Imunokompleksna bolezen s cikličnim potekom, etiološko povezana s hephemolitičnim streptokokom skupine A, klinično značilnim akutnim nefritnim sindromom - akutni post-streptokokni glomerulonefritis pri otrocih. Bolezen je pogosto diagnosticirana v starosti od 5 do 12 let, pa tudi pri mladostnikih in mladostnikih. Fantje so bolni pogosteje kot dekleta. V tem članku bomo preučili klinične smernice in metode za zdravljenje bolezni.

Razlogi

Bolezen se pojavi po streptokokni okužbi: boleče grlo, škrlatinka, okužbe dihal. Možno je, da se simptomi bolezni pojavijo po otitisu, osteomielitisu ali kožnih spremembah (npr. Impetigo, erysipelas). Pri majhnih otrocih akutni post-streptokokni glomerulonefritis povzroča nefritogene seve Phemolytichesky streptococcus skupine A (sev 12), kar dokazuje visoka raven pri bolnikih z antistreptolizinom, antistreptohalalonidazo, antistreptokinazo, titrom AT na streptokok Mprotein.

Ko je okužen s Phemolytichesky streptococcus skupino A, bolnik začne sintetizirati specifične AT, ki medsebojno delujejo z Aβ streptokoki, da tvorijo imunske komplekse. Ker obstaja podobnost Ar Streptococcusa z lastnimi Ar strukturami glomerulov ledvic, AT, ki je sintetiziran kot odgovor na prisotnost Streptococcusa, začne tudi interakcijo z lastnim Ar. Prišlo je do poškodb struktur nefrona. Neposredna izpostavljenost toksinom streptokokom povzroča tudi poškodbe ledvičnega tkiva. Zaradi denaturacije membranskih proteinov in nefronskih celic se začne sinteza nefrocitotoksičnih avtoprotiteles in limfocitov. Akutni post-streptokokni glomerulonefritis postane samodejni od imunokompleksne bolezni. Patološke spremembe v ledvicah so značilne za post-streptokokni glomerulonefritis, ki je posledica imunske samozavesti, vnetnih sprememb in alergijskih procesov.

V prihodnosti se patološki proces periodično aktivira pod vplivom nespecifičnih škodljivih dejavnikov (npr. Hlajenje telesa, zastrupitev, nalezljive bolezni itd.) Nastali imunski kompleksi so pritrjeni na osnovno membrano glomerulov in mikrovaskulaturnih žil, ki okrepijo in povečajo poškodbe ledvičnega tkiva.

Klinične smernice

V tipičnih primerih se bolezen razvije v 1-3 tednih po bolečini v grlu ali drugih streptokoknih okužbah dihal ali po 36 tednih. po impetigu. Obstajata dva možna poteka bolezni: ciklična (tipična) in aciklična (monosimptomatska).

V tipičnih primerih se akutni glomerulonefritis pojavlja ciklično z zaporedno spremembo treh obdobij in se kaže v nefritnem sindromu, vključno z ekstrarenalni (edem, povišan krvni tlak, spremembe v srčnem in centralnem živčnem sistemu) in simptomi ledvičnih (oligurija, hematurija, proteinurija, cilindrurija).

Otrok z akutnim post-streptokoknim glomerulonefritisom postane počasen, pritožuje se na glavobol, slabost, včasih bruhanje, bolečine v ledvenem delu, ki jih povzroči raztezanje ledvične kapsule zaradi edema ledvičnega parenhima. Pojavi se žeja, diureza se zmanjša. Pacient ali tisti okoli njega opazijo naslednje simptome: otekanje na obrazu, bolj izrazito zjutraj, nato pa se oteklina razširi na okončine in trup. Edem je opažen pri 80 do 90% bolnikov. Pri veliki večini otrok urin prevzame barvo mesa, lahko je rjavkasta ali celo črna kava. Včasih se zdi, da je urin nespremenjen, v teh primerih pa se pri analizi urina zazna pomembna eritrociturija. Skoraj vedno se kaže povečanje krvnega tlaka (sistoličnega in diastoličnega). Prišlo je do sprememb v krvnih žilah, možnih krvavitvah in edemih glave vidnega živca. Pogosto najdejo tahikardijo, vsaj - bradikardijo, pridušen zvok srca, oslabitev I tonusa na vrhu srca, ki krepi II ton nad aorto. Razširitev meja relativne tuposti srca. V prvih 37 dneh bolezni z akutnim post-streptokoknim glomerulonefritisom opazimo povečanje ali stabilnost kliničnih simptomov in oligurije, ki se pripisujejo začetnemu obdobju ali obdobju razvitih manifestacij. Običajno se bolezen začne nenadoma.

Obdobje ponovitve simptomov: pojavi se poliurija, edem in bruto hematurija izginejo, krvni tlak se povrne v normalno stanje. Stanje bolnikov se izboljša, zaspanost, slabost in glavobol izginejo, saj se izpušča CNS in možganski vazospazem.

Po približno 1,5 do 2 mesecih. (včasih pozneje) normalizirali urinske kazalnike. Prihaja obdobje popolne klinične in laboratorijske remisije. Vendar pa se popolno okrevanje glede na inkluzijo morfoloških sprememb v ledvicah pojavi mnogo kasneje - po 12 letih. Če posamezni klinični simptomi trajajo več kot 6 mesecev, govorijo o daljšem poteku akutnega glomerulonefritisa; trajanje simptomov več kot 1 leto kaže na prehod na kronični nefritis.

Za aciklični potek glomerulonefritisa je značilen izoliran urinski sindrom, odsotnost ekstrarenalnih pojavov ali pa so tako majhni in kratkotrajni, da se ne zaznavajo.

Zapleti

Ob hudem in hudem poteku akutnega nefritisa se lahko v začetnem obdobju pojavijo življenjsko nevarni zapleti in simptomi: ledvična eklampsija, akutna ledvična odpoved in srčno popuščanje.

Najpogostejši zaplet je eklampsija (angiosapastična encefalopatija), ki jo povzroča krč možganskih žil in edem. Eklampsija se kaže v tonično-kloničnih konvulzijah, ki se pojavijo po kratkem času predhodnih sestavin (glavobol, slabost, bruhanje, slabovidnost). Napad je podoben epileptičnemu napadu in ga vedno spremlja zvišanje krvnega tlaka. Med napadom ni zavesti, koža in sluznice postanejo cianotične, dihanje neenakomerno, hripanje, iz ust se pojavi pena, pride do nehotenega uriniranja. Napad traja nekaj minut, včasih gleda vrsto napadov. Če ni pravočasnega in ustreznega zdravljenja, je možna smrt zaradi možganske krvavitve.

Simptomi akutnega post-streptokoknega glomerulonefritisa se razvijejo med hiperergičnim potekom akutnega glomerulonefritisa, ki ga spremlja ostro zmanjšanje ali prenehanje uriniranja. Posledično se zadržijo voda, dušikova žlindra in kalij v telesu. Razvijajo se prekomerna hidracija in presnovna acidoza. Od 3. do 5. dne so oligoanuriji povezane dispeptične motnje (anoreksija, slabost, ponavljajoče bruhanje, driska), hemoragični sindrom, znaki poškodbe centralnega živčnega sistema in kardiovaskularnega sistema. Razkrivajo hudo anemijo in levkocitozo. Otrok pade v uremično komo.

Akutna kardiovaskularna insuficienca pri otrocih je redka. Simptomi, s katerimi je značilna, so: močno povečanje velikosti jeter, povečanje perifernega edema in klinična slika pljučnega edema (običajno povzroči smrt bolnika).

Diagnostika

Pri laboratorijskih preiskavah urina:

• proteinurija (do 1-2 g / dan, včasih več);
• hematurija (od mikro do bruto hematurija), cilindrurija (valji hialinske, zrnati in eritrociti);
• v prvih dneh bolezni lahko odkrijemo levkociturijo, ki jo večinoma predstavljajo segmentirani nevtrofili, eozinofili in limfociti ter odražajo imunski vnetni proces v glomerulih.

Na splošno krvni test razkriva nevtrofilno levkocitozo, možno eozinofilijo, povečano ESR, anemijo. Razkrivajo zmanjšanje glomerularne filtracije, rahlo povečanje vsebnosti dušikovih žlindrov, disproteinemijo (povečanje deleža a in Rglobulina), hipokomplementemijo, acidozo. Pri serološki preiskavi krvi pri večini bolnikov najdemo zvišane titre antistreptolizina, antistreptohalouronidaze, antistreptokinaze. V prvem tednu post-streptokoknega glomerulonefritisa se ugotovi CIC in zmanjšanje SZ koncentracije komplementa. V serumu se poveča koncentracija IgG, IgM, redko IgA.

Motnje v sistemu strjevanja krvi odražajo naslednje parametre: zmanjšanje protrombinskega časa, povečanje indeksa protrombina, zmanjšanje antitrombina III, zaviranje fibrinolitične aktivnosti, pojav proizvodov razgradnje fibrina in fibrinogena v serumu in urinu.

Diagnoza akutnega post-streptokoknega glomerulonefritisa

Edem ali pastozno tkivo, hematurija in arterijska hipertenzija predstavljajo triado kliničnih simptomov, ki služi kot glavno merilo za diagnozo akutnega glomerulonefritisa. Težave pri prepoznavanju bolezni se pojavijo med monosimptomatskim ali izbrisanim potekom, ko se pri otroku odkrije le proteinurija in / ali mikrohematuria (izoliran urinski sindrom). V teh primerih diagnozo pomagajo podatki iz anamneze (prejšnje bolezni), pa tudi opazovanje dinamike procesa in rezultatov dodatnih študij, vključno z določanjem titra protistropokoknega AT in koncentracije komponent komplementa v krvnem serumu.

Pri oblikovanju diagnoze je treba navesti klinično resnost akutnega glomerulonefritisa (npr. Z nefritnim, nefrotičnim, izoliranim urinskim sindromom ali z nefrotskim sindromom, hematurijo in arterijsko hipertenzijo), obdobjem bolezni, ledvičnim stanjem (oslabljeno, brez motenj) in zapleti.

Bolezen je treba razlikovati od poslabšanja kroničnega nefritisa, subakutnega dednega neelitisa, ledvične tuberkuloze in nefrolitijaze (s pomočjo rentgenskega kontrastnega pregleda). Za poslabšanje kroničnega nefritisa se ne vzamejo simptomi akutnega nefritisa, potrebno je skrbno zbrati anamnezo, ugotoviti, ali je imel otrok edem, spremembe v urinu, zvišan krvni tlak. V prid poslabšanja kroničnega nefritisa prav tako govorimo o zmanjšanju koncentracijske sposobnosti ledvic, sprememb v fundusu. Včasih je vprašanje diferencialne diagnoze rešeno z dolgoročnim opazovanjem otroka, v nekaterih primerih pa je osnova za diagnozo morfološka študija ledvične biopsije.

Zdravljenje

Zdravljenje bolnikov z akutnim difuznim glomerulonefritisom poteka v bolnišnici. V tem obdobju so potrebni počitek, počitek in toplota, ki pripomorejo k izboljšanju krvnega obtoka v ledvicah, znižajo krvni tlak, zmanjšajo proteinurijo in hematurijo. Razširitev režima zdravljenja poteka kot lajšanje zunajtelesnih simptomov (izginotje edema, znižanje krvnega tlaka).

Ko se pojavijo simptomi bolezni, se priporoča posebna prehrana in odmerjena količina tekočine. V prvih dneh glomerulonefritisa z oligurijo in hipertenzijo je predpisana tabela brez soli. Z normalizacijo krvnega tlaka in izginotjem edemov se hrana postopoma dodaja hrani z začetkom 0,5-1 g / dan. Volumen tekočine, izračunan z diurezo prejšnjega dne. Omejevanje soli in vode zmanjša obseg zunajcelične tekočine, kar pomaga zmanjšati krvni tlak. Pri oliguriji in zmanjševanju glomerularne filtracije je beljakovina omejena na 0,5 g / kg / dan. Za zdravljenje bolezni so živalske beljakovine znatno omejene na bolne otroke s hudo hipertenzijo in razširjenim edemom. Med zdravljenjem so začinjene hrane in izdelki, ki vsebujejo ekstrakte in alergene, kontraindicirani. Pri oliguriji se je treba izogibati živilom, bogatim s kalijem. Skupna energijska vrednost hrane mora zadovoljiti potrebe otroka predvsem zaradi ogljikovih hidratov in maščob.

1,5-2 meseca za zdravljenje, predpisano antibiotično zdravljenje. Prednost imajo penicilinski antibiotiki. Ob prisotnosti kroničnega tonzilitisa in / ali adenoidov je kirurško zdravljenje z antibiotiki priporočljivo do konca 2. meseca bolezni.

Za zdravljenje akutnega post-streptokoknega glomerulonefritisa je priporočljivo subkutano dajati heparin v dnevnem odmerku 75-150 e./kg za 2-4 tedne, da se prepreči intravaskularna koagulacija. Za zdravljenje uporabljamo protitrombocitna sredstva (npr. Dipiridamol 5 mg / kg).

Potrebna je za hudo hipertenzijo. Uporabljajo se zaviralci ACE (kaptopril), intravensko se daje 2,4% raztopina aminofilina (aminofilina) v 10-20% raztopini glukoze, nato pa se lahko uporabi infuzija furosemida (1-4 mg / kg), klofelin ali metildopa.

Za izrazit edem, znake srčnega popuščanja, arterijsko hipertenzijo in nevarnost eklampsije, zdravimo diuretike, običajno s furosemidom po stopnji 1-4 mg / kg / dan.

Pri hematuriji, ki traja več kot 2 meseca, je za zdravljenje priporočljivo dajati aminokinolinske pripravke v odmerku 5-10 mg / kg.

Preprečevanje

Za preprečevanje post-streptokoknega glomerulonefritisa je potrebna pravočasna diagnoza in ustrezno zdravljenje streptokoknih bolezni, rehabilitacija žarišč kroničnih okužb in racionalno preventivno cepljenje. Klinično opazovanje poteka 5 let po odpustu iz bolnišnice.

Prognoza zdravljenja: 85–90% otrok v povprečju okreva, druge imajo dolgotrajne preostale spremembe v urinu, ki otroku ne omogočajo popolnega ozdravljenja. Pri majhnem deležu otrok žad postane kronična ali subakutna. Smrtni primeri so redko zabeleženi. Škodljive znake z visoko verjetnostjo prehoda na kronični glomerulonefritis je treba obravnavati kot nefrotski sindrom in dolgotrajno nefritis.

Zdaj poznate glavne klinične smernice za akutni post-streptokokni glomerulonefritis, kako diagnosticirati in zdraviti bolezen.

Post-streptokokni glomerulonefritis pri otrocih

Med vsemi oblikami post-infekcijskega glomerulonefritisa je post-streptokokni glomerulonefritis najpogostejši in najbolj raziskan (80–90% primerov post-infekcijskega glomerulonefritisa), pogosto se šteje za prototip nefritnega sindroma. Hkrati lahko akutni post-infekcijski glomerulonefritis povzročijo številne druge bakterije, pa tudi virusi, protozoe in helminti.

Ker se glomerulonefritis običajno pojavi nekaj tednov po okužbi, patogena ni vedno mogoče identificirati. Bolezni, ki jih povzroča Streptococcus pyogenes (beta-hemolitična streptokoka skupina A), kot so faringitis ali pioderma, se običajno kažejo klinično in obstajajo serološke reakcije, ki potrjujejo streptokokno okužbo.

Če je bolezen potekla brez očitnih kliničnih znakov in nič ne kaže na možen patogen, je težko ugotoviti vzrok glomerulonefritisa - še posebej, ker se do takrat, ko se pojavijo simptomi glomerulonefritisa, osnovna bolezen pogosto že prenaša. Toda tudi če je nemogoče ugotoviti, da je bil bolnik okužen s Streptococcus pyogenes, to ne izključuje diagnoze akutnega post-infekcijskega glomerulonefritisa.

Epidemiologija post-streptokoknega glomerulonefritisa

Post-streptokokni glomerulonefritis povzročajo le nekateri serotipi Streptococcus pyogenes, ki imajo tropizem za ledvično tkivo. Na celični steni Streptococcus pyogenes obstajajo površinski antigeni - proteini M in T, ki omogočajo izolacijo več kot 80 serotipov mikroorganizma. Prej se je samo serotip 12 štel za nefritogeni, potem pa so bile take lastnosti najdene tudi v serotipih 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Obstaja razlog za domnevo, da so prisotni v serotipih 31,52, 56, 59 in 61.

Akutni post-streptokokni glomerulonefritis skoraj nikoli ni v kombinaciji z revmatsko vročino. Antibakterijsko zdravljenje prejšnje bolezni ne ščiti pred glomerulonefritisom, vendar zavira širjenje nefritnih serotipov Streptococcus pyogenes. Tveganje za bolni glomerulonefritis po okužbi, ki jo povzročajo nefritični serotipi Streptococcus pyogenes, je težko določiti, vendar je na splošno približno 10-15%. Glavna težava je v tem, da je pri 50-85% bolnikov s post-streptokoknim glomerulonefritisom asimptomatsko.

Post-streptokokni glomerulonefritis je najpogostejši pri otrocih šolske starosti (5-15 let), fantje so pogosteje bolni. Otroci, mlajši od 5 let, lahko zbolijo zaradi izbruhov okužb, ki jih povzroča Streptococcus pyogenes. Do 3 leta post-streptokoknega glomerulonefritisa je redka, čeprav je en primer opisan pri 8-mesečnem otroku. Bolezen se lahko pojavi v obliki izbruhov ali občasno. V zadnjih dvajsetih letih se je incidenca post-streptokoknega glomerulonefritisa zmanjšala v Združenih državah in Evropi, saj so izbruhi okužb kože, ki jih povzročajo streptokoki, postali manj pogosti.

Po nekaterih poročilih se zmanjšuje tudi prevalenca posameznih serotipov nefritogenih streptokokov. Pojavnost glomerulonefritisa je sezonska, saj streptokokni faringitis pogosto zboli pozimi in spomladi, impetigo pa jeseni in poleti.

Patogeneza post-streptokoknega glomerulonefritisa

Čeprav imunski kompleksi igrajo pomembno vlogo v patogenezi post-streptokoknega glomerulonefritisa, je njihova narava še vedno nejasna. Menijo, da trajanje vrzeli med streptokokno okužbo in pojavom znakov glomerulonefritisa ustreza času, ki je potreben za tvorbo zadostne količine anti-streptokoknega IgG, da sproži imunokompleksno škodo. Številni streptokokni antigeni (vključno z endostreptozinom, streptokinazo, proteinom, ki veže plazmin) so bili najdeni v depozitih imunskih kompleksov v ledvičnih glomerulih, vendar ni dokazano, da bi sprožili imunske procese, ki vodijo do glomerularnih poškodb.

Tradicionalno stališče, po katerem se imunski kompleksi odlagajo v glomerulih in jih s tem poškodujejo, je zdaj del nekaj. Domneva se, da antigeni najprej vstopijo v glomeruli, nato pa se iz njih že oblikujejo imunski kompleksi. Ti antigeni niso nujno streptokokni, ker so možne navzkrižne reakcije med normalnimi glomerularnimi antigeni in protitelesi proti streptokokom. IgG lahko igra tudi vlogo antigenov, potem ko streptokokna nevraminidaza cepi njihove sialične kisline.

Kasneje, pod vplivom elektrostatičnih sil, takšne spremenjene IgG privlačijo celične površine in se tako zadržijo v glomerulih. Takoj ko nastanejo depoziti imunskih kompleksov, se sproži aktivacija komplementa, ki skupaj z infiltracijo levkocitov vodi do glomerularnih poškodb. Razvija se slika eksudativnega glomerulonefritisa z glomerularno infiltracijo nevtrofilcev.

Akutni post-streptokokni glomerulonefritis pri otrocih. Etiologija. Patogeneza. Klinika Diagnoza Zdravljenje. Preprečevanje.

Akutni post-streptokokni glomerulonefritis pri otrocih

- imunokompleksna bolezen z difuznim poškodbami ledvic, predvsem glomeruli, ki se pojavijo 10-14 dni po streptokokni okužbi (tonzilitis, impetigo, škrlatinka, pioderma itd.), Za katero je značilen nefritski sindrom.

Večina primerov občasnih izbruhov se redko pojavi. V zimskem in spomladanskem obdobju se pojavnost post-streptokoknega glomerulonefritisa povezuje z ARVI, poleti in jeseni - s piodermo. V zadnjih desetletjih se je v razvitih državah pogostnost glomerulonefritisa zmanjšala na 10–15% vseh glomerulonefritisov, kar je povezano z izboljšanimi socialno-ekonomskimi razmerami. V državah v razvoju post-streptokokni glomerulonefritis povzroči 40-70% vseh glomerulonefritisov. Najvišja pojavnost se pojavlja v predšolski in osnovnošolski dobi (5-9 let), manj kot 5% otrok trpi glomerulonefritis do starosti 2 let. Postreptokokni glomerulonefritis je pri fantih 2-krat pogostejši. V zadnjih letih se je pojavnost akutnega post-streptokoknega glomerulonefritisa povečala v Rusiji, kar je povezano s povečanjem pogostnosti streptokoknih okužb pri otrocih zaradi nastanka odpornih sevov na glavna antibakterijska zdravila, ki se uporabljajo v klinični praksi.

Etiološki dejavnik se lahko ugotovi v 80-90% primerov akutnega glomerulonefritisa in le v 5-10% kroničnih.

Glavni etiološki dejavniki akutnega glomerulonefritisa

• Nalezljiva.
  • Bakterije: beta-hemolitična streptokoka skupine A, enterokoki, pnevmokoki, stafilokoki, korinobakterije, klebsiella, salmonela, mikoplazma, mysenia, meningokoki.
  • Virusi: hepatitis B, ošpice, Epstein-Barr, Coxsackie, rdečka, norice, citomegalovirus, redkeje - virus herpes simplex.
  • Paraziti: malazija plazmodije, toksoplazma, shistosomi.
  • Gobe: Candida.
• Nenalezljiva.
• Tuji proteini.
• Serum.

Najpogostejši vzrok za razvoj akutnega glomerulonefritisa pri otrocih je odložena streptokokna okužba, zato je bil akutni post-streptokokni GN identificiran v vseh smernicah. Najpogosteje, 1-3 tedne pred akutnim glomerulonefritisom, otroci trpijo zaradi angine pektoris, faringitisa, okužb kože in manj pogosto škrlatinke. Te bolezni povzroča beta-hemolitična streptokoka skupine A, najpogosteje sevi M-tipa 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po okužbah zgornjih dihal, kot tudi sevi M-tipa 2, 49, 55 po okužbah kože. Te vrste se imenujejo nefritogene, od katerih so najpogostejši sevi 12 in 49. t

Drugi bakterijski antigeni povzročajo bolezen manj pogosto.

Dopustni dejavniki so lahko: hlajenje, prekomerna insolacija, fizična poškodba.

Vrhunec bolezni z akutnim glomerulonefritisom pri otrocih se pojavlja v jesensko-zimskem obdobju, pri nizkih temperaturah in visoki vlažnosti.

Predvidevajoči dejavniki za razvoj OSPGN so:

obremenjena dednost v zvezi z nalezljivo-alergijskimi boleznimi; povečana občutljivost družine na streptokokno okužbo; prisotnost otroka kroničnih žarišč okužbe; hipovitaminoza, helmintiaza; pogosta ARI; hlajenje

Patogeneza

Imunokompleksni mehanizem, medtem ko so topni imunski kompleksi "antigen-protitelo" deponirani v glomerulih.

Imunski kompleksi privabljajo vnetne celice (nevtrofilci, monociti, trombociti), ki proizvajajo pro-vnetne citokine (IL-1, TNF, TGF-a) v središču njihovega odlaganja. Citokini aktivirajo kopičenje vazoaktivnih snovi, kar vodi do poškodb, nastanka razpok in povečanja prepustnosti kletnih membran. Ledvice se odzovejo na poškodbe s proliferirajočimi mezangialnimi in endotelijskimi celicami. Vnetna infiltracija se razvije. Poškodba kapilarnega endotelija povzroči lokalno aktivacijo koagulacijskega sistema in trombozo blizu stene, zožitev lumena žil. Zaradi vnetja se pojavijo hematurija, proteinurija in motnje delovanja ledvic. Razvija se slika akutnega proliferativnega GN, pogosteje s klinično sliko ONS.

Sindrom, nefritična značilnost post-streptokoknega GN

- Nefrotično

• edemi (pogosti, do anasarki)
• masivna proteinurija, nad 3,5 g / s, pri otrocih nad 50 mg / kg / s
• hipoproteinemija (manj kot 40 g / l), hipoalbuminemija (manj kot 30 g / l), hiperalbuminemija
• hiperholesterolemija (hiperlipidemija)

- Nefritic

• Hematurija (makro, mikrohematurija)
• Proteinurija (zmerna)
• Edem (ponavadi zmeren)
• Hipertenzija
• Hitro zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije in azotemije

Začetek bolezni je lahko nevihten, akuten, s klasično triado simptomov: edem, hipertenzija, bruto hematurija. Otroci se pritožujejo zaradi slabega počutja, glavobola, slabosti, bruhanja, razbarvanja urina, zmanjšanja njegove količine. Resnost teh simptomov je drugačna.

Redko pride do postopnega razvoja bolezni z redkimi kliničnimi in laboratorijskimi spremembami.

Pri pregledu se vedno odkrijejo edem vek, spodnji del noge in bledica kože zaradi vazospazma. Vasospazem je prav tako izrazit na mrežnici fundusa. Bolniki se lahko pritožujejo zaradi glavobola in bolečine v hrbtu, zaradi raztezanja ledvične kapsule zaradi njihovega otekanja.

Glavne posledice razvitega vnetnega procesa v ledvicah so zmanjšanje glomerularne filtracije in nastajanje glavnih sindromov OPSGN - urinarnega, edematoznega in hipertenzivnega.

Otekanje

Edem - ena od glavnih manifestacij ONS - se pojavi pri 60-80% bolnikov. Resnost se lahko zelo razlikuje: od otekanja veke zjutraj do hudega otekanja obraza, nog in prednje trebušne stene. Zelo redko, vendar se lahko razvije trebušni edem: hidrotoraks, hidroperikard, ascites. V obdobju naraščajočega edema lahko bolniki pridobijo težo 2-5 kg. Pojav edema se pojavi postopoma. So gosta, sedeča.

Mehanizem nastajanja edema:

• povečanje prostornine krvnega obtoka zaradi zmanjšanja glomerularne filtracije - hipervolemije;
• zadrževanje natrija in vode (hiperaldosteronizem, povečano izločanje ADH);
• povečana vaskularna prepustnost kot posledica aktivnosti streptokokne hialuronidaze, sproščanja histamina in aktivacije sistema kalikrein-kinin.

Oblikovanje perifernih edemov se lahko obravnava kot kompenzacijski mehanizem, saj se del tekočine iz vaskularne postelje premakne v tkivo, kar zmanjša hipervolemijo, kar preprečuje nastanek zapletov. Povečanje jeter in vranice je lahko povezano tudi z odlaganjem tekočine. Edeme je običajno preprosto prenehati z imenovanjem diete in brez diete. Trajanje edema je 5-14 dni.

Hipertenzija

Arterijska hipertenzija - eden najhujših simptomov akutnega glomerulonefritisa (GHA) - se pojavi pri 60-70% bolnikov. Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, slabosti, bruhanja. Razvoj hipertenzije se hitro pojavi. Z njim se najpogosteje pojavljajo zapleti: eklampsija in akutno srčno popuščanje. Arterijska hipertenzija je sistolično-diastolična, vendar z velikim dvigom sistoličnega tlaka. Mehanizem arterijske hipertenzije v ONS:

• hipervolemijo, tj. povečanje prostornine krvnega obtoka (BCC) se pojavi zaradi upada glomerularne filtracije, zadrževanja vode in natrija;
• aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron ima veliko manjšo vlogo.

Ker je glavni mehanizem arterijske hipertenzije hipervolemija, se zlahka zdravi (brez soli, diuretiki), manj pogosto je treba predpisati antihipertenzive. Ne morete vnesti zdravil, ki povečajo BCC. Trajanje hipertenzivnega sindroma - 7-14 dni.

Urinov sindrom

Oligurija je zmanjšanje normalne diureze za 20-50% normalne. Oligurija je posledica padca glomerularne filtracije in povečane reabsorpcije vode in natrija, razvoja "antidiureze" in povečanega izločanja ADH. Relativna gostota urina je visoka. Oligurija se pojavi v prvih dneh bolezni in traja 3-7 dni.

Hematurija - ena od glavnih manifestacij urinarnega sindroma - se pojavi pri 100% bolnikov. Bruto hematurija je odkrita ob začetku bolezni pri 60-80% bolnikov, njena resnost pa se postopoma zmanjša za 3-4 tedne. Pri večini bolnikov se hematurija popolnoma ustavi do 8.-10. Tedna, vendar pri nekaterih bolnikih ostaneta mikrohematurija 6-12 mesecev.

Hematurija je povezana s povečano prepustnostjo BM, njenimi razpokami. Dismorfni eritrociti se pojavljajo v urinu (modificiran, nepravilno oblikovan), kar je posledica njihovega glomerularnega izvora. Lahko se pojavijo tudi valji eritrocitov.

Proteinurija je eden od vodilnih znakov poškodbe ledvic. V vseh primerih je potrebno ugotoviti dnevno izgubo beljakovin. Običajno je 100-200 mg / dan. Pri ONS je dnevna proteinurija od 1 do 2,5 g / dan. Beljakovina, izgubljena z urinom, je plazemskega izvora in vsebuje majhne in velike beljakovine, t.j. neselektivna proteinurija. Vodilni mehanizem proteinurije so strukturne spremembe bazalne membrane (povečanje velikosti por, razpoke) in funkcionalne spremembe (izguba negativnega naboja). Proteinurija se postopno zmanjšuje v 2-3 tednih bolezni. Dolgotrajna proteinurija do 1,5-2 g / dan je slab prognostični znak.

Leukociturija z ONS se lahko pojavi v prvem tednu bolezni in je abakterijske narave. Pojasnjuje se z aktivnim imunskim vnetjem, ki vključuje 1-2 tedna vnetja nevtrofilcev, limfocitov, monocitov.

Cilindrurija je lahko prisotna (30-60%) v začetnem obdobju. V svoji strukturi so valji tubularna beljakovina (Tamm-Horsfall uroprotein) z vključitvijo oblikovanih elementov, epitelijskih celic, detritusa. Ko se lahko pojavi GHA, eritrociti, granulirani valji.

Obstajata dve različici OPSGN toka - ciklični (tipični) in aciklični (monosimptomatski).

V tipičnih primerih je v preteklosti mogoče prepoznati prejšnjo streptokokno lezijo žrela, kože itd.

Objektivno: otrok je bled (zaradi angiospasma), edem lokaliziran na obrazu in nogah.

Edemi so "skriti" (označeni s pozitivnim testom McClure-Aldrich).

Z vidika kardiovaskularnega sistema se zazna tahikardija, redkeje bradikardija, pridušeni toni, razširitev meja relativne srčne utrujenosti, oslabitev prvega tona na vrhu, povečanje tipa 2 na aorto in pljučna arterija, ekspanzija srčnih mej (zaradi povišanega krvnega tlaka). V nekaterih primerih se razvije napaka cirkulacije.

Barva urina "mesa slop" (bruto hematurija).

Oligurija je diagnosticirana pri polovici otrok, po 3-7 dneh pa se obnovi diureza.

V obdobju obratnega razvoja simptomov se pojavi poliurija, edemi prenehajo, arterijska hipertenzija izgine, zunajrazlične manifestacije bolezni (glavobol, poslabšanje počutja itd.).

Nazadnje, hematurija izgine.

Popolna ponovna vzpostavitev morfoloških sprememb v ledvicah se pojavi v 1-2 letih.

Pojavi se aciklična varianta OPSGN, pogosto z izoliranim sečilnim sindromom. Za bolezen je značilen postopen začetek brez odsotnosti subjektivnih simptomov in ekstrarenalnih pojavov. Kronični glomerulonefritis se lahko po nekaj letih oblikuje v različnih oblikah. Glavne klinične variante OPSGN so: nefrotični in nefritski sindromi

Diagnoza OPSGN temelji na odkrivanju odložene streptokokne okužbe in latentnega obdobja po njem.

Značilna triada simptomov (hematurija, blag edem, zvišan krvni tlak) je razlog za sum na OGN.

Laboratorijski testi

Analiza urina. Ko OPSGN pogosto identificirajo hematurijo, in na začetku bolezni in levkociturijo. Leukociturija je marker imunsko-vnetnega procesa v ledvicah. Za GEM je značilna najdba cylindruria (hialinska, zrnata, eritrocitna). Pri mnogih bolnikih je proteinurija zaznana do 1-2 g / l / dan.

V krvni preiskavi: povečanje ESR, nevtrofilije; v prisotnosti infekcijskega žarišča - levkocitoza, zmerna anemija.

Biokemijske študije. Disproteinemijo opazimo zaradi zmerne hipoalbuminemije, hiper-α2 in γ-globulinemije.

Z razvojem hude oligurije pri nekaterih bolnikih se v krvi poveča raven sečnine in kreatinina, kar se šteje za oslabljeno funkcijo ledvic akutnega obdobja. Možen je razvoj odvodnikov.

Pri seroloških raziskavah pri 60-90% bolnikov se titri antistreptolizina povečujejo. Anti-M protitelesna protitelesa se pojavijo 4-6 tednov po okužbi s streptokoki in trajajo dolgo časa.

Pri 90% bolnikov se CEC v krvi poveča.

V prvih dveh tednih bolezni se raven C2, C3, C4, frakcij komplementa, ki trajajo 4-6 tednov, zmanjša. Za motnje v koagulacijskem sistemu so značilni: povečanje indeksa protrombina, zmanjšanje ravni antitrombina III, zaviranje fibrinolitične aktivnosti, pojav fibrinogenih razgradnih produktov v krvi. Z ultrazvokom lahko opazite rahlo povečanje velikosti ledvic, kar povečuje njihovo ehogenost.

Diagnostične težave nastanejo z latentno, aciklično varianto poteka bolezni.

Biopsija ledvic - intravitalna morfološka preiskava ledvičnega tkiva s perkutano punkcijo (zaprta biopsija) ali z operativno metodo (odprta, polodprta biopsija).

Indikacije za biopsijo z OPSGN: atipične manifestacije glomerulonefritisa, starost do 3 let, anurija, visoka azotemija, nesorazmerna s klinično sliko; displazija, glomerulonefritis v družini, podaljšano zadrževanje simptomov (zapoznela remisija), znaki sistemske bolezni, dolgotrajna hematurija in proteinurija.

Diferencialna diagnoza OPSG se izvaja z naslednjim: Berger), hemolitično-uremični sindrom.

Zdravljenje.

Cilji zdravljenja: izkoreninjenje streptokokne okužbe, zaustavitev ledvičnih in ekstrarenalnih manifestacij OPSGN.

Postelja, prehrana, antibakterijska terapija.

Pomožno zdravljenje: simptomatsko zdravljenje (diuretiki, antihipertenzivi), vitaminska terapija, antihistaminiki, aminofilin, disagregati, membranski stabilizatorji, antioksidanti.

Indikacije za hospitalizacijo: zdravljenje OGN poteka v bolnišnici.

Način. Strogi počitek v postelji je indiciran za ekstrarenalne simptome in grobo hematurijo.

Diet Tekočina se predpisuje po stopnji diureze in izgub pri potenju prejšnjega dne (15 ml / (kg / dan) ali 400 ml / (m2 / dan)) za otroke. Z naraščajočo diurezo se količina porabljene tekočine poveča. Omejevanje natrijevega klorida (brez soli) je predpisano za oligurijo in hipertenzijo. Z normalizacijo krvnega tlaka in povečanjem diureze je dovoljeno soljenje hrane (0,5-1,0 g / dan). Običajna količina natrijevega klorida (50 mg / (kg / dan)), ki ima ugoden potek bolezni, lahko otrok prejme od 4. do 5. tedna. Pri prvem nastopu OPSGN je imenovana tabela 7a (po Pevznerju) za obdobje 3-5 dni. Za 3-5-7 dni je predpisana prehodna tabela 7b. V prehrani povečuje količino beljakovin in maščob. Nato se pacienta prenese v tabelo 7c. V pripravljene jedi se doda sol. Omejevanje beljakovin je indicirano pri oliguriji in hipertenziji. V obdobju 5-7 dni zmanjšajte vnos beljakovin (na 1,0-0,5 g / (kg / dan)). Priporočljivo je tudi, da se živalske beljakovine omejijo v 2-3 tednih. Kalorij obdrži zaradi povečanja v prehrani ogljikovih hidratov in maščob. Ko oligurija kaže omejitev kalija. Zaradi nevarnosti hiperkalemije so sadni ali zelenjavni sokovi izključeni. Zdravila, ki varčujejo s kalijem, so kontraindicirana. Po otekanju edema je priporočljivo obogatiti kalijevo dieto (pečen krompir, sadje itd.).

Bolniki z OSPGN zahtevajo antibiotično zdravljenje, po možnosti z penicilinskimi antibiotiki (polsintetični penicilini, kot so amoksicilin ali makrolidi v običajnih odmerkih). V odsotnosti žarišč okužbe je trajanje antibiotične terapije 7-10 dni. V prisotnosti žarišč kronične okužbe ob koncu zdravljenja z antibiotiki (4-6 tednov) lahko uporabljate bikilin-5 ali bikilin-1. Trajanje zdravljenja z bikilinom do 6 mesecev.

Bicillin-5 ali Bicillin-1 dajemo 1-krat v 3 tednih v odmerkih: predšolski otroci - Bicillin-5 - 750000 IU., Bicillin-1 - 600000 ie; otrok, 1500000 ED in 1200000 ED. Patogenetsko zdravljenje OGN lahko predstavimo v naslednji obliki (tabela 1.50). Tab. 1.50.

Patogenetska terapija OGN

Za izboljšanje krvnega pretoka v ledvicah se uporabljajo antiplateletna sredstva (zvončki, persantil), ki so predpisani za 3-4 tedne, 2-3 krat na dan v dnevnem odmerku 1,5-3,0 mg / kg / dan.

Zdravljenje s heparinom je indicirano za: prisotnost znakov hiperkoagulacije; simptomi intrarenalne (lokalne) intravaskularne koagulacije krvi (hitro zmanjšanje ledvične funkcije z zmanjšanjem vsebnosti fibrinogena in povečanje vsebnosti fibrinskih razgradnih produktov v krvnem serumu); prisotnost DIC-sindroma; sindrom hudega edema; hudo hiperlipidemijo.

Metode za izvajanje heparinske terapije: parenteralno dajanje (subkutano, intramuskularno) z metodo elektroforeze (300 e./kg) in aerosolno metodo (500 e./kg), 100–200 e / kg dnevnega odmerka v 4 injekcijah. Zdravilo je treba postopoma prekiniti pod kontrolnimi kazalci koagulograma.

Nikotinska kislina aktivira fibrinolitični sistem v krvi, preprečuje agregacijo trombocitov, ima vazodilatacijski učinek.

Uporablja se elektroforeza 1% raztopine nikotinske kisline na ledvicah. Postopki se izvajajo dnevno, število postopkov 7-10.

Euphyllinum poveča lumen ledvic, daje rahel diuretični učinek, zmanjša skupno periferno odpornost. Zdravilo je predpisano za 1-2 tedne v prahu ali tablete 3-krat na dan v dnevnem odmerku: do 9 let - 15-18 mg / (kg / dan); 9-12 let - 10-12,5 mg / (kg / dan); nad 12 let - 10 mg / (kg / dan); trental nikoshpan.

Dodelite vitamine A, skupine B, E v starostnih odmerkih; membranski stabilizatorji - ksifon, dimefosfon, Kars.

Diuretik, ko se OPSGN redko uporablja. Diuretiki so indicirani za masiven edem, hipertenzijo, hipertenzivno encefalopatijo.

Da bi povečali diurezo, je furosemid (lasix) predpisan v odmerku 1,5-2,0 mg / kg intramuskularno ali intravensko 1-2 krat na dan, nato še 3 dni damo zdravilo skozi usta v enem odmerku.

Antihipertenzivna zdravila so prikazana pri diastoličnem tlaku nad 95 mm Hg. Čl. in s hipertenzivno encefalopatijo.

Pri visoki hipertenziji so izbrana zdravila captopril (capoten). Captopril je predpisan v dnevnem odmerku 0,3 mg / kg / dan. Odmerek se lahko poveča na 2,0 mg / kg / dan za 3 do 5 dni. Možno je intravensko dajanje 2,4% raztopine aminofilina na fiziološko raztopino skupaj z lasixom (1-4 mg / kg).

Osnova za zdravljenje hipertenzije so diuretiki in kalcijevi antagonisti.

Hemodializa z OPSGN je indicirana v odsotnosti reakcije na lasix, povečanje sečnine> 20–24 mmol / l, kalija> 7 mmol / l, fosforja> 2 mmol / l, 7,25. Posebno pozornost je treba posvetiti rehabilitaciji žarišč okužbe.

Tonzilektomija se izvaja 6 mesecev po začetku remisije OPSGN. V primeru OGN z izoliranim sečilnim sindromom, so penicilinski antibiotiki in makrolidi v kombinaciji z antitrombocitnimi zdravili osnova zdravljenja. V primeru NAG z nefritnim sindromom, so penicilinski antibiotiki in makrolidi v kombinaciji z antitrombocitnimi sredstvi in ​​neposrednimi antikoagulanti osnova zdravljenja.

Zapleti. Ko se lahko razvije OPSGN: angiospastična encefalopatija, akutna odpoved ledvic, akutna srčnožilna odpoved.

Rezultati Do okrevanja pride pri 85-90%. Smrt le redko (

Post-streptokokni glomerulonefritis

Post-streptokokni glomerulonefritis (PSGN) je bolezen ledvic, ki se lahko razvije v 10-14 dneh po bolečini v žrelu ali okužbi kože s streptokokno skupino A. Klinična slika se razlikuje od asimptomatske bolezni do nastopa akutnega nefritnega sindroma, za katerega je značilna kri v urinu., edem, zvišan krvni tlak in v redkih primerih akutna odpoved ledvic. Kljub možnim zapletom se večina bolnikov okreva in nima več zdravstvenih težav.

Epidemiologija

Strokovnjaki se zavedajo, da se je incidenca post-streptokoknega glomerulonefritisa v zadnjih desetletjih dramatično zmanjšala. Bolezen je praktično izginila iz Srednje Evrope in jo najdemo predvsem med ljudmi, ki trpijo zaradi odvisnosti od alkohola in drog. V Rusiji se je po endemični študiji pojavnost akutnega post-streptokoknega glomerulonefritisa v zadnjih letih povečala. Zdravniki pripisujejo ta učinek povečani odpornosti mikroorganizmov na antibakterijska zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju.

Vzroki bolezni

Post-streptokokni glomerulonefritis je oblika glomerulonefritisa, ki se razvije po okužbah (vneto grlo, škrlatinka in impetigo), ki jih povzroča bakterija Streptococcus skupine A.

Ko pride do okužbe v človeškem telesu, začne imunski sistem tvoriti protitelesa, ki v krvnem obtoku ali lokalno (v ledvicah) tvorijo imunske komplekse in napadajo nevarne bakterije. V normalnih primerih se iz telesa brez težav odstranijo mrtve bakterije in protitelesa. Vendar pa v primeru post-streptokoknega glomerulonefritisa spadajo v past ledvicnih glomerulov, kar vodi do zakasnele filtracije ledvic, razvoja lokalne intravaskularne koagulacije krvi in ​​mikrotromboze.

Ta oblika glomerulonefritisa se lahko pojavi pri ljudeh vseh starosti, najpogosteje pa pri otrocih, starih od 6 do 10 let.

Simptomi bolezni

Prvi znaki bolezni se pojavijo 10-14 dni po faringitisu ali 14-28 dni po pojavu okužbe kože. Simptomi post-streptokoknega glomerulonefritisa vključujejo:

1. Začetek hematurije: urin postane temen ali rdečkasto rjav.
   
2. Večkratni edem: kopičenje tekočine v tkivih povzroča zabuhlost okoli oči in gležnjev.
   
3. Pojav oligurije: zmanjšanje količine urina in redki izleti na stranišče.
   
4. Stalni občutek utrujenosti: posledica zmanjšanja ravni železa v krvi.
   
5. Pojav hipertenzije: intermitentni ali vztrajni visok krvni tlak.
   

Pri nekaterih bolnikih je bolezen lahko asimptomatska.

Diagnoza bolezni

Post-streptokokni glomerulonefritis (PSGN) se diagnosticira na podlagi simptomov in laboratorijskih testov. Zdravnik opravi splošno analizo urina za odkrivanje mikrohematurija in beljakovin ter krvni test za odkrivanje znakov nedavne streptokokne okužbe in njenega vpliva na imunski sistem v telesu.

V krvi odraslih in otrok z akutnim post-streptokoknim glomerulonefritom se zmanjša koncentracija hemoglobina, veliko število nevtrofilcev, povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov in hipokomplementemija. Zmanjšanje količine urina v nekaj dneh lahko poveča raven toksinov v telesu.

Zdravljenje bolezni

Pri akutnem post-streptokoknem glomerulonefritisu je zagotovljeno bolnišnično zdravljenje, ki je sestavljeno iz uporabe penicilinskih antibiotikov za uničenje preostalih streptokoknih bakterij in zavrnitev uživanja tekočin in soli, ki je prepogosto za zmanjšanje edema in normalizacijo krvnega tlaka.

Če je potrebno, lahko zdravnik predpiše zdravljenje za lajšanje simptomov: diuretiki (običajno furosemid), antihipertenzivi (eufilin ali trental) in antikoagulanti (heparin).

V skladu s priporočili lečečega zdravnika in v odsotnosti kakršnih koli zapletov, se remisija pojavi v 4-6 tednih, popolno okrevanje v 12-20 mesecih.

V majhnem številu primerov se lahko stanje bolnika poslabša, kar vodi do dolgotrajne (kronične) odpovedi ledvic. Včasih bolezen napreduje v končno fazo, ki zahteva dializo in presaditev ledvic.

Možni zapleti

Preprečevanje

Post-streptokokni glomerulonefritis ne more prepustiti osebi. Vendar pa se skupina streptokoknih bakterij, ki povzročajo bolezen, lahko prenaša s kapljicami v zraku med kašljanjem ali kihanjem. Dotikanje poškodbe razjede na koži, ki jo povzročijo streptokoki, povzroča tudi začetek bolezni.

V redkih primerih se skupina streptokoknih bakterij lahko prenaša s slabo obdelano hrano. Ni bilo ugotovljenih primerov okužbe domačih živali in gospodinjskih predmetov.

Najboljši način, da se zaščitite pred pojavom in širjenjem post-streptokoknega glomerulonefritisa, je redno umivanje rok, zlasti po kašljanju ali kihanju in pred kuhanjem. V praksi morajo biti higienske zahteve naslednje: t

1. Pokrita s krpo za enkratno uporabo, z usti in nosom pri kašljanju ali kihanju.
   
2. Redno si umijte roke z milom in vodo vsaj 20 sekund.
   
3. Uporaba higienskih vložkov na osnovi alkohola.
   
4. Odsotnost v mestih množičnega zastoja ljudi pri epidemiji nalezljivih bolezni.
   

Post-streptokokni glomerulonefritis: diagnoza in zdravljenje

Post-streptokokni glomerulonefritis je patološko stanje telesa, povezano z nastajanjem imunskih kompleksov (povezava antigen-protiteles) v glomerularnem filtracijskem sistemu ledvic, zaradi izpostavljenosti beta-hemolitičnemu streptokoku ali njenim presnovnim produktom.

Vzroki razvoja

Preden se lotimo glavnega etiološkega dejavnika bolezni, je treba razumeti, da se v večini primerov post-streptokokni glomerulonefritis pojavi pri otrocih ali v adolescenci, fantje pa bolni 1,5-2 krat pogosteje kot dekleta. Manj pogosto se med nosečnostjo razvije post-streptokokna oblika.

Akutni post-streptokokni glomerulonefritis pri otrocih se pojavi po ustrezni streptokokni okužbi, in sicer:

• akutni in kronični tonzilitis;
• škrlatinka, sinusitis;
• rinitis;
• druge nalezljive bolezni zgornjih dihal.

Zelo redko se lahko pojavi sindrom kompleksa po osteomielitisu, piodermi in gnojnem otitisu.

Akutni glomerulonefritis post-streptokokne oblike nastane zaradi stika človeškega telesa z beta-hemolitičnim streptokokom skupine A ali sevom št. 12, kar potrjujejo imunološke metode raziskav.

Post-streptokokni razvoj

Ko naše telo pride v stik s sevom streptokokov, začne imunski sistem refleksno sintetizirati specifična protitelesa, ki nato pridejo v stik z antigeni mikrobov in tvorijo sistem komplementa, ki povzroča značilno akutno post-streptokokno obliko glomerulonefritisa.

Ko telo začne "ubijati" lastno ledvično tkivo, zaradi česar umrejo, se sistem sinteze protiteles preklopi nazaj, vendar le z udeležbo ledvic. Rezultat je tako imenovani "začaran krog".

V prihodnosti, tudi po tem, ko se avtoimunski proces umiri, ga lahko ponovno preusmerimo kot reakcijo na vpliv agresivnih okoljskih dejavnikov. Kot primer hipotermija, zastrupitev z nečim ali razvoj kakršnih koli nalezljivih bolezni. Zgornje dopolnila se hitro pritrdijo na stene glomerularnih žil in jih istočasno uničijo. In spet je proces, ki je namenjen boju s samim seboj.

Klinična slika

V klasični obliki se posttraptokokni glomerulonefritis začne razvijati 10-14 dni po okužbi. Pomembno je vedeti, da se akutna post-streptokokna klinika glomerulonefritisa lahko izvaja na dva različna načina: ciklično in aciklično. V prvem primeru bolezen poteka s tremi zaporednimi stopnjami, ki se od zunaj manifestirajo z znaki:

1. Nefritski sindrom (edem tkiva, hipertenzija, patološke spremembe v srčno-žilnem in centralnem živčnem sistemu) in značilni ledvični simptomi:

• zmanjšanje skupne količine izločenega urina, krvi, beljakovin in cilindričnega epitela v njej;
• znaki splošne zastrupitve (letargija, bolečine v glavi in ​​spodnjem delu hrbta, pomanjkanje apetita);
• močna žeja in neskladje tekočine, ki se pije z izločenimi ledvicami.

2. Začne se obratni razvoj procesa, tj. Poliurija (povečanje urina):

• zmanjša se bruto hematurija, postopno se zmanjša oteklina in krvni tlak se vrne na normalno število;
• opisani simptomi zastrupitve začnejo izginjati.

Po 1-2 mesecih po zdravljenju se vsi indikatorji ledvic popolnoma normalizirajo in telo se začne samopopravljati. Če se to ne zgodi v določenem času, postane akutna faza post-streptokoknega glomerulonefritisa kronična.

Če pride do acikličnega poteka akutne oblike bolezni, je za proces značilen urinarni sindrom (spremembe v sestavi urina, zmanjšanje njegovega števila itd.), Zunajtelesni simptomi pa večinoma niso prisotni.

• akutna odpoved ledvic;
• nalezljivi toksični šok;
• hipertenzivne krize in kap;
• akutno žilno in srčno popuščanje.

Metode diagnoze bolezni

Diagnosticiranje akutnega post-streptokoknega glomerulonefritisa ni težka naloga, ki se lahko izvede z uporabo splošne in biokemične analize krvi, urina, imunoloških raziskav in uporabe fino igelne punkcije pod ultrazvokom za histološko potrditev.

Kot pri normalnem glomerulonefritisu so v krvi prisotne levkocitoza in rahla anemija, prav tako pa tudi zmanjšanje količine beljakovin ali njegove odsotnosti, povečanje ravni dušika in sečnine. V urinu so zaznani različni oksalati, sediment in znatna količina rdečih krvnih celic. Odkrivanje protiteles v krvi v tkivih ledvic in imunoloških kompleksov v krvi kaže tudi na specifičnost vnetnega procesa.

Najbolj natančna metoda je biopsija s fino iglo pod nadzorom ultrazvoka, ki bo potrdila tako normalno kot post-streptokokno obliko glomerulonefritisa. Poleg tega lahko z uporabo Dopplerjevega ultrazvoka določite stopnjo motenega pretoka krvi.

Terapija

Zdravljenje akutnega post-streptokoknega glomerulonefritisa se začne predvsem z identifikacijo nosilca tega mikroorganizma: sorodnikov ali ljudi okoli njega. Naslednja faza zdravljenja bo zmanjšanje in stalno uravnavanje krvnega tlaka, kar se doseže s predpisovanjem različnih antihipertenzivnih zdravil (zaviralci kalcijevih kanalov, zaviralci ACE, zaviralci beta, diuretiki). Zdravljenje te patologije mora potekati vzporedno s korekcijo ravnotežja med vodo in soljo ter zmanjšanjem otekanja tkiv in organov.

Z natančno diagnozo post-streptokoknega glomerulonefritisa je obvezna antibiotična terapija, katere cilj je ustaviti razvoj okužbe v telesu, z dajanjem bakteriostatičnih zdravil, vendar ne z baktericidnimi. To je mogoče razložiti z dejstvom, da bakteriostatiki ustavijo razmnoževanje streptokoka, vendar ga ne ubijejo, sicer se bodo razpadni produkti teh mikroorganizmov neugodno odzvali na telo, slednji se bo na njih odzval z močno alergijsko reakcijo.

Zdravljenje akutnega post-streptokoknega glomerulonefritisa vključuje tudi zatiranje človeškega imunskega sistema z dajanjem velikih odmerkov steroidnih hormonov (prednizon, deksametazon, adrenalin, hidrokortizon). To je storjeno za zmanjšanje kroženja imunskih kompleksov v krvi, kar vodi do začetka regeneracijskih procesov.

Ne pozabite na dietno zdravljenje. Prehrana za akutni post-streptokokni glomerulonefritis vključuje tabelo št. 7, za katero je značilna majhna količina živalskih beljakovin in mesa ter visoka vsebnost rastlinskih živil. Sol v tej tabeli je prikazana v minimalnih odmerkih.

Prognoza in preprečevanje

Če bolnik ne dobi pravočasnega zdravljenja, postane akutna oblika glomerulonefritisa kronična, kar neizogibno vodi v razvoj ledvične odpovedi in smrti.

Kot preventivni ukrep se priporoča:

• izogibajte se hipotermiji;
• pravočasna rehabilitacija vnetja zgornjih dihal;
• ustrezno zdravljenje tonzilitisa, otitisa in faringitisa;
• krepitev splošnega stanja osebe z utrjevanjem.

Zdravljenje in preprečevanje akutnega post-streptokoknega glomerulonefritisa pri otrocih zahteva posebno pozornost tako pacienta kot specialista. Da bi preprečili življenjsko nevarne zaplete, morajo biti bolniki s post-streptokokno obliko vedno pod nadzorom zdravnika.