Preiskava kapilarne prepustnosti pri nalezljivih boleznih

Študija prepustnosti sten krvnih žil je eden od najbolj perečih problemov fiziologije in patologije. Okvarjena prepustnost tkiv in celic igra vlogo pri patogenezi številnih bolezni in mehanizmu terapevtskega delovanja različnih farmakoloških učinkovin.

Spremembe permeabilnosti krvnih žil v obliki njegovega povečanja ali zmanjšanja ugotovljene pri številnih boleznih: infekcijskih bolezni, zastrupitve s hrano, prehranske motnje, hipertiroidizmom Beriberi, poškodbah kemičnih bojnih strupov in sevalna energija, opekline, električni tumorje z zmanjševanjem atmosferskega tlaka, in tako naprej. Glede na učinek okužb, zastrupitve in mnogih drugih škodljivih dejavnikov se spremeni stopnja prepustnosti (povečanje ali zmanjšanje) sten krvnega obtoka. Llyarov, ki ga spremljajo presnovne motnje, hipoksija, autointoksikacija, kar vpliva na izid različnih bolečih procesov. Pogosteje je na kliniki povečana vaskularna prepustnost, kar je navedeno pri številnih boleznih, infekcijskih in neinfektivnih. Redko se pojavijo z zmanjšanjem vaskularne prepustnosti.

Kaj se imenuje prepustnost? Prepustnost je sposobnost celic in tkiv, da prehajajo pline, vodo in raztopljene snovi. B. N. Mogilnitsky definira koncept "prepustnosti", kot sledi: "Permeabilnost je funkcionalno-biološko stanje elementov aktivnega vezivnega tkiva in intersticijske snovi, krvnih in limfnih žil, da se iz snovi in ​​iz celice v medij dovoli pretok snovi v celico."

Po D. L. Rubinsteinu je prepustnost sposobnost septuma ali membrane, da prenese določene raztopine. Indikator prepustnosti je stopnja penetracije, za katero je značilna količina snovi, ki prodira skozi časovno enoto. Za količinsko opredelitev prepustnosti je treba poznati količino snovi, ki prodira skozi časovno enoto skozi enoto kapilarne površine. Te zahteve ni mogoče izpolniti pri določanju prepustnosti v telesu zaradi stalne fiziološke aktivnosti kapilar. Fiziološka prepustnost se imenuje popolna prepustnost, kar pomeni intenzivnost izmenjave skozi kapilare (količina snovi, ki prehaja skozi kapilare na enoto časa), ne da bi jo povezali s površino enote kapilar. Nasprotno pa lahko prepustnost v ozkem fizikalno-kemijskem pomenu te besede imenujemo specifično prepustnost in jo je treba izračunati na enoto površine kapilar. Spremembe v celotni prepustnosti praviloma niso odvisne od stanja strukture kapilarne membrane (I. A. Oyvin).

Navede se lahko več definicij prepustnosti, vendar problem kapilarne prepustnosti ni mogoče zmanjšati na problem porazdelitve snovi. Treba je povedati, da je ta izraz zdaj široko uporabljen in pogosto služi za označevanje tistih lastnosti kapilar, ki so le posredno povezane s prepustnostjo v pravem pomenu te besede. Torej, pogosto na podlagi določanja števila petehij s povečanjem ali zmanjšanjem tlaka (Rumpel-Leeda in Hecht-Nesterov testi), se ocenjujejo spremembe v kapilarni prepustnosti. Dejansko ti vzorci določajo značilnosti funkcionalnega stanja kapilar, ki so pravilno označene kot odpornost, odpornost ali krhkost kapilar.

Zdravniki, ki se ukvarjajo z nalezljivimi boleznimi, se seveda zanimajo za stanje vaskularne prepustnosti v fizioloških pogojih, vendar pod različnimi patološkimi stanji, s številnimi infekcijskimi procesi. Zato bomo v nadaljevanju obravnavali vprašanja, ki so namenjena preučevanju stanja prepustnosti pri številnih nalezljivih boleznih, tj. "Patološki prepustnosti".

Upoštevajoč v tem pogledu problem prepustnosti, je treba opozoriti, da je oslabljena prepustnost kapilare nespecifična reakcija telesa, ki se pojavi pri različnih patogenih dražljajih, njene spremembe pa so povezane s funkcionalnimi motnjami živčnega sistema, presnovnimi procesi, pojavom zastrupitve telesa, izločajočo funkcijo, itd. Prepustnost igra pomembno vlogo v patogenezi vnetja, alergij, šoka itd. Inika nalezljiva patologija in so bistvo patoloških mehanizmov določene bolezni.

Pred predstavitvijo različnih dejavnikov, ki vplivajo na prepustnost, in vprašanj regulacije njenega stanja je potrebno na kratko osredotočiti na metode, ki se uporabljajo za preučevanje stanja prepustnosti žil.

Problem prepustnosti je namenjen velikemu številu del, a glavno vprašanje (povezava strukture, fizikalno-kemijskih lastnosti in prodornosti molekul) še zdaleč ni rešeno. Eden od razlogov za to je do neke mere nepopolnost raziskovalnih metod prepustnosti. Kljub prisotnosti precejšnjega števila metod, predlaganih za preučevanje vaskularne prepustnosti, mnoge izmed njih niso zadovoljive za opravljanje nalog klinike. Glavne metode študij prepustnosti lahko razdelimo na: 1) volumetrično - plazmolitično, plazometrično, hemolitično; 2) na podlagi uporabe različnih barvil: 3) kemične; 4) izotop, itd.

Volumetrične metode temeljijo na postavitvi celic v čiste hipertonične raztopine proučevanih snovi z naknadnim opazovanjem kinetike kompresije, nato pa z obnovo začetnega celičnega volumna. Plazmolitična (hemolitična) metoda se uporablja samo za omejen obseg predmetov (velike rastlinske celice, rdeče krvne celice). Poleg tega je treba opozoriti, da so visoke koncentracije številnih snovi strupene za celice.

Uporaba različnih barvil za študije prepustnosti je prav tako omejena zaradi njihove nizke koncentracije v raztopini, v visokih koncentracijah pa so toksične za celice. Bolj zanesljive metode so kemične - temeljijo na neposredni analizi sestave znotrajcelične vsebine. Vendar pa se uporabljajo tudi za velike rastlinske celice.

Z vnosom označenih atomov (radioaktivnih) v medicinsko prakso je postalo mogoče raziskati prepustnost celic in tkiv na živih objektih v pogojih, ki so bistveno blizu njihovemu naravnemu stanju, z uporabo majhnih koncentracij snovi. Uporaba označenih atomov je omogočila preučevanje prepustnosti celic in tkiv ne samo za molekule tujih snovi, ampak tudi za spojine, ki tvorijo celice in tkivne tekočine samega organizma.

V.P. Kaznacheev razčlenjuje študije prepustnosti na dve skupini. V prvo skupino spadajo metode, ki uporabljajo različne dražeče kože (Rumpel-Leeade Kaufman, Hecht-Nesterov, metoda Mac Cleur, dermografija itd.). Ti vzorci so razmeroma preprosti in enostavni za izvajanje, vendar imajo zelo pomembno pomanjkljivost. Njihova ocena se ne more izvesti instrumentalno in je večinoma subjektivna. Poleg tega uporabljene snovi, ki povzročajo draženje kože, lahko s tem povečajo prepustnost krvnih kapilar.

Druga skupina metod za preučevanje kapilarne prepustnosti vključuje Landisovo metodo in njene modifikacije, pri katerih se uporablja intravensko dajanje koloidnih raztopin barve, čemur sledi določitev prepustnosti s spremembo njihove koncentracije.

Metode, ki se uporabljajo ločeno, seveda ne morejo dati popolne slike o procesih, povezanih s kršitvijo prepustnosti krvnih kapilarjev. Zato je najbolj smiselno uporabiti celovito raziskovalno metodo z obvezno primerjavo podatkov, pridobljenih s klinično sliko patološkega procesa, in dinamiko bolezni.

Tako je Landisova metoda praktično široko dostopen test za kvantitativno obračunavanje povečanja prepustnosti krvne kapilarne stene glede na tekoči del krvi in ​​beljakovine, raztopljene v njej. Ima vse predpogoje za subtilno študijo sprememb v stanju prepustnosti, navzgor in navzdol. Vendar pa ni brez pomanjkljivosti. Znano je, da s to metodo ni mogoče istočasno registrirati stanja žilnega tonusa in hitrosti arterijsko-venskega krvnega pretoka v žilah preučevanega organa in doslej še ni našla praktične uporabe v poskusu na živalih. Fenomeni anoksemije in spremembe hidrostatskega tlaka v kapilarah, ki jih povzroča Landisova metoda, kot tudi trajanje samega postopka, zmanjšujejo njegovo vrednost in je dejansko kazalnik reaktivnosti kapilar, ne pa njihove prepustnosti.

V zadnjih letih smo uporabili metodo označenih atomov za preučevanje kapilarne prepustnosti. Leta 1949 je Keti predlagal radioaktivni natrij za določitev prepustnosti krvnega pretoka tkiva. Bistvo te tehnike je ustvariti tkivno (mišično) skladišče radioaktivnega izotopa natrija in kasnejšo registracijo njegove aktivnosti. V zadnjih letih se poleg radioaktivnega natrija (ki je manj ugoden, ker ima zelo kratko razpolovno dobo) za preučevanje permeabilnosti uspešno uporabljajo drugi izotopi - fosfor in jod (Yu.F. Shcherbak, 1960; Ya. I. Sorochenko, 1963)., in drugi.).

Pri tem se je izkazalo, da je radioaktivni jod primeren, ker razpolaga s precejšnjim razpolovnim časom (8 dni) in se lahko uporablja pri delu v 2 mesecih po prejemu in na precejšnji razdalji od kraja proizvodnje.

Prav tako je treba poudariti metode, ki do neke mere odražajo stanje prepustnosti krvnih kapilarjev. Takšne metode vključujejo študijo dinamike frakcij serumskih proteinov. V številnih delih (T.S. Pas-Khin, 1959) je indicirana beljakovinska narava dejavnikov, ki povečujejo prepustnost kapilar med vnetjem. Učinek na prepustnost kapilar je značilen za γ- in β- in po možnosti α-globuline. Zato lahko metoda elektroforeze serumskih beljakovin v kombinaciji z drugimi metodami študij prepustnosti pomaga identificirati kršitve prepustnosti krvnih kapilarjev.

Dokazano je, da je pri regulaciji prepustnosti krvnih kapilarjev pomembna vloga encimskega sistema hialuronidaza-hialuronske kisline. Zato metode za določanje aktivnosti teh encimov pridobijo določeno vrednost v kliniki infekcijskih bolezni. Te metode so razdeljene v tri skupine: biološke, kemijske in fizikalno-kemijske. Biološko vključuje različne vzorce na živalih (difuzija barvil), pri ljudeh, difuzijo kože s hialuronidazo. Kemijske metode temeljijo na določanju hialuronske kisline v bioloških objektih (hidroliza hialuronske kisline z nastajanjem reducirajočih snovi), vendar zaradi kompleksnosti niso prejeli porazdelitve. Fizikalno-kemijskih metod, ki se pogosto uporabljajo: viskozimetrični, turbodimetrični in reakcijski, da se prepreči nastanek mucinskega strdka.

Prenos potrebnih snovi iz krvi v zunajcelični prostor skozi kapilarno steno je le ena od povezav v kompleksni verigi presnovnega procesa. Glede na fiziološke nauke I. P. Pavlova, prepustnosti krvnih kapilarjev ni mogoče obravnavati ločeno od drugih procesov, ki zagotavljajo normalno presnovo v organih in tkivih živega organizma. Delo V.P. Kaznachejeva je pokazalo, da prepustnost krvnih žil regulira centralni živčni sistem, spremembe kapilarne prepustnosti pa je verjetno mogoče ponovno določiti in ponoviti po principu pogojenih refleksnih povezav. Na primer, delo M. Ya Maiselis prikazuje učinek spanja zdravil na prepustnost kože kuncev. Avtor je ugotovil, da zaviranje višjih delov centralnega živčnega sistema, ki ga povzroča natrijev amit, povzroči občuten padec prepustnosti kože - povečanje njegove pregradne funkcije. Pod vplivom zdravilnega spanja (kloral hidrat in barbamil) pri bolnikih s hipertenzijo so opazili tudi zmanjšanje prepustnosti kapilar, zlasti v I. in II. Fazi bolezni (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Z fiziološkega vidika je pomembno poznati stopnjo prepustnosti kapilar, njeno odvisnost od različnih dejavnikov, razlike v prepustnosti v različnih organih in tkivih. Skozi kapilare prehajajo različne snovi: plini, voda, anorganske soli, številne organske spojine. Nekatere od teh snovi prehajajo v obe smeri, za druge pa je kapilarna stena le v eni smeri prepustna.

Fizikalno-kemijski dejavniki, ki vplivajo na kapilarno prepustnost (E. D. Semiglazova, 1940), vključujejo naslednje: mehansko, pomanjkanje O t₂ in poveča CO₂, koncentracija vodikovih ionov, različni kemijski in hormonski dejavniki, koncentracija beljakovin v plazmi, arterijski, kapilarni, venski, hidrostatični in onkotski pritiski, temperatura, sevalna energija, svetloba, toplota, ultravijolični, rentgenski žarki in drugi žarki.

Do danes še vedno ni soglasja o naravi snovi, ki povzročajo kršitve kapilarne prepustnosti. Gellhorn (1932) in sodelavci povezujejo spremembe v vaskularni prepustnosti črevesja z učinki acetilholina, fizostigmina in atropina, strupenih snovi, ki specifično vplivajo na avtonomni živčni sistem. Hipotezo o histaminski naravi vaskularnih motenj pri vnetju so leta 1924 najprej razvili Lewis in Grant. Avtorji niso uspeli izolirati histamina s področij vnetja in so imenovali histaminski ali snov H kot snovi, ki imajo histaminom podoben učinek.

Zelo zanimiv je »faktor porazdelitve«, ki so ga leta 1929 odkrili Duran-Reynals, ki vsebuje hialuronidazo, encim, ki uničuje hialuronsko kislino, ki je del kompleksa beljakovin in mukopolisaharidov. To uničenje spremlja kršitev prepustnosti glavne intersticijske snovi, membran in sten kapilar. Kasneje je bil »faktor porazdelitve« najden v filtratih in ekstraktih nekaterih vrst streptokokov in stafilokokov. Drugi avtorji so odkrili hialuronidazo v številnih mikroorganizmih, v tkivih in organih ter v koži živali. Lahko rečemo (B. N. Mogilnitsky, V.P. Shekhonin, 1949), da se hialuronidaza nahaja v vseh organih in tkivih živega organizma. Izrazito hialuronidazno aktivnost je ugotovil ND Anina-Radchenko (1956) v brucelalnih lizatih.

Z uvedbo zdravih ljudi intravensko hialuronidazo se hitro poveča hematokrit in zmanjša vsebnost beljakovin v plazmi, kar kaže na povečanje prepustnosti kapilar pod vplivom tega encima. Leta 1936 je ameriški raziskovalec Menkin poročal o svojem »faktorju prepustnosti«, imenovanem leukotaksin. Vendar pa, kot so pokazale nadaljnje študije (T. S. Paskhina, 1959), je Menkinovo zaznavanje prisotnosti specifičnih peptidov v vnetnih eksudatih (leukoksin, eksudin), ki povzročajo povečanje kapilarne prepustnosti, bilo napačno. Nadaljnje študije so bile usmerjene po poti proučevanja frakcij serumskih beljakovin, saj je bil učinek teh bioloških tekočin na kapilarno membrano povezan s proteini in ne s polipeptidi.

Prav tako je treba poudariti, da poleg dobro znanih snovi (histamin, heparin, serotonin), ki vplivajo na vaskularno prepustnost, proteolitični encimi, ki podpirajo anafilaktoidno reakcijo po izčrpanju histaminskega in serotoninskega izčrpanosti, prispevajo k izboljšanju proteolize. in razvoj hudih kršitev celične presnove beljakovin, in s tem kršitev kapilarne prepustnosti.

Zelo pogosto pri boleznih stene kapilare pod vplivom različnih dejavnikov je poškodovana. To pomeni povečanje njene prepustnosti za tekočine in beljakovine. Iz del L. L. Sterna (1935) je znano, da so kapilarne stene predvsem morfološki substrat "histohematskih ovir". Ko se zmanjša pomembna funkcija kapilar - "zaščitnih ovir", postanejo kapilare prepustne za škodljive snovi, slednja pa je eden glavnih vzrokov bolezni. Če se razvoj povečane prepustnosti opravi zelo hitro in vaskularna postelja pušča veliko količino tekočine in drugih snovi, potem je to življenjsko nevarna (povečana prepustnost zaradi strupenih snovi, opeklin itd.).

Pri patologiji prepustnosti lahko opazimo odstopanja v stopnji, času in kraju in fiziološke prepustnosti od patološkega ni vedno mogoče razločiti. Na primer, pri zdravih ženskah med menstrualnim ciklusom, zlasti do 21. dneva, se kapilarna prepustnost znatno poveča. Če še vedno lahko govorimo o meji med fiziologijo in patologijo, je treba povečanje prepustnosti v obdobju menopavze pripisati bolj patologiji.

Znano je, da so kapilare jeter in črevesja običajno lahko prepustne za plazemske beljakovine; penetracija krvnih beljakovin skozi kapilare kože že kaže na patološki vnetni proces. Na meji med patologijo in fiziologijo obstajajo pogoji, ki jih klinika pripisuje procesom obrabe. Veliko prilagoditev telesa na starost postopoma začnejo slabše delovati, čeprav v tem primeru sploh ni potrebno govoriti o prisotnosti bolezni. Kot izraz tega procesa staranja se lahko pojavi postopno povečanje vsebnosti beljakovin v tkivni tekočini. Vsa tkiva, v katerih so deponirane proteinske mase, so zato izpostavljena nevarnosti počasne smrti. Organi, ki potrebujejo veliko kisika, so najbolj prizadeti zaradi impregnacije z beljakovinami; gre predvsem za srce, ledvice in možgane.

V eksperimentu in na kliniki obstajajo procesi, ki jih spremlja zmanjšanje prepustnosti kapilar. Označuje možnost zmanjšane kapilarne prepustnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Ugotovljeno je bilo zmanjšanje normalne prepustnosti zaradi uporabe ACTH in kortizona.

Vendar pa se je treba zavedati, da povečana kapilarna prepustnost ne škoduje telesu v vseh življenjskih primerih. Učinkovitost številnih fizioterapevtskih postopkov temelji na povečani prepustnosti kapilar, zaradi česar se povečuje presnova in ugotavlja se uničevanje in odstranjevanje strupenih produktov.

Kliniki so že dolgo imeli določeno mesto povečane prepustnosti kapilar v patogenezi številnih bolezni. Poskušali smo vplivati ​​na prepustnost (povečano) v smeri njenega zmanjševanja, predlagali smo različne kompaktirne posode, preučevali različne dejavnike in snovi, ki bi lahko povečali ali zmanjšali »normalno« in »patološko« prepustnost. GF Barbanchik je skupaj z uporabo bruceloze za cepilno terapijo, avtohemoterapijo, transfuzijo krvi in ​​drugimi metodami menil, da je smiselno sistematično dajati vaskularna kompaktna sredstva (kalcijeve soli, vitamin C itd.). VA Rasponomareva je opazila povečanje prepustnosti kapilar pri hipertenziji in ugotovila, da bromni pripravki in majhni odmerki lumina zmanjšujejo prepustnost kapilar na normalno raven.

NF Pakratova bolniki s krvavitvami, edemi, hematurijo in krvavitvami v očesnem bazu, da bi vplivali na povečano prepustnost kapilar, je predpisal 100-300 mg na dan vitamina P in askorbinske kisline 200-300 mg na dan. Kot veste, je glavna manifestacija delovanja vitamina P uravnavanje okvarjene prepustnosti kapilar in povečanje njihove moči.

Uporaba vitamina P je indicirana za različne kršitve vaskularne prepustnosti. Vitamin P se najbolj uspešno uporablja pri zdravljenju različnih hemoragičnih diatez, kapilarne toksikoze, nefritisa, krvavitev dvanajstnika, ulceroznega kolitisa, hemoragičnega ulceroznega cistitisa, hipertenzivne bolezni, postedema in eritema, krvavitev v očesnem bazu in ton.

V zadnjih letih se v klinični praksi vedno pogosteje uporablja velika skupina hormonskih zdravil (steroidov), ki so patogenetski dejavniki, ki vplivajo na različne vidike presnove. Številne študije (predvsem eksperimentalne) so pokazale, da hormonska zdravila, kot so ACTH, kortizon, prednizon, prednizolon in drugi, pomembno vplivajo na prepustnost krvnih žil v smeri njenega zmanjšanja tako v normalnih kot v patoloških stanjih.

Sodobne morfološke in fiziološke študije kažejo, da je prepustnost ena od manifestacij pregrade in trofične funkcije vezivnega tkiva. Ker je vsak patološki proces povezan s slabšo presnovo v tkivih, postaja razumljivo povečano zanimanje za problem prepustnosti, ki smo ga nedavno opazili. Povečana kapilarna prepustnost je osnova za morfološke spremembe v mnogih patoloških procesih. Vendar pa v kliniki nalezljivih bolezni njegova definicija še ni razširjena, čeprav bi takšne študije lahko zagotovile dragocen material za patogenetsko interpretacijo kliničnih pojavov.

Kršitve kapilarne prepustnosti so navedene, kot je omenjeno zgoraj, pri številnih akutnih nalezljivih in nenalezljivih boleznih. Stopnja kršitev v tem primeru ustreza kliničnim podatkom in poteku bolezni. Druga razmerja so opažena v kroničnih procesih. Preiskovanje kapilarne prepustnosti pri bolnikih z revmatizmom A.L. Syrkin (1958) je opozorilo na njegovo spremembo v odsotnosti drugih kliničnih znakov bolezni. Podobne podatke je dobil G. F. Barbanchik (1949) med pregledom bolnikov z brucelozo. Po daljšem časovnem obdobju po akutnem obdobju je ugotovil povečano prepustnost in jo obravnaval kot "pripravljenost" organizma za nadaljnje ponovitve. V naših študijah (Ya. Sorochenko, G. E. Latsinik, Yu. F. Shcherbak, 1963) z metodami označenih atomov (Na 24, J 131) je bilo tudi dokazano, da pri brucelozi in kronični dizenteriji kapilarna prepustnost ostaja dolgo časa moteno v odsotnosti kliničnih manifestacij bolezni.

Te značilnosti kažejo, da je disfunkcija kapilarne prepustnosti ena od prvih zabeleženih patoloških sprememb v telesu pacienta in pred pojavom drugih kliničnih znakov bolezni ali pa ostaja še dolgo po njihovem izginotju. To omogoča, da zdravnik diagnosticira latentne in počasne kronične procese ter da zanesljivo presoja merila za okrevanje.

Tako je normalizacija permeabilnosti zanesljiv kazalnik okrevanja. Opazovanja prepustnosti v dinamiki so dodatna priložnost za presojo učinkovitosti terapije.

Študija stanja kapilarne prepustnosti, omejena na sedanjost samo s področja posebnih študij, zasluži uvod v široko klinično prakso.

Povečana žilna prepustnost

Kršitve vaskularne prepustnosti (transkapilarna presnova) so posledica patologije same vaskularne stene (v glavnem endotelij in bazalna membrana kapilar in venul), zmanjšane sposobnosti prehoda vode in snovi, ki jih vsebuje, zaradi procesov ultrafiltracije, difuzije, pinocitoze, aktivnosti intracelularnih vektorjev kot brez energije., in s stroški.

Pri patoloških stanjih je za kršitev vaskularne prepustnosti pogosto značilno povečanje. Krepitev prometne izmenjave je lahko povezana s strukturnimi spremembami v steni posode mikrovaskulature in motnjami v dinamiki krvnega obtoka.

Razlogi za povečanje mikrovaskularne prepustnosti (transkapilarna presnova) so najpogosteje vnetni procesi v tkivih, alergijske reakcije, šok, tkivna hipoksija, opekline, srčno popuščanje, tromboza in kompresija vene, hipoproteinemija, transfuzija raztopin beljakovin in soli.

Dejavniki, ki povzročajo poškodbe stene žil v tkivih vnetja, so toksini, kinini, histamin. Slednji deformirajo endotelij, osnovno membrano, povečajo interindotelni prostor. Alergijske reakcije in hipoksijo spremljajo tudi ultrastrukturne spremembe v endoteliju.
Poškodovane endotelijske celice spremenijo svojo obliko, velikost in lokalizacijo.

Zaradi mikrotrauma sten krvnih žil se razvije acidoza in aktivirajo hidrolaze (ki vodijo do neenzimske in encimske hidrolize osnovne snovi bazalne žilne membrane), otekanje (edem) endotelijskih celic, videz in povečanje hrapavosti (obrobnih) njihovih membran (kar vodi do ekspanzije endotelijskih celic). cepitev, ločevanje endoteliocitov drug od drugega in njihovo štrcanje v lumen posode), prekomerna ekspanzija sten mikrovislov (kar vodi do raztezanja fenestra in nastanka mikro zlomov v mikrovaskularne stene).

Poleg tega se lahko razvije medcelični edem (posebna vloga ima preveč nastali histamin).
Poškodba žilne stene povzroča praviloma povečanje transkapilarne presnove zaradi povečanja:
• pasivni transport snovi skozi pore (kanale) endotelijskih celic in interrendotelnih vrzeli s povečanjem enostavne, lahke in ionske izmenjave in filtracije (zaradi povečane koncentracije, elektrokemijskih in hidrodinamičnih gradientov);

• aktivno prenašanje snovi skozi endotelijske celice (proti elektrokemijskim in koncentracijskim gradientom), ki se izvajajo na račun energije presnovnih procesov (tj. Poraba energije makroergov); aktivni transport snovi lahko izvedemo z uporabo znotrajceličnih nosilcev, pinocitoze, fagocitoze, kot tudi kombinacijo različnih oblik PAM.

Filtracija se bistveno poveča ne toliko zaradi povečanega hidrostatskega tlaka krvi, temveč zaradi stopnje poškodbe stene žil in medceličnih struktur (redčenje endotelijskih celic, povečanje njihove hrapavosti s prehrano med sladko površino, velikostjo por in interendotelnimi režami). Tako sem v poskusu na mezenteriji žabe Lendis (1927) z 10% alkoholom kot škodljivim dejavnikom opazil povečanje filtracijskega koeficienta za faktor 7. Znano je, da je povečanje prepustnosti kapilarne stene odvisno od zmanjšanja pO2, pH in povečanja pCO2 (skupaj z razvojem in napredovanjem acidoze, kopičenjem oksidiranih produktov oksidacije, zlasti mlečne kisline, ketonskih teles in drugih PAM).

Z naraščajočo filtracijo (zaradi močno povečane permeabilnosti arterijskih sten kapilar) in slabitve reabsorpcije (kot posledica povečanja tako hidrostatskega tlaka v venularnem delu kapilare kot koloidnega osmotskega tlaka medceličnih prostorov) in težavnosti limfne drenaže opazimo največji edem medceličnih struktur, ki zavirajo kapilarne stene. zožanje lumna in dramatično ovira njihov pretok krvi, do razvoja staze.

Kršitve vaskularne prepustnosti

Kršitev krvnega obtoka

Arterijska pletora (hiperemija) je povečanje prekrvavitve organa, tkiva zaradi povečanega pretoka arterijske krvi. Lahko je pogosta - s povečanjem obsega krvi, ki kroži, in lokalnimi, ki izhajajo iz delovanja različnih dejavnikov.

Na podlagi značilnosti etiologije in razvojnega mehanizma se razlikujejo naslednje vrste arterijske hiperemije:

- angionevrotična (nevroparalitična) hiperemija, ki se pojavi ob motnji inervacije;

- kolateralna hiperemija, ki se pojavlja v povezavi z obstrukcijo pretoka krvi skozi arterijsko deblo;

- hiperemija po ishemiji, ki se razvije z izločitvijo faktorja (tumor, ligatura, tekočina), ki stisne arterijo;

- prazna hiperemija, ki je posledica zmanjšanja zračnega tlaka;

- hiperemija na ozadju arteriovenskega šanta.

Venska pletora - povečanje dotoka krvi v organ ali tkivo zaradi zmanjšanja (težavnosti) iztoka krvi; priliv se ne spremeni ali zmanjša. Stagnacija venske krvi vodi v ekspanzijo ven in kapilar, upočasnjuje pretok krvi v njih, kar je povezano z razvojem hipoksije, povečano prepustnostjo kapilarnih membran. Venska množica je lahko splošna in lokalna, akutna in kronična.

Splošna venska pletorija je morfološki substrat sindroma srčnega popuščanja, torej morfološka slika in morfogeneza sprememb v organih v venski pletoriji.

Anemija ali ishemija je zmanjšanje dotoka krvi v tkivo, organ ali del telesa zaradi nezadostnega pretoka krvi.

Spremembe v tkivih, ki se pojavijo med anemijo, zaradi trajanja hipoksije in stopnje občutljivosti na njeno tkivo. Pri akutni anemiji se običajno pojavijo distrofične in nekrotične spremembe. Pri kronični anemiji se pojavijo atrofija parenhimskih elementov in stromska skleroza.

Glede na vzroke in pogoje pojava se razlikujejo naslednje vrste anemije;

- angiospastic - zaradi spazma arterije;

- obstruktivno - zaradi zaprtja lumna arterije s trombom ali embolusom;

- kompresija - v primeru kompresije arterije s tumorjem, izlivom, podlaket, ligaturo;

- anemija kot posledica prerazporeditve krvi (na primer anemija možganov pri izločanju tekočine iz trebušne votline, kjer večina krvi hiti).

Kršitve vaskularne prepustnosti

Krvavitev (krvavitev) je izstop krvi iz lumena krvne žile ali srčne votline v okolje (na primer v telesno votlino) ali v telesno votlino (v n ne e krivoca e).

Krvavitev je pogosta oblika krvavitve, pri kateri se v tkivih nabira kri.

Obstajajo naslednje krvavitve: t

hematom - kopičenje koagulirane krvi v tkivih s kršitvijo njene celovitosti in tvorbo votline;

hemoragično namakanje - krvavitev ob ohranjanju tkivnih elementov;

modrice (ekhimoza) - ploske krvavitve;

petechiae - majhne krvavitve na koži in sluznicah.

Na primer (krvavitve) so lahko naslednje;

ruptura stene žile - v primeru poškodbe, poškodbe stene žile ali razvoja nepatoloških procesov: vnetje nekroze, anevrizma;

jedka žilna stena, ki se pogosto pojavi med vnetjem, nekrozo stene, malignim tumorjem;

povečanje prepustnosti stene posode, ki jo spremlja rdeče krvne celice diapedesis (iz grške dia - skozi redao - skakanje) Diapedes krvavitve nastanejo iz žil mikrovaskulature, imajo obliko majhne, ​​točke.

In to se dogaja: resorpcija krvi, nastanek "zarjavele" ciste (barva rje je posledica kopičenja hemosiderina), inkapsulacija ali kalitev hematoma s pomočjo vezivnega tkiva, dodatek okužbe in gnojevitost.

Plazmoragija je izhod iz plazme iz krvnega obtoka. Posledica plazmoragije je impregnacija stene posode in okoliških tkiv s plazemsko-plazemskim namakanjem.

Plazmoragija je ena od manifestacij povečane vaskularne prepustnosti.

Mikroskopski pregled zaradi plazemske impregnacije stene posode izgleda zgoščeno, homogeno. Pri ekstremni stopnji plazmoragije se pojavi fibrinoidna nekroza.

P atgeneza plazmoragije in plazemskega namakanja je odvisna od dveh glavnih pogojev - poškodbe mikrovaskularnih žil in sprememb konstante krvi, kar prispeva k povečanju vaskularne prepustnosti. Poškodbe mikrovislov so najpogosteje posledica nevro-žilnih motenj (krči), hipoksije tkiv, imunopatoloških reakcij, delovanja povzročiteljev infekcij. Spremembe v krvi, ki prispevajo k plazmoragiji, se zmanjšajo na povečanje vsebnosti snovi v plazmi, ki povzročajo vazospazem (histamin, serotonin), naravne antikoagulante (heparin, fibrinolizin), grobe beljakovine, lipoproteide, pojav imunskih kompleksov, motnje reoloških lastnosti. Plazmoragija se najpogosteje pojavlja pri hipertenzivnih boleznih, aterosklerozi, dekompresiranih srčnih okvareh, infekcijskih, infekcijski-alergijskih in avtoimunskih boleznih.

Fibriozna nekroza in vaskularna hialinoza lahko razvijejo in vitro infiltracijo in infiltracijo.

Datum vnosa: 2016-09-06; Ogledi: 2189; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Kaj je vaskularna prepustnost?

Vaskularna permeabilnost se nanaša na sposobnost molekul, da preidejo skozi krvne žile in v tkivo. Tanka plast celic, ki je posoda, imenovana endotel, uravnava velikost plinskih molekul, hranil in vode, ki lahko prodrejo v tkiva. Na primer, vaskularna prepustnost molekul kisika in ogljikovega dioksida jim omogoča, da zlahka prodrejo skozi endotelij. Večje molekule, kot so voda in vodotopne snovi, ne morejo prodreti skozi stene krvnih žil. Te molekule skozi majhne pore v posodi dosežejo tkivo.

Molekularno prepustnost določajo številni dejavniki, kot je kompleksna interakcija kemikalij v človeškem telesu. Znanstveniki so odkrili peptid, ki je opredeljen kot vaskularni endotelijski rastni faktor (VEGF) kot glavni determinant vaskularne prepustnosti. Deluje prek dopamina, nevrotransmiterja v možganih, ki blokira ali omogoča molekulam, da se pridružijo stenam krvnih žil.

Rastni faktor vaskularnega endotelija je povezan z razvojem raka, ker lahko stimulira celične receptorje in poveča prepustnost rakavih celic v tkivih in krvi.

Znanstveniki verjamejo, da lahko zatiranje tega peptida prepreči širjenje malignega tumorja skozi kri. Prav tako lahko prepreči kopičenje tekočine okoli srca, kjer dopamin uravnava tudi vaskularno prepustnost tekočine v arterijah.

Študije na živalih z uporabo določenih protiteles so pokazale nekaj nadzora nad vaskularno prepustnostjo za rak debelega črevesa, možganov in dojk. Za merjenje števila rakavih celic, ki so prečkale krvno / možgansko pregrado, so med preizkusi uporabili slikanje z barvilom in magnetno resonanco. Raziskovalci so odkrili dokončno spremembo v gibanju rakavih celic skozi stene krvnih žil.

Študije vaskularne prepustnosti bodo pomagale tudi pri razvoju zdravil, ki lahko premagajo krvno-možgansko pregrado za zdravljenje bolezni.

Znanstveniki so najprej ugotovili kršitve te pregrade, ki je odprla pot do drugih toksinov v krvnem obtoku. To je privedlo do odkritja kemoterapevtikov, ki so sposobni selektivno premagati oviro le tam, kjer se nahaja tumor. Toplota lahko poveča vaskularno prepustnost na tumorskih mestih. Hipertermija poveča velikost por v krvnih žilah, ki napajajo tumor, kar omogoča, da zdravila, občutljiva na toploto, prodrejo v neoplazme. Zdravila, ki povečujejo vaskularno prepustnost, so lahko učinkovita ne le pri zdravljenju raka, ampak tudi pri zdravljenju diabetesa, artritisa in bolezni srca.

Sredstva, ki znižujejo prepustnost žilne stene

SREDSTVA, KI SPODBUJAJO AGREGACIJO IN PREPREČEVANJE PLATELOV

SEROTONIN. Njegova uporaba je povezana s stimulacijo agregacije trombocitov, otekanjem tkiv, spremembami v mikrocirkulaciji, kar prispeva k pojavu trombocitnega tromba. Serotonin v obliki adipinata (Serotonini adipinatis v ampulah po 1 ml 1% raztopine) se uporablja za intravensko ali intramuskularno krvavitev, povezano s patologijo krvnih ploščic (trombocitopenija, trombocitopatija). To poveča število trombocitov, skrajša čas krvavitve, poveča odpornost kapilar.

Uporablja se pri Willebrandovi bolezni tipa I, hipo-in aplastični anemiji, z Verlgofovo boleznijo, hemoragičnim vaskulitisom.

Ne morete uporabiti pri patologiji ledvic, bolnikih z bronhialno astmo, s hiperkoagulacijo krvi.

Neželeni učinki: s hitrim uvodom - bolečina vzdolž vene; bolečine v trebuhu, v območju srca, zvišanje krvnega tlaka, teža v glavi, slabost, driska, zmanjšana diureza.

PRIPRAVE KALCIJA

CALCIUM je neposredno vključen v agregacijo in adhezijo trombocitov ter prispeva k nastanku trombina in fibrina. Tako stimulira tvorbo trombocitov in fibrinskega tromba.

Indikacije za uporabo:

1) kot sredstvo za zmanjšanje prepustnosti krvnih žil s hemoragičnim vaskulitisom;

2) kot hemostatsko sredstvo v pljučni, želodčni, nosni, maternični krvavitvi, kot tudi pred operacijo;

3) s krvavitvijo, povezano z zmanjšanjem kalcija v krvni plazmi (po transfuziji velikih količin citratne krvi, nadomestkov v plazmi).

Uporablja se kalcijev klorid (intravensko in znotraj).

Neželeni učinki: s hitrim uvedbo možnega srčnega zastoja, nižjim krvnim tlakom; kadar se daje intravensko, se pojavi občutek toplote ("vroče injiciranje"); s subkutano kalcijevim kloridom - nekrozo tkiva.

SINTETIČNI PRIPRAVKI

ADROXONE (adroksonum; v 1 ml 0, 025%) - zdravilo adrenokrom, adrenalinski presnovek. Ne poveča krvnega tlaka, ne vpliva na delovanje srca in strjevanje krvi.

Njegov glavni učinek je povečanje gostote žilne stene in aktiviranje agregacije trombocitov in adhezije. Zato ima adrokson hemostatski učinek na kapilarno krvavitev, ko je prepustnost sten teh žil še posebej povečana. Vendar pa z masivnimi krvavitvami zdravilo ni učinkovito.

Indikacije za uporabo:

1) s parenhimsko in kapilarno krvavitvijo;

2) s poškodbami in operacijami;

3) črevesne krvavitve pri novorojenčkih;

5) s purpuro trombocitov.

Adrokson se uporablja lokalno (tamponi, plenice), intramuskularno ali subkutano. ETAMZILAT ali ditsinon (Ethamsylatum; v tab. Na 0, 25 in v amp. 2 ml 12,5% raztopine) - sintetika, derivat dioksibenzena. Zdravilo zmanjšuje prepustnost krvnih žil, zmanjšuje ekstravazacijo in izločanje tekoče plazme, normalizira prepustnost žilne stene in izboljšuje mikrocirkulacijo, povečuje strjevanje krvi, saj spodbuja nastajanje tromboplastina (hemostatični učinek). Zadnji učinek se razvije hitro, z intravenskim dajanjem v 5-15 minutah, najbolj izrazit - v 1-2 urah. Pri tabletah se učinek pojavi po 3 urah. Zdravilo se injicira v veno, subkutano ali intramuskularno.

Indikacije za uporabo:

1) purpura trombocitov;

2) črevesno in pljučno krvavitev (operacija);

3) hemoragična diateza;

4) operacije na organih ENT;

5) diabetična angiopatija (oftalmologija).

Neželeni učinki - včasih je zgaga, občutek teže v epigastrični regiji, glavobol, omotica, obrazna hiperemija, parastezija nog, nižji krvni tlak.

VITAMINSKI PRIPRAVKI

Za odpravo povečane vaskularne prepustnosti, zlasti ob pojavu krvavitev, se uporabljajo vitamini C pripravki (askorbinska kislina), pa tudi različni flavonoidi (rutin, askorutin, kvercetin, vitamin P) in vitamini, tj. Polsintetični derivati ​​- venoruton in troksevazin v različnih zdravilih. oblike (kapsule, gel, raztopine). Pripravki vitamina P se uporabljajo za intenzivno ekstravazacijo tekoče plazme, na primer za otekanje nog (tromboflebitis). Poleg tega so ta zdravila predpisana za hemoragično diatezo, krvavitev v pečatu, z blazinami zaradi sevanja, arahnoiditisom, hipertenzivnimi boleznimi in prevelikim odmerkom salicilatov. Rutin in askorutin uporabljamo v pediatriji za odpravo intenzivne transdukcije pri otrocih z škrlatinko, ošpicami, davico in toksično gripo.

Rutin je na voljo v tabletah po 0,02 (2-3 krat dnevno). ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - v kapsulah po 0, 3; 5 ml ampule z 10% raztopino. Pripravki iz rastlin (infuzije, ekstrakti, tablete) imajo šibek hemostatični učinek. Zato se uporabljajo za lahke krvavitve (nosne, hemoroidne), za krvavitev, hemoptizo, hemoragično diatezo, v porodniško in ginekološko prakso.

SREDSTVA ZA ZMANJŠANJE KRVNIH UKREPOV (ANTITROBOTSKI DROG)

ANTIKOAGULANI

1. Antikoagulanti (sredstva, ki kršijo tvorbo fibrinskih strdkov): t

a) neposredni antikoagulanti (heparin in njegova zdravila, hirudin, natrijev hidrokitrat, anti-koncentrat za romb III) - povzročajo učinek in vitro in in vivo;

b) posredni antikoagulanti (hidroksikumarinski derivati: neodicumarin, sinkumar, pelentan in drugi; derivati ​​indandiona - fenilin itd.)

- povzroči učinek le in vivo.

HEPARIN (Heparinum; v plastenki po 5 ml, ki vsebuje 5.000, 10.000 in 20.000 ie v 1 ml, Gedeon Richter, Madžarska) je naravni antikoagulacijski faktor, ki ga proizvaja mastocitom. Heparin je kombinirano ime za skupino linearnih anionskih polielektrolitov, ki se razlikujejo po številu ostankov žveplove kisline. Obstajajo heparini z visoko in nizko molekulsko maso (povprečna molekulska masa).

Heparin je novogalensko zdravilo, pridobljeno iz pljuč in jeter goveda. Je najmočnejša organska kislina zaradi ostankov žveplove kisline in prisotnosti karboksilnih skupin, kar ji daje zelo močan negativen naboj. Zato se nanaša na anionske polielektrolite. Zaradi negativnega naboja v krvi se heparin kombinira s pozitivno nabitimi kompleksi, sorbira na površino membran endotelijskih celic, makrofagov in tako omejuje agregacijo in adhezijo trombocitov. Delovanje heparina je v veliki meri odvisno od plazemske koncentracije antitrombina III.

Farmakološki učinki heparina: t

1) heparin ima antikoagulantni učinek, ker aktivira antitrombin III in ireverzibilno inhibira faktorje IXa, Xa, XIa in XIIa koagulacijskega sistema;

2) zmerno zmanjša agregacijo trombocitov;

3) heparin zmanjša viskoznost krvi, zmanjša vaskularno prepustnost, ki olajša in pospeši pretok krvi, preprečuje razvoj zastoja (eden od dejavnikov, ki prispevajo k trombozi);

4) zmanjšuje vsebnost sladkorja, lipidov in hilomikronov v krvi, ima anti-sklerotični učinek, veže nekatere sestavine kompleta, zavira sintezo imunoglobulinov, ACTH, aldosterona in tudi veže histamin, serotonin, s čimer kaže protialergijski učinek;

5) Heparin ima varčne, protivnetne, analgetične učinke, ki varčujejo s kalijem. Poleg tega heparin pomaga povečati diurezo in zmanjša žilno odpornost zaradi ekspanzije uporovnih žil, odpravi krč koronarnih arterij.

Indikacije za uporabo:

1) pri akutni trombozi, tromboemboliji (akutni miokardni infarkt, tromboza pljučne arterije, ledvične žile, ileocekalne žile), tromboembolija pri nosečnicah;

2) pri delu s srčnimi, pljučnimi, umetnimi ledvicami in srcem;

3) v laboratorijski praksi;

4) za opekline in ozebline (izboljšana mikrocirkulacija);

5) pri zdravljenju bolnikov v začetnih fazah DIC (s fulminantno purpuro, hudim gastroenteritisom);

6) pri zdravljenju bolnikov z bronhialno astmo, revmatizmom in v kompleksni terapiji bolnikov z glomerulonefritisom;

7) med ekstrakorporalno hemodializo, hemosorpcijo in prisilno diurezo;

8) s hiperaldosteronizmom;

9) kot antialergijsko sredstvo (bronhialna astma);

10) v kompleksu terapevtskih ukrepov pri bolnikih z aterosklerozo.

Neželeni učinki:

1) razvoj krvavitev, trombocitopenija (30%);

2) omotica, slabost, bruhanje, anoreksija, driska;

3) alergijske reakcije, hipertermija.

Da bi se izognili zapletom (krvavitvam), se v veno vbrizgajo heparinski antidoti (protamin sulfat v obliki 5% raztopine ali POLIBREN; 1 mg protamin sulfata nevtralizira 85 ie heparina; injicirajte počasi).

Za akutno trombozo se v povprečju daje 10.000 ie intravensko. Na dan do 40.000 - 50.000 ie intravensko, injicirajte počasi. Vnesete lahko intramuskularno in subkutano (v območju najmanj vaskularizacije). V zadnjih letih je za preprečevanje tromboze priporočljivo subkutano ali intrakutalno injicirati 5 000 ie heparina vsakih 6-8 ur. Zdravilo Heparin se proizvaja tudi v epruvetah s 25, 0 (2500 U). Vdihavanje v obliki aerosola, kot antialergijskega sredstva, se zdravilo daje z uporabo ultrazvočnega inhalatorja s 500 U / kg na dan. Vdihavanje porabite 2-3 krat na teden. Enkratni odmerek razredčimo v destilirani vodi v razmerju 1: 4.

HIRUDIN in njegovi pripravki (hirudont, itd.) So produkt pijavk. Uporabljajo se antikoagulantni in protivnetni učinki teh učinkovin. Imenuje se lokalno (mazila in geli) za površinsko vnetje žil, vensko trombozo, trofične razjede noge, s furunkulozo, vnetje bezgavk, za izboljšanje celjenja šivov po poškodbah in opeklinah.

Neželeni učinki - alergijske reakcije (izpuščaj, srbenje, angioedem).

SODIUM HYDROCYTRATE se uporablja samo za zaščito krvi. Citronski anion se kombinira s kalcijevim ionom, ki veže aktivnost slednjega. Snov se doda v presežku. Bolnika ni mogoče uporabiti, ker bo natrijev hidrokitrat blokiral kalcijeve ione in bo bolnik začel z aritmijo, lahko se razvije srčno popuščanje in srčni zastoj.

Včasih je predpisan v notranjosti za odpravo hiperkalcemije in zdravljenje zastrupitve s srčnimi glikozidi.

Če se bolniku vlije do 500 ml krvi v pločevinkah, to ne zahteva dodatnih ukrepov. Če je kri transfuzirana v volumnu več kot 500 ml, potem za vsakih 50 ml, ki presegajo 500 ml volumna transfundirane krvi, dodajte 5 ml 10% raztopine kalcijevega klorida.

ANTIKOAGULANI NEPOSREDNEGA DELOVANJA (USTNA ANTIKOAGULANI)

Od velikega števila antikoagulantov so najpogostejše kumarinske droge. Veliko je pripravkov, vendar pa se neodikumarin (pelentan), sinkumar, fepromaron, fenilin, amefin, farfavin pogosteje uporabljajo od drugih.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum; tab. 0, 05 in 0, 1), cinkumar, dikumarin, fepromaron, omefin, fenilin so derivati ​​fenilindandiona, zelo podobni v farmakodinamiki. Mehanizem njihovega delovanja je posledica dejstva, da so antivitamini K, to pomeni, da delujejo kot antagonisti vitamina K.

S supresijo njene aktivnosti ta sredstva zavirajo sintezo prokonvertina (faktor VII), protrombina (faktor II), kot tudi IX in X faktorje strjevanja krvi, ki so potrebni za koagulacijsko homeostazo, to je za tvorbo fibrinskih strdkov. Ta zdravila ne delujejo takoj, ampak po 8-24 urah, to so počasi delujoča sredstva s kumulativnimi lastnostmi. Hkrati pa imajo različna zdravila te skupine različno hitrost in moč delovanja, različne stopnje kumulacije. Druga značilnost njihovega delovanja je veliko trajanje delovanja.

Ta zdravila se uporabljajo samo v notranjosti, kot tudi absorbira, nato pa s pretokom krvi spet prinesel v črevesje, se razporedijo v lumen in ponovno absorbira (recirkulacijo). Vsa zdravila vstopajo v občutljivo vez z beljakovinami plazme in se zlahka izločijo iz drugih zdravil. Samo in vivo.

Indikacije za uporabo:

1) zmanjšanje strjevanja krvi za preprečevanje in zdravljenje tromboze, tromboflebitisa in tromboembolije (miokardni infarkt), emboličnih kapi;

2) v kirurgiji za preprečevanje krvnih strdkov v pooperativnem obdobju.

Neželeni učinki so redko zabeleženi v obliki dispeptičnega sindroma (slabost, bruhanje, driska, izguba apetita). Med farmakoterapijo s pripravki vrste neodicoumarin se pojavijo zapleti v obliki krvavitve zaradi prevelikega odmerjanja z ustrezno izbranim odmerkom, vendar brez upoštevanja medsebojnega delovanja zdravil. Na primer, s sočasnim imenovanjem neodicoumarin in butadion ali salicilatov. V tem primeru je možna tudi krvavitev skozi nepoškodovano žilno steno, na primer pri bolnikih z peptično ulkusno boleznijo. Zdravljenje je treba izvajati pod stalnim spremljanjem ravni protrombina v krvi. Pri krvavitvi se injicira raztopina vikasola, vitamin P, rutin, kalcijev klorid, kot tudi izvede transfuzijo 70-100 ml krvodajalca.

Zdravljenje z antikoagulanti je za zdravnika izziv. Potrebno je spremljati protrombinski indeks, ki mora biti 40-50. Zdravljenje je strogo individualno.

Obstajajo številne kontraindikacije za uporabo te skupine sredstev:

1) odprte rane, želodčne razjede;

3) hepatitis, jetrna ciroza;

4) ogrožen splav;

5) bolezni ledvic.

FIBRINOLITIKA (TROMBOLITIKA)

1. Neposredni učinek - fibrinolizin (plazmin).

2. Posredno delovanje (aktivatorji plazminogena: actilyse, streptokinaza, streptodekaza, urokinaza).

FIBRINOLIZIN (na voljo v obliki praška v vialah, ki vsebujejo 10, 20, 30 in 40 tisoč U) je staro zdravilo, ki je fibrinolitično sredstvo. Dobite ga iz krvne plazme darovalca. Kot proteolitični encim razgrajuje fibrin, ki deluje na površino tromba. V prvih dneh nastajanja izloča samo fibrinske strdke, raztopi samo sveže fibrinske filamente v žilah, kar vodi v rekanalizacijo žil.

Produkti razgradnje fibrina imajo antikoagulantne lastnosti, saj zavirajo polimerizacijo fibrinskih monomerov in tvorbo tromboplastina.

Fibrinolizin je nujna medicina, predpisana za tromboembolična stanja:

- okluzija perifernega žilja;

- tromboza možganskih žil, oči;

- pri odstranjevanju krvnega strdka iz žilnega shunta.

To zdravilo ima pomembne pomanjkljivosti:

- je zelo draga (narejena iz krvi darovalca);

- ni zelo aktivno, slabo prodira tromb.

Neželeni učinki z uvedbo fibrinolizina, tuje beljakovine, se lahko realizira v obliki alergijskih reakcij, kot tudi v obliki nespecifičnih reakcij na beljakovino (obrazna hiperemija, bolečina vzdolž žil, pa tudi za prsnico in trebuh) ali v obliki vročice, urtikarije.

Pred uporabo se zdravilo raztopi v izotonični raztopini v količini 100-160 ie fibrinolizina na 1 ml topila. Pripravljeno raztopino vlijemo intravensko (10-15 kapljic na minuto).

FIBRINOLITIKA POSREDNO DELOVANJA

Streptokinaza (streptaza, avelizin; na voljo v amp., Ki vsebuje 250.000 in 500.000 U zdravila) je sodobnejše zdravilo, posredno fibrinolitično. Izhaja iz beta-hemolitičnega streptokoka. To je bolj aktivna in poceni droga. Spodbuja prehod proaktivatorja v aktivator, ki profibrinolizin spremeni v fibrinolizin (plazmin). Zdravilo lahko prodre v tromb (v njem aktivira fibrinolizo), kar ga razlikuje od fibrinolizina. Streptokinaza je najučinkovitejša pri delovanju na tromb, ki je nastal pred več kot sedmimi dnevi. Poleg tega je ta fibrinolitik sposoben obnoviti prehodnost krvnih žil, kolaps krvnih strdkov.

Indikacije za uporabo:

1) pri zdravljenju bolnikov s površinskim in globokim tromboflebitisom;

2) s tromboembolijo pljučnih žil in žil v očesu;

3) s septično trombozo;

4) s svežim (akutnim) miokardnim infarktom.

Neželeni učinki:

1) alergijske reakcije (protitelesa proti streptokokom);

3) znižanje ravni hemoglobina, hemoliza eritrocitov (neposredni toksični učinek);

4) Vasopatija (oblikovanje CEC).

Streptokinaza, sintetizirana na osnovi streptokinaze v naši državi, je podobno zdravilo, ki je trajneje aktivno. Alergijske reakcije so možne tudi pri tem zdravilu.

UROKINASE - zdravilo, ki se sintetizira iz urina. Šteje se, da je bolj moderno sredstvo, v manjši meri daje alergijske reakcije kot streptokinaza.

Splošna opomba: pri uporabi velikega števila fibrinolitikov v telesu se procesi strjevanja krvi razvijejo kompenzacijsko. Zato je treba vsa ta zdravila jemati skupaj s heparinom. Poleg tega z uporabo te skupine zdravil stalno spremljamo raven fibrinogena in trombinskega časa.

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno