Uremija

I

UreminI (uremija; grški. Urinski urin + haima kri)

autointoksikacijski sindrom z izdelki dušikove presnove in drugih strupenih snovi zaradi kršitve njihovega izločanja preko ledvic in prekomernega kopičenja v krvi - glej Ledvična insuficienca.

II

UreminI (uremija; Ur- + grška haima; kri; sinonim macherviye - obster.)

patološko stanje, ki je posledica zakasnitve v dušikovi žlindri krvi, acidoze in elektrolita, vode in osmotskega neravnovesja pri odpovedi ledvic; ponavadi se kažejo v slabosti, apatiji, stuporju, hipotermiji, arterijski hipertenziji; lahko pride do kome.

Uremija

1 uremija

Glej tudi v drugih slovarjih:

Uremija - zastrupitev z urinom, ki je posledica bolezni ledvic. Celoten slovar tujih besed, ki so se začele uporabljati v ruskem jeziku. M. Popov, 1907. UREMIAH zastrupitev telesa s presnovnimi produkti, ki se iz njega ne odstranijo skozi ledvice; cause...... Slovar tujih besed ruskega jezika

UREMIJA - (iz grškega urina urina in haima krvi), v dobesednem pomenu besede machebravie, Pat. stanje ali klin, simptomski kompleks, opažen pri številnih boleznih ledvic in sečil. Nozološko, U. je torej nz neodvisna...... Velika medicinska enciklopedija

uremija - zastrupitev, samo-zastrupitev, monokrofni slovar ruskih sinonimov. uremia n., število sinonimov: 4 • azotemija (3) •... Slovar sopomenk

Uremija - (patolog.) Nanaša se na zastrupitev krvi in ​​preko nje sestavine urina celotnega organizma; slednji, pod znanimi patološkimi stanji, ki povzročajo zakasnitev izločanja urina, se kopiči v krvi in ​​skozi njega v telesu in je kemično patogen...... Enciklopedija Brockhaus in Efron

UREMIJA - (iz grškega urinskega urina in haima krvi), akutna ali kronična samo-zastrupitev telesa zaradi odpovedi ledvic: kopičenje v krvi strupenih produktov metabolizma dušika (azotemija), motnje kislinsko-bazne (acidoze) in...... Moderne enciklopedije

UREMIA - akutna ali kronična samo-zastrupitev telesa zaradi odpovedi ledvic: kopičenje v krvi strupenih produktov dušikove presnove (azotemije), kislinsko-bazičnih motenj (acidoza) in osmotskega ravnovesja. Manifestacije: letargija,...... Veliki enciklopedični slovar

Uremija - Uremija, uremija, pl. ne, ženska (iz grškega urina urina in haima krvi) (med). Zastrupitev telesa s presnovo beljakovin in drugimi snovmi, ki ostanejo v telesu v primeru bolezni ledvic; majhne obrvi. Obrazložitveni slovar Ushakov. D.N. Ushakov....... Ushakov pojasnjevalni slovar

Uremija - Uremija in ženska Zastrupitev telesa s snovmi, ki se kopičijo v krvi pri bolezni ledvic. | adj uremic, oh, oh. Slovar Ozhegova. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedov. 1992... Ozhegov slovar. T

Uremia - Urea ICD 10 N... Wikipedija, prosta enciklopedija

Uremija - (iz grške uron, urina in haima krvi), akutna ali kronična samo-zastrupitev telesa zaradi odpovedi ledvic: kopičenje strupenih produktov dušikove presnove (azotemija) v krvi, motnje kislinsko-bazne (acidoze) in...... ilustrirane enciklopedične slovar

Uremija - (patolog., Poleg Art. Lechebrove) pomeni zastrupitev s krvjo, in s tem celotnega organizma so sestavine urina; slednji, pod znanimi patološkimi stanji, ki povzročajo zakasnitev izločanja urina, se kopičijo v krvi in ​​s tem v filogeniji. Brockhaus in I.A. Efrona

Uremija

Uremije (uremija, grščina uron urina + Haima krvi; besede mochekrovie) - sindrom autointoxication ki nastane napredovalo ledvično odpovedjo zaradi zamude v telesu dušikovih metabolitov in druge strupene snovi, motnje vode in soli, kisline, baze in osmotski homeostaze so opremljeni s sekundarno izmenjavo in hormonske motnje, splošna distrofija tkiva in disfunkcija vseh organov in sistemov.

Vsebina

Razširjenost [uredi]

Izvor akutne uremije je v večini primerov posledica kršenja sistemske in intrarenalne hemokirculacije zaradi šoka, oteženega zaradi patološke aktivacije hemostaze in fibrinolize, masivne hemolize, miolize, imunske citolize. Pogosto je šok posledica okužbe, zastrupitve ali kršitve vodno-elektrolitskega ali kislinsko-baznega ravnovesja. Dejavnost te skupine dejavnikov se uresničuje predvsem na pred-prenalni ravni. V primeru akutnega intersticijskega nefritisa, pielonefritisa ali glomerulonefritisa, ki se pojavi pri anuriji, zastrupitvi z nefrotropnim strupom, obstrukciji glavnih ledvičnih žil, se uremija razvije iz ledvičnega izvora. Nenadna motnja zgornjih sečil (na obeh straneh ali na strani edine delujoče ledvice) vodi do postrenalne uremije. Končno, uremija se lahko pojavi kot posledica ponovnega stanja.

Najpogostejši vzroki za kronično uremijo so glomerulonefritis, pielonefritis, dedni nefritis, policistična bolezen ledvic, sladkorna bolezen, adenom prostate, bolezen ledvic.

Patogeneza [uredi]

Vodilno vlogo v patogenezi uremije, tako akutne kot kronične, igra intoksikacija s presnovnimi produkti, ki se običajno izločajo z urinom. Dokazano je, da se veliko število organskih snovi kopiči v telesu bolnikov z uremijo, zlasti s proizvodi presnove beljakovin, od katerih so mnoge strupene. Poleg sečnine, kopičijo, zlasti amoniak, cianat, kreatinin, gvanidini, sečne kisline, β2-mikroglobulin, β2-glikoproteina, peptidi, povprečno molekulsko maso, aminokislinski derivati ​​piridina, alifatskih in aromatskih aminov, poliaminov, indola, fenoli, mio-inozitol, manitol, aceton, lipokromi, ciklični AMP, glukuronske in oksalne kisline, številni hormoni, nekateri encimi in drugi.

Diagnostika [uredi]

Klinični [uredi]

Postopna klinična manifestacija: prvič - pomanjkanje apetita, manifestacije šibkosti, utrujenost, letargija, apatija, žeja. Bolnik se pritožuje zaradi glavobolov, slabosti, motenj spanja, spomina. Kasneje, splošna letargija, trzanje mišic kot posledica zastrupitve živčnega sistema. V pozne faze se toksini izločajo skozi prebavni trakt, ki ga spremlja stalno bruhanje, driska. Dušikove žlindre se sproščajo skozi kožo, sluznice in serozne membrane, kar povzroča njihovo draženje, ki povzroča razvoj uremičnega gastritisa, kolitisa, laringotraheitisa, plevritisa, perikarditisa. Intoksikacija moti delovanje jeter, vpliva na delovanje kostnega mozga, povzroča anemijo in trombocitopenijo. Bolniki so nagnjeni k krvavitvi, vid slabijo ali izginejo, učenci se stisnejo. Izločanje toksinov skozi sluznico sapnika in žlez slinavk vodi do stomatitisa in traheitisa. V ustih je vonj amoniaka. V izjemno težkih primerih dihanje postane glasno, globoko (Kussmaulovo dihanje), z neenakomernimi premori, zaradi zastrupitve dihalnega centra, v nekaterih primerih se razvije patološko Cheyne-Stokesovo dihanje. V končni fazi se krvni tlak zmanjša, na koži se pojavi belkasta usedlina iz kristalov sečnine; ko poslušate srce, se sliši poseben perikardni tresalni hrup (tako imenovana »brnenje smrti«). V zadnji fazi, oseba pade v nezavestno stanje, smrtni izid prihaja iz uremične kome. Pri diagnozi uremika, ki ga je treba razlikovati od diabetičnih, jetrnih in drugih. Kronična uremija povzroča nepopravljive spremembe v ledvicah. Lahko traja več let, pogosto pa se bolniki ne počutijo resnega nelagodja, njihovo stanje ostaja relativno zadovoljivo že dolgo časa.

Lab [uredi]

Zdravljenje [uredi]

Uporabljajo se hemodializa in presaditev ledvic.

Vzpostavitev diagnoze kronične bolezni ledvic zahteva obravnavo vprašanja nadomestnega zdravljenja. To narekujejo dve okoliščini [1].

  1. Pri večini bolnikov z motnjami v delovanju ledvičnega tkiva pride do nenadnega, katastrofalnega poslabšanja funkcionalnega stanja ledvic, ki se pojavi v obdobju relativne stabilizacije funkcije. Včasih se pojavlja razširjena slika uremije v povezavi s preloženo interkurentno boleznijo, vendar v večini primerov ni mogoče ugotoviti vzroka, ki vodi v močno zmanjšanje filtracijske zmogljivosti ledvic.
  2. Ko je postavljena diagnoza ledvične displazije in se oblikuje začetna faza CRF, je presaditev ledvic zelo učinkovita in pravočasno predpisana hemodializa (minimalizacija homeostatskih motenj do kirurškega zdravljenja) ustvarja ugodne pogoje za čakanje in opravljanje presaditve.

Napoved [uredi]

Za uremijo pri akutni ledvični odpovedi je značilen hiter razvoj in skoraj popolna reverzibilnost z ustreznim zdravljenjem, razen pri najhujših primerih. Brez dializnega zdravljenja je v večini primerov pretežno usodna. Če se obdobje anurije odloži na 5-7 dni ali več, se lahko pojavi smrt zaradi hiperkalemije, acidoze in prekomerne hidracije. Kadar uporabljamo metode ekstrenalnega čiščenja, zlasti dializo, je možno rešiti življenje 65-95% bolnikov, od katerih se večina vrne v polnopravno življenje. Med kronično uremijo so izolirane konzervativno ozdravljive in končne faze. Za slednje je značilno zmanjšanje glomerularne filtracije na 10 mililitrov / minuto in manj z izčrpanjem možnosti prilagajanja na motnje delovanja ledvic. Različna pričakovana življenjska doba ljudi z nezdravljeno kronično uremijo se pojavi predvsem v konservativni fazi ali z intermitentno uremijo, ki jo opazimo pri bolnikih z izgubo vode in soli, tubularno acidozo, okužbo in okvarjeno urodinamiko. Visoka arterijska hipertenzija, kronična odpoved, perikarditis močno poslabšajo prognozo in poslabšajo prognozo. Končna faza uremije kaže na skoraj smrtni izid. Podaljšajte življenje bolnika v tej fazi lahko le redno dializo. Med vzroki smrti bolnikov z uremijo so najpogostejše kardiovaskularne motnje (vključno s perikarditisom s srčno tamponado), hiperkaliemija, z njo povezane nalezljive bolezni (pljučnica in drugi), sepsa, hemoragični zapleti, uremična koma. Pri redni hemodializi se lahko življenjska doba bolnikov s kronično uremijo bistveno podaljša. Znana najdaljša življenjska doba za vzdrževalno zdravljenje s hemodializo je 22 let, peritonealna dializa - 12 let.

Preprečevanje [uredi]

Pomembno pri preprečevanju razvoja uremije je vprašanje preprečevanja ledvične displazije - ustvarjanje pogojev za potek nosečnosti, zaščita ploda in ploda pred teratogeni učinki [1].

Pomembno je iskanje označevalcev heterozigotnega prenašanja patologije in antenatalna diagnostika malformacij sečil v primerih povečanega tveganja [1].

Uremija - kaj je ta sindrom ledvične odpovedi?

Pogosto se težave z ledvicami, ki jih podcenjuje človek, razvijejo v patološki proces, imenovan uremija. Članek bo odgovoril na vprašanje - kaj je, razkriti vrste, značilnosti sindroma, simptome in metode medicinske izpostavljenosti.

Informacije so informativne narave. Če se znajdete v teh simptomih, se posvetujte z zdravnikom. Samo specialist lahko diagnosticira natančno bolezen in predpiše ustrezno zdravljenje.

Bistvo patologije, vrste in stopnje

Uremija ni bolezen, je sindrom, ki je posledica odpovedi ledvic. Iz grškega uron - urina in haima - krvi, to je prisotnost sečnine v krvi odrasle osebe je višja od 8,3 mmol / l.

V skladu z mednarodno klasifikacijo bolezni ICD-10 je diagnostična koda (bolezni) R39.2. Ime diagnoze (bolezni) je ekstrarenalna uremija.

Pri moških in ženskah se v primeru patoloških procesov in ledvične disfunkcije razvije neuspeh. Na primer, v primeru zastrupitve, poškodb, nalezljivih bolezni in drugih stvari.

Mehanizmi čiščenja krvi, proizvodnja renina - hormona, odgovornega za uravnavanje vode, sinteza potrebnih snovi, uravnavanje kislinsko-baznega ravnovesja in drugi procesi se ustavijo. V krvni obtok vstopajo strupene snovi (sečnina, amoniak, kreatinin), dušikova žlindra in začne se azotemična uremija (azotemija).

Obstajajo naslednje vrste:

  1. Retencijski ali renalni pojav pri kronični glomerulonefritis (prizadetost glomerulov - glomeruli ledvic), različne zastrupitve s strupi, kemikalije, ki povzročajo kopičenje dušika.
  2. Za proizvodno dejavnost je značilno ohranjanje zdravja ledvic. Povečanje vsebnosti dušika je posledica razgradnje beljakovin v telesnih tkivih. Vzroki - opekline, žilne bolezni, vnetni procesi v organih, krvne bolezni.
  3. Prerenal se pojavi zaradi okvare krvnega obtoka v ledvicah: notranje krvavitve, bolezni srca in ožilja, dehidracija.

Uremija je razdeljena na faze:

  • Začinjena Pojavi se takoj zaradi oslabljenega pretoka krvi, kar vodi do:
    1. šok (zastrupitev, izguba krvi),
    2. sindrom dolgotrajnega stiskanja mišičnega tkiva
    3. alergijske reakcije
    4. hemoliza (uničenje) rdečih krvničk.
  • Kronično konzervativno ozdravljivo. Razvija se mesece in celo leta. V tem primeru oseba vedno ne ve, kakšna je bolezen.

Ni značilnih simptomov. Živčni sistem, prebava in telesne žile trpijo zaradi učinkov strupov. Oseba lahko čuti blago bolezen, slabost, pomanjkanje apetita. Zaprtje, težave s spanjem začnejo mučiti, pozornost, spomin trpijo, govor je moten.

  • Kronični terminal. Zabeleženi so naslednji simptomi:
    1. Bruhanje in driska.
    2. Žeja.
    3. Slabost
    4. Konvulzivna stanja.
    5. Temperatura pod 35 ° C
    6. Resnost dihanja.
    7. Gastritis.
    8. Bleda, porumenela koža.
    9. Slabost vida.
    10. Krvavitev.
    11. Zmanjšanje tlaka.
    12. Tuji vonj (urin ali amoniak).
  • Uremična koma. Urea, snovi, ki vsebujejo dušik, se začnejo izločati s kože, sluznice. Pojav imenujemo uremični prašek. Stanje poslabša simptome:
    1. anoreksija,
    2. bruhanje in driska,
    3. laringotraheitis (vnetje, ki prizadene grlo in sapnik),
    4. plevritis (poškodbe pljuč),
    5. perikarditis (vnetje perikarda).
  • v vsebino

    Kaj je lahko vzrok?

    Osnova za pojav uremije so težave z ledvicami.

    Bolezni, ki vodijo do sindroma:

  • Onkologija. Rakotvorni proces vodi k dejstvu, da toksini vstopajo v krvni obtok, sprožijo patološka stanja, gnojno ali avtoimunsko vnetje ledvic. Na primer, pielonefritis, glomerulonefritis. Značilna je bolečina v ledvicah, zvišana telesna temperatura in krvni tlak.
  • Urolitiaza. V ledvični medenici se nabira urin, zvišuje intrarenalni pritisk. Pod vplivom pritiska se glomerularne membrane uničijo, v krvni obtok se sproščajo ledvični toksini. Bolniki občutijo močne paroksizmalne bolečine v spodnjem delu hrbta.
  • Zastrupitev, zastrupitev.
  • Bolezni, ki vplivajo na zdravje ledvic.
  • v vsebino

    Diagnostika

    Za identifikacijo uremije se izvajajo naslednje vrste diagnostike:

    • Biokemični test krvi za določitev količine sečnine.
    • Analiza urina.
    • Ultrazvočna diagnoza. Omogoča prepoznavanje problemov obolelih organov.
    • Izločajoča urografija. Uporablja se z netočnimi podatki, dobljenimi z ultrazvočno diagnostiko.
    • Računalniška tomografija.

    Kako se pripraviti na računalniško tomografijo nadledvičnih žlez preberite tukaj.

    Zdravljenje in prognoza

    Uporaba netradicionalnih metod tradicionalne medicine je nesprejemljiva.

    Če imate težave z ledvicami, se mora bolnik posvetovati z urologom. Le pooblaščeni specialist po postavitvi diagnoze lahko imenuje ustrezen režim zdravljenja.

    Na začetku uremije se zdravljenje izvaja z intravensko infuzijo slanice, glukoze. To zdravljenje zmanjša pojavnost simptomov, vendar z odpravo človeškega stanja postane isto. Vendar pa je za nekatere brezupne bolnike ta pristop edini izhod.

    Izhod je hematološka dializa. S pomočjo posebne naprave v bolnišnici se kri očisti od toksinov in presnovnih produktov. Glavna naloga hemodialize je povečati življenjsko dobo.

    Učinki uremije

    Če ne greste v bolnišnico pravočasno in ne začnete zdravljenja, potem je smrt zaradi te bolezni neizogibna.

    Toksini, zbrani v krvi, postopoma začnejo vplivati ​​na možgane. Pojavi se ledvična encefalopatija - kopičenje strupenih snovi v možganskem tkivu.

    Bolnikovo spanje je moteno, pojavijo se koordinacijske motnje, nenadzorovane mišične kontrakcije, začne se bolečina v glavi.

    Sčasoma se pojavi stupor - stanje, v katerem je zavest izklopljena, pacient ne razume, kaj se mu dogaja, postane oviran.

    V odsotnosti hospitalizacije, stupor vodi do komo. Nadalje je nemogoče napovedati razvoj dogodkov, saj je odstotek smrti zelo visok.

    Če je bolnika mogoče izvleči iz kome, obstaja nevarnost, da se mu prejšnja intelektualna država ne bo vrnila.

    Preprečevanje in prehrana

    Ker je uremija sindrom ledvične odpovedi, je njegovo učinkovito preprečevanje pravočasno odkrivanje in zdravljenje vnetnih procesov v ledvicah.

    Diagnozo, zdravljenje in spremljanje rezultatov je treba izvesti pod nadzorom strokovnjakov.

    Bolniki z odpovedjo ledvic morajo upoštevati strogo dieto. V akutni obliki je potrebno:

    • Izključite meso in ribe, to je omejitev vnosa beljakovin.
    • Poskrbite, da boste jedli ogljikove hidrate (sadje, zelenjavo, sladkor) in maščobe (zelenjavo, maslo).
    • Uravnajte vnos vode. Tako prevelika ponudba kot pomanjkanje lahko povzročita zaplete.
    • Omejite vnos soli, dokler se stanje ne izboljša.
    • Zmanjšajte uporabo živil, ki vsebujejo magnezij in kalij.

    Načela prehranjevanja v kronični obliki:

    • Omejevanje beljakovin.
    • Dvojni učinki na meso in ribe: proizvode je treba na začetku kuhati, nato pa jih kuhati ali peči.
    • Zmanjšajte vnos fosforja (mleko, sir, skuta, stročnice, oreški, polnozrnati kruh, kakav) in kalij (krompir, banane, semena, sezam, sadni sokovi).
    • Vnos kalcijevega karbonata.
    • Jejte z dovolj maščobe in ogljikovih hidratov.
    • Odpadne testenine, žgane pijače, vključno z alkoholnimi.
    • Minimalni vnos soli.
    • Sprejem določene količine vode, ki se izračuna individualno za izbrani urin na dan.
    • Sprejem vitaminskih kompleksov.

    Več informacij o odpovedi ledvic najdete v videoposnetku:

    Uremija

    Uremija je proces zastrupitve človeškega telesa z beljakovinskimi presnovki. Razvija se zaradi motenj v normalnem delovanju ledvic. To stanje se včasih imenuje "zastrupitev z urinom." Njegovo latinsko ime pomeni "urin" in "kri". Za bolezen so značilne patološke spremembe, ki se pojavljajo v sistemu nevrohumoralne regulacije telesa. Uremija ima precej zapleteno patogenezo.

    Razlogi

    Patogeneza bolezni je zapletena, saj je vzrok uremije lahko bolezen ledvic, ki vodi do odpovedi ledvic. To telo začne delovati slabše in ne opravlja svojih osnovnih funkcij. Posledično se vsi toksini ne izločajo iz človeškega telesa. Škodljive snovi se še kopičijo in še poslabšajo stanje ledvic.

    Vzroki za nastanek uremije so v veliki meri odvisni od oblike bolezni. Ledvična odpoved se lahko razvije zaradi:

    • poškodbe ledvic;
    • zastrupitev s strupi;
    • opekline in šok;
    • masivna hemoliza s transfuzijo krvi neustrezne skupine ali rezusa;
    • sepsa (patogeneza te bolezni vodi do hitrega razvoja ledvične odpovedi).

    V tem primeru pravijo o pojavu akutne uremije. Nepovratni procesi izumrtja ledvične funkcije vodijo do kronične uremije. Patogeneza bolezni je v boleznih, ki so prej prizadele ta organ - glomerulonefritis, pielonefritis, prirojeni nefritis, ciste v ledvicah.

    V medicini obstajata dve obliki uremije: akutna in kronična:

    • Akutna Uremia. Zanj je značilno ne le okvarjeno delovanje ledvic, temveč tudi motnje v celotnem telesu. Koncentracija kreatinina, sečnine, amoniaka, indikana in drugih produktov dušikove presnove se postopoma povečuje v krvi. Če se razvije azotemična uremija, se bo v krvi spremenila tudi vsebnost klora, magnezija in kalija. Pri ljudeh se bo kislinsko-bazično ravnotežje postopoma motilo. Pomembno je poznati patogenezo in simptome te bolezni, da jo lahko odkrijemo v začetni fazi razvoja in da bolnika dostavimo v bolnišnico. Čim prej se to zgodi, manjše je tveganje za nastanek različnih zapletov.
    • Kronična uremija. To je končna faza razvoja difuznih sprememb v ledvicah. Pri tej obliki bolezni so motene vse funkcije ledvic, kar vodi do razvoja pogojev, ki so nevarni za zdravje ljudi. Zdravljenje kronične uremije je zelo kompleksno in ne vedno učinkovito.

    Simptomatologija

    Pri uremiji se simptomi pojavijo postopoma. Sčasoma se začnejo povečevati in stanje osebe se slabša. Takšno bolezen je mogoče zaznati z njenimi zgodnjimi znaki:

    • oseba je letargična, apatična in zaspana;
    • koža postane suha in ohlapna;
    • lasje in nohti postanejo suhi in krhki;
    • obraz je bled, z rahlo rumenkastim odtenkom. Postopoma postane napihnjena;
    • na koži se pojavi značilna bela patina, ki spominja na zmrzal. To je poseben simptom. Beli kristali na koži so sečnina;
    • pacient doživlja hudo srbenje. Če začne česati kožo, se lahko pridruži gnojna okužba;
    • na telesu se pojavijo krvavitve (vzroki tega pojava so bili malo preučeni);
    • driska s krvjo;
    • delovanje možganov se slabša;
    • slabost in bruhanje;
    • značilen znak - vonj amoniaka iz ust;
    • v mišicah hrbta, ramen in medenice se bolnik počuti šibko.

    Kmalu pacientov apetit popolnoma izgine in preneha jemati hrano. Posledica so halucinacije, konvulzije in koma.

    Zapleti

    Z uremijo možgani močno trpijo. Bolnik je kršitev pozornosti, spanja, spomina, koncentracije. Lahko se razvijejo halucinacije. Postopoma postanejo simptomi uremije tako močni, da se razvije uremična encefalopatija. Njegove glavne manifestacije so:

    • popolna apatija;
    • povečana anksioznost (bolnik je v vzburjenem stanju);
    • kršitev občutljivosti;
    • asterixis;
    • med hojo je nestabilnost;
    • govor je moten;
    • značilen simptom je trzanje mišic.

    Najresnejši zaplet uremije je uremična koma. Razvija se v primeru, da bolnik ni bil pravočasno oskrbovan s kvalificirano medicinsko oskrbo (v zgodnjih fazah bolezni). Njegovi simptomi se lahko razvijejo postopoma, ko umrejo ledvično tkivo. Bolnik se pritožuje na splošno slabost, izgubo apetita. Količina urina se zmanjša, oteklina pa se poveča. Ti simptomi vključujejo drisko in bruhanje. Pogosto se bolniki pritožujejo zaradi bolečin v srcu. Razvijajo zadihanost, pojavijo se krvavitve v koži, sluznici in v možganih. Eden glavnih simptomov za diagnozo je izrazit vonj amoniaka iz ust. Če se pravočasno zdravljenje ne izvede, se bo pojavila stupor in uremična koma.

    To stanje zahteva takojšnjo nujno oskrbo. Prva stvar, ki jo je treba opraviti z uremično komo, je odstraniti snovi iz telesa, ki jih ledvice ne morejo izločiti. V ta namen se čreva sperejo in raztopine injicirajo intravensko.

    Skupina tveganja

    Uremija se lahko pojavi v vsaki osebi. Toda bolezni, ki vodijo v njen razvoj, predvsem ogrožajo:

    • ženske med menopavzo;
    • noseča Razlog za to je, da lahko fetus močno stisne mehur. Takšen učinek vodi do tega, da je v njem moten krvni obtok;
    • ljudje, ki so zelo aktivni spolno življenje;
    • ženske z različnimi ginekološkimi boleznimi;
    • moški s težavami s prostato;
    • bolan.

    Diagnostika

    Če se sumi na uremijo, je treba nemudoma izvesti biokemične preiskave krvi za določitev ravni kreatinina in sečnine. Prav tako opravljam splošni urinski test. Ta analiza pomaga ugotoviti resnične vzroke uremije (pomembno je predpisati pravilno zdravljenje). Na primer, če je v analizi povečana količina soli, potem je mogoče domnevati, da je bil vzrok urolitiaza. Če bakterije najdemo v urinu, je vzrok za uremijo zapleten pielonefritis. Učinkovita metoda za diagnozo uremije je ultrazvok ledvic.

    Zdravljenje

    Zdravljenje bolnikov z uremijo je kompleksen in dolgotrajen proces, ki vključuje več dejavnosti: t

    • režim zdravljenja;
    • pravilna prehrana;
    • konzervativno zdravljenje (uporaba zdravil, nastavljanje kapalke itd.);
    • čiščenje krvi škodljivih snovi s hemodializo in plazmaferezo.

    V težkih primerih, uporabo in kirurške metode zdravljenja, ki sestoji iz presaditve ledvice.

    Zdravljenje z zdravili vključuje razstrupljanje in rehidracijsko terapijo. V ta namen se bolniku za uremijo intravensko injicira solna raztopina in raztopina glukoze. Neposredno vbrizgana tekočina je odvisna od resnosti stanja osebe.

    Ta zdravila so predpisana za en namen - za zmanjšanje manifestacije uremije. Takšno zdravljenje je primerno le v začetnih fazah razvoja bolezni.

    Učinkovitejši način zdravljenja uremije je terapija z aparati. Za ta namen se najpogosteje uporablja hemodializa. Za njegovo izvedbo je bila razvita posebna naprava, ki se pogosto imenuje "umetna ledvica". Zagotavlja možnost, da očistimo kri toksinov, ki so jo dobili zaradi kršenja ledvic.

    Narodni recepti

    V ljudskem zdravilstvu obstaja veliko receptov, katerih delovanje naj bi bilo usmerjeno v zdravljenje uremije. Vendar niso vsi učinkoviti. Uremija je zelo težko in nevarno stanje, zdravljenje katerega naj se izvaja samo v bolnišnici in pod nadzorom usposobljenih strokovnjakov. V nasprotnem primeru lahko pride do smrti.

    Diet

    Zdravljenje uremije je treba izvesti le na podlagi posebne prehrane. Samo v tem primeru bo to najbolj učinkovito:

    • pacient mora jesti manj beljakovin;
    • v prehrani so sokovi, zelenjava, sadje, ki pripomorejo k odpravi vodno-elitnih motenj, ki jih povzroča odpoved ledvic;
    • Pomembno je, da je posoda pravilno razporejena, tako da pacient želi imeti željo po jesti;
    • dobro piti alkalno vodo.

    Preprečevanje

    Da bi preprečili razvoj uremije, je treba najprej preprečiti vzroke, ki povzročajo njeno pojavljanje. Pomembno je spremljanje splošnega stanja telesa in stanja ledvic, da se prepreči njihova hipotermija. Vsakih šest mesecev je priporočljivo, da se pregleda.

    Da bi lahko ledvice pravilno opravljale svoje funkcije, je potrebno pravilno jesti. Najpomembnejše pravilo - potrebno je uporabiti veliko tekočine. Pijače morajo biti v pomoč. Prednost dajte negazirani mineralni vodi, sokovi, zeleni čaj, zeliščni čaji.

    Posebna priporočila

    Pravočasen obisk usposobljenega specialista za pregled bo pomagal, da ne zamudite razvoja bolezni, ki vodijo do uremije. Priporočljivo je obiskati zdravnika vsakih 6 mesecev. Prav tako je vredno obiskati, če obstaja sum na težave z ledvicami. Prisotnost bolezni lahko določi le zdravnik in predpiše pravilno zdravljenje.

    Uremija ali limbologija

    Uremija je dobesedno prevedena iz latinščine kot majhen lok. To je rusko ime tega stanja, ki zelo jasno odraža njegovo bistvo - zastrupitev telesa s presnovnimi produkti zaradi odpovedi ledvic.

    Uremijo lahko razdelimo na akutno in kronično.

    • Akutna uremija se pojavi zaradi nenadne okvare ledvic zaradi zunanjih dejavnikov. Najpogosteje so to strupi (slaba kakovost alkohola), droge, kirurški posegi, dehidracija itd. Simptomi uremije se pojavijo in rastejo dovolj hitro.
    • Kronična uremija je posledica številnih kroničnih ledvičnih bolezni. Ta država se razvija in napreduje skozi leta. Brez ustreznega zdravljenja uremija in vse drugo neizogibno vodi v smrt.

    Kronična uremija, ki je pogostejša in pomembnejša, bo nadalje obravnavana.

    Vzroki uremije

    Dejstvo je, da je vzrok uremije ena - nefroskleroza, to je gubanje ledvic, vendar se to zgubljanje pojavi pri številnih boleznih. Navedel bom najpomembnejše.

    1. Arterijska hipertenzija.
    2. Diabetes.
    3. Glomerulonefritis.
    4. Prirojene anomalije, zlasti policistična bolezen ledvic.
    5. Obstruktivna nefropatija - bolezni, ki preprečujejo normalen pretok urina: urolitiaza, adenom prostate itd.
    6. Sekundarna nefropatija (zapleti kakršnihkoli bolezni na ravni ledvic): jajčni, revmatoidni, lupus itd.

    Simptomi uremije

    Znaki moljev so manifestacija zastrupitve telesa z različnimi presnovnimi produkti.

    • Stalna slabost, pomanjkanje apetita - znaki acidoze (zakisljevanje telesa).
    • Trajno srbenje je manifestacija oslabljenega metabolizma fosforja in kalcija.
    • Slabost, omotica - posledica zmanjšanja hemoglobina v krvi.
    • Edem, težko dihanje, poslabšano v ležečem položaju - simptomi odvečne tekočine v telesu.
    • Srčna aritmija je znak presežka kalija v krvi.
    • Suha koža, slab zadah, težave z blatom - presežek sečnine se začne ločevati od urina s slino, znojem, črevesno sluzjo itd.

    Zdravljenje uremije

    Zdravljenje nefroskleroze se deli na konzervativno in ledvično nadomestitev.

    1. Konzervativna ali medicinsko-vegetarijanska prehrana, uporabite soda tako znotraj kot v obliki klistir, enterosorbentov (enterosgel, polifen, itd.), Izvleček artičoke itd.
    2. Nadomestek ledvic - umetna nadomestitev delovanja ledvic.
    • Hemodializa je prečiščevanje krvi s pomočjo aparata za umetno ledvico.
    • Peritonealna dializa - posebna tekočina se vlije v trebušno votlino, ki »vleče« žlindre, zamenja 4 do 6-krat na dan.
    • Presaditev ledvic.

    Ledvično zdravljenje uremije je vseživljenjsko, vendar omogoča pacientu normalno življenje več let in desetletij. Na primer, oseba z slabimi ledvicami je vladala velikanski strukturi, ki ji je ime KGB, in ime je bilo Yuri Andropov.

    Če so v urinu našli beljakovine, to ne pomeni, da ima oseba bolezni

    Uremija

    UREMIJA (uremija; grško. Urinski urin + haima kri; sinonim za majhne obrvi) - sindrom autointoksikacije, ki se razvije s hudo ledvično odpovedjo zaradi zakasnitve dušikovih metabolitov v telesu in drugih strupenih snovi, motenj vodno-solne, kislinsko-bazične in osmotske homeostaze, sekundarne presnovne in hormonske motnje, splošna distrofija tkiva in disfunkcija vseh organov in sistemov.

    Zgodovina ga je preučevala. narava uremije se prične s Prevotom in Dumasom (J.L. Prevost, J.V.A. Dumas, 1821), pri čemer je bila v poskusu z odstranitvijo ledvic pri živalih določena povišana sečnina v krvi. Podobne spremembe so kasneje odkrili pri ljudeh s hudo ledvično boleznijo [R. Christison, 1829]. Od takrat so se številne boleče manifestacije U. začele povezovati s kopičenjem v telesnih tekočinah strupenih snovi, da bi rž v normalnem stanju izločili z urinom. Koncept "uremije" je bil uveden v klin, praksa Piorri in L'Eritie (R. Piorry, D. L 'Heritier) leta 1840, ko je bilo že znano, da je kri bolnikov s hudo ledvično boleznijo povečala sečnino in klorid. V Rusiji je eden od prvih podal podroben opis uremije A. I. Polunin (1853).

    Uremija je klinična biokemija. hud akutni ali hron. odpoved ledvic (glejte). Tako koncept "uremije" ne nadomešča širšega patofiziola. smisel pojma "odpoved ledvic" ima hkrati specifičen klin, vsebino, saj se slika At razvija ne samo iz neposrednih znakov odpovedi ledvic, ampak tudi iz različnih sekundarnih frustracij aktivnosti c. n n., kardiovaskularni, dihalni in drugi sistemi. Neugodna vitalna prognoza, polisistemski in resnost manifestacij U. so določili stalen odnos kliničarjev do tega stanja kot samostojnega klina, pomembnosti in zahtevajo posebno preučevanje oslabljenih vitalnih funkcij pri bolnikih z ledvično patologijo in taktiko njihovega preprečevanja in zdravljenja.. Glede na izvor, hitrost razvoja, reverzibilnost, uremijo in ledvično odpoved se deli na akutno in kronično.

    Vsebina

    Etiologija

    Izvor akutne sladkorne bolezni je v večini primerov posledica slabše sistemske in intrarenalne hemokirculacije zaradi šoka (glej), ki jo poglablja patološka aktivacija hemostaze in fibrinolize, velika hemoliza, mioliza, imunska citoliza. Pogosto je šok posledica okužbe, zastrupitve ali kršitve vodno-elektrolitskega ali kislinsko-baznega ravnovesja. Dejavnost te skupine dejavnikov se uresničuje predvsem na pred-prenalni ravni. V primeru akutnega intersticijskega nefritisa, pielonefritisa ali glomerulonefritisa, ki se pojavi pri anuriji, zastrupitvi z nefrotropnim strupom, obstrukciji glavnih ledvičnih žil, se uremija razvije iz ledvičnega izvora. Nenadna kršitev prehodnosti zgornjih sečil (na obeh straneh ali na strani edine delujoče ledvice) vodi do postrenalne u. Končno se lahko pojavi stanje uremije.

    Najpogostejši razlogi. uremija so glomerulonefritis, pielonefritis, dedni nefritis, policistične noči, diabetes mellitus, adenoma prostate, bolezen ledvic.

    Patogeneza

    Vodilno vlogo v patogenezi uremije, tako akutne kot kronične, igra intoksikacija s presnovnimi produkti, ki se običajno izločajo z urinom. Dokazano je, da se v organizmu bolnikov z at. Nabira veliko število organskih snovi, še posebej beljakovinskega metabolizma, veliko to-rykh ima toksičnost. Poleg sečnine (glej) se akumulirajo zlasti amoniak (glej), cianat, kreatinin (glejte Kreatin), gvanidini (glej), sečna kislina (glej), β t2-mikroglobulin, β2-glukoprotein, peptidi srednje molekulske mase, aminokisline, piridinski derivati ​​(glej), alifatski in aromatski amini, poliamini (glej amini), indol (glej), fenoli, mio-inozitol, manitol, aceton (glej), lipokromi, ciklični AMP, glukuronske in oksalne kisline, številne hormone (glej), nekatere encime (glej), itd.

    OK pribl. 85% dušika se izloča skozi ledvice v obliki sečnine, ki jo v jeklenem ciklusu sintetizira amonijak v ciklusu Krebs-Henzeleit. V vodni p-re sečnina se deloma disociira v cianat, s Krimom. kažejo na povezanost s pomembnim delom toksičnih učinkov sečnine. Znaki zastrupitve s sečnino se pojavijo, ko je njegova koncentracija v plazmi 200-300 mg / 100 ml in je značilna predvsem zaradi živčnih motenj (utrujenost, glavobol, bruhanje, pruritus, motnje spanja), hipotermija, zmanjšana toleranca za glukozo, krvavitev. V eksperimentu visoko koncentrirana sečnina inhibira porabo kisika v možganskem tkivu, privzem glukoze v mišicah in rdečih krvnih celicah, aktivnost ledvične monoaminooksidaze, sintezo beljakovin v stimuliranih limfocitih, agregacijo trombocitov; običajno pri bolnikih z koncentracijo U. poveča prepustnost celičnih membran in občutljivost miokarda na kalij, strupeni učinek pa povečajo kreatinin, gvanidinska jantarna kislina, metil gvanidin. Pri hronu. Pri boleznih ledvic se vsebnost sečnine v krvi poveča, ko glomerularna filtracija pade pod 50-40 ml / min, če pa ostane nad 10 ml / min, se lahko raven sečnine prilagodi z omejevanjem vnosa beljakovin.

    Pri hudih hkratnih ali sekundarnih lezijah jeter, pa tudi s hipokalemijo (glej), se kršita sinteza sečnine in zato inaktivacija amoniaka. Slednji se kopiči v celicah in z udeležbo mitohondrijske glutamat dehidrogenaze aktivira reduktivno aminacijo a-keto-glutarske kisline, s čimer jo odstrani iz cikla tricarboksilne kisline (glej cikel tricarboksilne kisline), kar vodi do depresije dihanja in kopičenja ketonskih teles. (glej). Zastrupitev z amoniakom je najverjetneje manifestna simptoma depresije c. n v težkih primerih se razvije koma (glej).

    Opažena je določena vzporednost med resnostjo simptomov displazije in hiperkreatininemije (glejte Kreatinemija), ki se pojavi, ko se glomerulna filtracija zmanjša na 50 ml / min ali manj. Pri hiperkreatininemiji so povezani z omotico, šibkostjo, depresijo in številnimi odhodi. motnje Tudi toksičnost kreatinina je dokazana le, če je visoka v krvi, vendar se pod vplivom bakterij v črevesju presnovi v 1-metilhidantoin, sarkozin, glioksilat glikolat in monometilamin ter metilgvanidin, ki so strupeni.

    Metilguanidin, ki nastane iz kreatinina, se kopiči v celicah (vključno z nadledvičnimi žlezami, gangliji), krši nastanek presinaptične deponije noradrenalina, s katero naj bi bil povezan z razvojem U. simpatične nevropatije. Poleg tega po eksperimentalnih podatkih povečuje katabolizem, povzroča ulceracije sluznice. trakta, anoreksija, krši transport kalcija in železa v črevesju. Od drugih gvanidinov (glejte Gvanidin), ki sodelujejo pri patogenezi zastrupitve z U., se izloča gvanidinska jantarna kislina, ki se nahaja v cerebrospinalni tekočini in povzroča bradikardijo, hiperlaktatemijo, zavira sintezo hemoglobina in gvanidin propionsko kislino, zavira sintezo hemoglobina, hkrati pa zavira sintezo hemoglobina. -6-fosfat-dehidrogenaze in poveča spontano hemolizo.

    Pri akutni odpovedi ledvic je izločanje sečne kisline moteno (glej) s hitrim povečanjem njegove koncentracije v krvi (do 12-15 mg / 100 ml), še posebej izrazito med intenzivno citolizo. Pri hronu. ledvična odpoved, ki ni povezana s protinom, je hiperurikemija običajno manj izrazita (7-10 g / 100 ml) in je v veliki meri povezana s povečanim katabolizmom, ker se urinsko izločanje urina z urinom še dolgo poveča (včasih enkrat in pol ). Sestavljena v telesu, sestavni del urina tvori slanine v tkivih, ki jih spremljajo vnetno-sklerotične spremembe. Pri pomembnih kršitvah presnove purina (glej)., V spremstvu simptomov sekundarnega protina (glej). Obravnava pomen hiperurikemije pri nastanku uremičnega perikarditisa; pokazalo se je zlasti, da je razmerje med koncentracijo krvi v urinu in sečninskim dušikom pri uremičnem perikarditisu večje kot pri bolnikih brez perikarditisa. Nastanek soli v U. je lahko povezan tudi z zakasnitvijo v telesu oksalne kisline (glej).

    Toksični učinki (hl. Obr. Inhibicija sinteze beljakovin) določenih piridinskih derivatov, ki so v znatni količini najdeni v plazmi pri U.

    Splošna tendenca motenj aminokislinske sestave krvi v D. je značilna za povečanje koncentracije konjugiranih in individualnih prostih ne-esencialnih aminokislin z istočasnim zmanjšanjem bistvenega in okrnjenega transporta nekaterih aminokislin, zlasti triptofana (glej). Povečana koncentracija hidroksiprolina in histidin metiliranih derivatov v krvi. Amino derivati ​​se tvorijo iz aminokislin kot posledica bakterijske dekarboksilacije, od katerih se mnoge obravnavajo kot potencialni toksini. Zlasti lahko mono-, di- in trimetilalanin povzročijo nevrol. in duševne motnje. Predvideva se povezava med povišanimi koncentracijami prostega holina v krvi (glej) in periferno nevropatijo (glej Nevropatija v nevrologiji). S cepitvijo fenilalanina (glej) in tirozina (glej) nastanejo aromatske amine - tirmin, feniletilamin, 3-hidroksitiramin, ki lahko inhibirajo oksidacijo jantarne in glutaminske-t, inhibirajo aktivnost karboanhidraze in doiakokarboksilaze. Med poliamini, ki jih najdemo v krvni plazmi na At., So opredeljeni Spermidine, spermija, kadavein (glej), putrestsin. Poliamini lahko spreminjajo aktivnost mnogih encimov in motijo ​​transport glukoze. Kot posledica bakterijske dekarboksilacijo in deaminacijo triptofana proizvaja indola, indoksila, indican (cm.) Indikanuksusnaya-ta, skatol (cm.) Skatoksil, triptamina, 5-gidroksitrintamin (serotonin), 5-gidroksindoluksusnaya-TA, N-acetyltryptophan Ko se U. v telesu kopiči v rju, lahko povečajo transaminacijo triptofana, inaktivirajo insulinazo in zavirajo neoglukogenezo (glejte Glikoliza). V visokih koncentracijah indoli zavirajo oksidacijo v možganskem tkivu.

    Za prenos fenola v uremične toksine (glej. Fenoli), fenolne do-in in njihove derivate, se v črevesju tvori tirozin in fenilalanin, ki sta delno inaktivirana v jetrih s konjugacijo z glukuronskim. Njihova vsebnost v telesu vpliva na uživanje prehranskih beljakovin. Fenoli imajo specifično nevrotoksičnost, njihov razvoj pa je posledica njihovega razvoja pri bolnikih z depresijo U. in nekaterimi nevrolom. simptomov. Pri visokih koncentracijah (eksperimentalno) fenoli zavirajo porabo kisika v možganih, glikolizo, agregacijo trombocitov in aktivnost mnogih encimov, vključno s tistimi, ki so odgovorni za transmembranski transport elektrolitov.

    Myoinositol in sorbitol, ki sta v povišanih koncentracijah v telesnih tekočinah, sta tudi nevrotoksična, skupaj z drugimi ogljikovimi hidratnimi spojinami (manitol, glukuronska kislina, 1,5-anhidroglucitol). Myoinositol spada v nevrotoksine, ki sodelujejo pri razvoju periferne nevropatije.

    Leta 1938 je Christol (P. Cristol) et al. so poročali, da se pri visokih koncentracijah v krvi kopičijo majhni peptidi. Kasneje smo identificirali frakcijo peptidov, značilno molekulsko maso. ki vsebuje številne snovi, ki zavirajo hematopoezo, sintezo DNA, glukoneogenezo, limfoblastno transformacijo, transport aminokislin, sintezo hemoglobina, aktivnost lipoprotein lipaze. fagocitoza. Menijo, da je kopičenje teh snovi pomembno za razvoj takšnih uremičnih simptomov, kot so občutljivost za okužbe, anemija, nevropatija, zmanjšana toleranca za glukozo in dislipidemija. Izolirani so bili tudi peptidi z natriuretično aktivnostjo in nevrotoksičnostjo.

    Med visoko-molekularnimi snovmi, ki se kopičijo v telesu med boleznijo (β2-mikroglobulin, β2-glukoprotein, retinol-vezavni protein, lizocim itd.), Ribonukleaza daje največji pomen v patogenezi zastrupitve (glej Ribonukleazo), strupeni učinek je najbolj izrazit glede na rast in zorenje eritrocitov, limfocitov in limfocitne blastotransformacije (glej)

    Intoksikacija v primeru sladkorne bolezni Lahko je posledica kopičenja ali prerazporeditve anorganskih snovi v telesu v povezavi z metabolno acidozo (glej) in motnjami metabolizma vode in soli. Pogosto neravnotežje vodne soli v U. spremlja vzorec zastrupitve s kalijem (glej Hiperkalemija) ali magnezij (glej Hypermagneemia). Eden od vzrokov zastrupitve je lahko nezadosten ledvični očistek strupenih snovi (glej Očistek), včasih padajo v majhnih količinah v pitni vodi, živilskih izdelkih (soli težkih kovin, pesticidi, herbicidi, fenoli itd.), Kot tudi nekatera zdravila. mikrobnih toksinov. Chem. snovi, ki se uporabljajo za izboljšanje kakovosti pitne vode (aluminij, fluor, kloramin, kalcijev hipoklorid), z njihovo običajno vsebnostjo v vodi, se lahko kopičijo v telesu bolnikov z U., kar poslabša zastrupitev. Prisotnost nečistoč v vodi je še posebej nevarna za bolnike na dializi (glej).

    Bolezni vodne soli in kislinsko-bazičnega ravnovesja niso nič manj pomembne v patogenezi D. Thonove zastrupitve.

    Proces, imenovan transmineralizacija - prerazporeditev vode in soli med ekstra- in intracelularnimi sektorji z zmanjševanjem razlik v njihovi sestavi elektrolitov - je relativno stereotipiziran za celice: vsebnost zunajceličnih kationov (natrij, kalcij), klora in vode v celicah se povečuje, v zunajceličnem sektorju Iz celic se sproščajo kalij, magnezij, anorganski fosfati, sulfati. Transmineralizacijo spremlja nevarnost zastrupitve s kalijem, padec učinkovitega osmotskega tlaka in obseg zunajcelične tekočine.

    Izmenjava vode je tesno povezana z izmenjavo natrija (glej), saj so osmotske in volumske medsebojne odvisnosti v veliki meri odvisne od vsebine tega kationa. V večini primerov akutne in kronične U. se vsebnost izmenljivega natrija v telesu poveča zaradi kršitve izločanja. Pri hronu. ledvična odpoved pri bolnikih brez anurije je ohranila sposobnost, da v omejenem obsegu poveča izločanje natrija, ko se ga preveč injicira v telo z zaviranjem tubularne reapsorpcije. Predpostavlja se, da se funkcionalna in strukturna reorganizacija nefronov pojavlja pod vplivom natriuretičnega hormona (glejte Kidneje). Zaradi prekomerne proizvodnje tega hormona se poveča prepustnost za natrij celične membrane.

    Zadrževanje vode med prahom je skoraj vedno povezano s prisotnostjo oligurije (glej) ali anurijo (glej) in povečanjem vsebnosti izmenljivega natrija v telesu. Najpogosteje je telesna hidracija pri W. izotonična, to pomeni, da ima tekočina v presežku blizu normalne vrednosti učinkovitega osmotskega in koloidnega tlaka in se porazdeli predvsem ekstracelularno, pri čemer nastane edem (glej) površinsko in globoko ohlapno tkivo. Včasih se hipertenzivna overhidratacija opazi kot posledica prekomernega vnosa natrija v telo (s slabo prehrano ali v obliki terapevtskih raztopin) z razmeroma slabo izločanjem ledvic. V takih primerih je možna dehidracija celic s precejšnjim povečanjem obsega zunajcelične vode, zlasti z nenadzorovanim vnosom vode pri žejnih bolnikih. Posebna nevarnost je kopičenje osmotske proste vode in razvoj hipotonične hiperhidracije, imenovane "zastrupitev z vodo". Opažamo, ko je presežek vode v telo v obliki pijač in zdravilnih raztopin, ki zlahka presnavljajo snovi, endogeno tvorbo vode v procesu oksidacije organskih snovi. Zmanjšanje efektivnega osmotskega in koloidnega tlaka zunajcelične tekočine (zaradi njegove razredčitve) vodi v njegovo premikanje v celice, kar povzroča njihovo otekanje, poškodbe znotrajceličnih struktur in pomembne motnje v delovanju celic.

    Pri bolnikih z U. je možna tudi negativna vodna bilanca do razvoja dehidracije (dehidracije), pri čemer prevladuje zmanjšanje prostornine zunajceličnega ali celičnega sektorja. Redko je vzrok dehidracije omejevanje pitja - samovoljno ali zaradi pomanjkljivosti v negi nemočnih bolnikov (starejši, otroci, bolniki z duševnimi ali ne-duševnimi motnjami itd.). Pogosto se dehidracija razvije zaradi nezadostno obnovljenih izgub vode, bodisi po poti bhoi-točke (čezmerno znojenje med vročino in mehansko ventilacijo, drisko, bruhanje itd.) Ali kot posledica poliurije (glej). Slednje se pogosto opazi s hronom. tubulointersticijske lezije ledvic (pielonefritis, policistični, spužvasti ledvici itd.), v obdobju okrevanja diureze pri akutni odpovedi ledvic, po odstranitvi obstrukcije urina in v prisotnosti nekratnih spremljajočih bolezni (sladkorna ali sladkorna bolezen, možganski tumor). Redko je vzrok dehidracije nenadzorovana uporaba diuretikov.

    Dehidracija, pri Kromu, se osmotsko razmerje med zunajcelično in celično tekočino bistveno ne spremeni, imenuje se splošno ali izotonično. Hkrati se poleg izgube zunajcelične vode zmanjša tudi hidratacija celic, kar vodi do njihove distrofije in pomembne okvare delovanja. Hudo celično ali hipertonično dehidracijo običajno povzroči pomanjkanje vode s sorazmernim presežkom natrija, ki določa visoko učinkovito osmotsko tlak plazme in intersticijske tekočine. Spremlja ga hiperkatabolizem, ki prispeva k acidozi, hiperkaliemiji, azotemiji. Uporaba terapevtskih raztopin z visoko vsebnostjo natrija lahko poslabša celično dehidracijo.

    Prevladujoča izguba natrija, to je zunajcelične baze elektrolitov, s sekundarnim zmanjšanjem učinkovitega osmotskega tlaka, povzroči zunajcelično dehidracijo z delno prekomerno hidracijo celičnega sektorja. Omejevanje vode in soli v poliuriji pri bolnikih s tubulointersticijsko okvaro ledvic lahko povzroči zunajcelično dehidracijo in hiponatremijo z razvojem hipovolemije, zmanjšanjem učinkovitega ledvičnega pretoka v ledvicah in glomerularno filtracijo, kar lahko vodi do napredovanja azotemije (opažanja) in zastrupitve, vključno s kalijem. Pri boleznih ledvic s primarno lezijo žil in ledvičnih glomerulov (glomerulitis, nefroangioskleroza) se dolgo časa ohrani prilagoditev na pomanjkanje vode in soli in le z zmanjšanjem glomerularne filtracije na 10 ml / min, ko se običajno opazi oligurija, velika večina bolnikov ne glede na naravo ledvic. zadrževanje vode in soli začne prevladovati.

    W. je vedno povezan s spremembami ravnotežja glavnega kationa znotrajcelične tekočine, kalija. Pri bolnikih z anurijo je sposobnost izločanja kalija oslabljena in pogosto imajo hiperkaliemijo (glej), povečanje katabolizma (tudi v povezavi s terapijo z glukokortikoidi), sočasna hipoksemija (glej hipoksijo) lahko prispeva k zmanjšanju ( acidoza, gastrointestinalne krvavitve (glej), hemoliza (glej), uporaba diuretikov, ki varčujejo s kalijem (glej), kot tudi prekomerni vnos kalija v telo z vitko ali kot posledica transfuzije krvi v pločevinkah.

    Pri akutni ledvični odpovedi se zmanjša koncentracija intracelularnega kalija in njegova pomanjkljivost lahko postane še večja pri okrevanju diureze zaradi hylyurie. Kalijev izčrpanost se je poslabšala - Kish. frustracije, preveliko odmerjanje diuretika, post, dolgotrajno dajanje neuravnoteženih raztopin brez kalija.

    Bolniki s hron. ledvične bolezni so na splošno sposobne vzdrževati zadovoljivo ravnotežje kalija, dokler se glomerularna filtracija ne zmanjša na 10 ml / min in se oligurija ne pojavi. Pri kronični sladkorni bolezni, brez izrazitih pojavov splošne distrofije, pomanjkanje kalija ni značilno, pojavlja se predvsem pri nefrosklerozi (glej) s sekundarnim aldosteronizmom (glej Hiperaldosteronizem).

    W pri akutni ledvični odpovedi je značilna presnovna acidoza (glej). Z razvojem hron. ledvična odpoved pri intaktnih nefronih poveča reapsorpcijo bikarbonata in izločanje H +, medtem ko se zmogljivost puferskega sistema spremeni, kar prispeva k kompenzaciji presnovnih premikov, katerih cilj je znižanje pH krvi.

    Razvoj acidoze prispeva k zakasnitvi fosfata v telesu, ki ga vedno opazimo pri oliguriji in anuriji. Hiperfosfatemija (glej Phosphatemia) se razvije z glomerularno filtracijo pod 30 ml / min in v kombinaciji s hipokalcemijo sodeluje pri nastajanju sekundarnega hiperparatiroidizma (glej Nefrogena osteopatija), ki prispeva k acidozi.

    Skupaj s fosfati sodelujejo pri tvorbi metabolne acidoze, ki se sproščajo v velikih količinah med presnovo aminokislin, ki vsebujejo žveplo, in se kopičijo v telesu od nastanka azotemije. Njihova koncentracija v plazmi pri At. Se pogosto poveča za 10-krat in več. Domneva se, da sulfati delno nadomestijo klor v medcelični tekočini in tako podpirajo hipokloremijo (glej).

    Prisotnost U. ne izključuje razvoja alkaloze (glej). Progresivni hron. Za ledvično odpoved je značilno zapoznelo izločanje odvečnih baz in pri bolnikih lahko pride do presnove alkaloze, ki je lahko posledica prekomernega dajanja bikarbonata ali nepravilne uporabe diuretikov (glejte diuretiki). Hude metabolične alkaloze in hipokalemijo opazimo tudi kot posledica trajnega bruhanja, s stalno sesanjem kislih snovi iz želodca in z infuzijo velikih količin glukoze in drugih sladkorjev, ki bolnika hranijo.

    U. skupaj z motnjo magnezija. V obdobju oligurije pri akutni in v ozadju zmanjšanja glomerularne filtracije na 30 ml / min in manj na hron. ledvična odpoved se ponavadi razvije hipermagnezija (glej) predvsem zaradi sproščanja magnezija iz celic. V mišičnem tkivu se vsebnost magnezija v D zmanjša. Razvoj hipermagnezije se olajša s prekomernim vnosom magnezija z zdravili ali dializno raztopino, kot tudi s hiperparatiroidizmom, opaženim pri kroničnih U. Če je koncentracija magnezija v plazmi nad 4 meq / l, se kaže izrazit inhibitorni učinek na c. n c. z razvojem zaspanosti, mišične oslabelosti, stuporije in kome. Zmerna hipermagnezijemija, sočasna kronična W., ima negativen učinek na mineralizacijo okostja in predisponira za osteodistrofijo.

    Pomanjkanje magnezija se lahko pojavi v povezavi s poliurijo pri hronu. pielonefritis (glej), med okrevanjem diureze pri akutni odpovedi ledvic, zaradi intenzivne diuretične terapije. Hipomagneziemija (glejte Presnova mineralov) se kaže v nevromuskularnih motnjah (tremor, trzanje mišic, konvulzije, pozitivni simptomi Twitcha), anoreksija, bruhanje, zmedenost.

    Splošna frustracija izmenjave in disfunkcije teles in fiziol. sistemi organizma pri At. so neposredno povezani z motnjami kemikalij. homeostaza, disfunkcija celične membrane in poškodbe celic, povzročajo pa jih tudi sekundarne motnje v regulaciji telesnih funkcij živčnega in endokrinih sistemov zaradi zgodnjega motenja njihove aktivnosti.

    Za bolezen so značilne motnje redoks procesov, hipoksemija in hipoksija tkiva, ki jih še povečujejo acidoza in anemija. Presnova beljakovin se zgodaj moti, katabolizem pa se poveča, s pomočjo acidoze, hiperventilacije in trzanja mišic. Istočasno se zmanjša izkoriščanje energije v D, kar se pogosto izraža s hipotermijo, vendar pa se pri strmem povečanju katabolizma pri bolnikih s celično dehidracijo pojavi hipertermija. Na splošno je za presnovo pri bolnikih s hudo sladkorno boleznijo značilno prevladovanje disimilacijskih procesov s splošno distrofijo tkiva in zmanjšanje "suhe" telesne teže. Posledično se razvije kaheksija (glej), ki jo pogosto otežujejo strupeno strupeno-kemični seroziti. naravo z dodatno izgubo beljakovin v primeru izliva v seroznih votlinah.

    Hormonske motnje veljajo za pomembno povezavo v patogenezi uremije. V krvi se kopičijo somatotropni hormon (glej), prolaktin (glej), insulin (glej), glukagon (glej), presnovki kortikosteroidov (glej), kalcitonin (glej), izloča se parathormon (glej), vendar se delovanje hormonov spremeni v povezavi s patolom. stanje receptorjev v tkivih in poškodbe ledvičnih mehanizmov delovanja številnih hormonov (antidiuretski hormon, aldosteron, paratiroidni hormon itd.). Produkcija renina v ledvicah je motena (glejte), eritropoetin (glejte Eritropoetini), prostaglandini (glej), vitamin D3 (glejte Kalciferoli), ki se izraža z arterijsko hipertenzijo (glejte Arterijska hipertenzija), oslabljeno tvorbo krvi (glejte), osteodistrofijo ( glej).

    Presnova ogljikovih hidratov trpi pri večini bolnikov z W. Več kot polovica bolnikov ima zmanjšano toleranco za glukozo, kar kaže na uremični diabetes. Občutljivost P-celic trebušne slinavke na glukozo se znatno zmanjša; povečana vsebnost insulina v krvi in ​​njeno daljše kroženje (do 5 ur namesto dveh ur pri zdravih) in povečanje vsebnosti glukagona v 2-6-kratnem obsegu je posledica zmanjšanja ledvičnega očistka. Razmerje proinzulina / insulina se spremeni v korist prvega. Občutljivost tkiv na insulin, vključno z eksogenim, je oslabljena. Katabolizem beljakovin in razvoj miokardne distrofije sta lahko povezana z visokimi ravnmi glukagona v krvi. Poleg zmanjšanja ledvičnega očistka insulina, ki izvira iz presnove ogljikovih hidratov, motnje kalcija, zmanjšanja kalija, acidoze, prekomernega proinzulina, povišane plazemske koncentracije kontraindulinskih hormonov, kopičenje strupenih snovi, ki zavirajo encimske sisteme in tekmujejo za tkivne receptorje in substrati. Absorpcija glukoze v mišicah v prisotnosti Dusterja je poslabšana na stopnji transporta v celico, izkoriščanje laktata in sinteza acetil-koencima A se zmanjša; to poveča koncentracijo piruvata, alfa ketoglutarata, malata v krvi. V živčnem tkivu je motnja vključitve piruvata v ciklu citronske kisline, zaviranje fruktokina v eritrocitih in zmanjšanje kopičenja visokoenergijskih spojin, kar ustvarja presnovne pogoje za motnje elektrolitov in hemolizo. V ledvicah, v primerjavi z drugimi organi, se izkoristek glukoze poveča, čeprav obstajajo pomanjkljivosti v presnovi piruvata, alfa ketoglutarata in transportu kisline. Znano je, da dializa vodi do začasnega izboljšanja presnove glukoze.

    Pri presnovi U. lipidov je izrazito moten (glej presnovo maščob), kar je povezano s pospešeno sintezo in počasno presnovo trigliceridov (glej). Slednje je lahko posledica pomanjkanja holesterola in nekaterih lipoproteinov visoke gostote, aktivacija lipoprotein-lipaze je odvisna od to-ryh (glej) in presnove lipoproteinov zelo nizke gostote (glej Lipoproteini). Poleg tega kri bolnikov z Y. vsebuje peptide s povprečno molekulsko maso, ki zavirajo lipoproteinsko lipazo, pri kroničnih U mišicah pa primanjkuje karnitina, ki vpliva na transport maščobnih kislin v mitohondrije, kjer se oksidirajo. Vrsta dislipoproteinemije ni odvisna od narave bolezni ledvic. V več kot polovici primerov se hipertrigliceridemija odkrije z normalno ali zmerno zmanjšano vsebnostjo holesterola v plazmi, ki jo Fredrikson uvršča v hiperlipoproteinemijo tipa IV (gl. Lipoproteini). Z manjšo frekvenco se ugotovi hiperlipoproteinemija tipa Pa, Krom je normalna vsebnost trigliceridov, holesterol pa povišan ali tip 116, za katerega je značilna povečana vsebnost trigliceridov in holesterola. Koncentracija lipoproteinov zelo nizke gostote se najpogosteje poveča s subnormalno vsebnostjo frakcije lipoproteinov visoke gostote in holesterola.

    Izpostavljenost bolnikov z U. hiperpigmentacijo je pojasnjena s kopičenjem melanina (glej) in lipokromov iz skupine karotenoidov (glej).

    Hormonska regulacija spolnih funkcij pri d. Neučinkovitost mehanizma povratnih informacij pri uravnavanju nastajanja številnih hormonov hipofize vodi v povečano izločanje folikulin stimulirajočega hormona, pa tudi luteinizirajočega hormona (glej) in prolaktina, katerega ledvični očistek se zmanjša. Vsebina testosterona v krvi (glej) pri moških in estrogen (glej) pri ženskah je zmanjšana.

    Vsebnost ščitničnih in ščitničnih hormonov v zdravilu U. je še vedno blizu normale, zato je opažena suha koža, zmanjšanje bazalnega metabolizma, hipotermija smiselno povezana z ekstratiroidnimi dejavniki patogeneze U. in ne s hipotiroidizmom. Ker je proizvodnja obščitničnega hormona (glej), kot je omenjeno zgoraj, ko se U. poveča, potem povečana koncentracija v krvi bolnikov z U. kalcitoninom in njegovimi derivati ​​obravnava kot ukrep zaščite pred njegovim presežkom. Hkrati se zmanjša občutljivost tkiv na delovanje tirokalcitonina v D.

    Nevrol. frustracije pri U. - encefalopatija (glej) in polinevropatija (glej Neuropatija v nevrologiji) povzroča hl. obr. strupene presnovne dejavnike in preobčutljivost živčnega sistema na hipoksijo, kršitev: kemična. homeostaza in celična hidracija. Pri hipotonični celični hiperhidraciji funkcije c. n c. kršene prej in bolj izrazito kot funkcije drugih sistemov. Skupaj z možnim otekanjem možganov in učinkom na c. n c. Nevrotoksični presnovni produkti v patogenezi uremične encefalopatije prav tako poudarjajo kopičenje kalcijevih soli v možganski skorji pod vplivom paratiroidnega hormona, kar potrjujejo spremembe v električni aktivnosti možganov. Vsebnost kalcija je še posebej visoka pri akutni sladkorni bolezni, hkrati pa se v živčnem tkivu kopiči magnezij, kalij in aluminij, medtem ko se vsebnost natrija zmanjša. Odprava akutne odpovedi ledvic, dializa zmanjša vsebnost kalcija v živčnem tkivu in manifestacije encefalopatije.

    Uremična polineuropatija se razvije z zmanjšanjem glomerularne filtracije na približno 12 ml / min. Glavni pomen v njegovem izvoru je povezan z učinki mio-inozitola, srednje-molekularnih peptidov in drugih toksinov, da rž zavira transketolazo živčnega tkiva in moti metabolizem mielina. Za spremembe v živčnem tkivu je značilna aksonska degeneracija, segmentna demielinizacija, kromatoliza v nevronih sprednjih rogov, distrofija nevronov v medialnem delu zadnjega stebra hrbtenjače, predvsem v ledvenem delu in manj v prsni koš.

    Hematološke in hemokagulacijske motnje so pomembne v patogenezi manifestacij sladkorne bolezni. Kronično U. spremljajo pridobljene kvalitativne in kvantitativne napake hemostaze trombocitov in razvoj anemije (glej). Za trombocite je značilna zmanjšana sposobnost agregacije, aktiviranje tromboplastina, adhezija, ki je povezana s toksičnim učinkom sečnine, gvanidin-ocetne kisline, spojin fenola. Približno 1/5 bolnikov z U. ima zmerno stopnjo trombocitopenije (glej), odvisno od Gshgerparathyroidne mielofibroze ali hipersplenizma (gl. Slezina). Zaradi teh sprememb se čas krvavitve pri bolnikih z U. poveča in razvije se hemoragična diateza (glej Hemoragična diateza).

    Patogeneza anemije je povezana z zaviranjem tvorbe krvi zaradi toksinov in neustrezno eritrotično ledvično funkcijo, kot tudi s povečano hemolizo pod vplivom strupenih snovi in ​​zaradi slabše hidracije rdečih krvnih celic. Velika skupina snovi, ki se kopičijo v krvi med DL, vključno s srednje molekularnimi peptidi, ima zaviralni učinek hemopoeze in hemoliziranja. Dodatna pomembnost so skrita in očitna izguba krvi (vključno s heparinizacijo in dializo), prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin, pomanjkanje železa, folna kislina in izguba anabolične funkcije steroidov. Na splošno je stopnja anemije sorazmerna z azotemijo.

    Pod uremičnimi zastrupitvami se življenjska doba limfocitov, ki krožijo v krvi, izrazito skrajša. Za T-limfocite (glej Imunokompetentne celice) so dokazali nezadostnost preobčutljivostne reakcije z zakasnitvijo, reakcijo blastne transformacije in proizvodnjo interferona. Imunske motnje se kažejo tudi v okvarjeni fagocitozi (glej), zaradi česar je odpornost na inf. bolezni pri at. Antineoplastična imunost je tudi bistveno oslabljena (gl. Antimumorna imunost).

    Dihalni organi so vključeni v patol. proces disfunkcije zaradi izpostavljenosti strupenim presnovnim produktom, zadrževanje edematozne tekočine v pljučih in njegovo ekstravazacijo v plevralno votlino z okvarjeno dihalno funkcijo, zmanjšano toleranco na okužbe, imunske in distrofične motnje. Več kot 2/3 bolnikov z U. ima pljučni edem različne jakosti (glej), nezadostnost cirkulacije pa ima pomembno vlogo pri njihovi patogenezi, skupaj s splošno zadrževanjem vode.

    Znatno azotemijo, acidozo spremljajo suha sluznica dihalnih poti, kršitev njenih pregradnih in drenažnih funkcij, kar prispeva k razvoju vnetja, ki se širi na bronhije in intersticijsko pljučno tkivo. Proti hronu. zastoj v pljučih, pojavijo se sekundarne infiltrativno-proliferativne spremembe, ki jih spremlja zgostitev alveolarnih sept, transudatna hialinoza in žilne stene, fibrosklerotična transformacija pljuč, ki krši difuzijo plinov v alveolah. Razvija tako imenovane. uremični pneumonitis, znaki do-rogo razkrivajo skoraj pri vseh bolnikih s kroničnim At; prispeva k respiratorni odpovedi z razvojem hipoksemije in včasih hiperkapnije (glej).

    Najbolj značilne manifestacije patologije kardiovaskularnega sistema v U. predstavljajo miokardialna distrofija z razvojem njene insuficience, perikarditisa, arterijske hipertenzije in progresivnega razvoja ateroskleroze arterij s sekundarnimi regionalnimi cirkulacijskimi motnjami. Patogeneza arterijske hipertenzije (glej arterijsko hipertenzijo) v njenih vodilnih členih ni neposredno povezana z U. in je odvisna od narave poškodbe ledvic, toda z U. hipertenzijo in zmanjšanim očistkom hipertenzivnih snovi prispeva k vzdrževanju hipertenzije.

    Patogeneza miokardne distrofije vključuje faktorje preobremenitve srca (zaradi hipervolemije in arterijske hipertenzije) in pomanjkanje energije za podporo delu, kadar je oksidativna fosforilacija nezadostna zaradi anemije, hipoksemije, motenj metabolizma ogljikovih hidratov in lipidov ter pomanjkanja amino kislin zaradi beljakovin. izmenjavo. Značilna je večkratna majhna fokalna nekroza, distrofija beljakovin, izrazit intersticijski miokardni edem, nastanek kardioskleroze (glej). Hiprofunkcijo miokarda zaradi distrofije ne spremlja stopnja njene hipertrofije, ki je potrebna za prilagoditev srca na arterijsko hipertenzijo; velikost srca se poveča predvsem zaradi dilatacije votlin, ki pospešuje razvoj srčnega popuščanja (glej).

    Uremični perikarditis (glej) se nanaša na posebne manifestacije lezije seroznih membran pri uremiji, rez je lahko pogost (poliserozitis) in ima večinoma toksično genezo. Glavni pomen v njegovem izvoru je povezan z zadrževanjem metabolitov, zlasti urinskih do vas in srednje molekularnih komponent. Dializa odpravlja perikarditis, vendar lahko uporaba antikoagulantov kasneje povzroči hemoperikardijo.

    Povečana aterogeneza v U. zaradi hude dislipidemije, okvarjene presnove ogljikovih hidratov in poškodb celičnih membran. Patogenetski pomen imajo tudi arterijska hipertenzija, prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin, oslabljeno izločanje fosfatov in sekundarni hiperparatiroidizem (glej Hiperparatiroidizem), zaradi česar je intenzivna infiltracija sten arterij s kalcijevimi solmi. Včasih se miokard in srčni prevodni sistem podvržeta kalcifikaciji, ki je lahko vzrok življenjsko nevarnega ritma in prevodnih motenj.

    Poškodbe so šle - Kish. pot na at. so prikazani s sliko strupenega vnetja sluznice, ki je šla - kish. (gastritis, duodenitis itd.). Različne disieptične manifestacije sladkorne bolezni pa po dializi močno oslabijo ali izginejo, kar kaže na njihovo povezavo tudi z zadrževanjem strupenih snovi, ki neposredno vplivajo na delovanje prebavnih žlez, gibljivost želodca in črevesja. Takšne disiepticheskie motnje, kot so anoreksija, slabost, bruhanje, lahko v nekaterih primerih je manifestacija zastrupitve c. n c. Ulceracija sluznice želodca in dvanajstnika, pogosto opažena v času sladkorne bolezni in pogosto zapletena s krvavitvami, se pojasni z visoko vsebnostjo gastrina in obščitničnega hormona v krvi, poškodbe zaščitne sluznice; druge motnje se pripisujejo motnjam v presnovi kalcija in fosforja ter ektopični kalcifikaciji.

    Klinična slika

    Manifestacije U. sestavljajo različni simptomi, ki odražajo polisistemske spremembe v tem stanju. Njihova tvorba je odvisna od narave osnovne bolezni in stopnje rasti ledvične odpovedi, ki povzroča nekatere akutne in kronične manifestacije U. Številni simptomi U. niso strogo specifični, temveč kombinacija simptomov lezije določenega sistema, zlasti pri hronskih boleznih.. W., pogosto imenovane sindromi. Razlikujejo na primer astenične, dispeptične, distrofične, serozno-sklepne, anemične, hemoragične in druge sindrome, s poudarkom na tipičnosti kombinacije več njih.

    Značilen je videz bolnikov z U. So počasne, apatične, zaspane. Obraz je zabuhlo, bledo z rumenkasto, za bolne ljudi pa dolgo z rjavkasto rjavo. Koža je tanka, suha, ohlapna: zabeležena je hiperkeratoza z majhnim luskanjem, atrofija lasišča in nohti. Pri nekaterih bolnikih je mogoče opazovati soljenje kristalov sečnine na koži v obliki "uremičnega praška". V zvezi z odlaganjem soli v kožo bolniki trpijo zaradi bolečega srbenja, ki vodi v praskanje kože in pioderme (glej). Furunkuloza (glejte Furuncle), glivične bolezni kože (kože), Petechiae (glej) in ekhimoza (glej Hemorrhage), ki se pojavijo v različnih delih telesa brez vidnega razloga, so pogosto zaznane. V povezavi s hron. edemi so lahko raztezajoči pasovi, mesti induracije in trofične motnje do nekroze kože. Včasih v okcipitalnem predelu, na ekstenzornih površinah velikih sklepov, lahko na zunanji površini stegen opazimo nodularne kalcifikacije, fistule in brazgotine po zdravljenju. Pri nekaterih bolnikih so ugotovljeni ponavljajoči se burzitis in sinovitis.

    Relativno zgodaj se pojavijo poškodbe mišic pri D., ki se kažejo predvsem v mišicah ramenskega in medeničnega pasu, hrbtu - manifestacija proksimalne miopatije (glej), zaradi česar je težko vstati iz postelje, se premikati po stopnicah. Ker se splošna distrofija poveča, se pojavijo simptomi distalne miopatije - pareza in atrofija nekaterih skupin mišic okončin. Prikazane so spremembe kosti in sklepov, značilne za U. (glej Nefrogena osteopatija).

    Pojavi encefalopatije pri kronični U. so povezani s stopnjo odpovedi ledvic. Prvi simptomi vključujejo splošno slabost, moteno pozornost, spomin, spanje. Kasneje je apatija (glej apatetični sindrom), letargija (glej), včasih halucinacije (glej), delirij (glej), konvulzivni napadi; možen razvoj kome (glej), za katero je značilna postopna sprememba zavesti na podlagi znakov povečane acidoze, hipermagnezija; značilen videz vonja amoniaka v izdihanem zraku. Pri akutni sladkorni bolezni se simptomi encefalopatije odlikujejo z izjemno resnostjo in dinamiko. Astenija, dezorientacija, evforija, ki se izmenjuje z depresijo in zaspanostjo, se hitro povečujejo. Pri nekaterih bolnikih so opazili delirij (glejte Delirijov sindrom), sistemske halucinacije, mutizem (glejte govor, motnje), katatonijo (glejte Catatonic syndrome). V hujših primerih se omamljenost poveča (glej omamljanje), stupor (glej Stuporous state), prehaja v komo.

    Uremična gliolineuropatija se kaže v simetričnih, pretežno distalnih senzorično-motoričnih motnjah. Značilna hiper- in parestezija v obliki pečenja, plazenja, mrzlice, srbenja, otekline ali otrplosti (sindrom nemirnih nog). Parestezije (glej) so bolj izrazite v mirovanju, zvečer, šibkejše pri gibanju. Trpijo površinsko, globoko, bolečine in občutljivost na vibracije (glej), globoke reflekse se izgubijo. Glede na stopnjo poškodbe se hitrost vodenja električnih impulzov vzdolž živcev zmanjša, kar se uporablja za objektivno diagnosticiranje nevropatije in spremljanje učinkovitosti njenega zdravljenja. Pri akutni odpovedi ledvic so uremične spremembe perifernih in kranialnih živcev nestalne in se lahko pojavijo spremenljive, včasih prehodne pareze in paralize (glej Paraliza, pareza).

    Kršitve okusa in vonja so vedno prisotne v splošni sliki kroničnega U.; Zvočne in vestibularne motnje so manj redne in so opažene predvsem kot zapleti zdravljenja z zdravili. Retinopatija (glejte) pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo, kot tudi hiperparatiroidizem, ki se kaže kot iritativni konjunktivitis (rdeči očesni simptom), keratitis (glej), katarakta (glej). Občasno so prisotni tudi toksični optični nevritis (glej), zdravilne usedline v prozornih medijih očesa, embolična hemianopsija (glej).

    Pogostost in globina dihanja pri bolnikih s sladkorno boleznijo sta odvisni od razvoja respiratornega ali srčnega popuščanja in prisotnosti kislinsko-baznega neravnovesja. Za presnovno acidozo je značilno Kussmaulovo dihanje (glej Kussmaulovo dihanje) in huda acidoza, kot je Cheyne-Stokes (glej Cheyne-Stokesovo dihanje), ki jo običajno spremlja mioklonus (glej Myoclonia), miogelija, zmedenost. Za presnovno alkalozo je značilno redko plitko dihanje v kombinaciji s tetaničnimi krči in motnjami zavesti (stupor, koma).

    Zelo pomembna za terapevtske taktike je prepoznavanje kršitev vodno-solne bilance, ki ogrožajo pacientovo življenje - hiperkaliemija, hipermagnezij, hipokalemija, različne vrste dehidracije in dehidracije.

    Hipertenzijska prekomerna hidratacija, robovi se razvijejo v povezavi s prekomernim vnosom natrija v organizem, kar dokazujejo žeja (glej), suhost membran, povečanje arterijske hipertenzije in drugi simptomi preobremenitve tekočine.

    Pri hipotonični hiperhidraciji se razvije vzorec »zastrupitve z vodo«: odpor do vode, bruhanje, glavobol, tesnoba, duševne motnje, žariščni nevrol. motnje, vključno s hemiplegijo, epileptičnimi napadi ledvične eklampsije, dihalnimi motnjami, komo.

    Dehidracija izotoničnega tipa se kaže v zmanjšanju telesne teže (mase), akrocijanozi, izgubi elastičnosti mehkih tkiv, šibkosti mišic, znižanju krvnega tlaka, patol. krvavitev, hripavost, obstrukcija dihalnih poti in požiralnika. Pri zunajcelični dehidraciji telesna teža ni bistveno zmanjšana; koža in sluznice so suhe, žeja pa je zanemarljiva ali popolnoma odsotna; izražena mišična oslabelost, glavobol, znižanje krvnega tlaka, bruhanje, epileptični napadi, krči, koma. Pri celični dehidraciji je eden prvih simptomov pomembno zmanjšanje telesne teže. Koža ostane vlažna, obrazne oblike pa ostre, oči globoko potonijo, izločanje solzilne tekočine se ustavi. Žeja je konstantna, neugodna in boleče trpi zaradi prenehanja toka sline. Značilni znaki dehidracije možganov so apatija, trzanje mišic, halucinacije, blodnje, hipertermija in težave z dihanjem. V hudih primerih se razvije koma.

    V študiji dihalnega sistema pri bolnikih s kroničnim W. je najpogosteje odkrita overhidracija pljuč, ki jo v zgodnji fazi odkrivamo le radiološko (povečan pljučni vzorec, oblivna infiltracija korenin v pljučih), nato pa se pojavijo vlažni hrani (glej) in v hudih primerih razviti. pljučnega edema (glej). Določimo lahko simptome bronhitisa (glej), pljučnico (glej), ki so pogosto opaženi pri bolnikih z U. Z razvojem uremičnega pneumonitisa prevladujejo simptomi respiratorne odpovedi (glej) mešane masti (omejevalne in razpršene motnje). V redkih primerih (s hudim hiperparatiroidizmom, okrepljeno glukokortikoidno terapijo, nepravilno uporabo vitamina D) pride do velike infiltracije pljučnega tkiva s kalcijevimi solmi z razvojem ireverzibilne pljučne bolezni srca (gl. Pljučno srce). Radiološki hkrati razkrivajo dvostransko majhno žarišče infiltracije pljuč, ki se razlikuje od tuberkuloze (glej Tuberkuloza dihal) in drugih bolezni s podobnim rentgenolom. manifestacije.

    Fibrinozni plevritis (glej) je opažen pri približno 20% bolnikov, pogosto v kombinaciji s perikarditisom (sag.) In drugimi manifestacijami uremičnega poliserozitisa. Ko se uremični protin poslabša, se pojavijo parietalni plevriti kot prijazen odziv na kostni perihondritis in periostitis. Pri bolnikih s hudim edemom se ponavadi odkrijejo hidrotoraks (glejte).

    Glavne manifestacije kardiovaskularnih motenj v U. vključujejo arterijsko hipertenzijo, ki se pojavlja pri približno 80-90% bolnikov, znake miokardne distrofije (glejte Miokardna distrofija), srčno popuščanje (glej), perikarditis. V večini primerov lahko arterijsko hipertenzijo delno ali v celoti popravimo z zdravili ali dializo, vendar je v 10–15% bolnikov maligna. Miokardna distrofija se klinično manifestira s kratko sapo, povečanjem velikosti srca, gluhimi toni, galopskim ritmom (glej Ritem Galop), včasih ekstrasistolom (glej) in drugimi srčnimi aritmijami (glej). Pogosto je angina (glej) kot manifestacija koronarne ateroskleroze. Razvijanje cirkulatorne odpovedi je relativno odporno na zdravljenje s srčnimi glikozidi in dializo.

    Pojav znakov perikarditisa (glej) kaže prehod ledvične odpovedi v terminalno fazo. Perikarditis se pojavi pri približno 50% bolnikov, ki prejemajo konzervativno zdravljenje, in le pri 10% bolnikov, ki se zdravijo z redno dializo. Opazujejo se različne možnosti perikarda - fibrinoznega, seroznega ali seroznega in hemoragičnega (sledi mu lahko srčna tamponada), prav tako subakutna, ki predstavlja prehodno fazo od vipnog do konstrikcijskega perikarditisa, za katerega je značilen hron. nad.

    Najpomembnejši simptomi začetnega uremičnega perikarditisa so bolečine v prsih (v 60–70% primerov), zvišana telesna temperatura (v 75–95% primerov), hrup pri perikardnem trenju (v 90–95% primerov), levkocitoza (v 60–70% primerov). atrijska aritmija (v 20 do 30% primerov) in spremembe EKG. Za perikardni izliv in razvoj srčne tamponade je značilno znatno povečanje mej srca, tahikardija, zasoplost, včasih paradoksalen utrip, otekanje vratnih žil, boleče povečanje jeter, pojav ali povečanje ascitesa, težka prsna koža, progresivni krvni tlak in povečan centralni venski tlak. in tlak polnjenja desnega prekata, znatno zmanjšanje srčnega volumna. Za diagnozo perikarditisa in srčne tamponade uporabite radiografijo, radioizotop in ultrazvok. Za diferencialno diagnozo hudega srčnega popuščanja je v nekaterih primerih indicirano sondiranje desnega prekata srca. Perikardni izliv in srčna tamponada se razlikujeta od srčnega popuščanja in konstriktivnega perikarditisa.

    Z.- kish. Motnje se pojavijo že pri zmerni azotemiji in se povečujejo proti terminalni fazi U. Najpogostejše manifestacije so anoreksija, slabost, bruhanje, kolcanje, dihanje amoniaka, stomatitis, zgaga. V končnem stadiju uremije se pogosto opazi parotitis (glej), razjede v gastro-gastro-denominalnem traktu, pankreatitis (glej), zaprtje, uremični kolitis. Lahko se tvorijo razjede debelega črevesa, ki so nagnjene k krvavitvam in perforaciji. Aseptični peritonitis se včasih pojavi kot del uremičnega poliserozita (glej). Pri nek-ry bolnikih opazimo malabsorpcijski sindrom (glej Malabsorpcijski sindrom). Spolne motnje pri otrocih s sladkorno boleznijo se kažejo v infantilizmu, pri moških - s postopnim slabljenjem libida, zaviranjem spermatogeneze (oligoazoospermija). Ženske imajo običajno nepravilno menstruacijo (glej), neplodnost (glejte).

    Anemija se praviloma razvije v primeru, ko je glomerularna filtracija manjša od 25 ml / min, vendar se lahko z nekrvnimi boleznimi ledvic pojavi prej. Uremična anemija je označena kot normocitna, normokromna z normocelularnim kostnim mozgom, normoblastična zorenja eritrocitov. Poleg anemije se razkrije tudi trombocitopenija, ki je pogosto limfocitopenija.

    Iz laboratorija. raziskave za diagnozo U. najpomembnejše je določanje v krvi snovi, ki vsebujejo dušik (glej Azotemija), kreatinina (glej Kreatin), sečnine (glej), sečne kisline (glej), glavni elektroliti - natrij (glej), kalij ( glej), magnezij (glej), kalcij (glej), pa tudi fosfate, pH. Za oceno stopnje presnovnih motenj organskih snovi se preveri vsebnost krvi v beljakovinah in frakcijah, lipidih, sladkorju, vključno s testom z obremenitvijo z glukozo. Spremembe v urinu v urinu so odvisne od narave ledvične patologije in stopnje ledvične odpovedi.

    Zdravljenje

    Kompleks ukrepov za zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo zajema: zdravniški in zaščitni režim, prehrana, konzervativna terapija, dializa in druge metode ekstrenalnega čiščenja krvi, presaditev ledvic (glej), dodatek za splošno kirurgijo, rehabilitacijo in socialno prilagajanje. Izbira lech. Taktika je odvisna od narave patologije noči, stanja pacienta, kot tudi od sposobnosti institucije, v kateri ima pomoč.

    Pri akutni odpovedi ledvic, v fazi prve medicinske pomoči, se sprejmejo ukrepi za zaustavitev učinka škodljivega dejavnika (šok, dehidracija, okužba, zastrupitev, hemoliza, obstrukcija urinarnega trakta) in uporaba diureze sile (glej zastrupitev). Potem se pacienta evakuira v specializirano ustanovo (glej Renalni center), ki ima pogoje za celovito laboratorijsko in diagnostično opazovanje monitorja (glej) in uporabo dialize. Bolnikov z nerešenimi kirurškimi težavami (notranje krvavitve, perforacije votlega organa, nedrenirani absces, pnevmotoraks) in neozdravljivega hrona ne smemo evakuirati. bolezni, v stanju ekstremne utrujenosti in agonije. V obdobju anurije mora prehrana zagotavljati vsaj 30 kcal (126 kJ) na 1 kg telesne teže (mase) na dan, predvsem zaradi ogljikovih hidratov in maščob, pri čemer je omejena uporaba beljakovin, natrija, kalija, organskih snovi in ​​vode. V omejenem številu sadja in zelenjave dodelite predvsem sladka in mastna žita, pire krompir, smetano, kislo smetano, med, pudinge.

    Če je potrebno, parenteralno prehranjevanje (glej) označuje 20–40% raztopine glukoze, 20% raztopine sorbitola 200–300 ml, 20% raztopine lipofundina 500 ml na dan, raztopine aminokislin ali plazme (250–500) na dan), polionska raztopina. V obdobju okrevanja diureze (še posebej v fazi poliurije), da bi pokrili izgube vodne soli, povečamo porabo tekočine, natrija, kalija in drugih soli, nato pa tudi beljakovine, ki jo dosežemo z vnosom sadnega kompota v prehrano (2-3 litre na dan in več), mleko, sadni sokovi, zelenjavne juhe in hrana za soljenje po okusu.

    Konzervativno zdravljenje kroničnega sladkorne bolezni je usmerjeno v odpravljanje motenj v ravnotežju dušika in je sestavljeno iz prilagajanja metabolizma zmanjšani funkciji ledvic in značilnosti tubulo-intersticijske disfunkcije. To se delno doseže z omejenim vnosom beljakovin s hrano, nastankom izločanja dušika iz ledvic in zunaj njega. Pri glomerularni filtraciji več kot 25 ml / min je vsebnost beljakovin v hrani omejena na 0,5 g / kg, pri glomerularni filtraciji pa manj kot 25 ml. Min - na 0,3 g / kg telesne teže (masa) na dan. Prednost imajo beljakovinski produkti, pri čemer so vse esencialne aminokisline predstavljene v pravilnem razmerju. Hkrati pa omejujejo rastlinske beljakovine, pa tudi proizvode, bogate z oksalno kislino in fosfati, ki se uporabljajo v urinu. V obdobjih povečanja azotemije predpisanih za 4-6 tednov. prehrana brez beljakovin, ki jo dopolnjujejo s 5-6 g esencialnih aminokislin na dan.

    V terminalni fazi U. se nadaljuje prehrana z minimalno vsebnostjo beljakovin in z dodatkom aminokislin v primerih, ko dialize ni mogoče uporabiti. Z začetkom rednega dializnega zdravljenja se po odpravi simptomov uremične zastrupitve vsebnost beljakovin v hrani poveča na 1-1,2 g / kg na dan. Še vedno veljajo stroge omejitve za živila, bogata s kalijem in kislinami. Celotna kalorična vsebnost hrane se vzdržuje pri 40 kcal (167 kJ) na 1 kg telesne teže na dan, kar ima anti-katabolni učinek in preprečuje neoglukogenezo s prekomernim sproščanjem dušika. Ta učinek se lahko okrepi z infuzijo 20-40% glukoze p-ra z insulinom, uporabo androgenov in anaboličnih steroidov. Moškim je mogoče dati testosteron propionat 100 mg intramuskularno vsak drugi dan ali metil testosterona peroralno (25 mg 4-krat na dan), ženske pa lahko jemljejo metandrostenolon (nerobol) 10-15 mg na dan ali 25 mg neberobola ali fenobolina (retabolil). 50 mg 1-krat v 7-10 dneh.

    Za namene razstrupljanja povzročijo umetno drisko z zaužitjem osmotskih laksativov (sorbitol, manitol, glicerin) in 4-6 litrov polionične izotonične slane raztopine za 3-4 ure. Širokopasovni antibiotiki se uporabljajo za zatiranje črevesne bakterijske flore. Pri bolnikih z ohranjeno diurezo se izločanje dušika v urin lahko poveča z dajanjem velikih odmerkov furosemida (200-1000 mg) in dodatnim natrijevim kloridom ali natrijevim bikarbonatom (do 6 g).

    Veliko pozornosti se posveča odpravljanju motenj vodne soli. V primeru hude poliurije in simptomov dehidracije je priporočljivo povečati vnos vode z dodano soljo. Sol in voda sta omejena (ne glede na resnost W.) s hudo arterijsko hipertenzijo, nefrotskim sindromom (glej) in edemom srčnega izvora ter oligurijo. Če je potrebno, uporabite diuretike, osmotske laksative, nadzorovano vasoplegijo, ultrafiltracijo, hemofiltracijo (glej t. 15, prej. Materiali), zamenjajte plazmo.

    Zdravljenje zastrupitve z vodo vključuje korekcijo učinkovitega osmotskega tlaka z infundiranjem koncentrirane raztopine glukoze, manitola, klorida ali natrijevega bikarbonata, kalcijevega glukonata, dajanja albumina, prednizolona in naknadne ultrafiltracije. Izotonična dehidracija, ki jo povzroča pretirana ultrafiltracija, se zdravi z nadomestno infuzijo izotonične raztopine natrijevega klorida, 5% raztopine glukoze.

    Bolniki, ki so nagnjeni k trajni ali epizodični izgubi kalija v urinu, hipokaliemiji in poslabšanju., Dajejo nadomestno zdravljenje s kalijem (4–12 g na dan) in veroshpyron. Kadar se ledvična bolezen kombinira s hipoalosteronizmom (glej) in hiperkalemijo, sta predpisana prehrana s kalijem, diuretiki in deoksikortikosteron. Vnos kalija pri bolnikih z oligurijo je omejen na 40–50 mEq (1,6–1,9 g) na dan, da bi ohranili normalno ali rahlo povišano raven kalija v plazmi. Indikacija s kalijem se zmanjša z infuzijo 200-300 ml 40% raztopine glukoze z dodanim insulinom (40–60 U), 20 ml 10% raztopine kalcijevega glukonata in 200–250 ml raztopine natrijevega hidrogenkarbonata 4–5%, z usta. 30–50 g kationske izmenjevalne smole, resonanca A in 200–300 ml 20% raztopine sorbitola; v hudih primerih se hemoperfuzija izvede s kolono s kationsko izmenjalno smolo ali v nujni dializi.

    Z razvojem metabolne acidoze pri bolnikih s poliurijo apliciramo alkalne raztopine peroralno (1% raztopine citrata ali natrijevega bikarbonata, kalijevega citrata v sladkornem sirupu), izberemo celotni odmerek za pH in krvni bikarbonat. Pri oliguriji razvoj acidoze preprečuje prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin, zaužitje kalcijevega karbonata, natrijevega bikarbonata, 3-4 g vsakega, gela iz aluminijevega hidroksida. V primeru dekompenzirane acidoze se vlije 4-5% raztopina natrijevega bikarbonata, pri čemer izračunamo odmerek (K) pomanjkanja baz (- BE) v krvi:

    K = [(telesna masa) * (—BE)] / 2

    ali uporabite dializo.

    Zdravljenje anemije je namenjeno istočasnemu spodbujanju eritropoetina z anaboličnimi steroidi in nadomeščanju pomanjkanja železa, folne kisline in cianokobalamina. Sistematično zdravljenje z dializo znatno izboljša eritropoezo in zmanjša patol. krvavitev Pomembno je preprečiti izgubo krvi zaradi dialize, heparinizacije in laboratorija. raziskave. Uporaba androgenih hormonov poveča proizvodnjo eritropoetina in lahko poveča občutljivost kostnega mozga na njih, vendar je dovoljena le pri bolnikih s hematokritnim številom manj kot 25%. V vseh fazah sladkorne bolezni zdravijo folno kislino z 1-2 mg na dan in predpišejo cianokobalamin 500 µg enkrat na teden. Če so indicirani preparati železa, so predpisani pod nadzorom feritina v krvi in ​​železa v serumu.

    V kompleksno zdravljenje srčnega popuščanja v U. vključujejo zdravljenje anemije, hipertenzije, hiperparatiroidizma, omejevanje soli in vode, uporabo razstrupljanja. Zdravljenje s srčnimi glikozidi se izvaja le v odsotnosti tolerance do njih, izbiro zdravil ob upoštevanju posebnosti njihove odstranitve iz telesa. Priporočljivo je, da uporabljate glikozide s pretežno ekstrarenalno eliminacijo (digitoksin). Približno povprečni odmerek za zdravila, ki jih izločajo ledvice (digoksin), določen na podlagi ravni kreatininemije. Na primer, pri koncentraciji kreatinina v plazmi približno 2 mg / 100 ml se povprečni terapevtski odmerek digoksina zmanjša za 2-krat. V primeru akutnega srčnega popuščanja in pljučnega edema so, če je potrebno, prikazani hitro delujoči nitro-pripravki (nitroglicerin) pod jezikom ali intravensko, antihipertenzivi, kot tudi ultrafiltracija ali hemofiltracija; ventrikularni ekstrasistol in tahikardijo zdravimo z infuzijo lidokaina; supraventrikularna aritmija in infuzija izoptina v tahikardiji.

    Za zdravljenje hipertenzije se uporabljajo zdravila payvolfii, dopegit, različni beta-blokatorji, minoksidil, saluretiki, kaptopril. V primeru maligne hipertenzije se uporablja hemofiltracija, v odsotnosti učinka pa je indicirana embolizacija ledvičnih žil (glejte rentgensko endovaskularno kirurgijo) ali dvostransko nefrektomijo (glej), čemur sledi presaditev ledvic (glej).

    Fibrinski in efuzijski perikarditis brez znakov srčne tamponade se zdravita z intenzivno dializo ali hemofiltracijo, s čimer se izognemo splošni heparinizaciji. Pon je predpisan tudi 75 do 100 mg na dan anti-metana, predni-zolon 20-30 mg na dan. Zdravljenje se nadaljuje od 10 do 60 dni, s kontrolo količine izliva v perikardiju z ultrazvokom ali rentgenolom. raziskave. Remisija je dosežena v 70% primerov. Pri simptomih srčne tamponade se perikardialna votlina izsuši 72 ur z radioaktivnim polietilenskim katetrom; v primeru tamponadnega recidiva in z razvojem konstrikcijskega perikarditisa je indicirana perikardektomija (glejte).

    Obnova spolne aktivnosti pri moških se pojavi pod vplivom terapije z bromokriptinom (parlodel), testosteron propionatom in tudi po uspešni presaditvi ledvic. Hemodializa obnavlja menstrualni ciklus (včasih hipermenoreja) in v nekaterih primerih tudi zdravi neplodnost. Popolna ponovna vzpostavitev reproduktivne funkcije pri ženskah po presaditvi ledvic omogoča zamisel, v nekaterih primerih nosečnost in porod.

    Z encefalopatijo (glej) pri bolnikih z akutno U. dializo daje hitro, vendar pogosto kratkoročno izboljšanje, zato priporočamo dnevne postopke. Pri bolnikih s kronično sladkorno boleznijo je pojav simptomov polinevropatije razlog za intenzivnejše zdravljenje z dializo ali presaditev ledvic. Katarakta kot ena od resnih posledic uremije je predmet kirurškega zdravljenja.

    Napoved. Za uremijo pri akutni ledvični odpovedi je značilen hiter razvoj in skoraj popolna reverzibilnost z ustreznim zdravljenjem, razen pri najhujših primerih. Brez dializnega zdravljenja je v večini primerov pretežno usodna. Če se obdobje anurije odloži na 5-7 dni ali več, se lahko pojavi smrt zaradi hiperkalemije, acidoze in prekomerne hidracije. Ko uporabljamo metode ekstrenalnega čiščenja, predvsem dializo, je mogoče rešiti življenje 65-95% bolnikov, od katerih se večina vrne v polno vrednotno življenje.

    Pri kronični sladkorni bolezni se razlikujejo konzervativno ozdravljive in končne faze. Za slednje je značilno zmanjšanje glomerularne filtracije na 10 ml in manj, z izčrpanjem možnosti prilagajanja na motnje delovanja ledvic. Različna pričakovana življenjska doba oseb z nezdravljenim kroničnim U. je opažena predvsem v konservativni fazi ali v intermitentnem toku U., opaženega pri bolnikih z izgubo vode in soli, tubularno acidozo, okužbo in moteno urodinamiko. Visoka arterijska hipertenzija, kronična odpoved, perikarditis močno poslabšajo prognozo in poslabšajo prognozo.

    Končna stopnja U. kaže na skoraj smrtni izid. Podaljšajte življenje bolnika v tej fazi lahko le redno dializo. Med vzroki smrti bolnikov z U. so najpogostejše kardiovaskularne motnje (vključno s perikarditisom s srčno tamponado), hiperkalemijo, povezano z inf. bolezni (pljučnica itd.), sepsa, hemoragični zapleti, uremična koma. Z rednim zdravljenjem s hemodializo (glej) se lahko življenjska doba bolnikov s kroničnim U. bistveno podaljša. Znana najdaljša življenjska doba za vzdrževalno zdravljenje s hemodializo je 22 let, peritonealna dializa - 12 let.


    Bibliografija: Gloriozova, T. G., Hondkarian, OA, in Shultsev, G., P., Stanje živčnega sistema pri kroničnih boleznih ledvic, M., 1980; Hormoni in ledvice, ed. B.M. Brenner in DS. G. Stein, trans. Z angleščino, M., 1983; Javad-Zad e M, - MD in P. Malkov, kronična odpoved ledvic, M., 1978; Ermolenko V.M. Kronična hemodializa, M., 1982; Kiselev A.F. in 3 o z pri I do V.I. Nefroskleroza, Kijev, 1984; K leyz in V. y.i D in N in B. in A. E. Angiosurgični vidiki priprave bolnika na hemodializo, Vilnius, 1980; Klinična nefrologija, ed. E.M. Tareeva, 1–2, M., 1983; Lopatkin N. A. in Kuchinsky I. N. Zdravljenje akutne in kronične odpovedi ledvic, M., 1972; Osnove nefrologije, ed. E. M. Tareeva, vol. 1 - 2, M., 1972; Permyakov N. K. in Zimin JI. N. Akutna ledvična odpoved, M., 1982; Kidneys, ed. FK Mostophi in D.E. Smith, trans. Z angleščino, M., 1972; P y A. A., in Goligorsky S.D. Akutna ledvična odpoved, Chisinau, 1963; Rosenthal P. ji. in I. I. Ilinsky: patologija organov pri zdravljenju s programirano hemodializo, Riga, 1981; Kronična odpoved ledvic, ur. Ryabova, D., 1976; Akutna ledvična odpoved, ed. A. Chapman, Edinburgh, 1980; B a b b A. I. a. o. Nastanek kvadratnega metra ur hipoteze, Trans. Amer. Soc. artif. intern. Org., V. 17, str. 81, 1971; V normalnih in patoloških fiziologijah Nieren, B., 1969; Blutreinigungsverfahren, Technik und Klinik, hrsg. v. H. E. Franz, Stuttgart - N.Y., 1981; Dutz H. u. M e b e 1 M. Die chronische Niereninsuffi-zienz, Lpz., 1973; D z u r ik R. Uremia, Bratislava, 1973, bibliogr. Ledvica, ed. avtor V.M. Brenner a. F. C. Rector, v. 1-2, Philadelphia, 1981; Priročnik klinične nefrologije, ur. avtor J.S. Cheigh a. o., Haag, 1981; Perikardna bolezen, ur. P. S. Reddy a. O., N. Y., 1982; Peritonealna dializa, ed. avtor R. C. Atkins a. o., Edinburgh - N. Y., 1981; Peritonealna dializa, ed. K. D. Nolph, Haag, 1981; Zamenjava ledvične funkcije z dializo, ed. avtor W. Drukker a. o., Haag a. o., 1979; Schreiner G. E. a. Maher J.F. Uremia, biokemija, patogeneza in zdravljenje, Springfield, 1961; Straussove in Weltove bolezni ledvic, ed. L. E. Earley a. C. W. Gottschalk, v. 1-2, Boston, 1979; Uremia, ed. avtor R. Kluthe a. o. Stuttgart a. C. Burton, N. Y., 1972.


    Kulakov, V.S. Timokhov.