - s CH

2. Hypooncotic - bolezni ledvic, hipoproteinemija z boleznimi jeter, kaheksija.

3. Venski edem - krčne žile na nogah, globoki tromboflebitis

4. Limfni edem - limfangitis, elefantijaza

5. Membranogeni edem - vnetje, alergijski edem, toksični edem.

6. Endokrini edem - miksedem, vodenica nosečnic, ciklični edemi v PMS

7. Jatrogena (medicinska) - hormoni (kortikosteroidi, ženski spolni hormoni),

antihipertenzivna zdravila (alkaloid rauwolfia, apressin, metildopa, beta-blokatorji, klonidin, zaviralci kalcijevih kanalov), protivnetna zdravila (butadion, naproksen, ibuprofen, indometacin).

8. Druge možnosti za benigni edem: ortostatska in idiopatska.

2) Z lokalizacijo:

1. Lokalno: nevnetno (transudatno) in vnetno (eksudatno) poreklo, povezano z neravnovesjem tekočine v določenem delu tkiva in organa.

- z boleznimi žil, limfatičnih žil, alergijami.

2. Generalizirani se razvija kot posledica splošne hiperhidroze telesa, razdeljene na periferno in abdominalno (hidrotoraks, hidroperikard, ascites).

1. Srčni edem - v primerih srčnega edema se v zgodovini običajno pojavijo anamneze srčnih bolezni ali srčnih simptomov, kot so zasoplost, ortopne, palpitacije in bolečine v prsih. Edem pri srčnem popuščanju se razvije postopoma, ponavadi po kratkem sapo pred njimi. Sočasna oteklost venskih vrat in kongestivna povečava jeter so znaki desnokrvnega insuficience. Srčni edem se lokalizira simetrično, predvsem na gležnjih in nogah pri bolnikih v hoji in v tkivih ledvenega in sakralnega področja pri bolnikih s posteljo. Koža na območju edema je hladna, cianotična. V hujših primerih opazimo ascites in hidrotoraks. Pogosto se je pokazala nokturija.

2. Pri hipoproteinemiji, zlasti pri pomanjkanju albuminov, se pojavijo hipoonkoti.

Pri boleznih ledvic je za ta tip edema značilno postopno (nefroza) ali hiter (glomerulonefritis) razvoj edema, pogosto v prisotnosti kroničnega glomerulonefritisa, sladkorne bolezni, eritematoznega lupusa, nefropatije nosečnic, sifilisa, tromboze ledvičnih ven in nekaterih zastrupitev. Edemi so lokalizirani ne le na obrazu, zlasti v vekah (zjutraj je otekanje obraza izrazitejše), temveč tudi na nogah, spodnjem delu hrbta, spolovilih, sprednji trebušni steni. Ascites se pogosto razvija. Dispneja se ponavadi ne zgodi. Pri akutnem glomerulonefritisu je značilno povečanje krvnega tlaka in lahko se razvije pljučni edem. Opažene so spremembe v analizi urina. Pri dolgotrajni bolezni ledvic se lahko pojavijo krvavitve ali eksudati v fundusu. Pri tomografiji ultrazvočni pregled pokaže spremembo velikosti ledvic. Prikazana je študija delovanja ledvic.

Bolezen jeter vodi do edema, ponavadi v pozni fazi post-nekrotične in portalne ciroze. Pojavijo se predvsem v ascitesu, ki je pogosto bolj izrazit kot edem v nogah. Pregled razkriva klinične in laboratorijske znake osnovne bolezni. Najpogosteje obstaja predhodni alkoholizem, hepatitis ali zlatenica, pa tudi simptomi kronične odpovedi jeter: hemangiomi arterijskih pajkov ("zvezdice"), jetrne dlani (eritem), ginekomastija in razviti venski kolaterali na prednji trebušni steni. Značilni znaki so ascites in splenomegalija.

Edem, ki je povezan s podhranjenostjo, se razvije s splošnim postom (kahektični edem) ali s hudim pomanjkanjem beljakovin v prehrani, pa tudi z boleznimi, ki jih spremlja izguba beljakovin skozi črevesje, hud beriberi in alkoholiki. Običajno so prisotni drugi simptomi prehranske pomanjkljivosti: heiloza, rdeči jezik, hujšanje. Pri edemih, ki jih povzročajo črevesne bolezni, so v preteklosti pogoste znake črevesne bolečine ali obilne driske. Edem je ponavadi majhen, lokaliziran predvsem na nogah in stopalih, pogosto je zabuhlost obraza.

3. Venski edem.

Odvisno od vzroka so lahko venski edem akutni in kronični. Za akutno globoko vensko trombozo so značilne bolečine in občutljivost pri palpaciji nad prizadeto veno. Pri trombozi večjih žil je običajno tudi povečanje površinskega venskega vzorca. Če kronično vensko insuficienco povzročijo krčne žile ali odpoved (postflebičnih) globokih žil, se simptomi kroničnega venskega zastoja dodajo ortostatskemu edemu: kongestivni pigmentaciji in trofičnim razjedam.

4. Limfni edem

Ta vrsta edema je lokalni edem; ponavadi so boleče, nagnjeni k napredovanju in jih spremljajo simptomi kronične venske zastoje. Ob palpaciji je območje edema gosto, koža je odebeljena („svinjska koža“ ali pomarančna lupina), medtem ko se pri dvigovanju uda edem zmanjšuje počasneje kot v primeru venskega edema. Obstajajo idiopatske in vnetne oblike edemov (najpogostejši vzrok slednjega je dermatofitoza), pa tudi obstruktivna (kot posledica kirurškega posega, brazgotin pri poškodbah zaradi sevanja ali v neoplastičnem procesu v bezgavkah), kar vodi do limfostaze. Podaljšan limfni edem vodi do kopičenja beljakovin v tkivih s kasnejšo rastjo kolagenskih vlaken in deformacijo organskega slona.

5. Membranogeni edem. Zaradi povečane prepustnosti kapilarnih membran.

Alergijski edem. Razvija se tako hitro, da lahko ogrozi življenje osebe, če se pojavi v vratu in obrazu. Zaradi prekomerne reakcije telesa na prodiranje tuje snovi (alergena) se žile na območju vnosa dramatično razširijo, kar vodi do sproščanja tekočine v okoliška tkiva. V vratu to otekanje povzroči kompresijo in otekanje grla in glasnice, sapnik oteži ali popolnoma ustavi dotok zraka v pljuča in bolnik lahko umre zaradi zadušitve. To stanje se običajno imenuje angioedem.

Travmatski edem - oteklina po mehanski poškodbi spremlja bolečina in občutljivost na palpaciji in se opazi na področju travme (poškodba, zlom itd.)

Vnetna oteklina, ki jo spremlja bolečina, rdečina, vročina. Razlog za to je prekomerna ekspanzija venskih žil zaradi povečanega pretoka krvi, zmanjšanje učinkovitosti njihovega dela na izločanju tekočine iz vnetje in povečanje prepustnosti njihove stene pod vplivom proteinov, ki reagirajo na vnetje.

Toksični edem se pojavi, ko kačje ugrize, žuželke, kadar so izpostavljeni kemičnim bojevanjem.

Diferencialna diagnoza edema

Morda poznaš veliko bolezni, pri katerih se pojavijo določeni simptomi, če pa jih v praksi ne moreš razlikovati, boš kot zdravnik nepomemben. In ne le zdravniki morajo biti sposobni to storiti, ampak tudi kirurgi. Mislim, da ne dvomite o tem, da morate prebrati članek, tako da brez prevelike predigre in zapletenih pojasnil nadaljujemo z analizo edema.
Torej, kaj je edem? To je zadrževanje tekočine v medceličnih prostorih. Ta tekočina praviloma vsebuje vodo, elektrolite in nekaj beljakovin. Znoji se s plovil. Prisotnost edema skoraj vedno kaže na razvoj patologije. Samo pozne nosečnice lahko doživijo fiziološki edem - in to samo na gležnjih.

Pod kakšnimi pogoji se razvijajo edemi?
1. Srčno popuščanje
2. Bolezni ledvic
3. Bolezen jeter
4. Edem noseča
5. Ciklična oteklina
6. Edem, povezan z oslabljenim venskim odtokom
7. Edem, povezan z oslabljeno limfno drenažo.
8. Ortostatski edem
9. Artični edem
10. Otekanje izvora zdravil
11. Bolezni prebavil in prehranskih dejavnikov

Etiologija in patogeneza

Zdaj pa hitro preglejmo patogenezo vsakega od teh pogojev, kar nam bo pomagalo razumeti (in ne strniti) podrobne klinike bolezni, v katerih se pojavijo.

Srčno popuščanje je akutno in kronično. Akutna HF se hitro razvija, za katero je značilna arterijska hipotenzija, tahikardija, bledica in znojenje kože ter je polna tveganja za kardiogeni šok. Najpogostejši vzrok CS je obsežen miokardni infarkt. Tukaj edemov ni ključnega pomena, zato OCH v tem članku ne bomo podrobno obravnavali.
Bolj nas zanima kronično srčno popuščanje. Razvija se pri ishemični bolezni srca, kardiomiopatijah, sistemskih boleznih vezivnega tkiva, aterosklerozi, prirojenih in pridobljenih srčnih okvarah ter številnih drugih boleznih. Toda vsi delijo eno stvar - patogenezo edema. Pri kongestivnem srčnem popuščanju se kontraktilna funkcija srca postopoma moti, tako da ne more črpati krvi v zahtevanem volumnu. Pri desno stranski kirurgiji kri ne gre »v majhen krog« in se zadržuje v velikem obtoku, se kaže kot edem spodnjih okončin, hepatomegalija, bolečine v desnem hipohondru, ascites, hidrotoraks, pri moških - edem skrotuma. Koža nad edemi je modra, ker je kri slabo in je bogata z ogljikovim dioksidom. Poraz levega dela srca vodi do edema pljuč, zaradi česar se sliši hripanje, bolnik prisili položaj (dvignjena glava), opazimo hudo kratkotrajno dihanje. To stanje je nevarno za življenje bolnika in zahteva nujno zdravljenje.
Bolezen ledvic, za katero je značilna izguba velikih količin beljakovin v urinu, vodi do hipoonkotičnega edema. Albumin ima pomembno vlogo pri ohranjanju onkotičnega pritiska (ker so hidrofilni) in so prvi, ki jih telo izgubi v primeru odpovedi ledvic (ker so majhne). Edemi se pojavijo na območjih z ohlapnim podkožnim tkivom: veke, vulva, želodec; koža nad njimi je topla in bleda. V hudih primerih se lahko razvije anasarca. Akutni in kronični glomerulonefritis so najpogostejši vzrok za ledvični edem.
Jetra opravljajo funkcijo sinteze beljakovin, zato različna ciroza, akutni hepatitis in poslabšanje kroničnega hepatitisa vodijo do hipoproteinemije in hipoonkotičnega edema.

Skrbniški edem se pojavi le na območju sklepa, kar pomeni, da so lokalni. Opredeljeni so v številnih sistemskih in sklepnih boleznih: revmatoidni artritis, reaktivni artritis, artritis s SLE, psoriazo itd. Bolniki se lahko pritožujejo zaradi jutranjo okorelost sklepov.

Pri nosečnicah se majhno otekanje gležnja v poznejših obdobjih šteje za normalno, če pa se na nogah in stegnih opazijo otekline, se lahko domneva neravnotežje med elektroliti in vodo.

Ciklični edem. Mnogi so slišali za PMS (predmenstrualni sindrom). Osnova sprememb v blaginji žensk so ciklične hormonske spremembe. Pri relativni pomanjkljivosti progesterona se razvije rahel edem, posledica je rahlo otekanje nog in stopal, omotica, glavobol, razdražljivost.

Venski odtok je moten pri akutnih in kroničnih boleznih žil. Kronična patologija je krčne žile spodnjih okončin.
Najpogosteje so odkrili pri ženski polovici populacije po porodu in v menopavzi, kar je povezano s hormonskimi spremembami. Vzrok bolezni je šibkost ventilov med globokimi in površinskimi žilami, kri skozi perforacijske žile, ki se zaradi gravitacije na njej izteka v površinske žile. Bolezen napreduje postopoma. V zgodnjih fazah so boleče bolečine, občutek teže v nogah, hitra utrujenost pri hoji ali stoje, nočni krči, srbenje; kasneje se zaradi dolgotrajnih edemov povežejo trofični ulkusi, podkožno tkivo se zgosti. Na obeh nogah se običajno pojavijo krčne žile, vendar se lahko resnost pojava spreminja.

Globoka venska tromboza nog. Bolečina okončin se zelo razlikuje od zdravega. Odvisno od poteka (akutne ali kronične) se oteklina povečuje, bolečine v gastronemijski mišici se pojavijo pri hoji, palpaciji, temperatura kože nad edemi se poveča.

Med daljšim bivanjem v enem položaju se pojavijo ortostatski edemi. Torej, če je dolga vožnja z avtom, potem je bolje, da se pogosto ustavi in ​​ogreje. To stanje ne zahteva zdravljenja.
Edem, ki je povezan z okvarjenim limfnim drenažo, nastane zaradi prirojenih in pridobljenih bolezni limfnega sistema. V primeru kongenitalne aplazije limfnih kapilar je edem simetrično na nogah in stegnih, koža na tem območju je bleda s trofičnimi lezijami - limfedemom. Popolnoma različni simptomi kažejo na poškodbe zbiralcev. Z njo postane ena noga večkrat debelejša od druge, koža se spreminja v stopnjah - od limfedema do celotne fibroze tkiva. Ta patologija se imenuje elephantiasis. Pri limfangitisu se pojavijo pridobljene limfatične motnje, ki se lahko spremenijo v sekundarno elefantizo. Za limfangitis je značilna vročica, šibkost, lokalno - rdeča (reticularna ali v obliki črt), oteklina, hipertermija.

Pojavi se lahko edem zaradi uporabe naslednjih skupin zdravil: mineralcortokosteroidov, kortikosteroidov, nesteroidnih protivnetnih zdravil, androgenov, estrogena, zaviralcev kalcijevih kanalčkov itd.
Pri boleznih gastrointestinalnega trakta, kot so kronični gastritis, enteritis, kolitis, intestinalna limfangiektazija (eksudativna enteropatija), sprue, razcepljenost beljakovin ali absorpcija aminokislin se zmanjša.

Z nezadostnim vnosom beljakovin se lahko razvijejo »lačni« edemi. V našem času so redki (v vojnih in veganih). Edem pri kaheksiji - pri raku in nalezljivih boleznih.

Idiopatski edem se pojavlja pri ženskah srednjih let. Polietiološka (hormonske spremembe, stres, nosečnost v zgodovini). Vsota teh dejavnikov vodi do centralne disregulacije metabolizma vode in soli. Zjutraj je oteklina bolj izrazita na zgornjih okončinah in na obrazu, zvečer se »spušča« na spodnje okončine. Zadrževanje tekočin se izmenjuje z obdobji težkega uriniranja. Razlikujte to vrsto edema le z odpravo zgoraj navedenih razlogov.
Na kratko smo ponovili etiologijo in patogenezo edema, ki je nekoliko prizadela kliniko. Zdaj bomo izvedli njihovo diferencialno diagnozo in House bo nervozno dimil vstran.

Diferencialna diagnoza

Torej, od 11 vrst edemov, lahko takoj izključimo ortostatski edem, saj ne zahteva zdravljenja in hitro preide. Za ciklični edem delamo skoraj enako: uporabljamo taktiko čakanja, le še dlje. Konec koncev, če bolnik naredi druge pritožbe predmenstrualnega sindroma, je morda z njim povezan tudi edem. Toda na splošno ga pustite ginekologu. Izraženi ICP lahko kaže na ginekološko patologijo. Naprej, oteklina noseča. Kot je bilo dogovorjeno, če so gležnji otekli, potem se ne zdravimo. Če analiza urina ne pokaže patologije ledvic, bomo spremljali ravnotežje med vodo in soljo. Obsežni edemi, proteinurija in druge "ledvične radosti" - pošiljajo porodničarjem in ginekologom ter nefrologom.

Ukvarjali se bomo z edemom sklepov. Če ima bolnik v preteklosti SLE, luskavico in druge sistemske bolezni vezivnega tkiva, mu dovolite, da opravi splošni urinski test in se obrne na revmatologa. Morate iti k njemu, če so sklepi otečeni, samo pregreti, hiperemični.

Edemi (ponavadi ascites) pri boleznih jeter se razvijajo le v daljših primerih. Večina bolnikov že ve, da imajo cirozo in hepatitis. Drugi klinični znaki kažejo na jetrno etiologijo. Pri hepatitisu - je vročina med poslabšanjem, hemoragični in dispeptični sindrom, hepatosplenomegalija in včasih zlatenica. S cirozo, zlatenico, velikostjo jeter, „meduzo“ (redko), krvavitvijo, dispepsijo in še več.
Oteklina v srcu in odpovedi ledvic se razlikujejo po barvi, temperaturi, lokaciji, odvisnosti od položaja telesa in času dneva, doslednosti, prisotnosti kratkotrajnosti dihanja, možnosti trofičnih sprememb. Zdaj v redu.

Pri srčnem popuščanju: koža nad edemom je modra, hladna, oteklina se širi od spodaj navzgor, pri bolnikih s hojo je bolj izrazita na nogah, v posteljnih bolnikih je bolj izrazita zvečer, s konsistenco, s pritiskom se fosa dolgo ne izgine, opazuje se kratka sapa, kasneje trofična dermatitis itd.

V primeru odpovedi ledvic: koža potrebuje otekanje, bledo in toplo, otekanje je izraženo v območjih s hudim podkožnim tkivom (veke, trebuh, genitalije), odvisnost od položaja telesa ni, oteklina je bolj izrazita zjutraj kot zvečer; oteklina je mehka in mobilna, ni dispneje, trofične motnje se ne razvijejo.
Ostaja edem pri motnjah venskega in limfnega iztoka.

Višje žile spodnjih okončin se zlahka prepoznajo: prisotna je pri skoraj vseh ženskah, starejših od 40 let, včasih mlajših, z razširjenimi venskimi nodulami nepravilne oblike nad kožo, kliniko "utrujenih nog", zjutraj izginjajo edemi. Kirurgi testirajo Trendelenburg-Troyanov, Pretta in druge.

Edem s krčnimi žilami

Ne boste zamenjali slonantioze z vensko insuficienco - ena noga je večkrat debelejša od drugih, na njej visijo vrečaste nasipi, ločeni z globokimi gubami. V zgodnjih fazah je koža bleda ali normalna barva.

Prirojena aplazija limfnih kapilar in krčnih žil. Za obe bolezni je značilen edem, koža nad njimi pa je drugačne barve: prva je bleda ali normalna barva, druga pa zavite modre žile, ki se dvigajo nad površino kože. Tudi limfostaza se kaže v zgodnji starosti in se pogosto kombinira z drugimi malformacijami, krčnimi žilami - starejšimi od 40 let, pri krčnih žilah so pogosti dermatitis in trofične razjede, limfostaza pa povzroči nastanek tuberkulov v črevesju trebušne slinavke.

Limfangitis in DVT. Limfangitis se kaže v hiperemiji vzdolž vnetih žil v obliki rešetke ali traku, odvisno od strukture vnetljive posode, in DVT - s cianozo nad debelo, gosto žilo in okoli nje. Pri DVT obstajajo bolečine pri hoji in globoki palpaciji noge, tj. Bolečine v mišicah in z limfangitisom - bolečina vzdolž vnete limfne žile.

Preučili smo eno od najpomembnejših kliničnih tem in ponovili patogenezo in simptome mnogih bolezni. Zdaj Dr House nervozno kadi ob strani.

Viri: Mukhin N. A. Propedeutika notranjih bolezni
Healy P.M., Jacobson E.J. Diferencialna diagnoza notranjih bolezni

Revija za nujno medicino 3 (28) 2010

Nazaj na številko

Diferencialna diagnoza pri edematoznem sindromu v praksi terapevta

Avtorji: Mishina I., Državna medicinska akademija v Ivanovu, Rusija
Naslovi: Družinska medicina / Terapija, Nujna medicina

Edem okončin je pogosta pritožba bolnikov (četrti najpogostejši vzrok za iskanje zdravniške pomoči). To je posledica dejstva, da je otekanje jasno vidno, da ga bolnik obravnava kot manifestacijo bolezni in povzroča tesnobo s kozmetičnega vidika, zlasti pri ženskah. Iz teh razlogov takoj, ko bolniki opazijo oteklino, takoj poiščejo zdravniško pomoč. Bolnike z edematoznim sindromom najdemo v klinični praksi zdravnikov različnih specialitet. Pogosto je prisotnost edema obravnavana kot znak razvoja patologije venskega sistema pri bolniku. To je posledica zdravnikovega naravnega strahu, da ne bo izgubil venske tromboze ali hude kronične lezije venskega ležišča, ki bi lahko povzročila invalidnost ali celo smrt bolnika. Medtem pa so vzroki za nastanek sindroma edema zelo različni, nepravilna ocena klinične situacije pa lahko privede do resnih napak v strategiji zdravljenja. Zato je pomembno, da pravilno izvedemo diferencialno diagnozo edema spodnjih okončin. Edem je povečanje velikosti določenega dela telesa zaradi prekomernega kopičenja intersticijske tekočine. Lahko so posledica povečanja prepustnosti kapilar, ovire za iztekanje venske krvi ali limfe ali kopičenja tekočine v tkivih zaradi zmanjšanja onkotičnega pritiska v krvni plazmi [1, 2].

Razvoj edemskega sindroma je lahko posledica bolezni vaskularne postelje ali mišično-skeletnega sistema spodnjih okončin, pa tudi manifestacije številnih notranjih bolezni [3, 4]. Te bolezni in patološka stanja so dobro znane okrožnim terapevtom in zdravnikom specializiranih bolnišnic:

1) kronično srčno popuščanje;

2) ledvična patologija, ki jo spremlja nefrotski ali akutni nefritski sindrom (glomerulonefritis, ledvična amiloidoza, diabetična glomeruloskleroza, noseča nefropatija, revmatoidni poliartritis, sistemski eritematozni lupus, limfocitna levkemija, limfogranulomatoza);

3) povečan venski tlak: nezadostnost venskih ventilov, krčne bolezni, akutna venska tromboza in njene posledice, kompresija ven iz zunaj kot posledica rasti tumorja;

4) hipoproteinemija zaradi:

- nezadosten vnos beljakovin (post, nezadostna prehrana);

- prebavne motnje (eksokrina insuficienca trebušne slinavke);

- nezadostna prebava beljakovin (resekcija velikega dela tankega črevesa, poškodbe stene tankega črevesa, glutenska enteropatija);

- kršitve sinteze albumina (z boleznimi jeter);

- izguba beljakovin (eksudativna enteropatija);

5) kršitev limfne drenaže:

- elephantiasis s ponavljajočimi se rožami;

- zapora filarijev limfatskega trakta (filariasis);

- posttraumatski limfedem, ki združuje limfatično in vensko obstrukcijo;

6) alergijske reakcije (angioedem);

7) otekanje pri boleznih velikih sklepov (deformirajoči osteoartritis, infekcijski artritis, reaktivni artritis);

8) povečanje hidrostatskega tlaka pri jemanju določenih zdravil (npr. Nifedipin);

9) mešani edemi.

Algoritem za diferencialno diagnozo pri odkrivanju perifernih edemov

Pri bolnikih s perifernim edemom v anamnezi lahko najdete dragocene informacije z naslednjimi osmimi vprašanji [5]: t

1. Kdaj se je prvič pojavil edem?

Povezava s prehodnim faktorjem je še posebej pomembna za globoko vensko trombozo (akutni edem), limfni edem pa je pomembna klinična značilnost pacientove starosti. Idiopatski limfni edem (ženske so 9-krat bolj verjetne kot moški) se običajno začnejo pred 40. letom starosti; značilen za njihov videz je obdobje menarhe in obstruktivni limfni edem se skoraj vedno pojavi po 40 letih.

2. Ali opazite bolečino v prizadeti okončini?

Akutna bolečina kaže na tromboflebitis, vnetni limfni edem ali osteomuskularno patologijo. Bolečine je treba razlikovati od bolečine pri palpaciji, saj so kljub temu, da sta oba simptoma prisotna v vseh zgoraj navedenih pogojih, bolečina pri palpaciji in odsotnost bolečine v mirovanju običajno opažena pri maščobnem edemu - lipidemu.

3. Ali se oteklina čez noč zmanjša?

Edem pri kronični venski insuficienci (CVI) in ortostatski edem se zmanjšujeta, ko je okončina dvignjena ponoči. Splošni edem se lahko premakne v druge dele telesa, odvisno od položaja v postelji (na primer na hrbtu), zato ima bolnik iluzijo, da se zmanjša; limfni edem pri dvigovanju uda se počasi in pogosto ne povsem zmanjša.

4. Ali imate med dihanjem med normalnim gibanjem ali vodoravnim položajem?

Afirmativni odgovor na to vprašanje je vsekakor naklonjen bolezni srca.

5. Ali ste imeli kakršnekoli okužbe ledvic ali albuminurijo?

Prisotnost teh ključnih anamnestičnih podatkov podpira ledvični izvor edemov.

6. Ali ste imeli hepatitis ali zlatenico?

Bolniki s kronično boleznijo jeter, katerih resnost je zadostna za pojav edemov, imajo običajno enega ali oba anamnestična znaka. Pri zbiranju zgodovine morate zastaviti vprašanja o uživanju alkohola.

7. Ali se je spremenil apetit, telesna teža in črevesje? Spremembe kateregakoli od teh kazalnikov lahko zdravnika opozorijo na možnost redkega, vendar resnega edema, povezanega s kršitvijo vnosa hrane ali absorpcije.

8. Ali jemljete zdravila, tablete ali kapsule?

Zdravila, ki spodbuja zadrževanje tekočine, vključujejo hormonov drog (estrogen, progesteron, testosteron), antihipertenzivi (alkaloidi Rauwolfia apressin, metildopa, badrenoblokatorov, klonidin, zaviralce kalcijevih kanalčkov serije dihidropiridinskega), nesteroidna protivnetna zdravila (fenilbutazon, naproksen, ibuprofen, indometacin), antidepresivi (zaviralci monoaminooksidaze).

Pri pregledu bolnika z perifernim edemom je treba pojasniti [1, 2]: 1) stopnjo nastajanja edemov (akutni ali kronični edem); 2) ali je akutni edem dvostranski ali enostranski. Če je edem akuten in enostranski, je treba najprej izločiti trombozo globokih žil golenice; 3) če je edem kronični enostranski, potem ostane fosa v območju edema pod pritiskom? Le limfni edemi ne zapuščajo jame, lokalizirajo se, praviloma na hrbtni strani stopal, ne izginejo v povišanem položaju okončin. Raven limfatične blokade se vizualizira z limfografijo. Če je edem kroničen, enostranski in pušča foso, je verjeten edem venskega izvora. Za potrditev te hipoteze se opravi fizični pregled, med katerim je mogoče odkriti:

- značilne spremembe na koži (induracija, dermatitis, razjede);

- izguba mišičnega tonusa in zmanjšanje refleksov v paraliziranem okončini, ki je povezana z zmanjšanjem žilnega tonusa;

- Beckerjeva cista kot vzrok za stiskanje poplitealne vene z razvojem flebostaze med palpacijo poplitealne jame.

Pri kroničnih dvostranskih edemih je treba izključiti:

- kronično srčno popuščanje;

- kronično odpoved ledvic;

- neželeni učinki zdravil.

Pri bolnikih s kroničnim dvostranskim edemom spodnjih okončin je treba paziti na naslednje simptome:

1) prisotnost zlatenice, "bobnaste palice", telangiektazije, ginekomastije je lahko manifestacija jetrne ciroze;

2) povišanje krvnega tlaka je lahko povezano z okvarjenim delovanjem ledvic;

3) sopenje v pljučih med avskultacijo so lahko znaki sindroma bronhialne obstrukcije, povezane z odpovedjo desnega prekata;

4) cianoza, prisotnost šumenja srca lahko kaže na kronično srčno popuščanje kot vzrok za edeme.

Presejalna laboratorijska preiskava bolnika z perifernim edemom na ambulantni osnovi mora vključevati [1, 2]:

1) analiza urina (za odkrivanje proteinurije). Če je pozitiven, se opravi dnevni test proteinurije, da se pojasni prisotnost nefrotičnega sindroma;

2) serumski kreatinin je povišan pri ledvični disfunkciji;

3) serumski albumin se zmanjša pri sindromu hepatocelularne insuficience (vzporedno z zmanjšanjem protrombina), nefrotskim sindromom (vzporedno s prisotnostjo proteinurije).

Instrumentalne študije, ki pomagajo pri postavitvi diagnoze CVI, so Dopplerjev ultrazvok (USDG) in ultrazvok (US) angioscanning na spodnjih okončinah. Pri sumu na Beckerjevo cisto je treba opraviti ultrazvočni pregled kolenskega sklepa.

Glede na pričevanje, da bi pojasnili vzrok za edeme, lahko imenujemo ambulantnega terapevta:

1) rentgenska slika prsnega koša, ki vam omogoča zaznavanje spremembe v konturah srca pri kroničnem srčnem popuščanju, prisotnosti plevralnega izcedka pri hudi jetrni in ledvični odpovedi;

2) elektrokardiografijo, ki omogoča ugotavljanje znakov hipertrofije desnega atrija in desnega prekata v pljučni hipertenziji;

3) ehokardiografija, ki kaže znake pljučne hipertenzije, sistolične ali diastolične disfunkcije pri kroničnem srčnem popuščanju.

Indikacije za napotitev na strokovno posvetovanje so:

- nefrotski sindrom (posvetovalni nefrolog);

- CVI, sum na limfostazo, vensko trombozo in tromboflebitis (posvet z žilnim kirurgom);

- ciroza jeter (posvetovanje z gastroenterologom).

Srčni edem kot manifestacija srčnega popuščanja

Pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem so odkrili bolezni srca (okvare, aterosklerotično kardiosklerozo, miokardni infarkt, srčno anevrizmo, kongestivno kardiomiopatijo itd.). Širitev meja srca različnih stopenj, hepatomegalija. Pogosto so opažene aritmije, zlasti atrijska fibrilacija. Značilen položaj orthopnea, oligurija, nokturije, zastoj v pljučih, otekanje venskih vrat. Razvoj edema, ki mu običajno sledi kratka sapa. Oteklina počasi narašča, običajno se širi od spodaj navzgor. So simetrične, malo premaknjene. Upošteva se izrazita odvisnost edema od položaja telesa: videz na nogah bolnikov v hoji in na spodnjem delu hrbta pri bolnikih, ki so v postelji. Edem je ponavadi močnejši. Za njih je značilna pastna konsistenca, ko jo stisnemo, ostane dolgo časa. Koža na območju edema je hladna, cianotična. S podaljšanim obstojem edema se pojavijo trofične spremembe kože, razpoke in dermatitis. V hudih primerih (anasarca) se zunanji edem kombinira z ascitesom, hidrotoraksom, pogosteje z desno stranjo, manj pogosto s hidroperikardijem.

Oteklina, povezana z boleznijo ledvic

Pri hipoproteinemiji se lahko pojavi hipooncotični edem (manj kot 50 g / l). Hkrati je posebnega pomena pomanjkanje albumina (manj kot 25 g / l), ki ima bistveno večjo osmotsko aktivnost kot globulini.

Edem pri nefrotičnem sindromu se pojavlja predvsem na mestih z najbolj ohlapnim podkožnim tkivom: na obrazu (zlasti na vekah), na sprednji trebušni steni, v predelu genitalij. Dispneja ni značilna. Odvisnost od položaja telesa ni. Postopoma lahko oteklina doseže stopnjo anasarke. Pogosto jih spremljajo ascites, redko - hidrotoraks. Oligurija ni obvezna. Značilna visoka proteinurija (dnevno - več kot 3 g), hipoproteinemija, disproteinemija, hiperlipidemija in pogosto - obilnost jeklenk v urinu (zrnati, maščobni, voskasti) in maščobno obnavljajoči se ledvični epitelij. Če je nefrotski sindrom nejasen, je indicirana biopsija ledvic.

Nefritni edem se najpogosteje opazi pri akutnem ali kroničnem glomerulonefritisu (brez nefrotičnega sindroma), ki se pojavi v povezavi z zmanjšanjem filtracijske količine natrija in povečanjem prepustnosti kapilarne stene. Značilen je hiter razvoj edema (v nekaj dneh). Vendar se lahko včasih pojavijo prej kot spremembe urina. Edemi so zmerno izraženi, lokalizirani na mestih z najbolj ohlapno celulozo (veke, obraz), močnejši zjutraj, precej mehki in mobilni. Koža na območju edema je topla in bleda. Trofične spremembe niso značilne. Pogosto je oteklina kombinirana z oligurijo, hipertenzijo. Skoraj vedno obstaja urinski sindrom (zmerna proteinurija, hematurija, cilindrurija). Laboratorijski znaki nefrotskega sindroma niso prisotni.

Edem pri boleznih jeter

Edem, ki ga povzroča hipoalbuminemija pri boleznih jeter, se lahko kaže v daljših fazah hude bolezni jeter (kronični hepatitis, ciroza) z izrazito okvaro jetrne funkcije, ki sintetizira albumin. V večini primerov obolenje jeter prevladuje ascitni sindrom (pogosto v kombinaciji z desno stranskim hidrotoraksom).

Edematozni sindrom pri boleznih sklepov

Pri boleznih sklepov ima edematozni sindrom zelo specifično sliko. Za razliko od vseh drugih različic edema v okončinah je "zglobni" lokalni. Pojavi se v območju prizadetega sklepa, ne širi se v distalni ali proksimalni smeri. Izraz edemov je jasno povezan s pojavom drugih simptomov - bolečine v sklepih, ki jih močno poslabša upogibanje in raztezanje, omejitev obsega aktivnih in pasivnih gibov. Mnogi bolniki opažajo tako imenovane težave pri zagonu - togost sklepov v jutro po nočnem počitku, ki poteka po 10-20 min gibanja. Regresija edema je opažena kot lajšanje vnetnih dogodkov, pri čemer se spet pojavi akutna epizoda edema. Pri nekaterih bolnikih z gonartrozo je možno otekanje ali pastoznost spodnjega dela noge in območja pod pazduho. Mehanizem nastopa tega simptoma je povezan s kompresijo krvnih žil v srednjem limfnem kolektorju z izrazitim otekanjem podkožnega tkiva v predelu kolenskega sklepa.

Oteklina noseča

Z normalno nosečnostjo so otekanje gležnjev v poznejših obdobjih zelo pogoste. Razvoj vodnega uda pri nosečnicah je povezan z zmanjšanim metabolizmom vode in soli ter s krvnim obtokom v kapilarnem in predkapilarnem sistemu zaradi spremenjene nevroendokrine regulacije. Ponavadi se po 30. tednu nosečnosti ugotovi vodenica nosečnic, redkeje - prej. Opozoriti je treba na pomembnejše povečanje telesne teže (1-2 kg na teden, medtem ko je med normalno nosečnostjo 300–400 g na teden). Sprva se na stopalih in golenicah pojavi oteklina, nato se dvigne višje. Tudi pri velikih edemih se ascites in hidrotoraks ne opazita. Splošno stanje ostaja zadovoljivo. V nasprotju z nosečo nefropatijo ni sprememb v urinu (zlasti ni proteinurije) in arterijske hipertenzije. Prognoza je ponavadi ugodna. V redkih primerih je možen prehod na nefropatijo nosečnic.

Ciklična oteklina

Ciklični edem pri tako imenovanem predmenstrualnem sindromu očitno povzroča hormonsko neravnovesje (presežek pomanjkanja estrogena in progesterona), ki vpliva na vaskularno prepustnost in prispeva k zadržanju natrija in vode. Pogosto se odkrijejo neuspeh rumenega in anovulacijskega cikla. V drugi polovici cikla so običajno majhne otekline nog in stopal. Možna je oteklina dlesni. Včasih pride do omotice, ki je povezana z edemi struktur notranjega ušesa. Poleg tega je šibkost, razdražljivost, glavobol, motnje spanja (nespečnost ali pretirana zaspanost), včasih - depresivno stanje. Po prenehanju menstruacije se ti pojavi hitro zmanjšajo in izginejo.

Oteklina, povezana z oslabljenim venskim odtokom

Širje žile spodnjih okončin so zelo razširjene med prebivalstvom. Veliko pogosteje so opazili pri ženskah, starejših od 40 let. Pogosto najdejo druge znake prirojene slabosti vezivnega tkiva v telesu: kile različnih lokalizacij, hemoroidi, ploskosti. V večini primerov so vpletene žile spodnjih okončin, veje velike safenske vene. Značilnost je počasen, postopen razvoj bolezni. Sprva se pojavi občutek teže v nogah, včasih - boleče bolečine, nočno krčenje mišic ponoči. Po dolgem sprehodu ali stojenju opazimo pastoznost nog in stopal. Kasneje se lahko pridruži boleča srbeča koža. Otekanje nog je izrazitejše v večernih urah, zmanjšajo se čez noč. Bolečina je pogosteje enostranska, v dvostranskem procesu pa asimetrična. V pozni fazi bolezni so povezane trofične razjede, dermatitis, ekcem, ponavljajoče se erizipele. Edem je zaradi indukcije podkožnega tkiva gosto, poveča se z zapletom procesa tromboflebitisa, limfangitisa. Diagnozo praviloma postavimo med inšpekcijskim pregledom. Ocenjujemo razliko v volumskih udih (merjenje s trakom) in asimetrijo temperature kože. Za oceno funkcionalne zmogljivosti ventilskega aparata žil (komunikacijske in globoke) se uporabljajo Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta in drugi testi, ki so podrobno opisani v kirurških priročnikih.

Tromboza globokih žil spodnjih nog (pogosteje sprednje in zadnje tibialne vene, venski sinusi soleusne mišice itd.) Je večinoma sekundarna (v primeru bolezni površinskih ven), redkeje - primarna. Primarno lezijo spodbujajo prisotnost venskih adhezij, septuma, kompresije vene tetivnih vezi. Značilna je bolečina v telečjih mišicah, ki jih poslabšajo gibi v gleženjskem sklepu. V območju gležnja je zmerno otekanje golenice (za pojasnitev prisotnosti edema je treba obseg obeh golenic izmeriti na simetričnih območjih). Opazili so lokalno vročino, občutljivost na palpacijo mišic noge.

Preverjamo naslednje diagnostične simptome:

- Homansa: v položaju bolnika, ki leži, premikanje stopala v smeri hrbta povzroča bolečine v telečjih mišicah;

- Mojzes: v primeru tromboflebitisa globokih žil se bolečina pojavi med stiskanjem spodnjega dela noge v anteroposteriorni smeri in se ne pojavi, če je kompresija stranska (slednje je značilno za miozitis in vnetne bolezni podkožnega tkiva);

- Lovenberg: ko je srednja tretjina noge stisnjena s sfigmomanometrsko manšeto, se boleči občutki pojavijo pri tlakih pod 150 mm, pri zdravi osebi pa se le rahlo bolečine opazijo le pri pritiskih 180 mm in več.

Posttromboflebitični sindrom je posledica akutne akutne globoke venske tromboze (po kateri ostane delna rekanalizacija lumena vene), pa tudi fleboskleroza in venska insuficienca ventilov, kar vodi do kroničnega oslabljenega venskega odtoka. V povezavi z vensko hipertenzijo v prizadetih žilah pride do patološkega izliva krvi v podkožne vene s sekundarno varikozo krčne bolezni. Najpogosteje prizadene globoke vene nog, redkeje - venski segment ileo-hip. Med bolniki prevladujejo ženske, stare 30–60 let. Otekanje nog je najbolj izrazito na nogah, še manj na bokih. Zvečer se povečujejo, s podaljšanim stanjem, zmanjšanjem v ležečem položaju, zlasti z dvignjeno nogo. Majhna je oteklina, če je obseg noge povečan za 2 cm v primerjavi z zdravo nogo, povprečna jakost - za 2-4 cm, ostra oteklina pa se poveča za več kot 4 cm, oteklina spremlja občutek teže, bolečine v nogi, bolečina, poslabšanje fizični napor. Ko jo pritisnete, luknja navadno ne ostane. Koža spodnjega dela noge je atrofirana, lasišče izgine. Vidimo lahko razpršeno ali rdečo rjavo pigmentacijo kože, še posebej v spodnji tretjini noge in cianozo. Praviloma se pojavijo rahlo izraziti sekundarni varikozni površinski veni. V nasprotju s primarnimi varikoznimi žilami pri posttromboflebitičnem sindromu so krčne žile nepomembne in izrazite trofične motnje (do trofičnih razjed).

Limfostaza

Primarna (idiopatska) elefantijaza je genetsko določena napaka v limfnih žilah na nogah na ravni rezervoarja. Ta bolezen je pogostejša pri mlajših ženskah. Na nogo se lahko najprej pojavi zabuhlost; potem sta v proces vključeni obe nogi. Toda asimetrija je običajno ohranjena. Proces poteka skozi tri faze: limfedem (blag limfni edem); prehodno, s postopnim razvojem vlaknatih sprememb v distalnem delu okončine; fibredema (s celotno tkivno fibrozo). V prvi fazi je edem nestabilen. Povečujejo se v vročem vremenu in med dolgotrajnim stanjem, zmanjšujejo v ležečem položaju. Doslednost je testovataya, s pritiskom je fossa. Koža se ne spremeni, se zlahka premakne, bleda. Nadalje so distalni deli okončine stisnjeni, koža se zgosti, slabo se giblje in ko je pritisnjena, ni nobene jame. Z nadaljnjim napredovanjem, hiperkeratozo, papillomatozo, proliferacijo tkiva v obliki brezobličnih gomil ("blazin"), ločenih z globokimi gubami, združimo. Značilna je povečano znojenje in hipertihoza na prizadeti strani. Pri zapletih se pojavijo: limforeja v primeru kožne spremembe (edem se lahko zmanjša), dermatitis, trofične razjede, lahko se razvije gnojno-septična okužba.

Sekundarna elefantijaza se pojavi po ponavljajočih se erizipelah, odloženem limfadenitisu in limfangitisu, piodermiji, kroničnem vaginitisu in proktitisu, s kompresijo limfnih žil z brazgotinami po mehanskih poškodbah, globokimi opeklinami. Ta zaplet je možen tudi po radioterapiji in v primeru kirurške odstranitve limfnih žil in limfnih vozlov pri bolnikih z rakom. Klinične manifestacije so podobne tistim pri primarni elephantiasis. Za diagnozo najpomembnejše je ustrezna zgodovina. Ko limfografija razkrila zlom na limfne žile. Pogosto najdemo večkratno limfangiektazijo.

Idiopatski edem

Idiopatski edem se pogosto pojavi pri ženskah srednjega leta (35–50 let), ki so nagnjene k prekomerni telesni teži in avtonomnim motnjam, zlasti v menopavzi. Idiopatski edem je običajno majhen, mehak, se pojavi na nogah in golenicah do konca dneva, zjutraj je lahko na vekah in prstih (težko ga je postaviti na obroč), bolj izrazito v vročem vremenu. Obdobja zadrževanja tekočine se lahko spontano nadomestijo z obdobji obilne diureze s pojavom splošne slabosti. V večini primerov oteklina preide sama. Učinkoviti so majhni odmerki antagonistov aldosterona (veroshpiron).

Kronična venska insuficienca

CVI je trenutno najbolj pereč problem v terapevtski praksi zaradi visoke razširjenosti kroničnih venskih bolezni (CVD) spodnjih okončin tako med delovno sposobnim prebivalstvom kot tudi med starejšimi in senilnimi. Incidenca kronične venske patologije pri odrasli populaciji kot celoti znaša približno 30% in dosega 80% v starejših starostnih skupinah. Na žalost pa v praksi obstaja določen stereotip o dejanju zdravnika, ko pacient pokaže pritožbe, značilne za vensko bolezen: bolnik takoj prejme napotnico kirurgu, flebologu itd. Hkrati pa le 10–15% bolnikov s kronično vensko insuficienco potrebuje operativno zdravljenje, konzervativna sredstva, elastična kompresija in farmakoterapija pa so osnova za program zdravljenja KVB. Aktivno sodelovanje zdravnikov pri diagnozi in zdravljenju kardiovaskularnih bolezni, pravočasno imenovanje terapevtskih sredstev preprečuje razvoj hudih, naprednih oblik bolezni (trofičnih motenj, edemov) in zapletov (globoka venska tromboza, pljučna embolija).

Osnova za razvoj kronične pljučne bolezni je kršitev tonusa in prestrukturiranje sten žil spodnjih okončin kot posledica kroničnega aseptičnega vnetja, nastanek insolventnosti ventilov in poškodbe površinskih tkiv spodnjih okončin zaradi agresije levkocitov. Te značilnosti patogeneze KVB pojasnjujejo dejstvo, da operacija pri večini bolnikov ne rešuje težav. Operativni poseg, žal, ne more obnoviti venskega tona, odstraniti edema, preprečiti negativne učinke aktivacije levkocitov. V zvezi s tem postanejo pomembna terapevtska sredstva, ki delujejo na glavne mehanizme patogeneze bolezni.

Algoritmi delovanja terapevta pri odkrivanju bolnika s KVB [7]: t

1. Določite potrebo po operaciji.

2. Če obstaja kontraindikacija za kirurško zdravljenje ali bolnikovo zavrnitev operacije, mora terapevt predpisati konzervativno zdravljenje in priporočiti ambulantno opazovanje.

3. Pri ugotavljanju variant CVD, ki zahtevajo kirurško oskrbo, in odsotnosti kontraindikacij za operacijo, mora terapevt pacienta napotiti k kirurgu klinike.

4. V primeru akutnega stanja (varikotromboflebitis, globoka venska tromboza) mora terapevt nujno napotiti pacienta na posvet s kirurgom. Slednji pri potrditvi diagnoze poskrbi, da je bolnik hospitaliziran v kirurški bolnišnici.

Metode zdravljenja kronične pljučne bolezni. Velika večina bolnikov s CVI kaže podaljšano, redno kompresijsko terapijo v ambulantnih okoljih, po možnosti s pomočjo medicinskih kompresijskih nogavic. Takšna pletenina je razdeljena na preventivno in kurativno (odvisno od količine pritiska v predelu), izbranih po posameznih ukrepih in prodanih v lekarnah ali specializiranih prodajalnah. Kontraindikacije za uporabo kompresijskih orodij so kronične obliterirne lezije arterij okončin z zmanjšanjem regionalnega sistoličnega tlaka na tibialnih arterijah pod 80 mm Hg. (v skladu z USDG). Uporaba tega načina zdravljenja je lahko otežena v obdobju poslabšanja artroze kolenskih in gleženjskih sklepov, v vroči sezoni, z individualno intoleranco na kompresijske izdelke.

Farmakoterapija KhSV je namenjena normalizaciji strukture in delovanja venskega zidu ter ustavitvi agresivnosti levkocitov - eden od glavnih vzrokov za trofične zaplete pri tej patologiji.

V večini kliničnih situacij je idealno zdravilo za zdravljenje bolnikov s kronično pljučno boleznijo detralex, univerzalni zaščitnik venske stene in ventilskega aparata, ki ima sposobnost zatiranja levkocitne adhezije v kapilarnem lumnu, poveča število delujočih limfnih žil in pospeši transport limfov, zmanjša viskoznost krvi in ​​hitrost gibanja eritrocitov. Učinkovitost zdravila Detralex (mikronizirana frakcija flavonoidov) glede na glavne simptome CVD (občutek teže, vročine in bolečine v nogah, otekanje okončin in trofičnih razjed do 10 cm) je bila dokazana v številnih randomiziranih multicentričnih s placebom nadzorovanih študijah (raven dokazov A) in potrjena v mednarodnih priporočilih. zdravljenje življenja spodnjih okončin v letu 2007

Enostavnost uporabe detralexa (2 tableti enkrat na dan zvečer), vsestranskost standardnega odmerka in potek zdravljenja ter dobra prenašanje omogočajo, da to zdravilo priporočamo za široko uporabo v praksi terapevtskih zdravnikov kot začetno zdravilo za začetno odkrivanje bolnikov z venskim in limfnim edemom.

1. Priročnik za primarno zdravstveno varstvo. - M: GEOTAR-Media, 2006. - P. 95-100.
2. Klinične smernice. Standardi za zdravljenje bolnikov. - Vol. 2. - M: GEOTAR-Media, 2007. - str.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Diferencialna diagnoza notranjih bolezni: algoritemski pristop: Trans. iz angleščine - M.: BINOM, 2007. - P. 44-5.
4. Sindromska diagnoza notranjih bolezni / Ed. Gb Fedoseev. - SPb., 1996. - 4. - 152–66.
5. Taylor R.B. Težka diagnoza: trans. iz angleščine - M.: Medicine, 1992. - T. 2. - 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Kaj je skrito pod masko sindroma edema? Pacient z edemi spodnjih okončin na terapevtskem sprejemu // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Diagnoza in zdravljenje kroničnih venskih bolezni na terapevtskem mestu. Metodična priporočila / Ed. V.S. Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. et al. Obvladovanje kroničnih motenj spodnjih okončin: smernice po znanstvenih dokazih // Int. Angiol. - 2008. - 27. - P. 1-61.

Ohranjanje bolnikov z edematoznim sindromom

O članku

Za citat: Emelina E.I. Ohranjanje bolnikov z edematoznim sindromom // BC. 2015. №5. Str

Edematozni sindrom v klinični praksi se pojavlja pri različnih skupinah bolnikov, kar je klinični kriterij za dekompenzacijo bolnikovega stanja.

Edematozni sindrom v klinični praksi se pojavlja pri različnih skupinah bolnikov, kar je klinični kriterij za dekompenzacijo bolnikovega stanja. Še posebej pogosto se pojavljajo edemi terapevti, kardiologi, nefrologi in gastroenterologi. V različnih nozoloških variantah razvoj sindroma edema povzroča potrebo po diuretični terapiji. Pri bolnikih s kardiovaskularnimi boleznimi in razvojem kroničnega srčnega popuščanja (CHF), pri bolnikih z edematoznim sindromom pri različnih boleznih ledvic, kot tudi pri bolnikih z nastankom zastoja pri boleznih jeter, so diuretiki sestavni del zdravljenja. Kakovost življenja teh bolnikov, njihovo socialno prilagajanje določajo pravočasno in ustrezno predpisovanje zdravljenja z diuretiki [1].

Odkrivanje sindroma edema pri pacientu postavlja nalogo diferencialne diagnoze za zdravnika ob upoštevanju lokalizacije edema, njihove narave, kliničnih simptomov in anamnestičnih podatkov (tabela 1).
Zadrževanje tekočine v telesu in razvoj edemskega sindroma je ena izmed pogostih manifestacij CHF. Raven hidrostatskega tlaka ima vodilno vlogo v patogenezi edema, ki se pojavi pri različnih srčnih obolenjih. Povečanje hidrostatičnega tlaka povečuje filtracijo vode skozi stene arterijskih kapilar, otežuje njegovo absorpcijo iz tkiv skozi stene venskih kapilar, kar vodi v nastanek edema v tej kategoriji bolnikov. Trenutno je znano, da razvoj perifernega edema znatno poveča pogostost hospitalizacij in smrti pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem. Postopno razvijanje remodeliranja srca z zastajanjem tekočine pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem poslabša prognozo bolezni, kar kaže na potrebo po učinkoviti diuretični terapiji [2].

V skladu z nacionalnimi priporočili OSSN, RKO in RNMOT za diagnostiko in zdravljenje CHF (2012, IV revizija) je treba diuretike uporabljati pri bolnikih s kliničnimi ali instrumentalnimi znaki stagnacije [3].
Klinične manifestacije zastajanja tekočine pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem so pojav kratkovidnosti in perifernih edemov, ki so značilni za kopičenje tekočine v zunajceličnem prostoru. Glede na dejstvo, da najpogostejši periferni edem pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem vpliva na spodnje okončine, ta simptom zahteva temeljito diferencialno diagnozo edemov na tem mestu. Posebej pomembno pri ugotavljanju edema spodnjih okončin pri bolniku je treba izključiti globoko vensko trombozo - pogosto klinično stanje, ki se pojavi z velikim tveganjem za resne zaplete [4].
Upoštevati je treba, da so kompleksni nevrogormonalni mehanizmi vključeni v razvoj sindroma edema pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem, nepromišljena dehidracija pa povzroči le stranske učinke in zadrževanje povratne tekočine. Zato odstranitev zadržane tekočine iz telesa poteka v treh glavnih fazah [3, 5].

V prvi fazi je potrebno odvečno tekočino prenesti iz zunajceličnega prostora v žilno posteljo. Za izvedbo prve faze se uporablja več skupin zdravil. Namen diuretikov zagotavlja zmanjšanje prostornine krvnega obtoka in hidrostatskega tlaka, kar prispeva k prenosu tekočine iz zunajceličnega prostora v žilno posteljo. Poleg tega se na tej stopnji uporabljajo nevrohormonalni modulatorji - zaviralci angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE), antagonisti receptorjev aldosterona (ARA) in tudi pozitivna inotropna sredstva. V prvi fazi je treba oceniti tudi potrebo po povečanju onkotičnega tlaka z uporabo pripravkov iz plazme ali albuminov in korekcijo osmotskega tlaka z uporabo antagonistov mineralokortikoidnih receptorjev (AMKR), ki izboljšajo ionsko izmenjavo in zmanjšajo resnost razredčenja hiponatremije. V drugi fazi je treba odvečno tekočino dostaviti v ledvice in filtrirati z uporabo zdravil, ki povečajo ledvično filtracijo. Tretja faza je odstranitev tekočine iz telesa zaradi aktivnega delovanja diuretikov [3, 6].

Pozitivno diurezo lahko dosežemo ob upoštevanju vseh patofizioloških značilnosti učinkovite dehidracije. Uporaba diuretičnih zdravil se mora nujno kombinirati z uporabo nevrohormonalnih modulatorjev, kot so zaviralci ACE in AMKR, kot tudi zdravila, ki zadržujejo tekočino v krvnem obtoku in izboljšujejo ledvični pretok krvi in ​​filtracijo [3, 7].
Imenovanje diuretikov je treba opraviti v skladu z nekaterimi pravili. Zdravljenje je treba začeti z majhnimi odmerki, zlasti pri bolnikih, ki predhodno niso prejemali diuretikov, nato pa odmerek prilagodite glede na bolnikov individualni diuretični odziv. Za pravilen popravek izvedene diuretične terapije se izvaja dnevna kontrola diureze - ocena razmerja telesnih tekočin, vključno s pijanim, infuzijo in urinom, ki se sprosti čez dan. Priporočljivo je hkrati nadzorovati bolnikovo telesno maso, ki jo je treba primerjati s podatki, pridobljenimi z diurezo [3, 8].
Dehidracijska terapija za CHF poteka v dveh fazah: aktivno - med obdobjem prekomerne dehidracije in podporno - za vzdrževanje razvitega stanja po doseženi kompenzaciji.
V aktivni fazi mora biti presežek količine urina, ki se izloči nad količino tekočine, 1-2 litra na dan, medtem ko je dnevna izguba teže t

na 1 kg. Hitra dehidracija ni upravičena in pogosto vodi v prekomerno hiperaktivacijo nevrohormonov in zadrževanje ricoketne tekočine v telesu. V podporni fazi mora biti diureza uravnotežena in telesna teža stabilna z dnevno uporabo diuretikov [3, 9].

Ena od najpogostejših napak pri imenovanju diuretikov je priporočilo "šok diureza" - uporaba diuretikov enkrat na nekaj dni. Še posebej pogosto se ta taktika uporablja v ambulantni fazi obravnave bolnikov, medtem ko imenovanje diuretika 1-2 krat na teden vodi do hitre dekompenzacije CHF in redne hospitalizacije bolnika. To popolnoma nesprejemljivo zdravljenje, tako glede napredovanja kongestivnega srčnega popuščanja kot tudi poslabšanja kakovosti življenja bolnika, je treba izključiti iz klinične prakse [3, 10].

Glavno vlogo pri zdravljenju sindroma edema pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem igrajo zanke in tiazidni diuretiki. Loopovi diuretiki so najučinkovitejši diuretik, ki blokira reabsorpcijo natrija po vsej naraščajočem delu zanke Henle, kar ohranja njegovo aktivnost tudi pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo (CRF). To so diuretiki zanke, ki so osnova za zdravljenje sindroma edema pri CHF [11].
Tiazidni diuretiki povečajo diurezo za 30-50%, kar moti reabsorpcijo natrija v kortikalnem delu naraščajočega dela zanke Henle in v začetnem delu distalnih tubul. Poleg tega je treba upoštevati, da so tiazidni diuretiki učinkoviti pri stopnji filtracije več kot 30–50 ml / min, zato je v primeru odpovedi ledvic njihova uporaba nepraktična. Pri izbiri med zanko in tiazidnimi diuretiki za zdravljenje sindroma edema je treba oceniti resnost bolnikove stagnacije ob upoštevanju kliničnih simptomov in tolerance za vadbo [12].

Skupaj z diuretiki z zanko se zdravilo AMKR uporablja kot zdravilo, ki varčuje s kalijem. Spironolakton, ki se pogosto uporablja kot zastopnik zdravila AMKR, se predpisuje v odmerkih 100-300 mg / dan v kompleksni diuretični terapiji CHF. Merila za učinkovitost spironolaktaona v kompleksnem zdravljenju sindroma edema so povečanje diureze za 20–25%, kot tudi stabilna koncentracija kalija in magnezija v plazmi s stalno pozitivno diurezo. Ko je pacientovo nadomestilo doseženo, je vprašanje prenosa na vzdrževalne odmerke zdravila ali njegov preklic rešeno. Kombinacija velikih odmerkov spironolaktona in velikih odmerkov zaviralca ACE ni priporočljiva za dolgoročno kombinirano uporabo. S izračunom GFR in nadzorom nivoja kreatinina je treba temeljito nadzorovati kalij (v začetni fazi zdravljenja enkrat na mesec) in delovanje ledvic.

Nacionalna priporočila opozarjajo na dejstvo, da je treba uporabo zanke in tiazidnih diuretikov vedno kombinirati z zaviralci RAAS (zaviralci ACE, ARA, AMKR) in zdravili, ki varčujejo s kalijem [14]. Pri predpisovanju diuretikov pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem se priporoča naslednji algoritem:
I FC - ne zdravite diuretikov (0 zdravil);
II FC (brez kliničnih znakov stagnacije) - majhni odmerki torasemida (2,5-5 mg) (1 zdravilo);
II FC (z znaki stagnacije) - zanki (tiazidi) + spironolakton 100–150 mg (2 zdravila);
III FC (vzdrževalno zdravljenje) - diuretiki zanke (boljši torasemid) dnevno v odmerkih, ki zadostujejo za vzdrževanje uravnotežene diureze + AMKR (25-50 mg / dan) + inhibitorji karboanhidraze (ICAG) (acetazolamid pri 0,25 mg × 3 p. / dan za 3 do 4 dni v 2 tednih) (3 zdravila);
III FC (dekompenzacija) - diuretiki zanke (boljši torasemid) + tiazidi + spironolakton v odmerkih 100-300 mg / dan + ICAG (4 zdravila);
IV - diuretiki z zanko (torasemid enkrat ali furosemid 2 p. / Dan ali infuzijsko infuzijo v visokih odmerkih) + tiazidni diuretiki + AMKR + ICAG (acetazolamid 0,25 mg 3 p. / Dan za 3–4 dni 1 vsaka 2 tedna) + po potrebi mehansko odstranjevanje tekočine (5 zdravil / učinkov) [3, 15].
V nekaterih primerih se lahko razvije toleranca do uporabe diuretikov. Dodelite zgodnje in pozne refraktorije diuretikom. Zgodnja refraktornost se razvije v prvih urah ali dneh po imenovanju diuretikov in je odvisna od hiperaktivacije nevrohormonov. Čim hitreje se dehidracija izvaja z razvojem obilne diureze, tem večja je refraktornost v zgodnjih fazah zdravljenja. Zgodnjo refraktornost odpravimo z obvezno skupno uporabo zaviralca ACE in / ali spironolaktaona, kot tudi z ustrezno titracijo odmerkov diuretikov zanke, odvisno od bolnikovega diuretičnega odziva [16].
Pozna refraktornost se razvije po tednih in mesecih konstantne diuretične terapije in je povezana s hipertrofijo apikalnih celic ledvičnih tubulov. Priporočljivo je, da se v takšnih primerih uporabi ICAG kot pomoč.

Kot neodvisni diuretiki se zdravilo ICAG pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja ne uporablja zaradi nezadostnega diuretičnega delovanja, vendar povečujejo učinkovitost močnejših diuretikov. Pri dolgotrajni uporabi zanke in tiazidnih diuretikov je znano, da se razvije alkaloza, ki jo spremlja zmanjšanje diuretičnega delovanja teh zdravil. ICAG obremeni natrijeve oddelke tubulov, nakisali medij in obnovili aktivnost uporabljene zanke in tiazidnih diuretikov. Po 3-4 dneh uporabe zdravila ICAG se encim ogljikove anhidraze izčrpa in aktivnost se zmanjša, kar zahteva prekinitev uporabe. Acetazolamid, ki predstavlja razred ICAG, se daje v odmerku 0,25 mg 3 p / dan 3 do 4 dni z dvotedensko prekinitvijo. Z nakisanjem medija acetazolamid obnovi diuretično aktivnost tiazidnih in zankastih diuretikov [17].

Poleg tega lahko za premagovanje pozne odpornosti uporabimo povečanje odmerka glavnega diuretika, uporabimo kombinacijo diuretika in zamenjamo glavni diuretik z bolj učinkovitim diuretikom [18].
Edemi se pojavljajo tudi pri številnih boleznih ledvic in imajo multifaktorsko naravo razvoja. Pri bolnikih z ledvično boleznijo so v patogenezo sindroma edema vključeni tako ledvični kot ekstrarenalni mehanizmi. Med njimi sta najpomembnejša povečana prepustnost žil in kapilar, zmanjšanje onkotičnega krvnega tlaka zaradi hipoproteinemije in hipoalbuminemije, povečana koncentracija aldosterona in antidiuretskega hormona, zakasnjeni natrijevi ioni s povečanjem vsebnosti v tkivih, povečana hidrofilnost samih tkiv in zmanjšana glomerularna filtracija. in povečano tubularno reabsorpcijo vode v ledvicah. Ledvični mehanizmi določajo zmanjšanje filtracije v glomerulih in povečanje reabsorpcije vode in natrija v tubulih. Pomen vsakega dejavnika v patogenezi različnih stanj je različno ocenjen [19].

Pomembno vlogo pri nastanku ledvičnega edema predstavljajo hipo- in disproteinemija, ki se pogosto razvije z ledvično boleznijo in jo spremlja padec krvnega tlaka. Ker je raven onkotičnega pritiska odvisna predvsem od koncentracije albumina v njem, je njeno zmanjšanje predvsem posledica hipoalbuminemije. Hipoproteinemija, hipoalbuminemija in zmanjšanje onkotičnega krvnega tlaka (do 20 in celo do 15 mm živega srebra) Prispevajo k nastanku edemov, ki se razvijajo v nefrotičnem sindromu [20]. Posledično se zmanjša sposobnost krvnih koloidov, da zadržijo vodo v vaskularni postelji, kar v prekomerni količini gre v tkiva in se kopiči v njih, kar vodi v nastanek skritega ali očitnega otekanja. Ko onkotski tlak krvne plazme pade, začne hidrostatski tlak prevladovati. Oba dejavnika, kot tudi povečanje vaskularne prepustnosti, prispevajo k sproščanju vode, natrija in beljakovin iz vaskularne plasti v tkiva, povečanju osmotskega tlaka in hidrofilnosti tkiv. Zaradi povečanega odvzema vode iz vaskularne postelje se zmanjša volumen cirkulirajoče krvi, razvije se hipovolemija. To povzroča draženje prostorninskih receptorjev in povečano izločanje hipofize antidiuretičnih hormonov (ADH) in nadledvičnih žlez aldosterona, kar spremlja povečanje reabsorpcije vode in natrija v ledvičnih tubulih in vodi do še večjega povečanja edema [21].

Tako je pri zdravljenju sindroma edema pri bolnikih z nefrotičnim sindromom potrebno upoštevati primarno vlogo obnavljanja albumina, kar prispeva k normalizaciji onkotičnega pritiska krvne plazme. Zdravljenje z diuretiki pri nefrotičnem sindromu je treba skrbno izvesti, ker lahko prisilna diureza povzroči hipovolemični kolaps. Pri hipovolemični varianti nefrotičnega sindroma so diuretiki kontraindicirani. V drugih primerih taktika diuretične terapije za nefrotski sindrom vključuje skrbno uporabo zmernih odmerkov diuretikov zanke [22].

Pri pojavu nefritnega edema ima vodilno vlogo povečanje celotne žilne in kapilarne prepustnosti, predvsem zaradi spremembe normalnega stanja encimskega sistema, hialuronske kisline - hialuronidaze. Hialuronska kislina se nahaja v vseh človeških organih in tkivih in je ena najpomembnejših komponent zunajcelične snovi sten krvnih žil in glavna snov vezivnega tkiva. Hialuronidaza, imenovana faktor permeabilnosti, je encim mikrobnega ali tkivnega izvora, ki ima specifično lastnost, da povzroča depolimerizacijo in hidrolizo hialuronske kisline. Povečana aktivnost hialuronidaze povzroči depolimerizacijo hialuronske kisline, ki je del medcelične snovi žilne stene in kapilar, ki jo spremlja povečanje velikosti mikropor v stenah žil in kapilar, s čimer se povečuje ne le voda in ioni (vključno z natrijevimi ioni)., vendar tudi fine frakcije beljakovin (albumin). Aktivnost hialuronidaze je v veliki meri odvisna od faze nastajanja edemov in ne od njihove resnosti - najvišja raven hialuronidaze je opažena med nastajanjem in povečanjem edema. Poleg tega, pod vplivom povečane aktivnosti hialuronidaze, glavna snov vezivnega tkiva pridobi izrazite hidrofilne lastnosti, ki prav tako igrajo pomembno vlogo pri razvoju edema [23].

V patogenezi edemov, vključno z ledvicami, je znana vloga natrijevih ionov, ki imajo sposobnost zadrževanja vode in povečujejo hidrofilnost tkiva. Natrijevi ioni prispevajo k povečanju osmotskega tlaka, kar vodi do prenosa vode iz vaskularne plasti v tkivo. Zadržanje pozitivno nabitih natrijevih ionov v tkivih nastane kot posledica združevanja z molekulami hialuronske kisline, ki nosijo negativni električni naboj, ki se lahko poveča zaradi depolimerizacije hialuronske kisline pod vplivom hialuronidaze, katere aktivnost z žadom narašča. To lahko pojasni ne le zadrževanje natrija v tkivih, temveč tudi povečanje njihove hidrofilnosti pri nefritnem in nefrotičnem edemu [24].

Med drugimi patogenetskimi dejavniki sindroma edema pri boleznih ledvic je pomembno povečanje izločanja aldosterona v celicah skorje nadledvične žleze in povečanje proizvodnje hipofizne ADH. Posledično se koncentracija teh hormonov v krvi bistveno poveča. Aldosteron, kot je dobro znano, lahko blokira vse poti izločanja natrija iz telesa. Zadrževanje natrija v telesu in kopičenje presežka v tkivih sta eden od razlogov za povečanje hidrofilnosti slednjih, kopičenje vode v njih in posledično nastanek edema. Povečano izločanje hipofiznega ADH in povečanje koncentracije tega hormona v krvi povzročita povečano reabsorpcijo vode v distalnih ledvičnih tubulih in zbirnih kanalih ter kopičenje v tkivih [25].

V patogenezi sindroma edema pri ledvičnih boleznih imajo pomembno vlogo ledvični mehanizmi, ki zmanjšujejo filtracijo ledvičnih glomerulov in razvoj CRF. Širok spekter bolezni, vključno s hipertenzijo, sladkorno boleznijo, različnimi sistemskimi boleznimi, tubulointersticijskim in proliferativnim nefritisom, povzroča strukturno poškodbo nefronov z razvojem glomeruloskleroze in tubulointersticijske fibroze ter nadaljnje smrti nefronov. Povečanje obremenitve preostalih nefronov je glavni neimunološki mehanizem CRF. Postopno zmanjšanje števila delujočih nefronov povzroči zmanjšanje glavnega indikatorja, ki označuje delovanje ledvic, hitrost glomerularne filtracije, kar je dodatno povezano s povečanjem reabsorpcije natrija in vode z razvojem sindroma edema v tej skupini bolnikov [26].

Diuretiki z zanko so zdravilo za zdravljenje edemskega sindroma pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo. Ohranijo svojo učinkovitost tudi v končni fazi bolezni, medtem ko diuretični učinek tiazidnih diuretikov znatno zmanjša z zmanjšanjem hitrosti glomerularne filtracije pod 30 ml / min [27].
Pred imenovanjem zdravljenja z diuretiki pri bolnikih z ledvično boleznijo je treba z izračunom GFR oceniti ledvično funkcijo, ki neposredno vpliva na učinkovitost zdravljenja [28].

Edem pri boleznih jeter se pogosto kaže v izrazitem poslabšanju funkcije jeter pri sintezi albuminov pri bolnikih s kroničnim hepatitisom in cirozo med razvojem hipoalbuminemije. Zadrževanje tekočine pri teh bolnikih je pogosteje predstavljeno z ascitnim sindromom, pogosto v kombinaciji z desno stranskim hidrodoraksom. Pojav ascitesa občutno poslabša kakovost življenja in poveča tveganje za smrtne zaplete [29].
Glavni mehanizmi sindroma edematozna ascitne so jetra z razvojem hepatocelularnih insuficience, vazodilatatorji izhodna in citokini poškodovanih hepatocitov, aktiviranje sympathoadrenal in renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema (RAAS), čemur sledi disfunkcije kardiovaskularnega sistema in ledvic, blokada vensko in limfna drenaža iz jeter, nastanek portalne hipertenzije [30].

Za razvoj sindroma hepatocelularne odpovedi je značilna slabša sinteza beljakovin in razvoj hipoalbuminemije, kar vodi do zmanjšanja onkotičnega pritiska krvne plazme in povečanja sproščanja tekočine iz vaskularne plasti. Zmanjšanje prostornine intravaskularne tekočine vodi do zmanjšanja polnjenja osrednje arterijske plasti, kar kompenzira povečanje aktivnosti RAAS in poveča raven aldosterona, kar povzroča zastajanje tekočine. V pogojih vztrajne patologije jeter, kompenzacijski mehanizem aktivacije RAAS postane patološki in prispeva k nadaljnjemu zadrževanju tekočine v telesu [31].

Okvarjena funkcija razstrupljanja jeter spodbuja penetracijo vazodilatatorjev, kot so glukagon, dušikov oksid, E2α prostaglandin, atrijski natriuretski peptid, vazointestinalni peptid, prostaciklin v poškodovanih hepatocitih, kar vodi do generalizirane vazodilatacije in zmanjšanja celotne periferne žilne upornosti. Hkrati se v vaskularnem endoteliju jeter sintetizirajo močni vazokonstriktorji pod vplivom endotoksinov in citokinov, ki povzročajo vazospazem. Neravnovesje vazodilatacijskih in vazokonstrikcijskih snovi vodi do transformacije sinusoidnih celic v miobibroblasti, ki, zožujejo lumen sinusoidov, tvorijo funkcionalno portalno hipertenzijo. Motnje v razstrupljanju jeter spremljajo tudi motnje hormonskega katabolizma, povečanje vsebnosti estrogenov v krvi, ki imajo antidiuretični učinek in spodbujajo zadrževanje tekočine in aktivacijo RAAS [32].

Kljub sistemski vazodilataciji, ki je značilna za cirozo jeter, v ledvicah, kot v jetrih, pride do vazokonstrikcije, ki vodi do zmanjšanja hitrosti glomerularne filtracije, povečuje se raven renina v plazmi. Natrij je kompenzacijski in se intenzivno reabsorbira v ledvičnih tubulih, kar povzroča povečanje osmolarnosti urina. V telesu se kopiči tekočina, kljub normalnemu volumnu urina, dieti z nizko vsebnostjo soli in diuretični terapiji [33].

V ekstrarenalnih žilah prevladuje dilatacija arterij, kar povzroči zmanjšanje celotne periferne žilne upornosti z razvojem arterijske hipotenzije. Srčni pretok se ne spremeni ali celo poveča, vendar se učinkovit pretok krvi v ledvicah zmanjša zaradi prerazporeditve pretoka krvi v vranico, kožo in druge organe, mimo kortikalne plasti ledvic. Najzgodnejši znak vključitve ledvičnega mehanizma v razvoj ascitesa je zadrževanje natrija v telesu, kar se kaže v zmanjšanju dnevnega izločanja natrija v urinu manj kot 78 mmol / dan [34].

Razvoj izrazitega neravnovesja vazoaktivnih snovi prispeva tudi k aktivni fibrogenezi v jetrih in razvoju portalne hipertenzije. Povišan pritisk v portalnem sistemu povzroči kršitev venskega iztoka iz jeter in neparnih organov trebuha, kar spremlja prelivanje sinusoidov in povečanje proizvodnje limfe v jetrih. Iz krvnih žil in neparnih organov se limfa odteka v trebušno votlino in vzpostavi dinamično ravnovesje s procesom njegove absorpcije v črevesne kapilare in tvorbo ascitesa [35].

Glede na kompleksno patogenezo razvoja edematozno-ascitnega sindroma se pri zdravljenju uporabljajo diuretiki različnih farmakoloških skupin: antagonisti receptorjev aldosterona, kalijevi varci, zanke, tiazidni diuretiki in ICAG. Po sprejemu bolnika v bolnišnico je priporočljivo določiti dnevno izločanje natrija, kar olajša izbiro diuretika in spremlja učinek zdravljenja [36].
V začetnih fazah ascitesa se terapija začne z enim od pripravkov kalcijevega diuretika, ki je običajno spironolakton. Zdravilo se jemlje v velikih odmerkih (100-300 mg, ki se daje enkrat zjutraj ali v dveh odmerkih zjutraj in med kosilom) za obdobje 1-3 tednov. dokler se ne doseže nadomestilo. Koncentracija spironolaktona v krvni plazmi doseže plato do tretjega dne zdravljenja in njegov učinek se zmanjša. Po doseženi kompenzaciji se uporaba visokih odmerkov spironolaktona prekine, obravnava pa se tudi vprašanje predpisovanja majhnih odmerkov zdravila kot dodatnega nevrogormonskega modulatorja. Za dolgotrajno vzdrževalno zdravljenje bolnikov s cirozo jeter je priporočena uporaba majhnih (25–50 mg) odmerkov spironolaktona poleg zaviralcev ACE in zaviralcev beta [37].

Prisotnost znakov izrazitega ascitesa zahteva začetno uporabo kombinirane terapije, vključno z diuretiki z zanko. Optimalno razmerje med diuretiki spironolaktaona in zanke je 5: 2, na primer 100 mg spironolaktaona in 40 mg furosemida. Največji dnevni odmerek teh zdravil je 400 in 160 mg. Odpornost na diuretike z povratno zanko z izrazitim hiper aldosteronizmom se lahko pojavi, ko se natrijev reapsorbiran v zanki Henle ne absorbira v distalnem nefronu, kot tudi izrazito alkalozo [38].

Tiazidni diuretiki so manj indicirani pri bolnikih s cirozo jeter, saj lahko poslabšajo razvite elektrolitske motnje in tudi po umiku se lahko izguba kalija v urinu in povečanje alkaloze nadaljujeta. Zato se tiazidi uporabljajo predvsem v fazi vzdrževalnega zdravljenja in / ali kadar je nemogoče uporabiti spironolakton. Ob upoštevanju možnih neželenih učinkov so tiazidni diuretiki predpisani v obdobju največ 7–14 dni s počitkom 3-4 dni [39].

V primerih neodzivnosti na zdravljenje z diuretiki je priporočljivo ovrednotiti indikacije za uporabo dodatnih terapevtskih ukrepov, zlasti za dajanje albumina in koloidnih raztopin, ki nadomeščajo kri. Ker so pri bolnikih z jetrnimi obolenji kompleksni nevrogormonalni mehanizmi vključeni v razvoj stagnacije, je treba izbrati diuretično zdravljenje, da se izognemo zadrževanju ricoketne tekočine [40].

Pri različnih skupinah bolnikov s progresivnim zadrževanjem tekočine na ozadju ustrezne diuretične terapije je treba podrobno oceniti možnost popravljanja edematoznega sindroma z vplivom na vse patogenetske dejavnike njegovega nastanka. Z vztrajno odpornostjo na terapijo in povečano preobremenitvijo tekočin se preučuje vprašanje izvajanja ekstrakoralnih metod čiščenja z namenom dehidracije. Znana metoda, ki omogoča učinkovito ekstrakoralno dehidracijo, je izolirana ultrafiltracija, ki temelji na odstranitvi tekočine skozi polprepustno membrano pod vplivom hidrostatskega tlaka. Če so na voljo, se lahko uporabijo metode, ki združujejo ultrafiltracijo, difuzijo in konvekcijo. Hemofiltracija vključuje dva procesa - filtracijo in konvekcijo, ki poleg dehidracije omogoča tudi povečanje konvektivnega volumna in izločanje znatne količine nizko in srednje molekularnih snovi iz telesa. Sodobne naprave omogočajo prilagajanje procesov ultrafiltracije in konvekcije s povečanjem hidrostatskega tlaka, odvisno od namena hemofiltracije. Tehnika hemodiafiltracije združuje vse metode prenosa snovi skozi polprepustno membrano - difuzijo, filtracijo, konvekcijo in omogoča korekcijo ionskega ravnovesja in stopnje kislosti pacienta, izločanje produktov presnove, ki vsebujejo dušik, nizko in srednje molekularne snovi [41].

Pri bolnikih z edematoznim sindromom se za dehidracijo ne uporabljajo ekstrakorporalne metode, katerih namen je razstrupljanje telesa (plazmafereza, hemosorpcija itd.) [42].
Količina zunajcelične tekočine, ki določa resnost edema, je neposredno odvisna od koncentracije NaCl v plazmi in se zmanjšuje, ko se zmanjšuje. Izločanje Na kationov in Cl anionov, ki se odstranijo skupaj z njimi, je osnova mehanizma delovanja diuretikov zanke. V skladu z ruskimi, evropskimi in ameriškimi priporočili je treba za diuretično zdravljenje sindroma edema uporabiti diuretične zanke ob upoštevanju pogojev za začetek dajanja minimalnih odmerkov in nadaljnje klinično ustrezne titracije [43].

Eden od pomembnih pogojev za dolgoročno terapijo z diuretiki je poleg učinkovitosti tudi varnost in dobra prenašanje. Pogosto je imenovanje diuretikov zanke kot del dolgotrajnega zdravljenja povezano z zdravniki z razvojem pomembnih stranskih učinkov, kot so hipokalemija, motnje presnove ogljikovih hidratov in povečanje ravni sečne kisline v krvi, kar pogosto povzroči prenehanje zdravljenja ali uporabo namerno neučinkovitih režimov in odmerkov zdravil [44].

Trenutno so v klinično prakso za izvajanje diuretične terapije vstopili diuretiki z zanko iz skupine torasemidov. Njihova učinkovitost in varnost sta bili potrjeni v številnih velikih študijah, tako v primerjavi s placebom kot z drugimi diuretiki. Študija je pokazala sposobnost torasemida, da bistveno zmanjša resnost edema, ne da bi prizadela presnovne procese [45].
Glavna razlika med torasemidom in drugimi diuretiki zanke je njegova anti-aldosteronska lastnost. Z zaviranjem učinkov aldosterona torasemid ne vpliva na delovanje proksimalnih ledvičnih tubulov in zato v manjši meri poveča izločanje kalija, kar preprečuje razvoj hipokalemije, ki je eden najpomembnejših stranskih učinkov diuretikov zanke. Ugodni učinki torasemida v kongestivnem srčnem popuščanju so povezani z njegovo sposobnostjo zaviranja receptorjev za aldosteron ne le v ledvičnih tubulih, ampak tudi v miokardu [46].

Glavni način izločanja torasemida skozi citokrom P450 v jetrih določa njegove farmakokinetične koristi, ki so pomembne za bolnike s kongestivnim srčnim popuščanjem in CRF. Prisotnost dveh poti izločanja - ledvične in jetrne - zmanjša tveganje za kopičenje torasemida pri bolnikih z okvarjeno ledvično funkcijo in pri jetrni cirozi, povečuje se izločanje ledvic. Pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo se lahko koncentracija furosemida v plazmi, ki nima druge poti izločanja, razen izločanja skozi ledvice, bistveno poveča [47].

Eden od prednostnih kazalnikov za oceno varnostnega profila diuretikov zanke je razpolovna doba - daljša je, manj je strupena droga. Znano je, da imenovanje diuretikov kratkotrajne zanke spremlja tudi 4-6-urna natriureza v obliki konice, ki lahko povzroči nepopravljivo poškodbo ledvičnih tubulov, zlasti pri uporabi velikih odmerkov zdravil. Vzporedno povečanje vnosa natrija v distalni nefron, kjer diuretiki zanke ne delujejo več, povzroči preobremenitev z natrijem in strukturno poškodbo distalnega nefrona z razvojem hipertrofije in hiperplazije. Poleg tega se po zaključku delovanja diuretikov s kratkim razpolovnim časom reabsorpcija natrija dramatično poveča, pri čemer se določi antinatriuretično obdobje, ki je podlaga za fenomen povratnega toka - povečano postdiuretično reapsorpcijo. Biološka uporabnost torasemida ni odvisna od vnosa hrane in je skoraj 2-krat večja od furosemida, kar zagotavlja predvidljivost njegovega diuretičnega delovanja [48].
Daljši plazemski razpolovni čas torasemida v plazmi, za razliko od furosemida, se ne poveča z zmanjšanjem hitrosti glomerularne filtracije (GFR). Torasemid ohranja svojo učinkovitost tudi pri GFR 19.03.2015 Zdravljenje in preprečevanje ishemične bolezni.

Intervju z vodjo oddelka za preventivno farmakoterapijo Državnega proračuna.

Kardiovaskularne bolezni (KVB) so glavni vzrok obolevnosti in umrljivosti.