Kako se razvijejo ledvični edemi?

Različne oblike ledvične patologije spremlja razvoj bolj ali manj izrazitega splošnega edema. Njihove začetne patogenetske povezave se razlikujejo pri nefritisu in nefrozi.

Edem z nefrozo.

Nefroza je patologija ledvic, praviloma primarni ne-vnetni gen. Za njih je značilno difuzno uničenje ledvičnega parenhima. Vzroki za nefrozo: primarno okvaro ledvic (npr. Pri žariščni glomerulosklerozi) in sekundarna sprememba ledvičnega tkiva (na primer pri sladkorni bolezni, imunopatoloških stanjih, amiloidozi, zastrupitvi z nekaterimi zdravili).

Začetni patogenetski dejavnik edema je onkotičen.

Vzroki edemov

- Povečana permeabilnost ledvičnih glomerularnih membran za beljakovine.

- Kršitev reapsorpcije beljakovin v tubulih ledvic. Zaradi teh motenj se vsebnost beljakovin v krvi bistveno zmanjša.

Patogeneza

Edem z nefritisom.

Nefritis je skupina bolezni, za katere je značilna difuzna poškodba ledvic primarne vnetne in / ali imunske vnetne geneze.

Razlog: motnje krvnega obtoka v ledvicah (pogosteje - ishemija) v primeru vnetnih ali imunsko-vnetnih bolezni - akutni ali kronični difuzni glomerulonefritis. Hkrati je opazno kompresijo ledvičnega tkiva (vključno z žilami) z vnetnim izločkom. Trda kapsula ledvice je slabo raztegljiva, zato tudi majhna količina eksudata povzroči stiskanje njenega parenhima. To vodi do okvarjene oskrbe krvi v ledvicah, vključno s celicami jukstaglomerularnega aparata.

Začetni patogenetski faktor je hidrostatičen (zaradi zmanjšanja dotoka krvi v jukstaglomerularne celice).

Patogeneza ledvičnega edema

Različne oblike ledvične patologije spremlja razvoj bolj ali manj izrazitega splošnega edema. Njihove začetne patogenetske povezave se razlikujejo pri nefritisu in nefrozi.

Edem z nefrozo

Nefroza je patologija ledvic, praviloma primarni ne-vnetni gen. Za njih je značilno difuzno uničenje ledvičnega parenhima. Vzroki za nefrozo: primarno okvaro ledvic (npr. Pri žariščni glomerulosklerozi) in sekundarna sprememba ledvičnega tkiva (na primer pri sladkorni bolezni, imunopatoloških stanjih, amiloidozi, zastrupitvi z nekaterimi zdravili).
• Začetni patogenetski dejavnik edema - onkotski.
• Vzroki edema z nefrozo
- Povečajte prepustnost membranskih glomerulov za beljakovine. V tem primeru krv ne izgubi le albumina, temveč tudi globuline, transfer-rin, haptoglobin, ceruloplazmin in druge beljakovine.
- Kršitev reapsorpcije beljakovin v tubulih ledvic. Zaradi teh motenj se vsebnost beljakovin v krvi bistveno zmanjša.

Patogeneza edema pri nefrozi. PAA - Renin-angiotenzin-Aldos-Theron sistem; EOWS - učinkovita sesalna sila oncoti; EDG - učinkovit hidrostatski tlak.

• Na sliki je predstavljena patogeneza. Povezuje patogenezo ledvičnega edema
- Izguba beljakovin v telesu z urinom (proteinurija). Dnevna izguba beljakovin pri nefrozi lahko doseže 35-55 g (pri normalni izločitvi ne več kot 50 mg).
- Zmanjšana koncentracija beljakovin v plazmi (hipoproteinemija). Nivo beljakovin se lahko zniža na 20-25 g / l (s hitrostjo 65-85 g / l).
- Zmanjšana učinkovita oncotična sesalna moč.
- Povečana filtracija vode v mikrovkah in kopičenje presežka v medceličnem prostoru in telesnih votlinah (edemi).
- Stiskanje limfnih žil z edematnim tkivom z razvojem mehanske limfatične insuficience in povečanjem stopnje edema tkiv.
- Zmanjšanje bcc (hipovolemija).

- Aktivacija vaskularnih baroreceptorjev, ki prispevajo k povečani reabsorpciji Na + v ledvičnih tubulih.
- Zmanjšanje pretoka krvi v ledvicah (ki ga povzroča hipovolemija), aktiviranje sistema "renin-angiotenzin-aldosteron". To okrepi reabsorpcijo Na + v ledvicah.
- Povečanje [Na +] v krvni plazmi (hipernatremija), ki aktivira osmoreflex.
- Stimulacija sinteze v nevronih hipotalamusa in sproščanje ADH v kri.
- Aktivacija reabsorpcije vode v ledvičnih tubulih.
- Povečanje učinkovitega hidrostatskega tlaka v mikrovislih tkiv, ki pospešuje kopičenje transudata v intersticijskem prostoru. Poleg tega prenos vode iz mikrovaskularnih žil v intersticij povečuje stopnjo hipovolemije in limfatične insuficience.

Tako se skupaj z nastankom nefrotskega edema zaprejo zlobne patogenetske vezi, ki krepijo njegov razvoj, v razvoju nefrotskega edema pa sodelujejo onkotski, hidrostatični in limfogeni patogenetski dejavniki.

- Vrnite se na vsebino poglavja "Patofiziologija".

Patogeneza ledvičnega edema

Pri poškodbah ledvic se lahko pojavi edem:

1) nefrotično (v primeru nefroze, tj. Vpletenost tubulov) in

2) nefritična (z nefritisom - poškodba glomerulov ledvic).

Patogeneza edema pri nefrozi - prevladujoča poškodba tubularnega aparata ledvic → povečanje prepustnosti ledvičnega filtra za beljakovine - albuminurija → hipoalbuminemija → zmanjšanje onkotičnega pritiska krvi → povečanje pretoka vode v tkivo - pomanjkanje reverznega limfnega toka → zmanjšanje plazemskega volumna → hipovolemija → povečanje tvorbe aldosterona in ADH → zamika v telesu natrija in vode → zjutraj oteklina na obrazu (zlasti veke - kjer je najtanjša koža).

Patogeneza nefritnega edema je povezana s poškodbami glomerulov, kar povzroča okvaro krvnega obtoka, povečano proizvodnjo renina, kar poveča nastanek angiotenzina I in II, ki aktivira izločanje aldosterona. Aldosteron povzroča zadrževanje natrija in vode → hipernatremija - preko osmoreceptorjev, aktivira izločanje ADH. ADH aktivira epitelno hialuronidazo ledvičnih in zbiralnih tubul, uničuje kapilarne stene hialuronske kisline in povečuje njihovo prepustnost. Pojavi se generaliziran kapallaritis - povratna reabsorpcija se dramatično poveča, voda se zadrži v telesu, povečanje prepustnosti kapilar pa vodi v vstop vode v tkiva in pojav edema. V tem primeru se v tkivo sprosti ne samo voda, ampak tudi beljakovine krvne plazme. Zato je značilnost nefritnega edema visoka vsebnost beljakovin v intersticijski tekočini in povečanje hidrofilnosti tkiva. Edem prispeva tudi k zadržanju natrija v tkivih in povečanju osmotskega tlaka v njih.

Patogeneza uremije je zamuda v telesu vseh tistih strupenih produktov (zlasti beljakovin), ki se običajno izločajo z urinom, t.j. se kopičijo sestavine krvi v urinu: povečanje

1) preostali dušik v krvi od 20-40 mg% do 500-700 mg%,

2) sečnina od 15-25 mg% do 400-500 mg%, t

3) sečna kislina od 2-4 mg% do 10-20 mg%, t

4) kreatin od 1-1,5 mg% do 30-35 mg%,

5) indikacija od 0,001 mg% do 6-7 mg% (t.j. 6000-7000-krat).

Obstaja zastrupitev telesa in naraščajoči učinki zastrupitve. Menijo, da zastrupitev ni posledica same sečnine, ampak ogljikovega dioksida in amonijevega karbonata. Ker se sečnina izloča v velikih količinah v črevesju, se pod vplivom črevesnih bakterij spremeni v strupeno obliko amonijevega karbonata karbonske kisline, ki se absorbira iz črevesja - strupi telo. V mehanizmih zastrupitve z uremijo je zelo pomembno kopičenje fenolnih spojin v krvi: fenol, krezol, indol ocetna in druge kisline Kaj je uremija kompleksen simptomski kompleks samozadostnih učinkov telesa dušikove presnove, sečnine, sečne kisline in drugih snovi, ki se kopičijo v telesu. To je končna prekinitev filtracije in koncentracijske sposobnosti ledvic.

1. Za intoksikacijo v uremiji so značilni določeni pojavi s strani CSN: konstantni, vztrajni, ostri glavoboli, ki se ne morejo prenehati podnevi in ​​ponoči zaradi vpliva strupenih snovi, motenega metabolizma kininov in nastanka možganskega edema z določenimi simptomi: zaspanost, blodnje, halucinacije, izguba sluha in pogled → izguba zavesti - uremična koma.

2. Draženje s produkti dušikove presnove → vztrajno, zelo boleče bruhanje (mučno - centralnega izvora na prazen želodec v ozadju odpor do mesa in izguba apetita). Pri bruhanju ga prazen želodec obrne navzven, ne da bi olajšal. Uremični gastritis, bronhitis se razvije, usta diši po urinu (foetor uraemicus).

3. Uree se sprosti na kožo kot sol.

4. Intoksikacija z DC vodi do Cheyne-Stokesovega dihanja.

Nefrotski sindrom: ledvična odpoved je lahko posledica tako imenovanega nefrotičnega sindroma, ki je lahko posledica:

1) primarne bolezni ledvic: glomerulonefritis - vnetje glomerulov ledvic, amiloidoza, distrofične spremembe v tubulih, akutni in kronični pielonefritis, tumorji ledvic, nefropatija nosečnic.

2) sekundarne bolezni - sifilis, sistemski eritematozni lupus, pekoča bolezen, diabetes mellitus, kapilarni glomerulonefritis ali Kimmelstyle-Wilsonova bolezen, krvne bolezni - levkemija, nefrotski sindrom masivne proteinurije in posledično hipoproteinemija → zmanjšan oncotični krvni tlak, izločanje tekočine tkiva → razvoj edema.

Mehanizmi filtracije Ugotovili smo, da filtracijo in hidrostatični tlak aktivno uravnava jukstaglomerularni aparat (JUŽ), ki so ga odkrili znanstveniki Yuka in Pikeling. Celice tega aparata so 1) receptorji SOUTH in 2) njegovih efektorjev. Imajo sposobnost izločanja renina. Količina renina, ki se izloča, je odvisna od napetosti membrane celične membrane, in to je odvisno od krvnega tlaka v glomerulih ledvic. Renin sam ni aktiven, vpliva na α2-globulin (angiotenzinogen) - cepi peptid z 13 aminokislinami - angiotenzin-I, ki se pod vplivom dipeptid-karboksipeptidaze v krvi spremeni v angiotenzin II (razcepi se še 3 aminokisline).

Ugotovimo, da se renin izloča v obliki zrnc pri napetosti celične membrane zaradi padca krvnega tlaka v glomerulih. Pri ljudeh lahko s porazom posteriornega režnja hipofize in prekinitvijo diureze ADH doseže teoretično maksimalne vrednosti. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da ADH spodbuja reabsorpcijo vode iz tubulov v kri. V odsotnosti tega hormona se aktivna reapsorpcija vode v distalnem odseku zanke Henle - diureza = 17 cm 3 / min = 25 l / dan popolnoma ustavi. Obstaja diabetes insipidus.

Patogeneza ledvičnega edema

Patogeneza ledvičnega edema in edema drugega izvora je kompleksna in ni popolnoma pojasnjena. Ledvični edem se razvije z nefrozo in nefritisom zaradi oslabljenega metabolizma vode in soli. Lokaliziran predvsem v ohlapnem veznem tkivu. Pri nefritisu se z urinom izloča večja količina beljakovin, zmanjša pa se izločanje natrijevega klorida. Posledično se zmanjša gostota krvi, zmanjša vsebnost beljakovin v njem. Zaradi zmanjšane sposobnosti ledvic, da izločajo končne produkte presnove beljakovin v krvnem serumu, se vsebnost preostalega dušika poveča. Povečanje prepustnosti sten kapilar, zmanjšanje onkotičnega pritiska v krvni plazmi, kopičenje natrijevega klorida in zlasti produktov presnove beljakovin prispevajo k sproščanju vode iz žil in kopičenju v tkivih. Zadrževanje vode in soli je tudi posledica povečanega izločanja antidetičnega hormona s hipofizo. Živali razvijajo edeme ne le v trebuhu, dehidraciji, temveč tudi v križu, grlu, kot tudi v vekah.

Pri nefrozi je opaziti zmanjšanje vsebnosti beljakovin v krvi (hipoproteinemija) zaradi izločanja velikih količin albumina v ledvicah (albuminurija), pa tudi z zamudo pri dajanju natrijevega klorida. Zaradi tega se onkotski tlak krvne plazme zmanjša, natrijev klorid se nabira v tkivih, osmotski tlak se dvigne. To prispeva k prenosu tekočine v tkivo in nastajanju edema v predelu klina, udov in skrotuma ter pri prašičih in psih v vekah.

Ledvični sindromi. Patogeneza

Ledvični sindromi. Patogeneza

Spremembe v telesu z okvaro ledvic. Pri različnih poškodbah ledvic se pojavi cela vrsta funkcionalnih motenj različnih organov in sistemov. Najpomembnejši so: hipertenzija, anemija, krvavitev, edemi in uremija.

Ledvični sindromi. Patogeneza ledvične hipertenzije. Delo mnogih znanstvenikov je pokazalo, da je razvoj nefrogene hipertenzije posledica povečanega sproščanja proteolitičnega encima v krvi, renina, ki ga proizvajajo granulirane jukstaglomerularne celice kot odgovor na hipoksijo ledvičnega parenhima. Vzrok hipoksije je:

1) oslabljen dotok arterijske krvi v ledvice ali. T

2) progresivna rast vezivnega tkiva in. T

3) brisanje krvnih žil.

Renin sproži protistresni sistem - angiotenzin-I, ki ga cepi iz angiotenzinogena - angiotenzina-I, iz katerega se oblikuje oktapeptidni angiotenzin-II, najmočnejši od vseh naravnih vazokonstruktorjev, pod vplivom posebnega "konvertirnega" encima (dipeptid-karboksipeptidaza). Mehanizem delovanja angiotenzina-II je prikazan v Friedmanovih poskusih - ugotovljeno je bilo, da če bi del arteriole namestili v stekleno posodo z raztopino natrija in kalija ter dodali angiotenzin-II, bi to povzročilo vstop natrijevih ionov v steno posode - to je,. izvaja se običajna Na / K črpalka. Vstop v steno posode natrijevih ionov

1) poveča tonus posode in vodi do povišanja krvnega tlaka (razdražljivost, biopotencial). Medtem ko je 70-75% miogena in 25-30% nevrogena. Poleg tega z naraščajočo koncentracijo angiotenzina II;

2) poveča proizvodnjo aldosterona, ki prav tako poveča vstop natrijevih ionov v žilno steno, poveča žilni tonus in pritisk v glomerulih ledvic.

Ledvični sindromi. Patogeneza ledvične anemije - z vlogo CRF:

1) pomanjkanje proizvodnje eritropoietinogena v ledvicah,

2) pojav bolnikovega zaviralca v plazmi - snov, ki zavira eritropoetin,

3) pojavljanje v krvi dejavnikov hemoliziranja eritrocitov.

4) Pod vplivom strupenih snovi je zavrnjen kostni mozeg, moten je normalen razvoj rdečih krvnih celic> pomanjkanje eritropoeze. Poleg strupenih snovi se eritropoeza zavira zaradi pomanjkanja krhkosti eritropoetina.

  • povečana aktivnost antikoagulantov (heparin in fibrinolizin) - pod vplivom sečnine in drugih dušikovih snovi se inhibira deaminacija heparina in razvije hiperheparinemija.
    • presežna proizvodnja heparinskih mastocitov,
    • izločanje heparina s prizadetimi ledvicami, t
    • upočasnjevanje njegove inaktivacije z ledvično hparinazo,
    • zmanjšanje aktivnosti antiheparina v krvi.

    Ledvični sindromi. Patogeneza ledvičnega edema. Pri poškodbah ledvic se lahko pojavi edem:

    1) nefrotično (v primeru nefroze, tj. Vpletenost tubulov) in

    2) nefritična (z nefritisom - poškodba glomerulov ledvic).

    Patogeneza edema pri nefrozi - predvsem oškodovanje ledvičnega tubularnega aparata, povečana prepustnost za renalni filter za beljakovine - albuminurija> hipoalbuminemija> zmanjšan onkotični krvni tlak> povečan odtok vode v tkivo - nezadosten povratni limfni pretok> zmanjšan volumen plazme> hipovolemija> povečana tvorba aldosterona Zamuda v telesu natrija in vode> zatekanje zjutraj na obrazu (zlasti vek - kjer je najtanjša koža).

    Patogeneza nefritnega edema je povezana s poškodbami glomerulov, kar povzroča okvaro krvnega obtoka, povečano proizvodnjo renina, kar poveča nastanek angiotenzina I in II, ki aktivira izločanje aldosterona. Ali aldosteron povzroča zadrževanje natrija in vode? hipernatremija - preko osmoreceptorjev aktivira izločanje ADH. ADH aktivira epitelno hialuronidazo ledvičnih in zbiralnih tubul, uničuje kapilarne stene hialuronske kisline in povečuje njihovo prepustnost. Pojavi se generaliziran kapallaritis - povratna reabsorpcija se dramatično poveča, voda se zadrži v telesu, povečanje prepustnosti kapilar pa vodi v vstop vode v tkiva in pojav edema. V tem primeru se v tkivo sprosti ne samo voda, ampak tudi beljakovine krvne plazme. Zato je značilnost nefritnega edema visoka vsebnost beljakovin v intersticijski tekočini in povečanje hidrofilnosti tkiva. Edem prispeva tudi k zadržanju natrija v tkivih in povečanju osmotskega tlaka v njih.

    Ledvični sindromi. Patogeneza uremije - Zamudite v telesu vse tiste strupene produkte (zlasti beljakovine), ki se običajno izločajo iz telesa z urinom, t.j. se kopičijo sestavine krvi v urinu: povečanje

    1) preostali dušik v krvi od 20-40 mg% do 500-700 mg%,

    2) sečnina od 15-25 mg% do 400-500 mg%, t

    3) sečna kislina od 2-4 mg% do 10-20 mg%, t

    4) kreatin od 1-1,5 mg% do 30-35 mg%,

    5) indikacija od 0,001 mg% do 6-7 mg% (t.j. 6000-7000-krat).

    Obstaja zastrupitev telesa in naraščajoči učinki zastrupitve. Menijo, da zastrupitev ni posledica same sečnine, ampak ogljikovega dioksida in amonijevega karbonata. Ker se sečnina v velikih količinah sprosti v črevesje, pod vplivom črevesnih bakterij, se spremeni v ogljikov dioksid in amonijev karbonat, ki se absorbira iz črevesja in opojne telo. V mehanizmih zastrupitve z uremijo je zelo pomembno kopičenje fenolnih spojin v krvi: fenol, krezol, indol ocetna in druge kisline Kaj je uremija kompleksen simptomski kompleks samozadostnih učinkov telesa dušikove presnove, sečnine, sečne kisline in drugih snovi, ki se kopičijo v telesu.

    To je končna prekinitev filtracije in koncentracijske sposobnosti ledvic.

    1. Za zastrupitev z uremijo so značilni določeni fenomeni na strani CSN: konstantni, vztrajni, ostri glavoboli, ki se zaradi vpliva strupenih snovi, motenega metabolizma kinina in nastanka cerebralnega edema z določenimi simptomi: zaspanost, delirij, halucinacije, zmanjšan sluh in vid izguba zavesti - uremična koma.
    2. Draženje s produkti metabolizma dušika> vztrajno, zelo boleče bruhanje (agonije - osrednjega izvora na prazen želodec glede na odpor do mesa in izgubo apetita). Pri bruhanju ga prazen želodec obrne navzven, ne da bi olajšal. Uremični gastritis, bronhitis se razvije, usta diši po urinu (foetor uraemicus).
    3. Ure se sprosti na kožo kot sol.
    4. DC zastrupitev vodi do Cheyne-Stokesovega dihanja, ki se lahko spremeni v acidotično pred-diagonalno dihanje Kusmaula, pojavi se grob škripavi kašelj (imenovan "pogrebno škripanje"). In da tega ne bi slišali, morate dobro poznati etiologijo, patogenezo, kliniko, diagnozo in pravočasno zdravljenje bolezni ledvic. In če vam bo današnje predavanje v tej plemeniti in težki nalogi vsaj malo pomagalo - to pomeni, da ima naš oddelek nekaj prispevka v boju za zdravje ljudi.

    Trenutno se uspešno izvaja presaditev ledvice (Leninska nagrada akademika Yu.N. Lopukhina, profesor Lopatkin). Obstajajo metode ohranjanja, izmenjave med Leningradom in Moskvo, Eurotransplant.

    Ledvični sindromi. Nefrotski sindrom. Ledvična odpoved je lahko posledica tako imenovanega nefrotičnega sindroma, ki je lahko posledica:

    • primarne bolezni ledvic: glomerulonefritis - vnetje glomerulov ledvic, amiloidoza - distrofične spremembe v tubulih, akutni in kronični pielonefritis, tumorji ledvic, nefropatija nosečnic.
    • sekundarne bolezni - sifilis, sistemski eritematozni lupus, opekline, diabetes mellitus, kapilarni glomerulonefritis ali Kimmelstyle-Wilsonova bolezen, krvne bolezni - levkemija, nefrotski sindrom masivne proteinurije in posledično hipoproteinemija> zmanjšan onkotični krvni tlak, odtekanje tekočine v tkivo razvoj edema.

    Patogeneza ledvičnega edema

    Ledvični edem se pojavi pri različnih kliničnih oblikah glomerulonefritisa bakterijske, toksične, imunoalergične narave, katerih glavne manifestacije so povezane z razvojem nefrotskih in / ali nefritnih sindromov. Poleg tega je ena najpogostejših oblik pridobljenega glomerulonefritisa infekcijsko-alergijska bolezen.

    V velikem številu primerov (okoli 80%) je razvoj pridobljenega glomerulonefritisa imunoalergijskega izvora povezan z imunokompleksno patologijo, pri drugih bolnikih (okoli 20%) pa je antiglomerobazalni in nemranozni mehanizem razvoja bolezni zaradi nastajanja citotoksičnih protiteles.

    Kot je znano, kot del imunskih kompleksov lahko obstaja veliko različnih alergenih antigenov (antibiotiki, sulfonamidi, antitoksični serumi, bakterijski toksini, virusi, primarni in sekundarni avtoantigeni). Slednje se oblikujejo na podlagi spreminjajočega se učinka patogenih faktorjev eksogene ali endogene narave na strukture biomembrane celic različnih morfološko-funkcionalnih organizacij z naknadnim nastajanjem antigenov, ki nosijo genetsko nezemeljske informacije. Istočasno se pojavijo aktivacija monocitno-makrofagnih in limfoidnih sistemov, tvorba toksičnih imunskih kompleksov ali citotoksičnih protiteles, ki povzročajo degradacijo določenih strukturnih komponent nefrona.

    T-limfociti prvovrstnih pomočnikov (ThI) in citokini, ki jih proizvajajo (IL-2, TNF-α, y-interferon), so vključeni v indukcijo razvoja nefrotskih in nefrotskih sindromov pri imuno-alergijskem glomerulonefritisu.

    Nastanek toksičnih in imunskih kompleksov se pojavi ob sodelovanju precipitacijskih protiteles in protiteles, ki se vežejo na komplement (Ig G1-3, Ig M), pod pogojem, da med seboj delujejo z antigenom v majhnem presežku. Dejavniki tveganja za nastanek toksičnih imunskih kompleksov so nezadostnost sistema komplementa in fagocitoza, ki zagotavljajo njihovo izločanje v normalnih pogojih in prisotnost žarišč kronične okužbe, nezmožnost rdečih krvnih celic, da na svojih membranah vežejo toksične imunske komplekse in jih prenesejo v monocitno-makrofagni sistem vranice.

    Toksični imunski kompleksi ne le krožijo v krvi, ampak se tudi adsorbirajo na krvne celice, žilni endotelij, luščijo endotelijske celice in se usedejo na bazalno membrano krvnih žil. Slednje vodi do aktivacije kallikreinkininskega sistema, kot tudi sistemov za strjevanje krvi, fibrinolize, komplementa, motenj mikrocirkulacije.

    Aktivacija komplementa povzroči degranulacijo mastocitov, bazofilcev, sproščanje vnetnih mediatorjev celične in humoralne narave z naknadnim izseljevanjem levkocitov in s tem razvojem destruktivnih sprememb v filtrirni membrani vaskularnih glomerulov ledvic, kar povečuje njeno prepustnost.

    Pridobljene oblike antiglomerno-bazalnega zimskega glomerulonefritisa nastanejo zaradi nastajanja citolitičnih agresorjev, ki se vežejo na komplementa in ki pripadajo imunoglobulinom razredov Ig G1-3, Ig M.

    Citotoksičnost, odvisna od protiteles, je zagotovljena z aktivacijo komplementa, fagocitoze, kot tudi z udeležbo naravnih celic ubijalk, nevtrofilcev in številnih spremembnih mediatorjev: lizosomskih encimov, prostih radikalov, kationskih proteinov itd.

    Značilnosti v indukciji imunskih reakcij v eni ali drugi obliki razvoja glomerulonefrita določajo tudi določene razlike v presnovnih motnjah, zlasti vodno in elektrolitsko ravnovesje pri nefrotskih in nefritnih sindromih, ki prevladujejo v različnih kliničnih oblikah bolezni, ki se kažejo kot kombinacija posameznih simptomov teh sindromov.

    Patogeneza nefrotskega sindroma in s tem povezane presnovne motnje

    Klinični znaki nefrotskega sindroma so podaljšana masivna proteinurija in sistemski edemi. Dnevna izguba beljakovin se lahko giblje od 3-5 g do 30-50 g

    Glede na eno od pogledov je v osnovi masivne proteinurije pri nefrotičnem sindromu "odstranitev" polianionske, elektronegativne pregrade iz sialoglikoproteinov filtrirne membrane pod vplivom kationskih proteinov, protiteles in imunskih kompleksov, ki nosijo visok pozitivni naboj. Ob istem času, z razvojem nefrotskega sindroma, je prišlo do kršenja struktur podocitov filtrirne membrane, in sicer zlitja majhnih podocitnih nog.

    Te spremembe v mikrostrukturi filtrirne membrane povzročajo visoko intenzivnost »proteinske filtracije z nadaljnjim razvojem tubulopatijevega prelivanja« v proksimalnih tubulih in njihovo pomanjkanje v zvezi s reapsorpcijo beljakovin. Protein v znatnih količinah vstopi v sekundarni urin. Tako nefrotski sindrom temelji na dveh medsebojno povezanih mehanizmih: intenziviranju procesov filtracije beljakovin in neustreznosti njegove reabsorpcije zaradi »tubulopatijevega prelivanja« proksimalnih tubul. V nekaterih primerih pride do uničenja epitelija tubulov pod vplivom bakterijskih, toksičnih, imunoalergijskih dejavnikov.

    Intenzivna proteinurija pri nefrotičnem sindromu povzroča zmanjšanje funkcionalnih in presnovnih rezerv protein-sintetične vloge jeter pri ohranjanju homeostaze z značilnimi presnovnimi motnjami: hipoalbumemija, hipoproteinemija, disproteinemija, hiperlipidemija, razvoj edemov

    Dinamično interakcijo patogenetskih dejavnikov razvoja pridobljene glomerulopatije in ledvičnega edema v nefrotičnem sindromu v primerih imunoalergijske glomerulopatije lahko predstavimo kot zaporedno spremembo vzročno-posledičnih povezav:

    1. Patogeni učinki toksičnih imunskih kompleksov ali citolitičnih protiteles na filtrirno membrano nefrona, zmanjšanje ali popolno uničenje negativne polianionske pregrade sialoglikoproteinov filtrirne membrane, kar vodi do močnega povečanja filtracije ne le fino dispergiranih, ampak tudi grobo dispergiranih proteinov.

    2. Sekundarni razvoj prelivanja tubulopatije v proksimalnem tubulu in "zdrs" beljakovin v sekundarni urin, razvoj masivne proteinurije.

    3. Razvoj insuficience protein-sintetične funkcije jeter zaradi izčrpanja mehanizmov dopolnjevanja beljakovin, izgubljenih z urinom. V tem primeru so značilni znaki kršitve presnove beljakovin v jetrih hipoproteinemija, hipoalbuminemija, disproteinemija in hiperlipidemija.

    4. Nastajanje hipoproteinemije. Istočasno se zmanjša krvni tlak onkotika, zmanjša hidrofilnost beljakovin v intravaskularni postelji, poveča transudacija tekočine v krvnih žilah, prevlada ekstravaskularne tekočine preko intravaskularnega, razvoj hipovolemije.

    5. Razvoj hipovolemije povzroča povečano aferentacijo jukstaglomerularnega aparata, centralnega živčnega sistema, številnih notranjih organov in tkiv iz volumoreceptorjev in posledično aktivacijo renin-angiotenzinskega sistema, povečano sproščanje mineralokortikoidne glomerularne nadledvične skorje.

    6. Hiperprodukcija mineralokortikoidov povzroči aktivacijo reabsorpcije natrija in vode, izgubo kalija in protonov v distalnih ledvičnih tubulih, sluznici prebavil, sledi kompenzacijska hidratacija telesa. Vendar pa se v ozadju hiponakije voda zadrži zunaj vaskularne plasti.

    7. Zadrževanje natrija v ozadju sekundarnega hiperaldosteronizma povzroča draženje osmoreceptorjev krvnih žil in tkiv, stimulacijo sinteze in izločanja ADH. Slednji deluje na V2 receptorje distalnih segmentov nefrona, izboljša neobvezno reabsorpcijo vode in oteži razvoj masivnega sistemskega edema.

    Patogeneza nefritnega sindroma in s tem povezane presnovne motnje

    Nefritni sindrom se klinično manifestira z nepomembno proteinurijo, hematurijo, cilindrurijo, hipertenzijo, razvojem edema, izraženo v veliko manjšem obsegu kot pri nefrotičnem sindromu.

    Trenutno ni jasnih informacij o molekularno-celičnih mehanizmih poškodb filtrirne membrane nefrona v nefritnem sindromu, ki po eni strani določajo neznatno filtracijo proteina in hkrati glomerularno ali tubularno hematurijo. Enako nerazložljivo je masivna proteinurija v odsotnosti hematurija v primerih razvoja klasičnega nefrotskega sindroma. Trenutno je očitno, da je osnova nefritnega sindroma aktivacija renin-angiotenzinskega sistema v povezavi s trombozo, embolijo in ledvično ishemijo pod vplivom vnetnih mediatorjev, kar vodi do nastanka hipertenzivne oblike sekundarnega hiperaldosteronizma z manjšim lokalnim edemom (predvsem na obrazu).

    Patogenezo presnovnih in funkcionalnih motenj pri nefritnem sindromu lahko predstavimo na naslednji način:

    1. Patogeni učinek eksogenih ali endogenih dejavnikov na filtrirno membrano, ki povečuje njeno prepustnost za krvne celice, razvoj hematurije.

    2. Penetracija v primarni urin krvnih celic, rahlo povečanje filtracije beljakovin zaradi relativne ohranitve elektronegativnega delovanja sialomucinov, odsotnost prelivne tubulopatije.

    3. Relativna ohranitev strukture epitela proksimalnih tubulov, reabsorpcija večine filtriranega proteina, neznatna proteinurija, ki se kompenzira s povečanjem sinteze beljakovin v jetrih. V zvezi s tem ni izrazit hipokonus in sistemski hipoproteinemični edem.

    4. Ishemija ledvic, ki povzroča aktivacijo volumoreceptorjev, povečano tvorbo renin - proteolitičnega encima.

    5. Renin na eni strani spodbuja sproščanje mineralokortikoidov, po drugi strani pa povzroči proteolizo angiotenzinogena z nastankom štirih dekapeptidov, imenovanih angiotenzin-I.

    6. Angiotenzin-I se pretvori v angiotenzin-II pod vplivom pretvorbenega encima, ki ima sposobnost razcepitve dveh aminokislin iz molekule angiotenzina-I, pri čemer dekapeptid prevede v oktapeptid. Hkrati ima encim za pretvorbo angiotenzina sposobnost encima kininaze, ki povzroča zmanjšanje ravni depresorskih snovi v ledvicah.

    7. Renin in angiotenzin-II spodbujata sproščanje mineralokortikoidov, zadrževanje natrija in vode v distalnih segmentih nefrona, čemur sledi stimulacija hipotalamičnega osmoreceptorja, hiperprodukcija antidiuretskega hormona in povečanje neobvezne reabsorpcije vode. Vendar pa v teh primerih zaradi odsotnosti hude hipoproteinemije nastopi zadrževanje vode predvsem v vaskularni postelji in hipervolemiji, hkrati pa se razvije celični edem, v katerem se zadržuje natrij. Nefritični in nefrotski sindromi se redko kažejo v vseh zgoraj opisanih simptomih, pogosteje pa prevladujeta eden ali dva simptoma. Hkrati pa ni izključena možnost kombinacije simptomov, značilnih za nefrotske in nefritne sindrome.

    Patogeneza ledvičnega edema

    Bistvo ledvic kot organa izločilnega sistema, patogeneza in značilnosti ledvičnega edema. Vpliv hipofize in nadledvične žleze na presnovo vode in soli. Značilnosti in posebnosti mehanizma edemskega sindroma pri bolezni ledvic. Opis sindroma edema.

    Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

    Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo znanje v svojem študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

    Objavljeno dne http://www.allbest.ru/

    Ledvice kot organ izločilnega sistema

    Patogeneza ledvičnega edema

    Značilnosti ledvičnega edema

    Dejavniki ledvičnega edema

    Vpliv hipofize in nadledvične žleze na presnovo vode in soli

    Mehanizem edemskega sindroma pri bolezni ledvic

    Drugi dejavniki sindroma edema

    Reference

    Ledvice kot organ izločilnega sistema

    Ledvice so najpomembnejši izločilni organi, katerih glavna naloga je odstraniti končne produkte presnove iz telesa skozi kompleksen proces tvorbe urina. Med vsemi nenalezljivimi boleznimi domačih živali traja patologija ledvic 1,5. 2%, vendar je v hišnih živalih ta odstotek precej višji. Opozoriti je treba, da je življenjska doba domačih živali nepomembna, saj ko je dosežena določena starost in se njihova produktivnost zmanjša, se pošljejo v obrat za predelavo mesa. Zato nimamo prave podobe te patologije. Ledvice uravnavajo konstantnost kemijske sestave krvi, njenega osmotskega tlaka in KOS. Izločalni procesi ohranjajo nespremenljivost notranjega okolja telesa. Izvajajo jih pljuča, koža (znojne žleze), črevesje in zlasti ledvice.

    Edem je kopičenje tekočine v tkivih ali votlinah zaradi kršitve njegove porazdelitve med krvjo in medceličnim medijem. Motnje razmerja med hidrodinamičnimi, osmotskimi, onkotičnimi in membranogenimi dejavniki povzročajo povečano sproščanje tekočine iz žil v tkiva z razvojem edema. Nastajanje edemov je odvisno od koloidno-kemijske sestave medijev, s katerimi so notranje in zunanje strani membran ali sten v stiku z stanjem membran in njihovo prepustnostjo, višino mehanskega, hidrostatskega tlaka na notranji ali zunanji strani membrane ali na stenah posode. Ti dejavniki tvorijo patogenetske mehanizme edema.

    Patogeneza ledvičnega edema

    Patogeneza ledvičnega edema in edema drugega izvora je kompleksna in ni popolnoma pojasnjena. Ledvični edem se razvije z nefrozo in nefritisom zaradi oslabljenega metabolizma vode in soli. Lokaliziran predvsem v ohlapnem veznem tkivu. Pri nefritisu se z urinom izloča večja količina beljakovin, zmanjša pa se izločanje natrijevega klorida. Posledično se zmanjša gostota krvi, zmanjša vsebnost beljakovin v njem. Zaradi zmanjšane sposobnosti ledvic, da izločajo končne produkte presnove beljakovin v krvnem serumu, se vsebnost preostalega dušika poveča. Povečanje prepustnosti sten kapilar, zmanjšanje onkotičnega pritiska v krvni plazmi, kopičenje natrijevega klorida in zlasti produktov presnove beljakovin prispevajo k sproščanju vode iz žil in kopičenju v tkivih. Zadrževanje vode in soli je tudi posledica povečanega izločanja antidetičnega hormona s hipofizo. Živali razvijajo edeme ne le v trebuhu, dehidraciji, temveč tudi v križu, grlu, kot tudi v vekah.

    Pri nefrozi je opaziti zmanjšanje vsebnosti beljakovin v krvi (hipoproteinemija) zaradi izločanja velikih količin albumina v ledvicah (albuminurija), pa tudi z zamudo pri dajanju natrijevega klorida. Zaradi tega se onkotski tlak krvne plazme zmanjša, natrijev klorid se nabira v tkivih, osmotski tlak se dvigne. To prispeva k prenosu tekočine v tkivo in nastajanju edema v predelu klina, udov in skrotuma ter pri prašičih in psih v vekah.

    Značilnosti ledvičnega edema

    Edem pri ledvičnih lezijah je eden najpomembnejših motenj, ki spremljajo bolezni ledvic. Za razliko od srčnega edema ima običajno precej specifično lokalizacijo v ohlapnih tkivih: v podkožnem tkivu, vekah, koži trebuha, skrotuma, notranjih organov, v medenični votlini, pod peritoneumom. Včasih je šibka hidrotoraks in ascites. Ta lokacija ledvičnega edema kaže, da se njihova patogeneza razlikuje od patogeneze srčnega edema, v katerem so v ospredju cirkulacijske motnje. Patogeneza ledvičnega edema temelji na resničnih in ekstrarenalnih faktorjih, ki med seboj tesno vplivajo, domneva pa se, da imajo vsi edemi, opaženi pri boleznih ledvic, le zunanji izvor in nastanejo zaradi slabše presnove (predvsem vode). - sol). Vendar je treba to stališče priznati kot enostransko. Pri opisovanju patogeneze uremije se je pokazalo, da se lahko razvije v primarnih lezijah ledvic in jeter, zato je pravilneje sklepati, da jih povzročajo resnični in ekstrarenalni dejavniki, v določenih primerih pa lahko prevladajo ena ali druga. Najpomembnejša stvar v patogenezi vsakega edema pri boleznih ledvic je, da se pojavi na podlagi primarne lezije živčnega sistema. Zlasti pri ledvičnem edemu so prizadeti renalni receptorji.

    S patofiziološkega vidika je edem akumulacija tekočine (vode) v medceličnih intersticijskih prostorih, ki jo spremlja otekanje glavne snovi vezivnega tkiva in v manjši meri celic tega tkiva (M. S. Vovsi, 1960). Edematozna tekočina se vedno oblikuje iz krvne plazme, ki pod patološkimi pogoji pod vplivom različnih dejavnikov ne more zadrževati vode v vaskularni postelji, voda v prekomerni količini pa se nabira v tkivih.

    Poleg hipertenzije in urinarnega sindroma se pri mnogih boleznih ledvic pojavi edem, predvsem akutni in kronični glomerulonefritis, noseča nefropatija, ledvična amiloidoza, diabetična glomeruloskleroza. Edem je skoraj stalna in najbolj izrazita klinična manifestacija nefrotičnega sindroma. Resnost sindroma edema je lahko drugačna. V nekaterih primerih je oteklina nepomembna v obliki pastoznosti obraza in spodnjih nog, v drugih - zmernih in dobro razpoznavnih ob pregledu bolnika, v tretjem - izrazit, masiven, pogosto v obliki anasarki z ascitesom, hidrotoraksom, hidroperikardijem, ki je najbolj značilen za nefrotski sindrom.. Včasih lahko v telesu ostane 15-20 kg tekočine, vendar ne več kot 10–12% telesne teže (E.M. Tareev, 1958). Vendar pa se zdaj tak masivni edem redko pojavlja zaradi zgodnje uporabe diuretikov in omejevanja soli.

    V nasprotju s srčnim edemom, ki se običajno nahaja na nagnjenih mestih (stopala in noge, v ledvenem delu), je ledvični edem pogost na obrazu, telesu, okončinah. V nekaterih primerih se oblikujejo hitro (v nekaj urah ali dneh), v drugih - počasi, postopoma, rastejo več dni. Lahko so gosto na dotik ali, nasprotno, mehke, testovaty, ko je ob pritisku s prstom za dolgo časa je fossa, na primer, v nefrotski edem. Pri nekaterih bolnikih je lahko viden edem, kljub navideznemu zadrževanju tekočine v telesu, ki je določen z zmanjšanjem količine urina (oligurija).

    V telesu odrasle osebe se lahko zadrži do 2-3 ali celo 6-7 litrov tekočine, ne da bi bilo videti otekanje v očesu in otipljivo (A. Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). To je tako imenovani skriti edem. Da bi potrdili in določili stopnjo zadrževanja tekočine v telesu, je potrebno dnevno tehtati bolnika in določiti dnevno vodno bilanco, tj. Izmeriti količino tekočine, porabljene čez dan (vključno s tekočimi obroki, kompoti itd.) In izločanjem urina (dnevna diureza). ).

    Pri zadrževanju tekočine, še pred pojavom vidnega edema, ni samo povečanje telesne teže (do 0,5–1 kg na dan), temveč tudi zmanjšanje količine urina v primerjavi s količino porabljene tekočine. Ko se latentni edemi spontano spuščajo ali pod vplivom diuretikov, se telesna teža hitro zmanjša zaradi izgube tekočine, kar se kaže v opaznem povečanju diureze s presežkom urina v primerjavi s količino tekočine, ki se pije čez dan.

    Edematozno pripravljenost telesnih tkiv ali nagnjenost k nastajanju edemov se lahko določi z blister testom ali McClura-Aldrich testom. Intradermično se 0,2 ml izotonične raztopine natrijevega klorida injicira v prednjo površino podlakti s tanko iglo z uporabo fine deljene brizge. Pri hidrofilnosti normalnega tkiva, odsotnosti zadrževanja tekočine v telesu in edemih, se resorpcija nastalega mehurčka (blister) pojavi počasi, v 60 minutah, nič manj (E.M. Tareev, 1958). Pri bolnikih s povišano hidrofilnostjo tkiv in zato s težnjo k zastajanju tekočine in nastajanjem edemov, se resorpcija žulja pojavi hitreje - v 40-30-10 min (odvisno od stopnje hidrofilnosti tkiv); z izrazito edematozno pripravljenostjo tkiv se pretisni omot sploh ne oblikuje, ker se izotonična raztopina natrijevega klorida takoj absorbira.

    Dejavniki ledvičnega edema

    Najpomembnejši dejavniki, ki vplivajo na nastanek edemov, so raven hidrostatskega krvnega tlaka, plazemska koncentracija beljakovin (zlasti albumin) in natrija, stanje prepustnosti žilnih sten, zlasti kapilar, in osmotski tlak v tkivih, ki je odvisen od to so natrij. V fizioloških razmerah obstaja ravnotežje med hidrostatičnim in koloidno-osmotskim (onkotičnim) krvnim tlakom. V arterijskih kapilarah hidrostatični tlak presega onkotski tlak, zaradi česar voda iz vaskularne plasti prehaja v tkiva. V venskih kapilarah je hidrostatični tlak nižji od onkotičnega, zato tekočina iz intersticijskega prostora preide v notranjost posode. Sprememba ravni hidrostatskega in koloidnega osmotskega tlaka, kršitev fiziološkega ravnovesja med njimi je eden izmed patogenetskih dejavnikov nastajanja edemov.

    Povečan hidrostatski tlak ima vodilno vlogo v patogenezi tako imenovanega srčnega (kongestivnega) edema, ki se pojavi pri različnih kroničnih srčnih boleznih. Povečana raven hidrostatskega tlaka povečuje filtracijo vode skozi stene arterijskih kapilar in otežuje njeno absorpcijo iz tkiv skozi stene venskih kapilar.

    Onkotični krvni tlak, ki je predvsem posledica albumina in je običajno 25-30 mm Hg. Čl. (G. I. Kositsky, 1985) prispeva k zadržanju vode v krvnem obtoku. Zmanjšanje pri nekaterih boleznih, zlasti pri nefrotičnem sindromu zaradi zmanjšanja skupne količine beljakovin in albumina, vodi do povečanega odvzema vode v tkiva in prispeva k razvoju edema.

    Faktor povečane prepustnosti kapilar igra pomembno vlogo pri nastanku mnogih vrst edemov, zlasti edemov, ki so posledica poškodb žil vnetne ali alergijske narave, vključno z glomerulonefritisom.

    Vpliv hipofize in nadledvične žleze na presnovo vode in soli

    Pri regulaciji metabolizma vode in soli v telesu je pomembno stanje hipofize in adrenalne funkcije. Nobenega dvoma ni, da je hipofizno-nadledvični sistem vključen tudi v patogenezo edemov. Ugotovljena je bila zlasti vodilna vloga antidiuretskega hormona hipofize (ADH) pri regulaciji neobvezne reabsorpcije vode v distalnih tubulih. Ni dvoma o pomenu hormona nadledvične skorje - mineralokortikoid aldosteron v regulaciji izmenjave natrijevih ionov. Povečano izločanje tega hormona nadledvičnih žlez blokira vse poti izločanja natrijevih ionov iz telesa (z znojem, slino, gastrointestinalnim traktom, z urinom). Hkrati je še posebej velika vloga aldosterona v procesu reabsorpcije natrija v ledvičnih tubulih, pod vplivom katerega se znatno poveča. Po reapsorpciji natrija se poveča tudi reapsorpcija vode, kar lahko privede do nastanka edema, vključno z ledvičnim edemom (VM Bogolyubov, 1968, itd.).

    Mehanizem edemskega sindroma pri bolezni ledvic

    Pri mehanizmu izvora sindroma edema pri ledvičnih boleznih sodelujejo tako ledvični kot ekstrarenalni dejavniki. Med njimi je povečana vaskularna in kapilarna prepustnost, zmanjšan onkotični krvni tlak zaradi hipoproteinemije in predvsem hipoalbuminemija, povečana koncentracija aldosterona in ADH v krvi, z zakasnitvijo v telesu natrijevih ionov s povečanjem vsebnosti v tkivih, povečana hidrofilnost samih tkiv, kot tudi t zmanjšana glomerularna filtracija in povečana tubularna reabsorpcija vode v ledvicah. Vrednost vsakega faktorja ločeno v patogenezi tega kompleksnega pojava ocenjujemo drugače. Tako je pri pojavu nefritnega edema vodilna vloga povečanje celotne žilne in kapilarne prepustnosti, pri nastanku nefrotskega edema (z nefrotskim sindromom) pa je bistveno zmanjšanje onkotičnega krvnega tlaka zaradi hipo- in disproteinemije.

    Posledično ima patogeneza edemov pri različnih boleznih ledvic nekatere posebnosti. Mnenje o pomembni vlogi krepitve žilne in kapilarne prepustnosti v genezi nefritnega edema delijo mnogi raziskovalci, nekateri pa prevzamejo vodilno vlogo pri tem dejavniku (M. Vovsi, 1960; N. Molchanov, M. Ya Ratner, 1963, 1965; H A. Tomilina, 1962, 1972, itd.). Z naraščanjem vaskularne prepustnosti, hitrostjo pojavljanja in razširjenostjo širjenja edema pri nefritisu, večjo vsebnostjo beljakovin v edematozni tekočini pri takšnih bolnikih v primerjavi z lačnim ali srčnim edemom, je razvoj hipoproteinemije in hipoalbuminemije povezan z upadom onkotičnega pritiska krvi zaradi razpršene t beljakovinske frakcije (M.S. Vovsi, 1946, 1960; A.V. Podoplelev, 1956; S.D. Reiselman, 1956, itd.).

    V mehanizmu kršenja vaskularne prepustnosti na splošno in zlasti pri boleznih ledvic (zlasti pri akutnem in poslabšanju kroničnega glomerulonefritisa) ima hialuronska kislina-hialuronidaza pomembno vlogo pri spreminjanju normalnega stanja encimskega sistema. Hialuronska kislina spada v skupino mukopolisaharidov in jo vsebujejo vsi človeški organi in tkiva. Je ena najpomembnejših sestavin zunajcelične (cementirajoče ali lepljive) snovi sten krvnih žil in zlasti krvnih kapilar, pa tudi glavne snovi vezivnega tkiva.

    Hialuronidaza ("faktor permeabilnosti") je encim mikrobnega ali tkivnega izvora s specifično lastnostjo - povzroči depolimerizacijo in hidrolizo hialuronske kisline. Vsebuje ga tudi krvni serum zdrave osebe, kjer je njegova aktivnost 0-2,5 hialuronidaznih enot (g enot). Pri nekaterih boleznih se njegova aktivnost v krvnem serumu poveča na 5-25 g enot, na primer pri bolnikih z akutnim in poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa z nefrotskim sindromom. Povečana aktivnost tega encima povzroči depolimerizacijo hialuronske kisline, ki je del medcelične snovi sten krvnih žil in kapilar, ter jo spremlja povečanje velikosti mikropor v stenah žil in kapilar, skozi katere se povečajo tkivni in natrijevi ioni, in fine frakcije beljakovin (albumin). V hujših primerih lahko to povzroči razvoj hipoalbuminemije in padec onkotičnega krvnega tlaka - enega od dejavnikov, ki prispevajo k razvoju edema. Poleg tega je pod vplivom povečane aktivnosti hialuronidaze glavna snov vezivnega tkiva pridobila izrazite hidrofilne lastnosti, ki prav tako igrajo pomembno vlogo pri razvoju edema.

    Naše študije potrjujejo pomen hialuronidaze v nastanku nefritnega edema. Ugotovljeno je bilo znatno povečanje aktivnosti hialuronidaze v serumu bolnikov z akutnim in poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa (A. S. Chizh, 1960, 1962). Višina hialuronidazne aktivnosti ni odvisna toliko od resnosti edema, ampak od faze, v kateri so: najvišja raven hialuronidaze je opažena med nastajanjem in povečanjem edema. ledvični edematozni sindrom

    Zato lahko skupaj z drugimi dejavniki, ki vplivajo na nastanek edema pri nefritisu, govorimo o hialuronidazi. Po našem mnenju je vloga hialuronidaze v mehanizmu edemskega sindroma pri nefritisu predvsem povečanje skupne vaskularne prepustnosti ter povečanje hidrofilnosti tkiv, povečanje reabsorpcije vode v distalnih ledvičnih tubulih in po možnosti v mehanizmu zadrževanja natrijevih ionov v tkivih.

    Vkljucenost hialuronidaze v genezo ledvicnega edema potrjujejo tudi klinicna opazovanja, ki kažejo na povečanje diureze in spušcanje edema (vcasih zelo odpornih na diuretik) pri glomerulonefritisu pod vplivom terapije s heparinom. Očitno heparin, ki je močan zaviralec hialuronidaze, zavira aktivnost tega encima v krvnem serumu in tkivih, pomaga zmanjšati vaskularno prepustnost in hidrofilnost tkiv, sproščanje natrijevih ionov iz tkiv in izločanje slednjih iz telesa, sledi ji voda.

    V genezi ledvičnega edema imajo pomembno vlogo tudi hipo- in disproteinemija, ki se pogosto razvije v ledvičnih boleznih in jo spremlja znižanje onkotičnega (koloidno-osmotskega) krvnega tlaka pod dovoljeno stopnjo. Po V. M. Bogolyubovu (1968) se edem pojavi, ko raven skupnih beljakovin v krvnem serumu pade na 50 g / l ali manj. Ker je raven onkotičnega krvnega tlaka odvisna predvsem od koncentracije albumina v njem, je njeno zmanjšanje predvsem posledica hipoalbuminemije. Večina hipoproteinemije, hipoalbuminemije in onkotičnega znižanja krvnega tlaka (do 20 in celo do 15 mm živega srebra) po mnenju večine raziskovalcev prispeva k nastanku edemov, ki se razvijajo v nefrotičnem sindromu. Posledično se zmanjša sposobnost krvnih koloidov, da zadržijo vodo v vaskularni postelji, kar presega (več kot vstopi v krvne žile) v tkivo in se v njih kopiči, kar vodi v zadrževanje tekočine v telesu z nastankom skritega ali očitnega edema.

    O vlogi v nastanku edema na splošno in zlasti ledvic, in natrijevih ionov, ki imajo oteogene lastnosti zaradi svoje sposobnosti zadrževanja vode in povečanja hidrofilnosti tkiv, ni dvoma. Ugotovljeno je, da je koncentracija natrijevega klorida v edematozni tekočini, pridobljeni iz podkožnega tkiva, znatno povečana. V zvezi s tem se osmotski tlak v tkivih znatno poveča, kar olajša odvzem vode iz vaskularne plasti v tkivo in jo zadrži tam. Mehanizem zadrževanja natrijevih ionov v tkivih še ni povsem jasen.

    Domnevamo lahko, da se zadrževanje pozitivno nabitega natrijevega iona v tkivih pojavlja kot posledica združitve z molekulami hialuronske kisline, ki nosijo negativni električni naboj, ki se lahko poveča zaradi depolimerizacije hialuronske kisline pod vplivom hialuronidaze, katere aktivnost z žadom narašča. To lahko v določeni meri pojasni ne samo zadrževanje natrija v tkivih, temveč tudi povečanje hidrofilnosti slednjih in njihovo sposobnost zadrževanja vode med nefritnim in nefrotičnim edemom.

    Drugi dejavniki sindroma edema

    Med drugimi patogenetskimi dejavniki sindroma edema pri ledvičnih boleznih je pomembno povečati izločanje celic kortikalne plasti nadledvičnih žlez aldosterona in hipofize - antidiuretskega hormona. Posledično se koncentracija teh hormonov v krvi bistveno poveča. Aldosteron, kot je dobro znano, lahko blokira vse poti izločanja natrija iz telesa. Zamuda natrija v telesu in kopičenje presežka v tkivih služita kot eden od razlogov za povečanje hidrofilnosti slednjih, kopičenje vode v njih in posledično nastanek edema.

    Povečano izločanje hipofiznega ADH in povečanje koncentracije tega hormona v krvi povzročita povečano reabsorpcijo vode v distalnih ledvičnih tubulih in zbirnih kanalih ter kopičenje v tkivih. Ugotavljamo, da se v obdobju naraščajočega edema aktivnost ADH poveča, medtem ko se med spustom in po izginotju vrne v normalno stanje.

    Zgoraj navedeni patogenetski dejavniki edema se imenujejo ekstrarenalni. Vendar pa je v patogenezi sindroma edema pri boleznih ledvic pomembna tudi vloga ledvic, to je ledvični dejavnik. To je povezano z zmanjšanjem filtracije v ledvičnih glomerulih in povečanjem reabsorpcije vode in natrija v tubulih.

    Nobenega dvoma ni, da so vsi ali večino naštetih dejavnikov (in morda še neznani) vključeni v pojav nefritnega edema, vendar še vedno ni soglasja o tem, katera od njih ima vodilno vlogo in ki ima sekundarno vlogo. Kar se tiče patogeneze nefrotnega edema, je soglasno mnenje večine raziskovalcev, da je njihov glavni vzrok kršitev proteinske sestave krvi z razvojem hipoproteinemije in hipoalbuminemije. Posledično pade onkotski tlak krvne plazme in prevladuje hidrostatični tlak. Oba dejavnika, kot tudi povečanje vaskularne prepustnosti, prispevajo k sproščanju vode, natrija in beljakovin iz vaskularne plasti v tkiva, povečanju osmotskega tlaka in hidrofilnosti tkiv. Zaradi povečanega odvzema vode iz vaskularne postelje se zmanjša volumen cirkulirajoče krvi, razvije se hipovolemija. To povzroča draženje prostorninskih receptorjev (volumoreceptorjev) in povečano izločanje ADH s hipofizo in nadledvične žleze aldosterona, kar spremlja povečanje reabsorpcije vode in natrija v ledvičnih tubulih in vodi do še večjega povečanja edema (L. R. Polyantseva, 1983).

    Edem pogosto spremlja bolezen ledvic. Lokalizira se predvsem na mestih z najbolj ohlapnim veznim tkivom (veke, koža trebuha in hrbta, moda, medenična regija, retroperitonealni prostor). Včasih pride do ascitesa in hidrotoraksa.

    Trije glavni vzroki igrajo vlogo pri mehanizmu nastanka ledvičnega edema: 1) povečana prepustnost kapilar, 2) zmanjšanje koloidno-osmotskega tlaka plazme, 3) zadrževanje natrija in vode v telesu zaradi povečanega sproščanja mineralokortikoidnega hormona - aldosterona.

    V mehanizmu edema pri akutnem difuznem glomerulonefritisu je povečanje prepustnosti kapilar potrebno. Pojavlja se na podlagi alergijskega stanja, ki vodi do splošne poškodbe kapilar. Zaradi povečanja prepustnosti kapilar, tekočina, ki vsebuje beljakovine, vstopi v tkivo. Hkrati se zmanjša glomerularna filtracija, poveča natrijeva reapsorpcija in razvije oligurija. V razvoju edema je povečanje kapilarnega tlaka zaradi oslabljene srčne aktivnosti drugotnega pomena.

    V patogenezi edema pri ledvičnih boleznih je pomembno tudi sekundarno okrepljeno izločanje mineralokortikoida aldosteron, enega glavnih regulatorjev vodno-mineralne presnove. Povečano izločanje aldosterona je očitno posledica refleksa od baroreceptorjev in vodi do večje reabsorpcije natrija v ledvičnih tubulih, kar povzroča zadrževanje vode in razvoj edema.

    Tako v patogenezi ledvičnega edema igrajo vlogo tako ledvični kot ekstrarenalni dejavniki, v vsakem primeru pa so nekateri od njih lahko zelo pomembni in določajo izvirnost tega edema.

    Reference

    1. Bolezni ledvic Popova N. 1980

    2. Lyutinsky S. I. Patološka fiziologija živali 2011SH