V večini primerov se urin za študijo vzame zjutraj, takoj po spanju bolnika. Medicinska sestra mora bolnika podrobno poučiti o tem, kako zbirati urin. Pripomočke za zbiranje urina je treba predhodno oprati in posušiti. Na nalepko nalepite ime in priimek, bolnikovo starost, številko zdravstvene dokumentacije, datum, številko komore in pisarne ter vrsto raziskave. Medicinska sestra mora bolnika usposobiti za temeljito zdravljenje zunanjih spolovil z milom in vodo. Če je potrebno, se pri dekletih med menstruacijo urin vzame s katetrom (kot ga je predpisal zdravnik).

Za splošno klinično analizo mora bolnik zbrati 100-200 ml svežega urina.

Urin za študijo je treba dostaviti v laboratorij v eni uri po odvzemu.

Priprava jedi in bolnik naj bosta enaka kot pred jemanjem urina splošna analiza. Te metode za določanje enotnih elementov v urinu so bolj informativne kot splošna analiza.

Običajno se analiza opravi po metodi Addis-Kakovsky ali Nechyporenko.

Za raziskavo Addis-Kakovsky je treba urin zbrati v eni posodi 24 ur. Metoda služi predvsem določanju stopnje proteinurije.

Za raziskave po metodi Nechiporenko je potrebno zbrati 2-3 ml urina iz srednjega jutranjega dela. Metoda poleg kvantitativne določitve eritrocitov, levkocitov, valjev in beljakovin v urinu omogoča razlikovanje izvora levkociturije (iz zunanjih spolnih organov ali iz urinarnega trakta).

Zberite urin, izoliran čez dan, v eni posodi, izmerite njegovo skupno količino in dobro premešajte. Potem iz tega rezervoarja v ločeni posodi vlijemo 100-150 ml urina. Pred pošiljanjem v laboratorij na etiketo plovila poleg podatkov o registraciji navedite količino urina, ki jo pacient dodeli na dan.

Vzorec vam omogoča, da preučite količino in gostoto urina, ki se izloči vsake 3 ure čez dan. Študija se lahko začne kadarkoli, vendar bolj ugodno - zjutraj.

Medicinska sestra mora:

• pripravi 8 pločevink z oznakami, na katerih so navedeni: zaporedna številka pločevink - od 1 do 8, priimek in inicialke pacienta, starost pacienta, številka medicinske kartice, oddelek, časovni interval, v katerem je treba urin zbrati v vsaki pločevinki;
• pacientu pojasni namen vzorca, postopek za njegovo ravnanje, s poudarkom, da morata biti režim pitja in hrana enaka.

Bolnik vztrajno zbira urin v 8 pločevink. Glede na pogostost uriniranja urinira v vsako posodo enkrat ali večkrat v 3 urah. Če ni bilo uriniranje za določeno časovno obdobje, banka ostane prazna. Če je pločevinka napolnjena z urinom pred koncem 3-urnega obdobja, bolnik urinira v pločevinko brez številke. Naslednje jutro mora medicinska sestra določiti količino urina v vsaki pločevinki in z uporabo urometra določiti gostoto urina v vsakem od njih in jih nato poslati v laboratorij.

Medicinska sestra mora imeti možnost, da prebere vzorec Zimnitskega. Običajno skupna količina urina, ki se izloči na dan, je 400-1400 ml, v nekaterih delih od 50 do 300 ml, odvisno od starosti, in relativna gostota urina je 1010-1018 (pri otrocih, mlajših od 8 let) in 1010-1022 ( pri otrocih, starejših od 10 let). Takšna nihanja kažejo na normalno reakcijo ledvic na spremembe v režimu hrane in hrane podnevi. Razmerje dnevne in nočne diureze (prvih 4 obrokov / zadnje 4 obroke) je 1: 1 pri otrocih, mlajših od 6 let, in 2: 1 pri starejših otrocih.

Medicinska sestra mora bolnika poučiti o tem, kako pravilno splakniti genitalije, kako sestaviti "srednji volumen urina", ne da bi se dotaknili roba cevi z rokami (ponazorjeno s primerom polnjenja 1/2 cevi z vodo iz pipe). Pokaže, kako zapreti cev z zamaškom: slednji se ne sme dotikati urina v cevi. Po zbiranju urina pacient preda epruveto medicinski sestri, ki navaja vse potrebne podatke o njej: bolnikove začetnice, starost pacienta, številko medicinske izkaznice, oddelek, diagnozo in tudi raziskovalno nalogo - setev za prisotnost mikroflore, ugotavljanje občutljivosti na antibiotike itd. d. Nato se cev pošlje v laboratorij za raziskave.

Če bakteriološka preiskava urina ne pokaže prisotnosti mikroflore in ni izključen infekcijsko-vnetni proces v ledvicah, se izvede provokativni test.

Vnos urina v žilo v "sredi uriniranja", ki izloča vsebino zunanjega dela sečnice iz urina.

Vzorec predpiše zdravnik. Če obstaja sum na pijelonefritis, je vzorec sestavljen iz intravenskega dajanja 30-40 mg prednizolona skupaj z 10 ml 40% glukoze. Urina za analizo, opravljeno pred testom in po 3, 24 urah po njem.

Če sumite na tuberkulozo ledvic, je vzorec sestavljen iz subkutane uporabe 20 ie tuberkulina. Analiza urina traja do provokacije in po 24, 48, 72 urah po provokaciji.

- uporabljajo za določanje skritega edema različnega izvora.

Tehnika: 0,2 ml 0,85% raztopine natrijevega klorida se injicira intrakutalno na notranjo površino podlakti, tako da nastane “limonina lupina”. Stopnja vzorčenja je čas popolne absorpcije "skorje". Običajno se pri otrocih, starih 3 leta, skorja resorbira vsaj 30 minut, za starejše otroke pa vsaj 45 minut. Pospešena resorpcija skorje kaže na zadrževanje tekočine v telesu.

- služi za določanje ortostatske proteinurije. Zbiramo 2 odmerka urina - jutranji urin in 2 uri po vodi (otroci do 3 let - 250 ml, 3-10 let - 500 ml, 10-15 let - 750 ml) in telesno aktivnost (20-30 minut skakanja) ali hoditi gor ali hoditi z ukrivljenim hrbtom "z mopom"). Videz proteina v drugem delu kaže ortostatsko genezo proteinurije.

- služi za izključitev nevrogene disfunkcije mehurja pri otrocih. Medicinska sestra mora med spontanim uriniranjem (ne prisilnim) opaziti čas in volumen urinskega dela otroka v 3 dneh. Povečanje ali zmanjšanje števila urinacij na dan, uriniranje v majhnih ali velikih delih (neprimerno za otrokovo starost) kažejo na prisotnost disfunkcije nevrogenega mehurja.

Ortostatski test

Ortostatski test je še bolj informativen. Prebirajte pulz, medtem ko ležite v postelji, nato počasi vstajte in po 1 min. ponovno preštejte impulz v navpičnem položaju v 10 sekundah, nato pa v 1 minuti ponovno izračunate. (za to je treba izmerjeno vrednost pomnožiti s 6). Če razlika v impulzu v navpičnem in vodoravnem položaju ne presega 10–12 utripov na minuto, je obremenitev povsem ustrezna in telo se po vadbi dobro okreva. Če je povečanje impulza 18-22 udarcev / min, je stanje zadovoljivo. Če je ta številka večja od določenih vrednosti, je to jasen znak preobremenitve, ki je poleg pretiranega obsega usposabljanja lahko tudi posledica drugih razlogov (velike proizvodne in domače obremenitve, stalno pomanjkanje spanja, pretekla bolezen itd.). Nezadovoljivi rezultati ortostatskega testa se običajno pojavijo pri ljudeh, ki trpijo za telesno neaktivnostjo in so popolnoma izčrpani, pa tudi pri začetnih športnikih. Z naraščajočo telesno pripravljenostjo se odziv kardiovaskularnega sistema na ta test postopoma zmanjšuje - tako kot srčni utrip v mirovanju. Tako, na primer, po opažanjih avtorja, za začetnike, ki uživajo v rekreacijskem teku, prehod v navpični položaj (po spanju) povzroči povečanje srčnega utripa 20-30 utripov / min, za dobro pripravljene pa le 8–16 utripov / min.

Podobna poglavja iz drugih knjig

Test s tiroliberinom

Vzorec s tiroliberinom Včasih se hormon tiroliberin vbrizga v pacientovo kri, da se pojasni diagnoza, nato pa opazujejo, kako se je spremenila koncentracija ščitničnih hormonov v krvnem serumu. Običajno se pri 20-tih minutah po dajanju raven TSH bistveno poveča, vendar ob

Test inhibicije trijodotironina

Vzorec z zatiranjem trijodotironina Za ta test oseba vzame določen odmerek trijodotironina dvakrat na teden za en teden. Nato preučite absorpcijo joda s ščitnico pred in po koncu tega hormona. Normalna absorpcija joda

Vzorec s stimulacijo ttg

Test s stimulacijo ttg TSH stimulira vnos joda s ščitnično žlezo, zato je po spremembah, ki se pojavijo pri dajanju, mogoče ugotoviti motnje v njegovem delu. Pri izvajanju testa se TSH aplicira intramuskularno, nato pa absorpcijo joda pregledamo v 24 urah. Na podlagi

PRESKUS GLEDE NA DRUGO

DEP-DUHOVNI TEST Preizkus opravi metodolog, da bi pacienta prepričal, da je globoko dihanje vzrok njegove bolezni. Bistvo testa je, da pacient, po ukazu zdravnika ali metodologa, spremeni globino dihanja (povečanje ali zmanjšanje)

Ortostatska proteinurija

Ortostatska proteinurija Ortostatska proteinurija je razvrščena kot funkcionalni pojav, čeprav njeni natančni mehanizmi niso preučevali. Obstaja mnenje, da so številne variante proteinurije, ki so se prej nanašale na ortostatiko, dejansko izolirane

Test s hormonom, ki sprošča tirotropin

Test s hormonom, ki sprošča tirotropin Ta vrsta raziskav vam omogoča, da dobite natančne informacije o možnih motnjah, ki se pojavijo na ravni ne samo ščitnice, ampak tudi hipotalamusa in hipofize, za testiranje s hormonom, ki sprošča tirotropin.

Test s stimulacijo hormona, ki stimulira ščitnico

Preskusite s stimulacijo hormona, ki stimulira ščitnico Ta diagnostična metoda temelji na sposobnosti hormona, ki stimulira ščitnico, da inducira ščitnično žlezo, da zaseže jod ali sprosti ščitnične hormone v kri.

Test z inhibicijo s trijodotironinom (tiroksinom)

Test z inhibicijo trijodotironina (tiroksina) Ta diagnostična metoda temelji na sposobnosti ščitničnih hormonov, da zavirajo proizvodnjo tiroidnih hormonov, ki stimulirajo ščitnico (princip delovanja povratnih informacij), kar povzroči delno likanje.

Robergov test

Robergov vzorec Ta test je endogena študija filtracije kreatinina. Za raziskave zbirajo dnevni urin. Med preskusom se izračuna minutna diureza, določi se koncentracija kreatinina v krvi in ​​urinu, nato pa posebna koncentracija kreatinina v krvi in ​​urinu.

Test Zimnitskega

Vzorec Zimnitsky Vzorec Zimnitsky daje idejo o koncentraciji funkcijo ledvic z določitvijo gostote urina, zbranih čez dan vsake 3 ure.Torej, le 8 vzorcev so pregledani.Za vzorec, Zimnitsky bolnik opazuje njegov

Rebergovo sojenje

Vzorec Reberg Vzorec Reberg označuje izločajočo funkcijo ledvic in sposobnost ledvičnih tubulov za izločanje in reapsorpcijo določenih snovi, za vzorec Reberga pa bolnik zbira kri eno uro, zjutraj na prazen želodec. Sredi te ure tudi vzemite

Preskus z dvema stekloma

Preskus z dvema stekloma Metoda zbiranja Bolnik izprazni mehur na dve posodi. V prvem sprosti 30–50 ml urina, v drugem pa preostanek urina Ocena rezultatov Če v prvem delu urina pride do patoloških nečistoč, to kaže na patološki učinek.

Preskus s tri stekla

Tretji vzorec: bolnik zbere tehniko v treh ločenih žilah, tj. Začne urinirati v prvi posodi, nadaljuje se - v drugem in konča - v tretjem.. Ocena rezultatov Če se v prvem delu urina pojavijo patološke nečistoče, potem to

Preizkus treh kozarcev [52]

Vzorec treh kozarcev [52] Ne predvidevajte, da je ta analiza povezana z urinoterapijo [53]. On je imenovan, če je analiza Nechiporenko ugotovila in potrdila prisotnost vnetja v ledvicah.Kako zbirati urin za test s tremi skodelicami pravilno? Vzdržite se od uriniranja

Test globokega dihanja

Test globokega dihanja Začetek se je začel s praktičnim razvojem tehnike VLGD - obveznega izvajanja testa globokega dihanja. Bistvo testa je, da pacient, po ukazu zdravnika (ali metodologa), spremeni globino dihanja (povečanje ali zmanjšanje)

OCENJEVANJE PRIDOBLJENEGA PROIZVODA

VREDNOTENJE PROIZVODA SLE (SHIRMERSKI TEST) Schirmerjev test se izvaja s pritožbami na suho oko in njegovo draženje, ki je pogosto povezano s hiperfunkcijo solznih žlez.

4. Proteinurija. Ocena proteinurije

- v posameznih obrokih urina - do 0,033 g / l

- dnevno izločanje beljakovin - 30 - 50 mg / dan

- otroci do 1 meseca - 240 mg / m2

- pri otrocih, starejših od 1 meseca - 60 mg / m2 / dan

- akutni post-streptokokni glomerulonefritis

500 - 2000 mg / dan

- akutni post-streptokokni glomerulonefritis

Več kot 2000 mg / dan

Ortostatska proteinurija Testni postopek in ocena.

ob 7. uri zjutraj po zbujanju, preden otrok vstane ali sedi v postelji, dobi prvi del urina;

vnos 200 - 400 ml vode, čaja, soka (za 5 - 10 minut);

otrok je v položaju lordoze 30 minut (klecanje na stolu, držanje palice za hrbtom, roke, upognjene na komolcih);

prejmejo drugi del urina.

POZITIVNI VZOREC (nefroptoza, povečana mobilnost ledvic):

videz beljakovin v drugem delu v odsotnosti v prvem delu;

povečanje vsebnosti beljakovin v drugem delu 2 ali večkrat, ko je v prvem delu.

Lokalizacija proteinurije

PRERENAL - povečana razgradnja beljakovin v tkivih in hemoliza

RENAL - glomerularna - bolj izrazita

- cevasto - manj izrazito

POSTENAL - patološki

mehurja, sečnice, spolovil

Ločitev proteinurije (v času nastanka) je konstantna - za bolezen ledvic

PRENOS - z vročino, ortostatsko

5. Glukoza v urinu.

V odsotnosti prekomernega uživanja sladkorja in živil, bogatih z njimi, infuzijske terapije z raztopinami glukoze in normalne koncentracije glukoze v krvi, prisotnost glukoze v urinu kaže na kršitev njegove reabsorpcije v proksimalnem nefronu (tubulopatija, intersticijski nefritis itd.).

Na podlagi zaužitja prehrambenih izdelkov in zdravil (salicilna kislina, kofein, fenacetin, tanin, antipirin, senna, rabarbara, saharin) je lažen pozitiven rezultat analize.

Kako uporaben ortostatski test za športnike

Če ste povezani z zdravilom ali športom, potem že veste, da je ta postopek povezan s spremembo pulza in pritiska v obtočnem sistemu pod vplivom spremembe položaja telesa v prostoru. Toda kako in zakaj se spremeni naš pulz in kako lahko športniki izkoristijo ortostatski test?

To vprašanje ostaja odprto za mnoge. Torej poglejmo, kaj se na koncu dogaja z našim telesom, ki povzroča tako dramatično spremembo srčnega utripa, in kako lahko vsak športnik vsakodnevno opazuje tudi pretirane treninge in preobremenitve avtonomnega živčnega sistema.

Ko je naše telo v vodoravnem položaju, sile gravitacije delujejo približno enakomerno na vse njene dele in z ostro spremembo položaja na navpičnici pride do izliva krvi iz zgornjih delov telesa in nastane deponiranje (zastoj) iste krvi v njenih spodnjih delih. Stopnja resnosti telesnega odziva, izražena v spremembah srčnega utripa in pritiska, kaže na njeno trenutno stanje.

Vzroki za pulzno merjenje

Če kri v ustih nog, ki so dovolj velike v volumnu, zastane, se vrne v srce daleč od svoje polne sestave. In naše glavno cirkulacijsko telo mora nadomestiti pomanjkanje vračanja krvi, da ne bi motili normalne trofizma (prehrane) različnih tkiv in organov našega telesa.

Ker dotok venske krvi ni dovolj, povečanje srčne frekvence postane kompenzacijski mehanizem, kar pomeni, da srce začne delovati hitreje, zato se povečuje srčni utrip.

V športu je ortostatski test izjemno pomemben pokazatelj stabilnosti srčno-žilnega sistema v stresu, in če je za športnike mlajše starosti sprejemljiva neznatna nestabilnost, potem v primeru odraslih športnikov takih odpustkov ni.

Ostro povečanje je stres za naše telo, zato so centri simpatične delitve avtonomnega živčnega sistema prekomerno vzburjeni. To je oddelek, ki nadzoruje stanje naših notranjih organov v stresnih situacijah. Nevrotransmiter norepinefrin se zaradi vzbujanja sprosti v krvni obtok, kar prispeva tudi k povečanju srčnega utripa.

Odvisno od telesne pripravljenosti športnika in splošnega stanja avtonomnega živčnega sistema bodo indeksi ortotestov bistveno odstopali ali v normalnih mejah. Torej, z minimalnim delovnim časom, lahko opravite operativno diagnostiko stanja športnikov, analizirate pulz in tlak. Bolj natančni podatki o vzbujanju simpatičnega odseka kažejo študije variabilnosti srčnega utripa (HRV ali HRV) z uporabo posebnih aplikacij.

Preskusne metode

Obstajajo naslednje metode za ortostatske preskuse: t

Aktivni ortostatski test

Prvi in ​​najpogostejši med športniki je aktivni ortostatski test. Bistvo je, da najprej opravijo meritve v normalnem stanju osebe, nato merijo kazalce, medtem ko je oseba v vodoravnem položaju, nato pa subjekt spremeni položaj v navpični položaj in se pulz v naslednjih 3-5 minutah meri v navpičnem položaju telesa. Običajno se test opravi zjutraj, takoj po prebujanju.

Kontrolni test

Drugi in najpogostejši med zdravniki. Uporablja se, če obstaja nevarnost omedlevice z nenadno spremembo položaja.

Ta tip ortostatskega testa se izvede tudi najprej v standardnem položaju, nato v vodoravnem položaju, vendar so meritve navpičnega položaja veliko bolj zanimive kot pri prvi metodi. Če je, kot je navedeno zgoraj, oseba izpostavljena tveganju omedlevice, je treba tveganje čim bolj zmanjšati, zato je subjekt trdno pritrjen na posteljo in namesto aktivnega dvigovanja takoj spremeni položaj postelje, tako da takoj izmeri pulz in 3 do 5 minut po dviganju. Kršitev natančnosti in pomena študije je minimalna, saj sprememba gravitacijskih sil ostane ista, spremeni se le delovanje mišic. Primer na sliki za jasnost.

Spremenjen ortostatski test

Tretji, spremenjen ortostatski test, je primeren za oslabljene ljudi. Tehnika je skoraj enaka aktivnemu ortostatskemu testu, vendar je razlikovalni dejavnik ta, da oseba stoji na razdalji ene noge od stene, na kateri se naslanja. S to metodo raziskovanja je pacient s premerom 12-14 cm postavljen pod križnico, zaradi česar je nagnjeni kot približno 75-80 stopinj, zaradi česar je dosežen potreben položaj telesa.

Meritve

Meritve v ortostatskem testu lahko izvedemo kot klasično merjenje pulza (na zapestju, na karotidni ali femoralni arteriji) in s pomočjo monitorjev srčnega utripa, ki danes delujejo v pametnih urah, pametnih zapestnicah in aplikacijah.

V praksi se delo z ortostatskim testom ne konča z dejstvom, da tri ali štirikrat dobite srčni utrip (HR) na teden, morate biti sposobni in pravilno ovrednotiti rezultate. Če želite to narediti, se morate zanesti na normalne vrednosti pulza in pritiska.

Rezultati merjenja hitrosti in impulza

Normalni pulz je 60-80 utripov / min. Spremembe pulza pri spreminjanju položaja lahko ocenimo z naslednjimi ravnmi:

• od 0 do +10 se lahko šteje za odličen rezultat
• od +11 do +16 - dobro
• od +17 do +22 - normalno
• več kot +22 - že nezadovoljivo

Odstopanja od negativne strani (tj. Počasen pulz med ortostatskim preskusom) se prav tako štejejo za nezadovoljive.

Hitrost in učinki spremembe tlaka

Normalno odstopanje sistoličnega tlaka (prvi indikator) je odstopanje od 0 do +20.

Normalno odstopanje diastoličnega tlaka (drugi indikator) je tudi odstopanje od 0 do +20

Zaradi jasnosti preberite primer:

Pri aktivnem vzorcu se je pulz povečal za 19 utripov na minuto, kar ustreza normalnim vrednostim

Poleg tega se je srčni utrip povečal za 17 utripov na minuto, kar ponovno ustreza normi.

Poleg merjenja srčnega utripa so v obeh testih merili najnižji in najvišji krvni tlak. Odstopanja nad normo niso opažena, subjekt ima dobro normalno usposabljanje za kardiovaskularni sistem.

Če želite prihraniti čas, priporočamo merjenje krvnega tlaka enkrat na teden. Meritve srčnega utripa - vsaj 3-4-krat na teden v aktivni fazi cikla usposabljanja.

Kdo je priporočen ortostatski test?

Raziskave ortostatske stabilnosti so precej enostavne in zahtevajo minimalne stroške, tako energetske kot materialne.

• Močno priporočeni ortostatski testni športniki, zlasti za tiste, katerih šport je povezan s spremembami položaja telesa v prostoru (gimnastika, ritmična gimnastika, akrobatika, skakanje na trampolinu, potapljanje, visoki skoki, obešanje palic itd.)
• Prav tako ortostatski test pogosto izvajajo tisti, ki poskušajo ohraniti stanje krčnih žil v dobri formi, da bi lahko spremljali učinkovitost usposabljanja in drugih postopkov.
• Vsem drugim, ki skrbijo za svoje zdravje, priporočamo, da redno opravljajo ortostatski test, mehanizem za njegovo izvajanje pa je tako preprost, da ima vsakdo možnost opraviti ortostatski test doma,

Če upoštevamo število naprav, ki omogočajo že dokaj enostavno študijo, vzemite na primer različne vrste »pametnih« ur, kot so pametne ure Polar, potem pa je ta raziskava enakovredna preprečevanju.

Kako izvajati meritve

Na začetku zbiranja podatkov je potrebno opraviti šest osnovnih meritev, vendar ne več kot dva tedna. Vzemite povprečje. To je vaša osnovna raven. Razumeti je treba, da je treba v običajnih tednih usposabljanja izvesti osnovne ortostatske teste. Priporočljivo je, da opustite super-intenzivne treninge, ki jih vaše telo še ne uporablja.

Pri pridobivanju izhodiščnih podatkov in določitvi izhodišča je priporočljivo, da se raziskave še naprej izvajajo vsaj dva ali trikrat na teden. Tako boste z dramatičnimi spremembami v obsegu ali intenzivnosti usposabljanja lahko primerjali nove ali druge rezultate z normalno ravnjo in določili stopnjo pretreniranosti. Odstopanje srčnega utripa za več kot +25 točk (ob ohranjanju vseh začetnih pogojev) je jasen signal, da telo ni v celoti obnovljeno.

Ortostatski test se opravi zjutraj, na prazen želodec, takoj po zbujanju. Priporočljivo je, da izvedete ključne meritve po dnevu okrevanja (odstopanje naj bo minimalno) in po dnevu treninga (pričakujemo večje odstopanje). Prav tako lahko opravljate raziskave pred in po treningu. Vzorci v odsotnosti usposabljanja ali z nepravilnim usposabljanjem morda niso dovolj zanesljivi. Po prekinitvi, ki traja dva tedna ali več, je priporočljivo ponovno vzpostaviti začetne (izhodiščne) kazalnike.

Med odstranjevanjem samega testa morate ležati ali mirno sedeti. Ne pozabite, v naslednjih poskusih bi morali imeti enak začetni položaj kot v prejšnjih časih.

Prednost teh ur je, da vam omogočajo, da vzorec doma, v telovadnici, na delovnem mestu in na drugih mestih, primernih za vas. Pomembno je le, da vas v času študija ne moti nič, izključite vse moteče dejavnike, kot so zvoki, vonji, bliskavice in celo ljudje.

2-3 ure pred postopkom prenehajte kaditi, hrano in alkohol. Priporočljivo je, da redno in istočasno testirate, potem pa lahko dosežete natančnejše rezultate.

Načini merjenja s sodobnimi sredstvi

V sodobnih pogojih lahko ortostatski test izvedemo z uro z vgrajenim monitorjem srčnega utripa, specializiranimi aplikacijami na pametnem telefonu in drugimi razpoložljivimi kardio senzorji.

Uporaba pametnih ur

Upoštevajte navodila po korakih na primeru Polarjevih ur. V drugih vzorcih je vzorčenje podobno.

Izberite Tests> Orthostatic Test> Relax in začnite meriti.

Na zaslonu je prikazano: Določanje srčnega utripa. Po določitvi srčnega utripa se na zaslonu prikaže sporočilo: Na ležečem mestu se sprostite.

• Ko se graf srčnega utripa začne oblikovati na zaslonu, se sprostite in poskusite ostati tri minute.
• Nato 3 minute po začetku ortostatskega testa bo ura zapiskala in na zaslonu se bo prikazalo sporočilo “Stand up”.
• V naslednjih treh minutah moraš ostati pokonci.
• Po koncu druge faze bo ura ponovno signalizirala, da je bil opravljen ortostatski test.

Če je treba preskus prekiniti, ga lahko ponovno preskusite. Kliknite gumb Nazaj in prekličite ta postopek.

Kako izbrati uro

• Izberite uro z monitorjem srčnega utripa.
• Ocenite zahteve, ki jih določite na napravi. Če ste novi v športu, ne preplačajte za blagovno znamko in dodatno funkcionalnost, vzemite osnovni model.
• Bodite pozorni na dodatne funkcije. Kot so GPS, višinomer ali zemljevidi. Za nekatere bo to nujnost, vendar bo za nekoga prijeten dodatek ob pravem času. Razmislite o blagovnih znamkah Garmin, Polar, Suunto, Sigma.

Priporočamo dva modela z naprednimi funkcijami, ki vam lahko pomagajo na različnih stopnjah športnega treninga in vključujejo sposobnost odstranjevanja ortostatskih testov.

Pametna ura Polar V800 H1

Ta model je idealen za resne športe. Lepo dopolnilo bo tudi zaščita ur pred udarci, praskami, vodo, snegom in drugimi poškodbami. Imajo polnjenje do 30 dni. Primeren je tako za ciklično kot za trening moči in vzdržljivost.

V zvezi z medicinskim polnjenjem Polar V800 omogoča, da jemlje ortostatske vzorce, določa maksimalno kisikovo kapaciteto (VO2max), izračuna R-R intervale srčnega cikla (HRV) in še veliko več.

Polar 430 Sport Watch

Naprava uporablja, najbolj natančen v svojem razredu, optični monitor srčnega utripa, ki omogoča neprekinjeno sledenje srčnega utripa. Tehtamo samo 51 gramov ur in obdržimo polnjenje do 10 dni. Sistem Polar Flow vsebuje programe usposabljanja za dirke za 5, 10 km, polmaraton ali maraton, ki so predvideni za vsak dan 2-3 mesece. Sistem vam omogoča tudi izdelavo osebnega načrta usposabljanja z možnostjo nadaljnjega spremljanja napredka.

Tako kot prejšnji model omogoča sledenje aerobni učinkovitosti teka in maksimalni porabi kisika (VO2max). Na voljo je tudi trajanje analitike in kakovost spanja. Lep dodatek je integriran sistem GPS.

Uporaba mobilnih aplikacij

Če se še niste odločili za nakup športne ure, zdaj pa želite nadzorovati kazalnike zdravja, lahko uporabite alternativne metode. Namreč, aplikacije, ki bodo vedno na dosegu roke.

Do danes je že veliko aplikacij, ki lahko precej natančno preberejo utrip osebe, ki uporablja fotoaparat, neposredno iz prsta. Tukaj je nekaj od njih:

Pulz srčnega utripa in srčni utrip

Ta aplikacija vam bo omogočila, da ugotovite srčni utrip na katerem koli mestu, ki je primeren za vas. Tudi v aplikaciji je funkcija statistike, zahvaljujoč kateri lahko spremljate svoje podatke

Edinstven monitor srčnega utripa

Aplikacija vam omogoča branje impulza in takoj postavi rezultat v statistiko in vas vpraša, v kakšnem stanju ste bili, meritve, ali je počitek, trening ali čas po vadbi. Lep dodatek bo priložnost za vsak rezultat, da pustite komentar.

Azumio pulmometer srčnega utripa

Aplikacija je v celoti v angleščini. V primerjavi s prejšnjimi utripa malo dlje. Prav tako vam omogoča, da pustite zapiske za vsak rezultat.

Zgodovina krvnega tlaka

Obstajajo aplikacije, ki imajo hkrati funkcijo branja impulza in pritiska, na primer zgodovino krvnega tlaka

Tako kot prejšnja, je ta aplikacija v celoti v angleščini, vendar je funkcionalnost mogoče razumeti tudi s popolnim nevednostjo jezika. Izračuna sistolični, diastolični tlak in srčni utrip z dotikom prsta na zaslonu telefona. Zabeleži zgodovino preteklih meritev.

No, zadnja aplikacija, ki bi jo svetovali tistim, ki želijo dobiti resnejšo športno zmogljivost na zaslonu svojega pametnega telefona

HRV4Trening

Aplikacija je plačana, vendar jo s prenosom dobite ne samo bolj natančne kazalnike, ampak tudi možnost tako klasičnih kot ortostatskih
zbiranje podatkov. Poleg tega lahko program sinhronizirate z dnevnikom usposabljanja v drugih aplikacijah. Vendar morate razumeti, da lahko dobite le celoten obseg funkcij, če imate HR monitor srčnega utripa.

S to vrsto znanja o ortostatskem testu in kako ga izmeriti, ste popolnoma pripravljeni na samo-diagnozo in boljše usposabljanje.

Ortostatska proteinurija.

Značilen je za pojav beljakovin v urinu med dolgotrajnim stanjem ali hojo s hitrim izginotjem v vodoravnem položaju.

Značilnosti proteinurije: običajno ne presega 1 g / dan, glomerularne, neselektivne, mehanizem njegovega pojava ni jasen. Pogosteje opaziti v adolescenci, pri polovici bolnikov izgine v 5-10 letih.

Diagnoza ortostatske proteinurije je postavljena ob prisotnosti naslednjih meril:

• je bolnik star med 13 in 20 let;

• izoliran značaj proteinurije - odsotnost drugih znakov poškodbe ledvic (druge spremembe v urinu, zvišan krvni tlak, spremembe v krvnih žilah);

• izključno ortostatska narava proteinurije - v vzorcih urina, vzetih takoj po tem, ko je bolnik v vodoravnem položaju (vključno z jutrom pred vstajanjem iz postelje), ni beljakovin.

Za potrditev diagnoze je potreben ortostatski test. Urin se zbere zjutraj, preden vstane iz postelje, potem pa - po 1-2-urnem bivanju v pokončnem položaju (hoja, po možnosti s hiperlordozo, s palico za njim se poravna hrbtenica). Vzorec daje še bolj točne rezultate, če se izlije jutranji (nočni) del urina (ker lahko pride do ostanka urina v mehurju), prvi del pa se zbira po 1–2 urah bolnikovega pregleda v vodoravnem položaju.

Idiopatska prehodna proteinurija.

V adolescenci lahko opažamo tudi idiopatsko prehodno proteinurijo, ki jo med zdravniškim pregledom najdemo pri zdravih posameznikih in ga v poznejših urinskih preskusih ni.

Napetost proteinurije.

Sej proteinurije, ugotovljen pri 20% zdravih posameznikov (vključno s športniki) po nenadnem fizičnem naporu z detekcijo beljakovin v prvem zbranem urinu, ima tubularni značaj (predpostavljeno je, da je mehanizem te proteinurije povezan s prerazporeditvijo krvnega pretoka in relativne ishemije proksimalne krvi). in distalne tubule.

Febrilna proteinurija.

V akutnih febrilnih stanjih, zlasti pri otrocih in starejših, opazimo vročinsko proteinurijo; je pretežno glomerularna. Mehanizmi teh vrst proteinurije so slabo razumljeni. Možna vloga povečanja glomerularne filtracije je predlagana skupaj s prehodno lezijo glomerularnega filtra z imunskimi kompleksi.

Pomembno je ugotoviti dejstvo proteinurije in stopnje njene resnosti, saj je v večini primerov proteinurija eden glavnih znakov poškodb ledvic.

Visoka („velika“, „masivna“) proteinurija

Visoka proteinurija - dodajanje beljakovin v urinu v količini več kot 3 g / dan, kar pogosto vodi v razvoj nefrotskega sindroma. Ta vrsta proteinurije je opažena pri akutnih in kroničnih glomerulonefritih, poškodbah ledvic pri sistemskih boleznih (SLE, hemoragičnem vaskulitisu itd.), Pri amiloidozi ledvic, subakutnem infekcijskem endokarditisu. Izraženo proteinurijo je mogoče opaziti tudi pri multipli mielomu in trombozi ledvičnih ven, kot tudi pri diabetični nefropatiji.

Zmerna proteinurija.

Zmerna proteinurija - izločanje beljakovin v urinu v količini od 0,5 do 3 g / dan; opazimo ga pri vseh zgoraj navedenih boleznih, kot tudi pri maligni hipertenziji, periarteritis nodosa, hipertenziji, aterosklerozi ledvičnih žil (ishemična bolezen ledvic) in drugih boleznih.

Hematurija.

Hematurija (mešanica krvi v urinu) je pogost, pogosto prvi znak bolezni ledvic in sečil, pa tudi bolezni in stanja, ki niso povezane z okvaro ledvic (akutna levkemija, trombocitopenija, preveliko odmerjanje antikoagulantov, huda vadba itd.).

• Makro in mikrohematurija se odlikujeta po intenzivnosti. Za pojav bruto hematurije je dovolj 1 ml krvi za 1 l urina. Mikrohematurija je diagnosticirana, ko je v 1 ml urina več kot 1000 eritrocitov ali več kot 5 eritrocitov v vidnem polju (pod mikroskopom pri veliki povečavi).

• Pri močni krvavitvi je lahko urin barva škrlatne ali temne krvi. Vrsta "mesa slop" urina pridobi v prisotnosti velikega števila rdečih krvnih celic, levkocitov, sluzi (na primer, ko OGN). Za oceno stopnje hematurije je potrebno uporabiti kvantitativne metode (analiza po Nechiporenko, Amburzhe, Kakovsky - Addis).

• po naravi izoliranega začetka (na začetku uriniranja), končnega (na koncu uriniranja) in popolne hematurije.

• Naravo hematurije je mogoče razjasniti z vzorcem s tremi skodelicami ali dvema stekloma. Popolna hematurija je lahko posledica ene ali dvostranske lezije, ki jo določamo samo s cistoskopijo ali posebnim radiološkim pregledom.

• Po kliničnih značilnostih razlikujejo hematurijo ponavljajoče in odporne, boleče in neboleče.

Hematurija z nefropatijami (ledvična hematurija), praviloma trajna, dvostranska brez bolečin, pogosto v kombinaciji s proteinurijo, cilindrurijo, levkociturijo. Kljub temu so opisane oblike glomerulonefritisa, ki se pojavljajo z recidivnim izoliranim bolečim makrohemurijarijem.

Patogeneza ledvične hematurije ni povsem jasna. Predvideva se, da je vpletenost mezangija zelo pomembna, kakor tudi poškodbe intersticijskega tkiva in epitelija zavitih tubulov, saj se najpogosteje pojavlja pomembna hematurija pri mezangialnem nefritisu in intersticijskem nefritisu. Hematurijo lahko povzroči nekrotizirajoče vnetje renalne arteriole, ledvična intravaskularna koagulacija, ledvični infarkt.

Japonski avtorji so pred kratkim dokazali vrsto elektronskih difrakcijskih vzorcev, da lahko rdeče krvne celice prodrejo celo skozi najmanjše razpoke BMC in spremenijo svojo obliko. V nasprotju z resnično, je lažna hematurija posledica obarvanja urina v rdeči barvi, ne eritrocitov, ampak drugih snovi.

• Hemoglobinurija se pojavi v primerih masivne hemolize (hemolitična anemija, nezdružljiva transfuzija krvi, malarija, zastrupitev s hemolitično zastrupitvijo - fenol, sol bertolet, strupene gobe), paroksizmalna nočna hemoglobinurija itd.

• Myoglobin se pojavi v urinu med razpadanjem mišic (podaljšan sindrom zdrobitve, mišični infarkt med okluzijo velike arterije, alkoholna polimiopatija itd.); podaljšana hipertermija, zlasti v kombinaciji s konvulzijami; družinska mioglobinurija.

• Pri hemokromatozi, porfiriji opazimo uroporfirinurijo; melaninurija - z melanosarkomom.

• urin lahko postane rdeč, ko se zaužijejo nekateri proizvodi (pesa, rdeče jagode), rdeča živilska barvila (slaščice, kečapi, paradižnikova pasta itd.), Nekatera zdravila, kot so fenolftalein (z alkalnim urinom), fenazopiridin.

Ledvična hematurija je opažena pri bolnikih z GHA, CGN in številnimi nefropatijami, ki se pojavijo v ozadju sistemskih bolezni.

Ostronefritski sindrom se kaže v hematuriji, proteinuriji (ponavadi zmerni), edemi, arterijski hipertenziji. Vendar je trenutno najbolj akutni nefrit atipičen in številni simptomi, vključno z masivno hematurijo, so lahko odsotni. Ponavljajoči se akutno-nefritni sindrom pogosto kaže mezangioproliferativno varianto CGN, ki se od akutnega nefritisa razlikuje po morfološki sliki.

Eden najpogostejših vzrokov za izolirano hematurijo je IgA nefropatija ali Bergerjeva bolezen (žariščni mezangialni nefritis). IgA nefropatija je običajno odkrita pri otrocih in odraslih, mlajših od 30 let, pogosteje pri moških; manifestira se z epizodami hude hematurije (redkeje, vztrajne mikrohematurije) z dolgimi bolečinami v hrbtu, ki se ponavljajo s faringitisom. Proteinurija je običajno minimalna. Potek bolezni pri otrocih je ponavadi benigen, pri odraslih pa je napoved slabša.

Podoben hematurni nefrit IgA z zvišanjem koncentracije IgA v serumu je značilen tudi za bolnike s kroničnim alkoholizmom. Zaznana je predvsem pri osebah, starejših od 40 let, v ozadju alkoholnih poškodb jeter v kombinaciji z drugimi sistemskimi manifestacijami alkoholizma (poškodbe trebušne slinavke, srca, polinevropatije). V nasprotju z Bergerjevo boleznijo se »alkoholni« glomerulonefritis manifestira s trajno nebolečo mikrohematurijo in je hujša - arterijska hipertenzija se pogosto pridruži, odpoved ledvic pa se razvije hitreje.

Hematurija je značilen znak intersticijskega nefritisa, vključno z akutnimi zdravili. Hematurijo lahko povzroči veliko različnih zdravil, najpogosteje sulfonamidi, streptomicin, kanamicin, gentamicin, analgetiki (fenacetin, analgin), derivati ​​pirazolidona (butadion), kot tudi soli težkih kovin.

Opisana je posebna boleča varianta hematurne nefropatije - lumbodinamsko-hematurni sindrom, ki se pojavlja predvsem pri mladih ženskah, ki uporabljajo peroralne estrogenske kontraceptive, vendar so tudi pri moških opisani posamezni primeri bolezni. Klinično se ta sindrom manifestira z napadi močne bolečine v ledvenem delu v kombinaciji s hematurijo (ponavadi grobo hematurijo) in pogosto občasno vročino. Napadi povzročajo prehladi, težki fizični napori. V interiktalnem obdobju ni nobenih patoloških sprememb v analizi urina. Prav tako ni znakov imunološke aktivnosti. Angiografska študija lahko razkrije spremembe v intrarenalnih arterijah v obliki njihove delne ali popolne okluzije, tortuoznosti in fibroelastoze.

Hematurija kaže predvsem dedni nefrit z izgubo sluha in zmanjšanim vidom (Alportov sindrom), bolezen ima slabo prognozo.

Benigna družinska rekurentna hematurija ima veliko boljšo prognozo; biopsija pogosto najdemo nespremenjeno ledvično tkivo, včasih žarišče glomerulonefritisa.

V zadnjih letih so pri otrocih s hiperoksalaturijo opisali posebne oblike kroničnega intersticijskega nefrita, ki se kaže v hematuriji.

Dvostranska ledvična hematurija je značilna za sekundarni glomerulonefritis pri številnih sistemskih boleznih.

• Nefritis s hemoragičnim vaskulitisom se lahko razvije od začetka bolezni ali se pridruži nekaj let po nastanku kožnih, sklepnih in trebušnih sindromov. Okvaro ledvic se v večini primerov nadaljuje glede na vrsto hematurnega glomerulonefritisa (v 40% primerov je opaziti bruto hematurijo) s povečanjem serumskega IgA in je značilno trajno ali počasi progresivno. Z razvojem nefrotskega sindroma je napoved bistveno slabša.

• Glomerulonefritis z infektivnim endokarditisom, ki se lahko pojavi v ozadju razvite klinične slike bolezni (vročina, valvularna lezija srca, splenomegalija, anemija), lahko pa je prva manifestacija bolezni, ponavadi s hematurijo, včasih z veliko hematurijo, zmerno proteinurijo; nefrotni nefritis je manj pogosta. V 40-60% primerov infektivnega endokarditisa pride do ledvičnega infarkta z bruto hematurijo.

• Nefropatija pri klasičnem nodularnem periarteritisu (Kussmaul-Meierjeva bolezen) se pojavi več mesecev po pogostih simptomih - zvišana telesna temperatura, izguba telesne mase, bolečine v mišicah in sklepih, asimetrični polineuritis, za katero je značilna mikrohematurija (v več kot polovici primerov), zmerna proteinurija in maligna arterijska hipertenzija. Bruto hematurija s hudimi bolečinami v spodnjem delu hrbta se lahko kaže kot redka oblika nefropatije s periarteritis nodosa - pogosteje je to ruptura anevrizme intrarenalne arterije.

• Mikroskopski polangiitis - oblika nekrotizirajočega vaskulitisa s poškodbami majhnih žil (kapilare, venule, arteriole). V krvi odkrivamo protitelesa proti citoplazmi nevtrofilcev (antineutrofilni citoplazemski AT - ANCA), ki reagirajo z mieloperoksidazo svojih granul in dajejo perinuklearni tip luminiscence v imunofluorescenčnem testu. Najpogosteje prizadene kožo (purpura), pljuča (hemoragični alveolitis s hemoptizo do pljučne krvavitve), ledvice. Možni so tudi gastrointestinalni vaskulitis, mialgija in periferni nevritis. Ledvice so prizadete v 90–100% primerov (opažajo sečne in nefrotske sindrome, arterijska hipertenzija; v več kot 50% primerov nefritis pridobi hitro progresivni potek). V biopsiji ledvic se odkrije proliferativni glomerulonefritis z žarišči nekroze, v imunofluorescentni študiji pa ni nobene ali majhne količine imunskih depozitov (pauciimuni, glomerulonefritis z nizkim imunom).

• Bolezni ledvic v Wegenerjevi granulomatozi se razvijejo na podlagi granulomatozno-nekrotičnih lezij zgornjih dihal in pljuč in se kažejo v hematuriji (v 25% primerov bruto hematurija) v kombinaciji z zmerno proteinurijo. Arterijska hipertenzija in nefrotski sindrom se redko razvijejo, v prvih letih bolezni pa večina bolnikov kaže znake odpovedi ledvic.

• Goodpasture sindrom je označen z lezijo pljuč (hemoragični alveolitis s ponavljajočimi se pljučnimi krvavitvami) in vezanostjo po več mesecih ABPD z obsežno mikro- ali bruto hematurijo.

• Za trombotično mikroangiopatijo je značilna razširjena lezija malih žil, ki se pojavlja s Coombsovo negativno hemolitično anemijo, intravaskularno koagulacijo, trombocitopenijo, hematurijo, pogosto z razvojem akutne odpovedi ledvic. V to skupino spadajo pretežno podobne bolezni - trombotična trombocitopenična purpura - TTP in hemolitično-uremični sindrom - HUS.

Kljub temu, da je seznam nefropatije, ki vodi v pojav krvi v urinu, zelo velik, je kljub temu, ko se odkrije hematurija, najprej izločiti urološke bolezni (urolitiaza, tumorji in ledvična tuberkuloza). Ne smemo pozabiti, da je lahko tudi minimalna hematurija (manj kot 10 eritrocitov v vidnem polju mikroskopa) prvi znak tumorja genitourinarnega sistema.

Za izključitev uroloških bolezni je pomembno, da se seznanite s pritožbami pacienta, anamnezo, fizično in laboratorijsko preiskavo.

Hematurija, ki jo opazimo samo na začetku ali na koncu uriniranja, je značilna le za urološke bolezni; hematurija je bolj značilna za te bolezni, s hudimi bolečinami v spodnjem delu hrbta, zlasti paroksizmalno.

Začetno in terminalno hematurijo je mogoče enostavno identificirati s pomočjo testa s tremi skodelicami. Zaznavanje krvi samo v prvem delu urina je značilno za bolezni sečnice, le v zadnjem delu - za bolezni mehurja, prostate, semenskih grebenov. Ob popolni hematuriji (pri vseh treh delih urina) je lahko vir krvavitve bodisi parenhima ledvic bodisi pelokaličarski sistem ali sečevod. Pogosto je koristno opraviti ortostatski test (test s telesno aktivnostjo), ki je sestavljen iz sprejemanja dveh vzorcev urina: prvega - zjutraj, odvzetega takoj po prebujanju, po možnosti ležečega, pred odhodom v navpični položaj, drugo - 1-2 uri po prehodu. v navpičnem položaju in malo fizičnega napora (hoja, plezanje po stopnicah). Število eritrocitov se izračuna v obeh delih. Za nefroptozo, urolitiazo je značilno znatno povečanje hematurije. Za ledvično hematurijo je značilna prisotnost valjev eritrocitov v sedimentu. Predpostavlja se, da se jeklenke med centrifugiranjem lahko zrušijo, zato predlagajo izolacijo sedimenta v urinu ne s centrifugiranjem, ampak s filtriranjem skozi filtre z majhnimi porami.

Dolgo časa so razpravljali o pomenu nespremenjenih in spremenjenih rdečih krvnih celic v sedimentu urina. V zadnjih desetletjih razširjenost nekaterih rdečih krvnih celic ni prinesla diagnostične vrednosti. Metoda fazno kontrastne mikroskopije se od poznih 70. let uporablja za preučevanje eritrocitov v urinskem sedimentu. Dokazano je, da se eritrociti v ledvičnih boleznih bistveno razlikujejo od eritrocitov pri uroloških boleznih. Zdi se, da so eritrociti glomerularnega izvora opazno deformirani zaradi prehoda skozi BMC in nadalje skozi tekoče medije z drastičnimi spremembami pH, osmolarnosti in sestave elektrolitov urina v različnih odsekih ledvičnih tubulov. Prisotnost več kot 70% »dysmorphic« eritrocitov v sedimentu urina kaže na njihov glomerularni izvor. Pri krvavitvah iz poškodovanih žil pri bolnikih z urološkimi boleznimi rdeče krvne celice, ki vstopajo v urin, ohranijo velikost in obliko normalnih rdečih krvnih celic ("nespremenjene" rdeče krvne celice). Ta metoda je lahko primarni test diferencialne diagnoze, ki določa smer nadaljnjega temeljitega urološkega pregleda.

Še posebej pomembno za izključitev urološke patologije je instrumentalni in rentgenski pregled: cistoskopija s kateterizacijo sečnice in ločeno zbiranje urina, ultrazvok ledvic, izločilna urografija (po možnosti leži in stoji, da se odpravi patološka mobilnost ledvic), če je potrebno, retrogradna pielografija, CT, selektivna angiografija. V zadnjem času je bila uporabljena radioizotopna angiografija in ledvična scintigrafija z radioaktivnim Tc99, ki sta enostavnejši in varnejši ter razkrivata lokalne motnje hemo- in urodinamične značilnosti enostranske hematurije pri ledvični venski hipertenziji, trombozi ledvičnih ven in fornikalnih krvavitev.

Približno 15% hematurij povzročajo tumorji sečil. V 60% primerov gre za tumorje mehurja, ki ga lahko spremlja le neboleča hematurija; določite diagnozo s cistoskopijo. Približno 20% tumorjev sečil je rak ledvičnega parenhima (boleča bolečina v hrbtu, zvišana telesna temperatura, anemija ali eritrocitoza, hiperkalciemija), včasih s paraneoplastičnimi reakcijami, vključno z membransko nefropatijo; Za potrditev diagnoze je treba opraviti intravensko urografijo in angiografijo.

Eden od najpogostejših vzrokov za hematurijo je urolitiaza. Značilna klinična slika vključuje ostre paroksizmalne bolečine v spodnjem delu hrbta, ki sevajo v dimeljsko regijo, sledi bruto hematurija. Približno 90% ledvičnih kamnov vsebuje kalcij in se lahko odkrije v raziskavi slike ledvičnega področja.

Hematurija v kombinaciji z levkociturijo in zmerno proteinurijo (praviloma do 1 g / l) pogosto najdemo pri nespecifičnih vnetnih boleznih sečil. Mikrohematurija pri kroničnem pielonefritisu je posledica poškodbe intersticijskega tkiva ledvic. Pri akutnem pielonefritisu in poslabšanju kroničnih epizod bruto hematurije se lahko razvije, ponavadi zaradi nekroze ledvičnih papil, v patogenezi katere ishemija papile (vaskularna embolizacija) ali kompresija njihovih vnetnih infiltratov. Okužba spodnjega urinarnega trakta (število mikrobnih teles v 1 ml urina ni manj kot 105) lahko včasih povzroči hematurijo; hematurija je lahko glivična okužba. Pri ženskah s cistitisom in uretritisom se lahko pojavijo epizode hude hematurije.

Pri tuberkulozi sečil se hematurija običajno kombinira s purijo in manjšo proteinurijo, včasih pa je izolirana. Diagnoza je težka in zahteva skrbno bakteriološko (ponovljeno uriniranje, sedimentno mikroskopijo), rentgensko slikanje in ultrazvok.

Pogosto se hematurija odkrije v primeru kongestivnega venskega krvnega tlaka v ledvicah, ki je lahko posledica nefroptoze, cicatricialne stenoze ledvične vene, tromboze ledvičnih ven, nepravilnosti ledvične vene, itd. Bruto hematurija v teh stanjih je v večini primerov posledica povečanega venskega tlaka in preboj tankega septuma med žilami in čašo ledvic (fornalna krvavitev).

Hematurija (pogosto enostranska) je opažena pri infarktu ledvic in pri trombozi ledvičnih ven. Infarkt ledvic se razvije pri emboliji ledvične arterije ali trombozi, opažen je pri infekcijskem endokarditisu, nodularnem poliarteritisu. Značilna je bolečina v hrbtu, prehodna hematurija in proteinurija, včasih arterijska hipertenzija. Za trombozo ledvičnih ven je značilna bolečina, masivna proteinurija in hematurija s hitrim dodatkom nefrotskega sindroma. Pri akutni popolni trombozi je možna huda hematurija, nefrotski sindrom se pogosto kombinira s prehodno odpovedjo ledvic. Kronična tromboza se običajno pojavi z malo ali nič bolečine, ki se kaže v mikrohematuriji in nefrotičnem sindromu. Za natančno lokalizacijo tromboze se v kombinaciji z ledvično venografijo in arteriografijo uporablja spodnja venocavagrafija. V zadnjem času se je v vseh teh primerih Dopplerjev ultrazvok, vključno z barvnim skeniranjem, vedno bolj uporabljal za diagnostične namene.

Ena najbolj značilnih in resnih manifestacij akutne in predvsem kronične ledvične bolezni je nefrotski sindrom. To je eden od "velikih" nefroloških sindromov, ki je prognostično zelo resen klinični in laboratorijski kompleksni simptom, vključno z masivno proteinurijo (nad 3,0-3,5 g / dan, pri otrocih nad 50 mg / kg na dan), hipoproteinemija (hipoalbuminemija - albumin). 30 g / l) in edem. Pogost simptom nefrotičnega sindroma je hiperholesterolemija (natančneje, hiperlipidemija).

Širok spekter sprememb v telesnih sistemih, ki so odgovorni za vzdrževanje homeostaze pri nefrotičnem sindromu, vodi do njegove ločitve, ki je izjemno pomembna ne le zaradi pojava pomembnega razširjenega edema, temveč tudi zaradi možnosti za nastanek groznih zapletov (predvsem okužb, vaskularne tromboze), zapletenih. zdravljenje, resnost prognoze.

Nefrotski sindrom se najpogosteje pojavlja pri otrocih, starih od 2 do 5 let, in pri odraslih od 17 do 35 let. Ob tem so opisani primeri nefrotskega sindroma in v zgodnejših obdobjih življenja novorojenčkov, kot tudi v starosti (85-95 let).

Spontane remisije pri odraslih so redke, in čeprav so običajno tudi z zelo izrazitimi znaki nefrotičnega sindroma, zadovoljiva GFR traja dolgo časa, arterijska hipertenzija in hematurija sta odsotni, vendar v večini primerov bolezen stalno napreduje z razvojem CRF.

V zvezi s tem sta zelo pomembna pravočasna identifikacija nefrotskega sindroma, pravilna razlaga njegovega izvora in poskusi aktivnega zdravljenja.

Osnova nefrotskega sindroma običajno ledvična glomerulne lezija: različne izvedbe glomerularne poškodbe (iz najmanj ujela le mikroskopskim pregledom elektronov, da huda izvedbenem glomerularne-nefritis, vključno fibroplastic in goriščni segmentne glomeruloskleroze) in amiloidoza, diabetična glomeruloskleroze.

V večini primerov se nefrotski sindrom pojavi pri "primarnih" boleznih ledvic - akutni in kronični glomerulonefritis. Vendar pa so trenutno poškodbe ledvic z nefrotskim sindromom pogosto posledica sistemskih bolezni (SLE, sistemski vaskulitis, revmatoidni artritis itd.). Razvoj nefrotskega sindroma lahko povzroči bolezni nalezljive etiologije (kronični gnojni procesi pljuč, kostni sistem, tuberkuloza, sifilis, aktinomikoza, subakutni infektivni endokarditis), parazitske bolezni (malarija, shistosomiaza), bolezni jeter, zlasti tiste, povezane s HBV in HCV infekcijo, bolezni t krvne preiskave (Hodgkinova bolezen, ne-Hodgkinovi limfomi, mešana krioglobulinemija, anemija srpastih celic), alergijske (atopične) bolezni, kot so polinoza, alergije na hrano, sladkorna bolezen, ponavljajoče se bo rezilo, tromboza velikih žil (ne le ledvična, ampak tudi spodnja votla, femoralna itd.).

Nefrotski sindrom je lahko posledica izpostavljenosti LS. Zdravila, ki lahko povzročijo okvaro ledvic z razvojem nefrotskega sindroma, vključujejo antiepileptična zdravila, bizmut, zlato, živo srebro, D-penicilamin, antibiotike, vitamine itd. Hkrati z izolirano ledvično okvaro je možen razvoj hude droge, ki vključuje skoraj vse sisteme in organe (vključno z ledvicami).

Opozoriti je treba na možnost paraneoplastičnega nefrotskega sindroma, ki se najpogosteje pojavi pri bronhogenem raku, raku parenhima ledvic, želodca in debelega črevesa.

Končno so redke prirojene in genetsko določene bolezni, pri katerih je glavna klinična manifestacija nefrotski sindrom. Med takšne bolezni spadajo prirojeni nefrotski sindrom finskega tipa, nefrotski sindrom, ki se pojavi s poškodbami na nohtnih ploščah in pokrovčkih na kolenu.

Pri vseh zgoraj navedenih boleznih se nefrotski sindrom uresničuje z zgoraj omenjenima dvema variantama okvare ledvic - spremembami v vrsti glomerulonefritisa in amiloidoze, z eno ali drugo pogostnostjo vsake od teh možnosti, značilno za določeno bolezen. Tako je v primeru periodične bolezni nefrotski sindrom v skoraj 100% primerov posledica amiloidoze, pri SLE pa je osnova nefrotskega sindroma vedno glomerulonefritis; s približno isto frekvenco.

Vzroki nefrotskega sindroma

Primarna bolezen ledvic

• mezangiokapilarni glomerulonefritis (tip I, II, III)

Sekundarni nefrotski sindrom (za druge bolezni)

• Nalezljive bolezni: infektivni endokarditis, "šant" nefritis, hepatitis B in C, mononukleoza, malarija

• Zdravila: pripravki iz zlata, živega srebra, D-penicilamina, antibiotikov, kaptoprila

• Sistemske bolezni: SLE, hemoragični vaskulitis, nekrotizirajoči vaskulitis, revmatoidni artritis, krioglobulinemija, amiloidoza

• Tumorji: limfom, limfogranulomatoza, karcinom, melanom

• Dedne bolezni: Alportov sindrom, Fabryjeva bolezen

Tako je etiologija nefrotskega sindroma drugačna, številne manifestacije pa so v naravi nespecifične, kar je v določeni meri posledica skupnih patogenetskih mehanizmov.

Poškodbe glomerulov v ledvicah in masivna proteinurija povzročajo nastanek drugih "velikih" simptomov nefrotičnega sindroma, ki skupaj tvorijo klinično sliko tega stanja.

• Hipoalbuminemija, ki se po masivni proteinuriji razvije, je obvezen znak nefrotičnega sindroma. Najpogostejše znižanje ravni albumina in skupnih beljakovin v krvi je zelo pomembno, kar vodi do padca onkotskega tlaka plazme. O hipoalbuminemiji pravijo, če je vsebnost serumskega albumina manjša od 35 g / l; pri hudem nefrotičnem sindromu se lahko vsebnost albumina zmanjša na 15-20 ali celo 8–10 g / l. Hipoalbuminacija določa zmanjšanje količine celotnih beljakovin v serumu, zmanjšanje serumskega onkotičnega pritiska, zmanjšanje transportne funkcije albumina kot nosilca številnih snovi, vključno z mnogimi zdravili.

• Hipoproteinemija - trajni simptom nefrotičnega sindroma. Vsebnost celotnih beljakovin v serumu se zmanjša na 30-40 in celo 25 g / l. Hipoproteinemija se pogosto poslabša zaradi izgube beljakovin v črevesju, povečanega katabolizma beljakovin v telesu, vključno z imunoglobulini, in zmanjšane reabsorpcije beljakovin s tubulami zaradi proteinske blokade limfnega sistema ledvic in edema ledvičnega intersticija.

• Poleg hipoalbuminemije se v nefrotskem sindromu pojavijo tudi drugi znaki disproteinemije - skoraj vedno je izrazita hiper-α2-globulinemija in pogosto hipogamaglobulinemija.

• Pomembni znaki nefrotičnega sindroma vključujejo hiperlipidemijo - zvišane koncentracije trigliceridov v krvi, skupnega holesterola, lipoproteinov nizke gostote (LDL), apoproteina B in neesterificiranih maščobnih kislin. Nefrotična hiperlipidemija poslabša obstojnost poteka nefrotičnega sindroma in terapijo z GK. Mehanizem razvoja hiperlipidemije pri nefrotičnem sindromu je pojasnjen z zmanjšanjem onkotičnega pritiska in viskoznosti v plazmi ter izgubo liporegulatornih snovi z urinom.

Vzporedno z motnjami metabolizma beljakovin in lipidov pri nefrotičnem sindromu se pogosto pojavijo spremembe v koagulacijskem in koagulacijskem sistemu, kar povzroči nastanek simptoma hiperkoagulativne krvi.

Za nefrotski sindrom, za katerega so značilne izrazite motnje vodnega in elektrolitskega ravnovesja, kar vodi do razvoja edema. Z napredovanjem edema doseže stopnja anasarke z edemom votlin (ascites, hydrothorax, hydropericardium), ki običajno določa glavne pritožbe bolnikov. Neposreden vzrok za nastanek edema je zadrževanje natrija in vode, kar se doseže z različnimi mehanizmi, ki jih pojasnjujeta dve splošno sprejeti teoriji.

• Prva, najbolj znana (»klasična«) teorija pripisuje hipoproteinemiji glavni pomen z zmanjšanjem onkotičnega tlaka v plazmi in sproščanjem vode in elektrolitov v intersticijsko tkivo, kar vodi do hipovolemije. Hipovolemija povzroči kompenzacijsko vključitev mehanizmov, ki regulirajo bcc, predvsem renin-angiotenzin-aldosteronski sistem in ADH. Posledično se poveča reapsorpcija natrija in vode v ledvicah. Ta teorija se imenuje hipovolemična ali (kar je enaka) teorija "nepopolnega toka" in dokaj prepričljivo pojasnjuje zadrževanje natrija in vode v teh 30-40% bolnikov z resnično zaznavnim zmanjšanjem BCC.

• Pri bolnikih z normo- ali hipervolemijo (60–70% bolnikov z nefrotičnim sindromom) in pomanjkanjem aktivacije sistema renin-angiotenzin-aldosteron, se razvoj edema pripisuje predvsem retencijski retenciji ledvic z zmanjšanjem njene filtracije ali povečanja tubularne reabsorpcije (teorija „prelivnega ležišča“). "). Ideja o obsegu BCC pri nefrotskem sindromu je praktično pomembna, kar upravičuje indikacije za diuretike in ultrafiltracijo.

Nefrotski edem se, tako kot drugi znaki nefrotičnega sindroma, običajno razvije postopoma, saj se proteinurija poveča, na začetku bolezni pa se lahko pojavi nefrotski sindrom, ne da bi se ponavljal ali redko ponavljal kasneje, kar se šteje za najbolj ugoden potek bolezni. Neugodna varianta vključuje nenehno ponavljajočo se smer nefrotičnega sindroma, zlasti stalno obstoječo izrazito varianto, kadar je hkrati tudi arterijska hipertenzija. V vseh primerih je prognozo v veliki meri odvisno od trajanja remisije nefrotičnega sindroma, spontanega ali medicinskega, ter pogostosti in trajanja ponovitve bolezni.

Resnost stanja pri nefrotičnem sindromu se lahko poslabša zaradi številnih zapletov, med katerimi so najresnejši naslednji:

• okužbe (bakterijske, virusne, glivične);

• hipovolemična nefrotska kriza (šok);

• otekanje možganov, mrežnica;

• vaskularni zapleti, hiperkoagulacija in tromboza.

Okužbe (pljučnica, pnevmokokni peritonitis, sepsa) so najpogosteje določale prognozo bolnikov z nefrotskim sindromom v obdobju pred antibiotiki; so predvsem posledica zmanjšanja imunosti in se poslabšujejo z aktivno imunosupresivno terapijo nefrotskega sindroma, ki se uporablja v našem času.

Kršitev neoporečnosti kože (razpoke v območju edematozne kože, poškodbe zaradi podkožnih injekcij) lahko prispeva k razvoju okužbe, vključno s tistimi, ki imajo klinično sliko erizipel. Vnetje, ki se pojavi v teh primerih, je ponavadi posledica p-hemolitičnega streptokoka (erysipelas), pa tudi stafilokoka ali drugih gram-pozitivnih bakterij in zahteva zdravljenje z antibiotiki.

Pri nefrotični krizi je treba razlikovati od eritem migrans. Če boleče migrirajoči eritem najrazličnejših lokalizacij (pogosto v trebuhu, spodnjih okončinah) spremljajo hude bolečine v trebuhu, pogosto s peritonealnimi simptomi in zmanjšano diurezo, potem lahko razmislite o razvoju tako imenovane nefrotske krize - ene od prvih manifestacij hipovolemičnega šoka.

Nefrotska kriza je abakterijski zaplet nefrotičnega sindroma, za katerega so značilni anoreksija, bruhanje in bolečine v trebuhu v prisotnosti anasarke in huda hipoalbuminija, vaskularni kolaps (hipovolemični šok). To je hipovolemija, ki je glavna patofiziološka povezava nefrotske krize. Nefrotsko krizo je treba razlikovati od vaskularne tromboze, za katero je značilna huda bolečina, hemoragični izpuščaj, trombocitopenija, ustrezne spremembe v koagulogramu (dinamična študija koagulograma je obvezna za bolnika z nefrotskim sindromom).

Apn je pomemben, čeprav redk, zaplet nefrotičnega sindroma. Pojavi se kot posledica tromboze ledvičnih ven, akutne krize lokalne (ledvične) hiperkoagulacije, hipovolemičnega šoka, sepse, med zdravljenjem z diuretiki in nesteroidnimi protivnetnimi zdravili ter dajanjem velikih količin rentgenskih kontrastnih sredstev. Pri otrocih je najpogostejši vzrok akutne odpovedi ledvic sepsa in tromboza.

Edem možganov pri nefrotičnem sindromu se pojavlja zelo redko, običajno na vrhuncu razvoja masivnega edema. To se kaže v letargiji, zaviranju pacienta, včasih se lahko razvije v komo. Napoved je resna. Pogoj zahteva takojšnje oživljanje. Pri edematnih bolnikih se pogosto pojavi edem mrežnice. Ker se skupni edem zmanjšuje in albumina v krvi narašča, se zmanjša edemski mrežnik.

Vaskularni zapleti nefrotičnega sindroma vključujejo periferno flebotrombozo, pljučno tromboembolijo, trombozo ledvične arterije z razvojem infarkta njegovega parenhima. In končno, pri nefrotičnem sindromu se lahko zaradi hiperlipidemije, ki je neločljivo povezana s temi bolniki, ateroskleroza pospeši z razvojem koronarne bolezni srca (CHD), miokardnega infarkta in kapi.

Dolgotrajni nefrotski sindrom, ne glede na njegov vzrok, vodi v razvoj CRF. Sama obstojna »velika« proteinurija sama poškoduje ledvične strukture - tubule in intersticij, kar povzroča intersticijsko vnetje in tubulo-intersticijsko fibrozo. Stopnja poškodbe in tveganje za napredovanje ledvične insuficience sta jasno povezana s vrednostjo proteinurije. Še enkrat je treba poudariti, da je obstojna "velika" neselektivna proteinurija eden glavnih dejavnikov pri napredovanju kronične ledvične bolezni.