Kraj zaposlitve: upokojenec.

Zakonski stan: poročen.

Datum sprejema na kliniko: 13. april.

Diagnoza pri sprejemu: kronični glomerulonefritis.

Øosnovna bolezen: kronični glomerulonefritis, hipertenzivna oblika, povratni potek, akutna faza.

Zapleti: kronična odpoved ledvic IIIa.

Ø sočasne bolezni: kronični gastritis; kronični holecistitis, remisija; tiroidektomija.

V času kuracije se bolnik pritožuje: splošna šibkost, utrujenost, zmanjšana dnevna diureza, zmerna bolečina v ledvenem delu, bolečine v desnem spodnjem ekstremitetu, še posebej izrazito vzdolž žil noge, konstantna, dolgočasna, zmerno izrazita, poslabšana med hojo in ponoči. Poleg tega ugotavlja periodične glavobole srednje intenzivnosti, ki izginejo po jemanju antihipertenzivnih zdravil in v mirovanju.

On se bolnika šteje od leta 1995, ko je prvič imel hude glavobole, zmerne bolečine v ledvenem delu, nato se je pojavil edem, lokaliziran predvsem na obrazu, kasneje pa na nogah, kar je zmanjšalo diurezo na 250-300 ml / dan. Pridobivanje teže do 8 kg. Obrnil sem se k okrožnemu zdravniku, po pregledu sem bil napoten na nefrološki oddelek OMSC №1, z diagnozo akutnega glomerulonefritisa. Zdravljenje je potekala 4 mesece s pozitivno dinamiko. Po tem vsako leto na 2 meseca. darovano kri za kreatinin in sečnino. Raven sečnine v normalnem območju, kreatinin - od 280 do 360 µmol / l. Vzela je zdravilo Lespeflan, antihipertenzivno zdravilo, in do trenutka poslabšanja se je počutila zadovoljivo. Januarja 1999 je doživela akutne respiratorne virusne okužbe, po katerih se je pojavila bolečina v sklepih, kolenu in kolku. Vzela je ortofen, voltaren. Z naslednjim testom na kreatinin smo ugotovili povečanje števila na 530 µmol / L. Opazili so pojav zmernega edema na obrazu, zmanjšanje dnevne diureze, ponavljajočih se glavobolov. Po posvetovanju z nefrologom, poslanim v terapevtski oddelek gora. bol. №4.

Rojen leta 1938 v družini delavcev. Diplomirala je na gimnaziji, industrijski šoli. Do leta 1975 je delala v tovarni vagonov kot delovodja v delavnici. Od leta 1976 je delala kot delovodja v delavnici pivovarne. Nevarnosti pri delu niso bile.

V 21. letu starosti je poročena, ima dva otroka, zadovoljni so družinski in življenjski pogoji.

Preložene bolezni: ugotavljajo pogoste prehladi, boleče grlo. V zgodovini kroničnega gastritisa, kroničnega holecistitisa v remisiji. Tuberkuloza, sladkorna bolezen, virusni hepatitis zanika.

1976 - operacija za krčne žile desne noge.

1991 - apendektomija.

1993 - tiroidektomija.

Slabe navade: ne kadi, ne zlorablja alkohola, zasvojenosti z drogami, zanika zlorabo drog.

> Družinska zgodovina in dednost: sorodniki niso imeli take patologije. Oče je umrl v starosti 68 let zaradi miokardnega infarkta, mati v starosti 76 let zaradi srčnega popuščanja.

Alergijska anamneza: ni intolerance za zdravilo, ni alergijskih reakcij na živilska sredstva, ni vonjev.

Ginekološka anamneza: menstruacija od 14. leta starosti, redna, brez patologije. 3 nosečnosti, dva rojstva, en splav (medicinski), brez splavov. Od leta 1989 v vrhuncu.

Splošni objektivni raziskovalni podatki:

Splošno stanje: jasna zavest, aktivno vedenje; izrazit izraz, bleda koža, rožnata sluznica. Telesna temperatura je 36,7 C. Hitrost pulza je 42 utripov / min. NPV 18 na minuto. Pekel 170/90 mm Hg Na podlagi teh podatkov je splošno stanje zadovoljivo. Prehrana se je povečala, postavitev je pravilna. Tip ustave je normosteničen.

Prevleke in podkožna maščoba:

Bleda koža, izpuščaj, krvavitev, praskanje, razjede, razjede so odsotne. Turgor se zmanjša, vlaga se ne spremeni. Sluzna svetlo roza barva, izpuščaj in razjeda št. Podkožno tkivo je izraženo, debelina krat 2,5 cm, edem ni. Lasje: rast ženskih las, krhkost in izguba. Nohti pravilne oblike so pregledni, deformacija ni razkrita.

Ni deformacij, skrajšanja udov. Pri palpaciji, tapkanju, obremenitvi ni bilo ugotovljene bolečine. Tumorske formacije so odsotne. Deformiranost sklepov ni bila zaznana, zabeležena je bila zmerna bolečina v kolenskih in gleženjskih sklepih, celoten obseg gibov; krčenje, nihanje ni. Mišični sistem je zmerno razvit, ni bolečine, ton je normalen, tjulnje ni bilo.

Organi za tvorbo krvi, limfni sistem, vranica:

Bolnik nima petehij, ekstravazacije, bolečine pri dotikanju prsnice in tubularnih kosti. Limfni vozli: okcipitalni, parotidni, submandibularni, brada, prednji in posteriorni vrat, nad in podklavični, aksilarni, laktarski in ingvinalni, spodnji del ni otipljiv. Koža nad bezgavkami ni spremenjena, neboleča. Vranica ni otipljiva. S tolkanjem, velikost vranice: dlinnik-6 cm, premer-4 cm.

Dihalni sistem:

Pregled nosu: oblika je pravilna, nosno dihanje je prosto, krila nosu ne sodelujejo pri dihanju. Nazofarinks je pravilna oblika. Palpacija grla je neboleča, oblika je pravilna, položaj je normalen, mobilnost se ne spremeni.

Pregled prsnega koša:

1. Statična: oblika prsnega koša je pravilna, normostenichesky, velikost polovice prsnega koša je enaka. Brez deformacij.

2. Dinamična: obe polovici prsnega koša sta v enaki meri vključeni v dihanje, vrsto dihanja prsnega koša. Stopnja dihanja 18-krat na minuto. Dihanje je ritmično, globina je normalna. Pomožne mišice pri dihanju niso vključene.

Palpacija prsnega koša je neboleča. Elastičnost se ne spremeni. Glasovno tresenje je normalno.

Primerjalno tolkanje: simetrično tolkanje zvok jasen pljučni.

Topografsko tolkanje pljuč:

Ø Višina stoječega dela levega pljuča: spredaj - 3 cm nad ključnico, zadaj - 3 cm stransko od spinoznega procesa VII vratnega vretenca.

Ø Višina stoječega dela desnega pljuča: spredaj - 2 cm nad ključnico, zadaj - 3 cm stransko od spinoznega procesa VII vratnega vretenca.

Spodnja meja levega in desnega pljuča:

Okologicheskaya

5. medrebrni prostor

5. medrebrni prostor

6. medrebrni prostor

6. medrebrni prostor

Na ravni spinoznega procesa sedmega vratnega vretenca

Na ravni spinoznega procesa sedmega vratnega vretenca

Mobilnost pljučne regije na vdihu vzdolž srednje aksilarne linije:

Desno: na vdihu 3 cm, na izdihu 3 cm, vsota je 6 cm.

Levo: vdihnite 3 cm, izdihnite 3 cm, vsota je 6 cm.

Auskultacija pljuč: vezikularno dihanje se sliši preko simetričnih področij pljuč, brez hripanja. Dodatnih zvokov dihal ni slišati. Bronhofonija se ne spremeni.

Oblika je pravilna, simetrična, ni deformacije in zabuhlost, vrednost je nespremenjena, izraženo je gubanje. Bradavice so simetrično postavljene na ravni 6. medrebrnega prostora na srednji črtasti liniji, oblika je pravilna. Ni dodeljenih sredstev. Med palpacijo žlez v položaju bolnika stoji, leži, na strani, med dvema rokama, med roko in steno prsnega koša, ni bilo najdenih tesnil.

Puls je 82 utripov / min, simetričen na obeh rokah, krvavitev na radialne arterije desne in leve roke je enaka. Hitrost je normalna, napetost je normalna, pulz ritmičen, polnjenje je normalno. HELL 160/90 mm.rt.st.

Pregled srca: ni srčnega grba. Apikalni impulz med pregledom ni viden. Srčni impulz, odsotnost epigastrične pulzacije.

Palpacija srčnega področja: apikalni impulz je lokaliziran v 5. medrebrnem prostoru, 1,5 cm medialno od srednjeklavikularne linije na levi, območje je normalno. Višina je povprečna, moč je povprečna. "Cat Purr" manjka.

Tolkanje srčnega področja:

1. Višina položaja diafragme na desni srednji črtici - 6. medrebrni prostor.

2. Meje relativne srčne utrujenosti: razširjene na levo.

a) desno: 4 medrebrni prostor - 1 cm navzven od desnega roba prsnice.

b) levo: 2 cm navzven od srednjeklavikalne linije v 5. medrebrnem prostoru.

c) zgornji: 3. rob vzdolž leve okrudrudne črte.

3. Velikost srca:

a) srednja sredina 4 cm

b) leva sredina je 8 cm.

c) premer srca je 12 cm.

4. Meje absolutne srčne utrujenosti:

a) desno: vzdolž levega roba prsnice

b) levo: 1,5 cm navznoter od srednjevalovne črte v levo

c) vrh: 4. rebro na okrudrudinni črti na levi

5. Meje žilnega snopa:

a) desno: drugi medrebrni prostor na okolovrudni črti na desni

b) levo: 2. medrebrni prostor ob levi okrudrudni liniji

c) širina žilnega snopa je 4 cm.

Konfiguracija srca je normalna.

Auskultacija srca: na vrhu srca se sliši prigušen 1 ton - mitralni ventil in na spodnjem delu xiphoidnega procesa - tricuspidni ventil. Prizadeti 2. ton se sliši v 2. medrebrnem prostoru na desni - aortni ventil in v 2. medrebrnem prostoru na levi - ventil pljučne arterije. Sistolični šum pri Botkinu, poudarek 2 na aorti.

Arterije: »karotidni ples« ni prisoten, palpacija je določena s pulziranjem karotidnih, žarkovnih, poplitealnih arterij. Arterijska cirkulacija je normalna, morfološke spremembe niso prisotne. Pri auskultaciji patološke spremembe niso bile odkrite. Simptomi ishemije perifernih okončin niso prisotni.

Žile: otekanje žil na vratu, prsih, trebuhu, z zadrževanjem dihanja, napenjanjem, brez kašlja. Patoloških utripov vene ni bilo zaznati. Trofičnih motenj (alopecija, pigmentacija, razjede) ni. Edema ni. Obstajajo bolečine vzdolž žil leve noge, krčne žile spodnjih okončin.

Prebavni sistem:

Sluznice so rožnate, brez patoloških sprememb, jezik je moker, papile so dobro izražene, ni plakov, ni razpok in razjed.

0 0 0 5 0 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

0 0 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

Ugriz je pravilen, kariesa ni. Gumice ne krvavijo. Sluznica mehkega in trdega neba je rožnata, ni razjed, razpok, nobenih krvavitev. Minerali normalne velikosti, rožnate barve, cvetenja, gnojnih čepov, cicatricial spremembe so odsotni. Dejanje požiranja ni spremenjeno.

Pregled trebuha: oblika je pravilna, obe polovici sta simetrični. Slabo vpleten v dihanje. Pri pregledovanju trebuha področja hiperpigmentacije, peristaltike, izpuščaji, brazgotine. Kila, venski kolaterali, praskanje, brez krvavitve.

Površinska indikativna palpacija: neboleč. Trebuh je mehak. Simptom Shchetkina-Blumberg negativen. Neodvisnost neposrednih mišic, kila ni.

Globoka, drsna, metodična, topografska palpacija po metodi Obraztsov-Stražesko: sigmoidno debelo črevo je neboleče, cilindrično, gladko, gosto, do 2 cm v premeru, ne tresenje. Cecum je neboleča, gosta, gladka, do 2,5 cm v premeru, ne tresenje. Končni ileum se palpira v obliki gostega gladkega traku s premerom do 3 cm, dodatek ni otipljiv. Prečna debela črevesa ni palpirana. Naraščajoči del debelega črevesa se palpira v obliki neboleče gladke vrvi, zmerne gostote. S premerom 2 cm Spuščeni del debelega črevesa je neboleč, gladek, zmerne gostote, ne tresoč, cilindričen. Jetrni in vranični vogali debelega črevesa niso palpirani. Želodec ni otipljiv. Jetra palpacija neboleč, površina je gladka, spodnji rob gladko, brez povečanja velikosti. Manjkajo tesnila. Žolč ni otipljiv. S perkusijem trebuha se v epigastrični regiji pojavi utrujenost tolkalnega zvoka.

Tolkanje jeter (kurlovske meje):

1. Na desni srednji klavikularni liniji - 9 cm.

2. Na sprednji sredini - 7,5 cm.

3. Na poševni črti vzdolž levega obodnega loka - 6 cm.

Ko se pojavi auskultacija trebuha, se slišijo običajni hrup črevesne peristaltike. V trebušni votlini ni proste tekočine.

Bleda koža, brez edema, suhe kože, brez pastoznosti. Pregled ledvenega dela: brez deformacij in izboklin. Ledvice niso otipljive. Pri tapkanju po ledvenem delu se na obeh straneh pojavi zmerna bolečina.

Odstranjena ščitnica. Nadledvične žleze - ni sprememb pigmentacije, znakov virilizacije ni. Gonade - izražene so sekundarne spolne značilnosti, razvijajo se mlečne žleze.

Živčni sistem, čutni organi:

Um je jasen, razpoloženje je depresivno, govor je tih, hoja z odprtimi in zaprtimi očmi je ravna, raven, ni osupljivih.

Rombergov simptom je negativen. Konvulzije, tremorji, parestezije, paraliza niso prisotni. Občutljivost (taktilna, bolečina, temperatura) se ne spremeni.

Refleksi: zenični, roženični, z Ahilovo tetivo, koleno - živo. Ni patoloških refleksov. Dermografija rdeča, se po 10 sekundah pojavi, obstojna.

Vonj, vid, sluh ni zlomljen.

Predhodna diagnoza in utemeljitev: t

Diagnoza: Kronični glomerulonefritis, hipertenzivna oblika.

Glede na: bolnikove pritožbe - zmerne glavobole, zmanjšanje diureze na 150-200 ml na dan, zmerne bolečine v ledvenem delu. Iz zgodovine bolezni: leta 1995 se je akutni glomerulonefritis prenašal, akutne respiratorne virusne okužbe januarja 1999, po katerem se je na obrazu pojavila oteklina, zmerni glavoboli, zmanjšana dnevna diureza, povečanje telesne mase. Iz podatkov splošne objektivne študije: razširitev meja glede srčne utrujenosti na levo 2 cm + od sredine klavikularne črte levo Pri tapkanju po ledvenem delu se na obeh straneh pojavi zmerna bolečina, brez edema, BP 170/90 mm Hg.

Načrt pregleda bolnika in podatki iz dodatnih raziskovalnih metod:

1. Klinični krvni test.

2. Določanje krvne skupine in Rh faktorja.

3. Krv na Wassermanovo reakcijo.

4. Krv na HBs, HCV antigen.

5. Biokemijska analiza krvi: sečnina, kreatinin, bilirubin, o. beljakovin, AST, ALT, PTI, fibrinogen, sladkor, elektrolite.

6. Splošna analiza urina.

7. Analiza urina v Zimnitsky.

8. Analiza urina po Nechyporenku.

9. Fluorografija prsnega koša.

10. Posvetovanje z okulistom (fundus očesa).

11. Ultrazvok trebušnih organov.

Te dodatne raziskovalne metode: t

Število krvnih celic od: 15.04.99

Rdeče krvne celice: 3,8 * 10 12 / l

Hemoglobin: 106 g / l

Levkociti: 7,3 * 10 9 / l

Zaključek: anemija, limfocitoza.

Določanje krvne skupine in faktorja Rh iz: 04/15/99

RW kri iz: 04/15/99 - negativna

Krv na antigenu HBs iz: 04/15/99 - ni odkrita.

Biokemijski test krvi od 15.04.99

Bilirubin: 12,24 mmol / l

Skupna beljakovina: 72 g / l

Sladkor: 4,66 mmol / l

Urea: 9 mmol / l

Kreatinin: 530 µmol / L

Timolov: 1.79

Preskus subvencije: 2.01

Zaključek: zvišana raven kreatinina v krvi.

Splošna analiza urina od 14.04.99

Specifična teža: 1002

Ravni epitel: 1-5

Zaključek: zmerna proteinurija, zmanjšanje relativne gostote urina.

Splošna analiza urina od: 04/27/99

Specifična teža 1010

Ravni epitel. 10-12

Zaključek: zmerna proteinurija.

Analiza urina po Zimnitskemu od: 15.04.99

Zaključek: nocturia, zmanjšanje relativne gostote urina.

Analiza urina po Nechiporenku od 04.15.99: v 1 ml urina

Fluorografija prsnega koša od 04.04.99: brez lastnosti.

Posvetovanje z okulistom (fundus očesa) od 15. 4. 1999:

Zaključek: arterije mrežnice so zožene, vene so razširjene.

EKG od 16.04.99: sinusni ritem, vodoravna smer električne osi srca, hipertrofija levega prekata.

Diagnoza in utemeljitev:

Primarni: kronični glomerulonefritis, hipertenzivna oblika, ponavljajoč se potek, akutna faza.

Zapleti: kronična ledvična odpoved III in stopnja.

Sočasne bolezni: kronični gastritis, kronični holecistitis v remisiji, tirektomija.

Ustanovljen na podlagi: podatkov, opisanih v utemeljitvi predhodne diagnoze, kot tudi: v klinični preiskavi krvi - anemija, limfocitoza, v biokemičnem krvnem testu - raven kreatinina je 530 μmol / l, na splošno analiza urina - zmerna proteinurija, zmanjšanje relativne gostote urina, vzorec t po Zimnitsky - nocturia, zmanjšanje relativne gostote urina, vzorec po Nechiporenko - hematurija, EKG - hipertrofija levega srca.

Kronični glomerulonefritis je treba razlikovati od akutnega glomerulonefritisa. Znaki kroničnega glomerulonefritisa: več kot eno leto, prisotnost kronične odpovedi ledvic, širitev meja srca, spremembe v mrežnici, na ultrazvok - gubanje ledvic. Ti znaki niso značilni za akutni glomerulonefritis.

Za diferenciacijo kroničnega glomerulonefritisa in hipertenzije je pomemben čas pojava urinarnega sindroma v povezavi z arterijsko hipertenzijo. Pri kroničnem glomerulonefritisu se lahko pojavijo sindromi urina že pred razvojem arterijske hipertenzije ali pa se lahko pojavijo sočasno z njim. Za kronični glomerulonefritis je značilna tudi manjša resnost srčne hipertrofije, manjša nagnjenost k hipertenzivnim krizam (razen eksacerbacij, ki se pojavijo pri eklampsiji) in manj intenziven razvoj ateroskleroze, vključno z koronarnimi arterijami.

Pri razlikovanju kroničnega glomerulonefritisa z ledvično amiloidozo je pomembno, da ima telo žarišča kronične okužbe v obliki gnojnih procesov v pljučih, osteomielitisa, tuberkuloze, pa tudi revmatoidnega poliartritisa in drugih bolezni, prisotnosti amiloidne degeneracije druge lokalizacije.

Hipertenzivne in latentne oblike kroničnega glomerulonefritisa je treba razlikovati od kroničnega pijelonefritisa kot tudi renovaskularne hipertenzije. Kronični glomerulonefritis kažejo prevladovanje eritrocitov v sedimentu urina nad levkociti, enako velikost in obliko dveh ledvic ter normalno strukturo medenice in skodelic (ki se lahko odkrijejo z rentgenskimi žarki).

Primarni: kronični glomerulonefritis, hipertenzivna oblika, ponavljajoč se potek, akutna faza.

Zapleti: kronična ledvična odpoved III in stopnja.

Sočasne bolezni: kronični gastritis, kronični holecistitis v remisiji, tirektomija.

Načrt in metode zdravljenja:

Prehrana: omejitev vnosa natrijevega klorida na 5 g / dan. pri normalni vsebnosti beljakovin in ogljikovih hidratov. Prehrana polna, raznolika, bogata z vitamini.

1. 4-aminokinolinski derivati: delagil, plaquenil: t

D.S. 1 tableta 3-krat na dan po obroku.

5. Raztopina glukoze, kalcijevega klorida.

05.05.99. Bolnik se pritožuje na bolečine v levem spodnjem delu okončine, večinoma vzdolž žil noge, dolgočasna, zmerna intenzivnost, otežena zaradi gibanja in hoje, zmanjšana dnevna diureza, šibke bolečine v ledvenem delu. Objektivna preiskava splošnega stanja zmerne resnosti, koža je čista, bleda, sluzasto roza, brez sprememb. Telesna temperatura čez dan je normalna - 36,7 z 0, HR - 18 / min, srčni utrip 82 utripov / min, krvni tlak - 170/90 mm Hg. Apetit je normalen, ni zmanjšan. Kardiovaskularni sistem: med auskultacijo so zvoki srca pridušeni, sistolični šum pri Botkinovi točki, poudarki 2 aorti. Dihalni sistem: udarni zvok - jasno pljučno, s topografskimi tolkali ni sprememb. Med prisluškovanjem pljuč se sliši vezikularno dihanje, ni dodatnega dihalnega hrupa. Prebavni sistem: ustna votlina nespremenjena, površinska palpacija brez bolečin, trebuh je mehak. Pri globoki palpaciji ni patoloških sprememb. Sečni sistem: simptom pasternac pozitivnega na obeh straneh. Urin je neboleč, 5-krat na dan, oligurija.

Bolnik se pritožuje na bolečine v levem spodnjem delu, predvsem vzdolž žil noge, bolečine, zmerno izrazite, poslabšane zaradi gibanja in hoje, zmanjšane dnevne diureze, šibke bolečine v ledvenem delu. Objektivna preiskava splošnega stanja zmerne resnosti, koža je čista, bleda, sluzasto roza, brez sprememb. Telesna temperatura čez dan je normalna - 36,8 s 0, HR - 16 / min, utrip 78 utripov / min, krvni tlak - 160/90 mm Hg. Apetit je normalen, ni zmanjšan. Kardiovaskularni sistem: med akuskultacijo so zvoki srca prigušeni, v Botkinu je sistolični šum, ton aorte nad aorto. Dihalni sistem: udarni zvok - jasno pljučno, s topografskimi tolkali ni sprememb. Med prisluškovanjem pljuč se sliši vezikularno dihanje, ni dodatnega dihalnega hrupa. Prebavni sistem: ustna votlina nespremenjena, površinska palpacija brez bolečin, trebuh je mehak. Pri globoki palpaciji ni patoloških sprememb. Sečni sistem: simptom pasternac pozitivnega na obeh straneh. Urinarni neboleč, 6-krat na dan, oligurija.

Za življenje: ugodno.

Za predelavo: neugodno.

Za invalidnost: neugodno.

Bolnik ima drugo skupino invalidnosti.

Polno ime 61 let, je bil 13. aprila 1999 sprejet v terapevtski oddelek 4. mestne bolnišnice, pri čemer se je pritoževal zaradi splošne šibkosti, utrujenosti, zmanjšane dnevne diureze, bolečine v desnem spodnjem ekstremu, še posebej hude po žilah noge, konstantne, dolgočasne, zmerno izrazite, poslabšane pri hoji in ponoči, ponavljajoči se glavoboli, zmerno izraziti, izginjajo po jemanju antihipertenzivnih zdravil.

Bolnika se šteje od leta 1995, ko so se prvič pojavili hudi glavoboli, zmerne bolečine v ledvenem delu, pojavil se je edem, lokaliziran predvsem na obrazu, kasneje pa na nogah, zmanjšanje diureze na 150-200 ml / dan. Pridobivanje teže do 8 kg. Po akutnem glomerulonefritisu se je 4 mesece zdravila v nefrološkem oddelku OMSC št. izpuščeni v remisiji. Redno jemljeval Lespeflan. Januarja 1999 je doživela ARVI. Z naslednjim testom na kreatinin smo ugotovili povečanje števila na 530 µmol / L. Opazili so pojav zmernega edema na obrazu, zmanjšanje dnevne diureze, ponavljajočih se glavobolov. Po posvetovanju z nefrologom, poslanim v terapevtski oddelek gora. Bolnišnica №4.

Objektivna študija je ugotovila: razširitev meja glede na srčno utrujenost na levo 2 cm + od sredine klavikularne črte na levi. Pri tapkanju po ledvenem delu se na obeh straneh pojavi zmerna bolečina, brez edema, BP 170/90 mm Hg. V klinični analizi krvi - anemija, limfocitoza, v biokemični analizi krvi - raven kreatinina je 530 µmol / l, v splošni analizi urina - zmerna proteinurija, zmanjšanje relativne gostote urina, Zimnitsky test - nocturia, zmanjšanje relativne gostote urina, Nechiporenko test - hematurija, EKG, hipertrofija levega srca.

Na podlagi opisanih podatkov je bila postavljena diagnoza:

Primarni: kronični glomerulonefritis, hipertenzivna oblika, ponavljajoč se potek, akutna faza.

Zapleti: kronična ledvična odpoved III in stopnja.

Sočasne bolezni: kronični gastritis, kronični holecistitis v remisiji, tirektomija.

Zdravljenje predpisano: 4-aminoquinolone derivati: delagil - 1 tableta 3-krat na dan, hipotenzivna: capoten: 2 tableta 2-krat na dan, diuretik: furosemid - 40 mg 2-krat na teden, raztopina glukoze, kalcijev klorid.

Med nadzorom bolnikovega stanja se ni spremenilo.

Priporočila: skladnost z omejevalnim režimom, prehrana, redni vnos predpisanih zdravil.

Reference:

2. S.I. Ryabov. "Bolezen ledvic", M.: Medicine, 1982.

3.F.I. Komarov in drugi "Notranje bolezni", M.: Medicine, 1991.

Kronični glomerulonefritis

Pritožbe bolnika ob sprejemu. Vzroki za kronični glomerulonefritis. Sindrom arterijske hipertenzije. Splošne značilnosti prehrane. Protivnetne metode fizioterapevtskega zdravljenja. Preprečevanje post-streptokoknega glomerulonefritisa.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo znanje v svojem študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

GBOU VPO "ORGMA" Ministrstva za zdravje Ruske federacije

Oddelek za fakultetno terapijo in endokrinologijo

a) osnovna bolezen: kronični glomerulonefritis, mešana različica, kronična ledvična odpoved v fazi I, CKD III.

b) sočasne bolezni: ne

c) zapleti te bolezni: ne.

Glava Oddelek: dms, prof. R.I. Sayfutdinov

Predavatelj: dr. Artyomova N.E.

Kustos: čl. 409 skupin

Kuriranje: 16.02.13 - 02.02.13

I. Splošne informacije o bolniku

2. Starost: 20 let

4. Zakonski stan: poročen

5. Domači naslov: regija Orenburg, str.

6. krvna skupina: B (II) Rh +; drugi rezus je pozitiven

7. Datum sprejema v bolnišnico: 14. 2. 2013

8. Diagnostika nosilca: akutni nefritis

9. Diagnoza pri sprejemu: akutni nefritis (13.01.)

10. Klinična diagnoza: t

a) osnovna bolezen: akutni nefritis

b) sočasne bolezni: ne

c) zapleti te bolezni: arterijska hipertenzija II.

Ii. Pritožbe bolnikov

A) ob sprejemu: za splošno slabost, izrazit trajni edem celega telesa kot anasarki, bolečine v hrbtu, sevanje na desno roko, ramo in zvišanje krvnega tlaka na 170/110.

B) v času kuriranja: slabo počutje, kašelj, otekanje celotnega telesa, bolj izrazito v spodnjih polovicah nog.

Sh. Anamneza bolezni (Anamnesis morbi)

Od decembra 2012 (druga polovica nosečnosti), ko se je krvni tlak začel dvigovati na 170/110 mm Hg, meni, da je bolnik. Bolnik je bil takrat registriran za nosečnost, pravočasno je obiskal zdravnika. Novembra 2012 so bile beljakovine najprej odkrite v urinu (0,95%). Ob ohranjanju pacient ni bil. V začetku januarja so začeli motiti periferni edemi, ki so se hitro razvili v anasarco. Posledično je bolnik 9. januarja 2013 hospitaliziran z BP 220/110, v obdobju 31 tednov gestacije pa je bil v bolnišnici mestne bolnišnice v Orenburgu izveden carski rez. Po operaciji je bil v oddelku za nefrologijo pri Državnem proračunskem zdravstvenem zavodu "Mestna klinična bolnišnica №1" v Orenburgu hospitaliziran carski rez, kjer je bil najprej diagnosticiran akutni nefritis. 16. januarja 2013 je bila izvedena klasična tridnevna pulzoterapija z merjenjem 1 tisoč mg vsakega (01.01.2013, 23.3.2013, 25.5.2013). Opazili so pozitiven učinek - otekanje se je zmanjšalo, normaliziran je bil tlak, izboljšalo se je splošno stanje. Glukoza v krvi (25. februar 2013) 4,35 mmol / l, beljakovine v urinu 1,55%.

Potem je bila prenesena na peroralni prednizon (75 mg / dan) s hitrostjo 1 mg / kg teže. 1.02.2013 je bil bolnik na nujno zahtevo odpuščen iz bolnišnice. Kljub priporočilom zdravnikov prednizon ni bil sprejet ambulantno. 2 tedna po odpustu sem občutil občutno poslabšanje: sprva je bilo otekanje nog, nato na telesu, krvni tlak narasel na 170/110 mm Hg. Za pomoč je zaprosila polikliniko GBUZ “OOKB” in je bila 14. februarja 2013 hospitalizirana v nefrološki službi GBUZ “OKOK” za medicinske namene.

Iv. Zgodba o bolnikovem življenju (Anamnesis vitae)

Rojen 17. februarja 1992 v a. B. je rasla in se razvijala v skladu s spolom in starostjo. V šolo sem hodila pravočasno. Poročen Dednost ni obremenjena. Materialni življenjski pogoji so zadovoljivi. Krv je bila transfuzirana enkrat, po operaciji carskega reza 01/01/2013 zaradi zmanjšanega hemoglobina (številke niso navedene), reakcije na transfuzijo krvi - vročina, mrzlica. Nestrpnost zdravila proti dimedrolu v obliki urtikarije. Spolno prenosljive bolezni, virusni hepatitis, tuberkuloza, zanika. Stiki z nalezljivimi bolniki sami in sorodniki zanikajo. Ni bilo poškodb.

Med prvo in drugo dostavo sta bila dva carska rezanja. Ne kadi, ne pije alkohola, nima odvisnosti od drog, ne jemlje hipnotikov, ne jemlje pomirjev. Dedna zgodovina te bolezni ni obremenjena. Menarche od 14 let. Menstruacija je neboleča, redna in traja 3 dni. Porodniška anamneza se poslabša: prva nosečnost se je končala s smrtjo otroka med porodom zaradi zapletanja popkovnice; druga nosečnost je bila odpravljena s carskim rezom, končala pa se je tudi s smrtjo otroka v postnatalnem obdobju (01.20.2013). Prva nosečnost (2011) je bila neenakomerna, v urinu niso odkrili beljakovin in se BP ni povečala. Prva polovica druge nosečnosti je potekala tudi brez zapletov, edema ni bilo, ni bilo povečanja krvnega tlaka, ni bilo beljakovin v urinu.

V. Trenutni status pacienta (Status praesens)

Stanje bolnika je zmerne, položaj je aktiven, zavest je jasna. Izraz obraza miren. Hiperstenična postavitev. Višina 167 cm, teža 79 kg. ITM 28 kg / m2 - prekomerna telesna teža. Bleda koža, vlažnost, turgor in elastičnost se ne zmanjšajo, izpuščaji, razjede se ne opazijo. Na koži trebuha in stegno debele rožnate - bele stire Vidne sluznice rožnate barve. Plošče za nohte se ne spremenijo.

1. Pregled: dolžina in os udov se ne spremenita. Razvoj mišic je zmeren. Kostni skelet ustreza starosti in spolu.

2. Mobilnost v sklepih (koleno, ramo, komolec, zapestje, gleženj) neboleč, ni omejen, celoten obseg gibanja. Funkcije udov niso ovirane.

3. S tolkanjem je kostni skelet neboleč.

Pregled: cilindrični prsni koš, simetrično vključen v dihanje. Stopnja dihanja 17 / min. Pri palpaciji je prsni koš neboleč, elastičen, tresenje glasu poteka z enako močjo na simetričnih področjih pljučnih polj. S primerjalnim tolkanjem se po vsej površini pljuč odkrije jasen pljučni zvok.

1. Zgoraj levo

višina spredaj 3 cm 3 cm

stojna višina VII vratnega vretenca VII vratna vretenca

širina polja Krenig 5 cm 5 cm

na okolovrudnoy line 5 medrebrni prostor 5 medrebrni prostor

na medcelični liniji 6 medrebrni prostor 6 medrebrni prostor

na prednji aksilarni liniji 7 medrebrni prostor 7 medrebrni prostor

na srednji aksilarni liniji 8 medrebrni prostor 8 medrebrni prostor

na posteriorni aksilarni liniji 9 medrebrni prostor 9 medrebrni prostor

na medcelnem medsebojnem prostoru 10 medsebojni prostor

na medsebojnem paravtebralnem pasu 11 medrebrnega prostora

Mobilnost spodnjega roba pljuč z desne proti levi

Zapis v zgodovini bolezni: kronični glomerulonefritis v akutni fazi

Kronični glomerulonefritis se pojavlja dolgo časa z obdobji poslabšanj in remisij. To je huda bolezen, ki zahteva bolnišnično zdravljenje, če pride do ponovitve bolezni. Kaj je zabeleženo v zgodovini bolezni: kronični glomerulonefritis, kakšne so pritožbe, kakšne preiskave se opravljajo?

Splošne informacije

Priimek, ime, patronymic.
Starost: 57 let.
Spol: Ženska.
Kraj dela: tehnični delavec.
Diagnoza: kronični glomerulonefritis, mešana oblika, akutna faza.
Bolezni: kronični holecistitis, hipertenzija druge stopnje, adenomioza druge stopnje.

Spot Cleaner je posebna naprava za vakuumsko čiščenje kože obraza doma. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.

Anamneza in fizični pregled

Diagnozo kroničnega glomerulonefritisa smo postavili pri starosti 53 let. Po ponovnem zdravljenju kolecistitisa v bolnišnici se je spremenila barva urina (mesa), pojavilo se je nočno uriniranje. V jutranjih urah je prišlo do otekanja vek, obraza, spodnjih okončin. Bolnika so zdravili v bolnišnici, uporabili smo hormonsko protivnetno zdravljenje in citostatike.

Prišlo je do pritožb: bolečine v obojestranski bolečini v hrbtu, zmanjšanje dnevne količine izločene tekočine, otekanje nog, epizodni glavoboli, huda utrujenost. Ob pregledu, bledica, zabuhlost obraza, srčni utrip - 89, krvni tlak - 180/100.

Diagnoza bolezni s sistemi in organi: t

1. Koža in sluznica. Koža je bleda, jezik je suh z belo patino, tonzile, žrelo in ustno votlino brez vidnih sprememb.
2. Kardiovaskularni sistem. Bolečine v srcu zatiralske narave, ki sevajo v subskularno regijo na levi. Krepi se pri obremenitvah, ustavi ga nitroglicerin. Za hipertenzijo je potrebna sistematična vzdrževalna terapija.
3. Dihalni sistem. V mirovanju je dihanje gladko, ritmično, med naporom se pojavi napor.
4. Prebavni sistem. Občasno se pojavljajo dolgočasne bolečine, občutek teže, zgaga.
5. Sečni sistem. Število urination ne več kot 3 na dan, nocturia. Jutranji edem, nemotivirano povečanje telesne mase za 7 kg Predhodna diagnoza: kronični glomerulonefritis, ponavljajoči se potek, mešana oblika.

Laboratorijski podatki

Analiza urina

V študiji Zimnitskyjevega vzorca je opaziti zmanjšanje gostote urina, nočni volumen izločene tekočine presega 1/3 dnevne diureze. Ta značilnost ima mešano obliko bolezni.

V krvni preiskavi se vrednosti eritrocitov in hemoglobina znižajo na spodnje meje. Raven sečnine močno narašča in kreatinin pade.

Načrt zdravljenja

Kronični glomerulonefritis se obravnava na naslednji način:

• počitek za posteljo;
• obroki v skladu s tabelo št. 7a;
• citostatiki v kombinaciji s kortikosteroidi zavirajo imunski sistem in odpravljajo vnetje;
• antikoagulanti izboljšajo pretok krvi in ​​preprečijo zlepljenje glomerularnih sten;
• hipertenzivne in mešane oblike zdravimo simptomatsko z uporabo antihipertenzivov;
• z masivnimi edemi so predpisani diuretiki, kronični glomerulonefritis v remisiji zahteva vzdrževalno zdravljenje. Predpisani so fitoterapija in zdraviliško zdravljenje.

• Nedavni zapisi
• Nefrologija

Zgodovina primera (xp glomerulonefritis)

Zgodovina primera (kronični glomerulonefritis)

Polno ime: Dosmagambetova Aujes

Starost: 1974 (28 let)
Paul: No
Državljanstvo: kazahstansko
Kraj dela: ne deluje
Poklic: -------
Domači naslov: Karazhal Dzhambula, 7
Datum in čas prejema: 11.11.02, 9.00
Predhodna diagnoza: kronični glomerulonefritis, mešana oblika, akutna faza.
Klinična diagnoza kroničnega glomerulonefritisa, mešane oblike, akutne faze, kronične odpovedi ledvic 1B. Sekundarna anemija blage st. mešana geneza.
Pritožbe: konstantna dolgočasna, vlečna, pulzirajoča 2-stranska bolečina v ledvenem predelu, otekanje obraza zjutraj, izrazito otekanje spodnjih okončin, pastoznost ledvenega dela, sprednja trebušna stena in zgornje okončine; zmanjšanje izločanja urina (2-3 p. / dan, v majhnih količinah), nicturia (1-2 str.), periodično zvišanje krvnega tlaka na 180/100 mm. Hg Art., Stiskalna bolečina v srčnem območju z obsevanjem v levo subskularno regijo, ki izhaja iz živčnega preobremenitve, hoje do 100 m, dviganja 2 stopnic, povečanje krvnega tlaka, ustavitev z nitroglicerinom; težko dihanje s težkim dihanjem pri hoji pri hoji. Kašelj z belim ali rumenim penjenim izpljunkom. Splošna šibkost, izguba apetita, slabost, glavobol, omotica, poslabšanje v zamašeni sobi in med vadbo. Zakasnjena blata.
Anamnesis morbi: On se šteje za bolnika od 7. leta starosti, ko je prvič opazil otekanje vek, obrazi - večinoma zjutraj, nocturia. Pritožba na kliniko v kraju stalnega prebivališča. Po mnenju bolnika je bila v urinu prisotna beljakovina v količini, manjši od 1 g / l. Zdravljenje ni bilo predpisano. Edematozni sindrom je bil po naravi prehoden, brez nagnjenosti k napredovanju. Leta 1997 med tretjo nosečnostjo 6 mesecev. pojavile so se otekanje obraza in vek, nato na spodnjih okončinah in kasneje po vsem telesu; HELL se je povečal na 140/100 mm. Hg Art., S krizami do 180/100 mm. Hg Čl. Zaradi medicinskih indikacij je bila nosečnost prekinjena za 7 mesecev. Po 3 letih je krvni tlak ostal enak.

ravni, so bile krize; občasno otekanje obraza, vek, zgornjih in spodnjih okončin. Po navedbah bolnika so v tem obdobju opazili proteinurijo (3,3 g / l) in povečanje ESR (46 mm / uro). Glede teh poslabšanj je dobila bolnišnično zdravljenje (glukokortikoidi, citostatiki) brez posebnega učinka.

Leta 2000 krvni tlak se je zmanjšal na 120/80 mm. Hg Čl. Edematozni sindrom je postal manj izrazit, vendar so se pridružili konstantni, dolgočasni, pulzirajoči 2-stranski bolečini v ledvenem delu, ki so se poslabšali zaradi vadbe. Bile so tudi stisne bolečine v območju srca z obsevanjem v levo subkutalno regijo, ki izhajajo iz živčnega preobremenitve, hoje do 100 m ali pri dvigu stopnic, kar je povečalo krvni tlak, ustavljeno z nitroglicerinom; težko dihanje s težkim dihanjem pri hoji pri hoji.

Sedanje poslabšanje se je začelo v začetku novembra 2002. s pojavom edema obraza, spodnjih okončin, pastoze ledvenega dela, trebuha, zgornjih okončin; zvišanje krvnega tlaka na 140/90 mm. Hg Art., S krizami do 180/100 mm. Hg Čl.

Anamnesis vitae: Rojen leta 1974 v Karagandi, Karazhale, prvi otrok v družini. Šolo sem obiskovala pri starosti 7 let. Srednješolsko izobraževanje. Leta 1996 je delala kot vzgojiteljica v vrtcu. Zdaj so življenjske razmere v otroštvu zadovoljive. Je poročena in ima enega otroka. Iz preteklih bolezni: leta 2000. - akutni bronhitis. Tuberkuloza, Botkinova bolezen, žile. bolezen zanika. Alergijska anamneza: polivalentna alergija (glukokortikoidi, askorbinska kislina, citrusi) so jemali suprastin. Dednost: mlajša sestra ima pielonefritis. Mati - pielonefritis, zmečkana ledvica. Ginekološka anamneza: menstruacija od 13. leta starosti, redna, zmerna, neboleča. 3 nosečnosti, 1 porod (1993), 1 splav v medu. pričevanje (1994), 1

mrtvorojenost (stimulacija poroda za 7 mesecev) - 1997. Pijte alkohol v zmernih količinah (30 ml 1-2 rubljev / mesec). Ne kadite.
Status praesens: Stanje bolnika z zmerno resnostjo, zaradi sindroma edema, arterijske hipertenzije in disurije. Položaj je aktiven. Bolnik je zavesten, primeren.

Tip telesa astenični. Višina - 165 cm, teža - 46 kg. Bolnik z nizko močjo.

Koža je čista, bleda, suha, elastična. Turgor se je povečal zaradi edema. Edemi se nahajajo na spodnjih okončinah (do ravni zgornje tretjine stegna), zmerno gosto, toplo, s pritiskom je fosa, ki ostane 10-15 minut. Obstaja pasasta ledvena regija, sprednja trebušna stena, zgornje okončine. Lasje, nohti - dolgočasno.

Adipozno tkivo ni izraženo. Vidna sluznica bledo roza barva, čista. Periferne bezgavke niso povečane.

Mišice so nekoliko atrofične. Deformacij na strani osteo-zglobne aparature ni. Gibanje v sklepih v celoti.
Dihalni sistem

Dih skozi nos je prost. Prsni koš - astenični, simetrični. Obe polovici enakomerno sodelujeta pri aktu dihanja. Vrsta dihanja - prsni koš. NPV = 19 ’. Odporna na prsni koš, palpacija je neboleča. V spodnjih delih obeh pljuč je oslabljen glas tremorja.

S primerjalnim tolkanjem spodnjih delov obeh pljuč - zvok dolgočasnega tolkala (od nivoja 5,6,7,8,9 rebra Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis) t
Topografska tolkala: normalno

Auskultacija: čez celotno površino pljuč je dihanje ostro, oslabljeno v spodnjih delih zaradi kopičenja tekočine v plevralni votlini. Ni škodljivih dihalnih šumov.

Cervikalne žile niso vidne. Na karotidnih, radialnih arterijah ni vidnih pulzacij. V epigastrični regiji ni vidnega valovanja. Nerazširjene podaljške vzdolž žil se ne opazijo.

Področje srca se vizualno ne spremeni. V območju srca ni patološke pulzacije. Apikalnega impulza ni bilo mogoče palpirati (zaradi hidrotoraksa).

Puls na radialnih arterijah ritmičen, šibko polnjenje, srčni utrip = 70 utripov / min. Pulsnega primanjkljaja ni. HELL = 140/90 mm RT. Čl.

Desna meja relativne srčne utrujenosti je v IV m / rebru na 1 cm desno od prsnice. Zgornja meja - III m / rebro na linea parasternalis greh. Leve meje proti dolgočasnosti pljučnega zvoka ni bilo mogoče prepisati. Širina žilnega snopa v II m / rebru = 7 cm.

Desna meja absolutnega srčnega utripa - na 4 m / rebra na levem robu prsnice. Zgornji - v 4 m / rebro na linea parasternalis greh. Leva meja absolutne srčne utrujenosti ni bila uspešna.

Auskultacija: zvoki pridušenega srca, pravilen ritem.

Ni patološkega šuma na srcu.

Sistem prebavnih organov.

Jezik suh, ne prevlečen. Zobni karijes. Na krošnji zgornjega levega sekalca. Obstajajo usedline zobnega kamna. Sluznica ustne votline - bledo roza. Pogoltnite brezplačno. Zev miren. Tonzili v obliki fižola, niso povečani. Trebuh je zaobljen, simetričen. V dihanje je vključen. Obstaja pastoznost sprednje trebušne stene. Peristaltika želodca in črevesja ni vidna. Venska zavarovanja niso razvita.

Palpacija: trebuh je neboleč, ni znakov razhajanja mišic sprednje trebušne stene. Ni peritonealnih simptomov.

Sigmoidna kolona je palpirana v levi črtasti regiji. Na palpaciji ni bolečine. Širina - 2,5 cm Konzistenca je mehko elastična. Cekum se palpira v desni ilealni regiji. Palpacija bruha. Širina - 3,5 cm Konzistenca je mehko elastična. V desnem stranskem območju se palpira naraščajoče debelo črevo. Širina - 2 cm. Elastična, neboleča, tresoča. Spuščanje debelega črevesa - v levem stranskem območju. Širina - 2 cm. Prečno debelo črevo, želodec - ni otipljivo. Jetra - na robu obalnega loka. Njen rob je zaobljen, tesno elastičen, gladka. Vranica ni otipljiva.

Udarec: Dimenzije jeter po Kurlovih - 9 cm, 7 cm, 6 cm Dimenzije vranice: dlinnik = 8 cm, premer = 5 cm.

Auskultacija: spodnja meja želodca - 3 cm nad popkom.

Stol je zasnovan, ne pravilen, brez patoloških nečistoč. Dejanje iztrebljanja je neboleče.

Vizualno je ledvično območje oteklo, simetrično. Ledvice niso otipljive. Simptom pozitivno iz dveh strani. Brez uriniranja, brez bolečin, 2-3 p. / Dan, v majhnih porcijah. Nocturia (do 2 str.). Urin - svetlo rumena, motna.
Nevro-endokrini sistem.

Bolnik je zavesten, primeren.

Po živčnih vlaknih in koreninah ni palpacijske bolečine. Gibanje v udih v celoti. Bolnik v pozi Romberga je stabilen, test prstov na nos je negativen. Mišični ton je normalen. Vid, vonj, sluh niso zlomljeni.

Ščitnična žleza ni otipljiva. Očesnih simptomov ni. Vrsta dlakavosti je ženska. Adipozno tkivo ni izraženo.

Mlečne žleze b / b s palpacijo, brez patoloških tvorb.

Naslednje klinične sindrome se razlikujejo od nadzorovanega pacienta: t

- edematozno, ki se kaže v otekanju obraza, spodnjih okončin, pasnatosti ledvenega dela, prednji trebušni steni in zgornjih okončinah, hidrotoraksu;

- hipertenzija (BP - 140/90 mm. Hg. Art., zgodovina krize do 180/100 mm. Hg. Art.);

- dysuric (zmanjšanje izločanja urina (2-3 r. / dan, v majhnih količinah), nokturije (do 2 r.), motna urina);

- bolečine, za katere je značilno nenehno dolgočasno, vlečno, utripajoče bolečine v ledvenem delu;
Vodilna v kliniki tega bolnika je edematozni sindrom, ki povzroča resnost bolezni in je bil razlog za hospitalizacijo.
Diferencialna diagnoza 1 reda.
Z vodilnim edematoznim sindromom se pojavijo naslednje bolezni:

- odpoved cirkulacije v velikem krogu zaradi stenoze

desno atrioventrikularno odprtino

- ledvična amiloidoza, nefrotična faza

- kronični glomerulonefritis
Myxedema. Pri tej bolezni se edematozni sindrom izraža z otekanjem obraza, zlasti v predelu oči, ustnic, nosu, jezika, vratu, supraklavikularnih prostorih in okončinah; otekanje je gosto, pri stiskanju se ne oblikuje fosa, značilno je otekanje sluznice, pri bolniku pod nadzorom pa se na mestu obraza, spodnjih okončin, pastoznosti v ledvenem delu, na sprednji trebušni steni in zgornjih okončinah nahaja oteklina; oteklina je zmerno gosta, nastane jama s tlakom, brez otekanja sluznice.

Sledi bolečinski sindrom, za katerega je značilna bolečina v hrbtu, ki je prisotna pri nadziranem bolniku.

Dysuric sindrom (zmanjšanje izločanja urina (2-3 r / dan, v majhnih porcijah), nocturia (do 2 r.), Motnje urina), ki je prisotna pri bolniku pod nadzorom, ni značilno za bolnike z miksedemom.

Za razliko od miksedema, pri katerem je arterijska hipotenzija, opazovani bolnik ima sindrom arterijske hipertenzije (BP 140/90 mm Hg).

Srčni sindrom z miksedemom ne ustreza tistemu pri nadzorovanem bolniku.

Hipotermija je značilna za myxedema (do 340 ° C), kar ni značilno za pacienta, ki ga nadzorujemo.

Poleg tega pri mioksemi obstajajo neološki simptomi: spremembe glasu, izguba sluha, pomanjkanje okusa, pozabljivost, zaspanost, upočasnjen govor, vztrajni glavoboli, nevralgija, tinitus, grizice, ki niso značilni za pacienta, ki ga nadzoruje.

Vse to nam omogoča, da v tej fazi diferencialne diagnoze diagnozo myxedema izključimo.

NC v velikem krogu zaradi tricuspidne insuficience. Edem sindrom v NK v velikem krogu se kaže z edemi na spodnjih okončinah, stopalih, še posebej izrazito na gležnjih; edem je hladen, gost, koža nad edemi je stanjšana, modrikaste barve, s pritiskom ostane fosa, ki izgine po 1-2 minutah; ascites, je zaznati hidrotoraks. Te manifestacije niso značilne za nadzorovanega bolnika, ker v našem primeru je oteklina topla, koža nad njimi je bleda, jama s tlakom ostaja 10-15 minut.

Pri NK se lahko disurični sindrom pojavi v velikem krogu (zaradi zmanjšanja ledvičnega pretoka krvi), ki se kaže v oliguriji, ki je prisotna pri nadzorovanem bolniku, vendar je nokturija, ki jo opazimo pri našem bolniku, neobičajna za NK.

Za NK je značilen bolečinski sindrom, ki je prisoten pri nadziranem pacientu (konstantna dolgočasna, vlečna, utripajoča 2-stranska bolečina v ledvenem delu).

Arterijsko hipertenzijo v NK zaradi trikuspidalne insuficience spremlja pretežno povečanje diastoličnega tlaka in posledično zmanjšanje pulznega tlaka, medtem ko je pri nadzorovanem bolniku AD - 140/90 mm Hg, impulz - 50 mm Hg.

Ko je NK zaradi trikuspidalne insuficience mogoče opaziti kardialgični sindrom v obliki stiskalne bolečine v območju srca, ki je prisotna pri nadzorovanem bolniku.

Hepatolienalni sindrom je pogost in značilen spremljevalec NK v velikem krogu. Pri pacientu ni povečanja jeter in vranice (dimenzije jeter po Kurlovih - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimenzije vranice: dlinnik = 8 cm, premer = 5 cm).

Poleg tega, ker se tricuspidna insuficienca pogosto razvije pri revmatičnih boleznih srca, bo zgodovina bolezni (bolečina v velikih sklepih po hladnem) značilna. Nadziran pacient takšnih pojavov ne opazi.

Glede na razlike v klinični sliki obravnavane bolezni in patološkega stanja pri nadzorovanem bolniku je mogoče izključiti diagnozo NK v velikem krogu kot posledica trikuspidalne insuficience.
Amiloidoza ledvic. Edematozni sindrom pri nadzorovanem bolniku ustreza tistemu pri amiloidozi, razen blage dislokacije, ki je pri našem bolniku ni opaziti.

Za amiloidozo je značilen tudi bolečinski sindrom, izražen v nadzorovanem bolniku v dolgočasnem, vlečnem, pulzirajočem 2-stranskem bolečini v ledvenem delu.

Disurični sindrom, ki je prisoten pri nadzorovanem bolniku (zmanjšanje izločanja urina (2-3 r. / Dan, v majhnih porcijah), se lahko z amiloidozo opazi nokturija (do 2 r.), Turbidni urin).

Sindrom arterijske hipertenzije, ki je prisoten pri nadziranem bolniku (BP 140/90 mm Hg), ni značilen za amiloidozo.

Srčni sindrom, izražen pri pacientu pod pritiskom, s pritisnimi bolečinami v srčnem območju z obsevanjem v levo subskularno regijo, ki ga povzroči živčno preobremenitev, hoja do 100 m, dvig po 2 stopnicah, povišanje arterijskega tlaka, ustavljeno z nitroglicerinom, redko spremlja amiloidozo.

Hepatolienalni sindrom, značilen za amiloidozo, pri nadzorovanem bolniku ni (Dimenzije jeter po Kurlovih - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimenzije vranice: dlinnik = 8 cm, premer = 5 cm).

Dispeptičnega sindroma z amiloidozo, ki se kaže v driski, napetosti v trebuhu, občutku teže v epigastriju po jedi, pri nadzorovanem bolniku ni opaziti.

Pri vodenju le s kliničnimi podatki je nemogoče izključiti diagnozo amiloidoze pri nadzorovanem pacientu brez opravljanja laboratorijskih testov.
Kronični glomerulonefritis. Edematozni sindrom pri nadziranem bolniku se kaže z edemom obraza, hudim edemom spodnjih okončin, pastosom ledvenega dela, sprednje trebušne stene in zgornjih okončin. Enako sliko opazimo pri kroničnem glomerulonefritisu.

Disurični sindrom, ki je prisoten pri nadzorovanem bolniku (zmanjšanje izločanja urina (2-3 r / dan, v majhnih porcijah), nokturija (do 2 r.), Turbidni urin), je značilno za kronični glomerulonefritis.

Sindrom arterijske hipertenzije, ki je prisoten pri nadzorovanem bolniku (BP 140/90 mm Hg), pogosto spremlja kronični glomerulonefritis.

Za kronični glomerulonefritis je značilen tudi bolečinski sindrom, izražen v nadzorovanem bolniku v dolgočasnem, vlečnem, utripajočem 2-sosednem bolečini v ledvenem delu.

Pri bolnikih s kroničnim glomerulonefritom je lahko prisoten srčni sindrom, izražen pri pacientu pod pritiskom, s pritisnimi bolečinami v območju srca, ki sega v levo subkutalno regijo, ki se pojavi med živčnim preobremenitvijo, hojo do 100 m, dvigom po dveh stopnicah, povečanje arterijskega tlaka, ustavljeno z nitroglicerinom.

Analiza zgornjih podatkov za izključitev kroničnega glomerulonefritisa pri nadzorovanem bolniku ni mogoča.
Kronični glomerulonefritis je najverjetnejša od teh bolezni pri nadzorovanem bolniku (zaradi podobnosti klinične slike).

Utemeljitev predhodne diagnoze

Bolniku dajemo predhodno diagnozo: kronični glomerulonefritis, mešano obliko, akutno fazo. Glomerulonefritis je izpostavljen na podlagi sindroma edema, ki se izraža z otekanjem obraza (zjutraj), spodnjimi okončinami, pastoznostjo ledvenega dela, prednjo trebušno steno in zgornjim delom

okončine, hidrotoraks; dysuric sindrom (zmanjšanje izločanja urina (2-3 r. / dan, v manjših količinah), nokturije (do 2 r.), motnost urina); bolečinski sindrom, za katerega je značilno stalno dolgočasno, vlečno, utripajoče bolečine v ledvenem delu; in tudi ob upoštevanju podatkov o diferencialni diagnozi 1 vrstnega reda.

Kroničnost je izpostavljena na podlagi anamneznih podatkov: sam sebe šteje za bolnika od 7. leta starosti, ko je prvič opazil otekanje vek, obrazov in nokturije. Po mnenju bolnika je bila v urinu prisotna beljakovina v količini, manjši od 1 g / l. Leta 1997 Med tretjo nosečnostjo 6 mesecev. pojavile so se otekanje obraza in vek, nato na spodnjih okončinah in kasneje po vsem telesu; po 3 letih se je občasno pojavil edem na obrazu, vekah, zgornjih in spodnjih okončinah.

Po navedbah bolnika so v tem obdobju opazili proteinurijo (3,3 g / l) in povečanje ESR (46 mm / uro).

Mešana oblika: nastavi se na podlagi kombinacije nefrotskih znakov (edematoznih, bolečih, disuričnih sindromov) in sindroma hipertenzije (BP - 140/90 mm Hg, zgodovina kriz do 180/100 mm Hg.).

Faza poslabšanja: določena na podlagi podatkov anamneze: v začetku novembra 2002. edem obraza, spodnje okončine, ledveno območje, trebuh, zgornje okončine; zvišan krvni tlak na 140/90 mm. Hg Art., S krizami do 180/100 mm. Hg Čl.

Načrt raziskovanja:
1. OVK

4. Preglejte rentgenski pregled prsnega koša

5. Analiza urina po Zimnitsky

6. Analiza urina po Nechyporenku

7. BH kri (kreatinin, sečnina, skupne beljakovine, holesterol)

9. Pregled fundusa

10. Preskusite z metilensko modro
Laboratorijski in instrumentalni podatki.

Ultrazvok ledvic (11.11.02). Mere: leva - 4,5 × 10,5 cm, desna - 4,5 × 10,3 cm, konture so jasne, parenhim je enakomerno, otekel. CLS je deformiran. Shranjena je mobilnost ledvic.

Zaključek: deformacija CLS v obeh ledvicah, znaki edema ledvicnega parenhima.

Pregledajte R-gram organov prsne votline. Pljučna polja normalne preglednosti. Sinusi so zatemnjeni, ne diferencirani. Od nivoja 5 roba se na srednji črti ključa določi vodoravno zatemnitev (nivo tekočine).

Študija fundusa. Prišlo je do zoženja in zamaknjenosti mrežničnih žil, otekanja bradavice optičnega živca.

Diferencialna diagnoza 2 naročila.

Po diferencialni diagnozi reda 1 zaradi pomanjkanja laboratorijskih podatkov nismo mogli izključiti naslednjih bolezni:

- ledvična amiloidoza, nefrotična faza

V primeru amiloidoze je razvita slika nefrotskega sindroma, laboratorijska manifestacija oligurije, povečana gostota urina, masivna proteinurija, huda hipoproteinemija, hiperholesterolemija.

Pri obravnavanem bolniku je gostota urina normalna, hipoproteinemija je zanemarljiva (60 g / l), opazimo mikrohematurijo (4-6-7 p / sp), ki ni značilna za amiloidozo.

Pri OAM z amiloidozo je v sedimentu malo vsebnosti enakomernih elementov, iz valjev prevladujejo zrnati in hialinski elementi, značilen je pyuria. Pri nadzorovanem bolniku - mikrohematurija, cilindrurija (1-2 v p / zr, hyal.); piurija ni.

Pri OAK-u z amiloidozo, zmanjšanjem hemoglobina, levkocitozo, močnim povečanjem ESR, medtem ko je pri nadziranem bolniku levkopenija (3,2 × 10 9 / l), se ESR ne poveča dramatično (21 mm / h), hemoglobin se zmanjša (108 g / l).

Pri ultrazvočnem pregledu pri amiloidozi z razvojem ledvične odpovedi in azotemije, so pogosteje razširjene ledvice, v daljših primerih - zmečkane. Pri bolniku, ki je previden, velikost ledvic ni bistveno spremenjena, prihaja do rahle deformacije CLS, opazijo se znaki otekanja parenhima.

Za amiloidozo so spremembe v očesnem bazu pacienta pod nadzorom (zoženje in zamotanost arterij, otekanje očesnega živčnega papile) neznačilne.

Test z metilensko modro je patognomoničen pri amiloidozi: amiloid absorbira s / c vbrizgan metilen modro (1% -1 ml), zaradi česar slednji ni izločen in ne obarva modrega urina. Ko je bil bolnik med testom nadzorovan z metilensko modro, so opazili njegovo izločanje z urinom, zlasti pri prvih dveh delih.

Glede na podatke diferencialne diagnoze 1 in 2 lahko popolnoma izključimo amiloidozo.

Kronični glomerulonefritis Pri CAB s CGN se zmanjša koncentracija hemoglobina, eritrocitov in barvni indeks, kar je opaziti pri nadzorovanem bolniku (hemoglobin - 108 g / l, eritrociti 4.0x1012 / l, barvni indikator 0.82).

Pri OAM z mešano obliko CGN - zmerno izrazito hematurijo, značilno albuminurijo, cilindrurijo, zmanjšanjem specifične gostote urina (z zmerno težo, pa tudi s hipertenzivno obliko je možno povečanje). V nadzorovanem bolniku - mikrohematurija (6-7 na p / sp), masivna proteinurija (3,05 g / l), cilindrurija (hyal. 1-2), specifična teža je normalna (1008).

Krvni kreatinin s CGN je normalen ali povišan, odvisno od stopnje kronične odpovedi ledvic. Pri kuriranem bolniku je kreatininska kri 0,139 mmol / l, kar je značilno za stopnjo I CRF (po Ryabov, 2000).

Z razvojem CKD opazimo povečanje sečnine v krvi. Pri obravnavanem bolniku se poveča tudi sečnina v krvi (9,0 mmol / l).

Pri kroničnem glomerulonefritisu je Reberga-Tareev test: zmanjšanje glomerularne filtracije (odvisno od resnosti kronične ledvične odpovedi), kar je značilno za nadzorovanega bolnika (Reberg-Tareev test - 65 ml / min).

Urina študija po Zimnitsky: CGN je značilno prevlado nočno diurezo čez dan, hypostenuria; enake spremembe so opazili pri nadzorovanem bolniku (v ozadju zdravljenja: I - 450 ml, gostota - 1012, II - 550 ml, gostota - 1010).

Vzorec po Nechiporenko: za CGN je značilno prevlado eritrocitov ali enako razmerje med njimi in levkociti. Bolnik je nadziral levkocite / eritrocite = 1/1.

Ko CGN na ultrazvok ledvic kaže rahlo deformacijo CLS, lahko pride do znakov edema ledvicnega parenhima, kar je značilno za nadzorovanega bolnika.

Pri CGN se lahko razvijejo hidrotoraks in hidroperikard. Na anketni radiografiji pacienta pod nadzorom se zatemnijo levi in ​​desni sinusi, vodoravno zatemnitev (nivo tekočine) pa se določi na ravni rebra 5.

V študiji očesnega fundusa pri bolnikih s CGN, zožitvijo in mučenjem arterij so opazili enkratne ali večkratne krvavitve, otekanje očesnega živčnega papile. Od teh simptomov ima bolnik pod nadzorom zožene in mučne arterije, otekanje bradavice optičnega živca.

Na osnovi diferencialne diagnoze 1. in 2. reda pri nadzorovanem bolniku smo pridobili najbolj podobne klinične in laboratorijske podatke s kroničnim glomerulonefritisom.

Razlogi za klinično diagnozo.
Bolnik ima klinično diagnozo: kronični glomerulonefritis, mešana oblika, akutna faza, kronična ledvična odpoved 1B. Sekundarna anemija blage st. mešana geneza.

Glomerulonefritis je izpostavljen na podlagi sindroma edema, ki se izraža z otekanjem obraza (zvečer zjutraj), spodnjimi okončinami, pastosom ledvenega dela, sprednje trebušne stene in zgornjih okončin, hidrotoraksom; dysuric sindrom (zmanjšanje izločanja urina (2-3 r. / dan, v manjših količinah), nokturije (do 2 r.), motnost urina); bolečinski sindrom, za katerega je značilna trdovratna dolgočasna, vlečna, utripajoča bolečina v ledvenem delu; v OAM: mikrohematurija (6-7 na p / sp), masivna proteinurija (3,05 g / l), levkociturija (5-6 na p / sp), cilindrurija (hyal. 4-5); Rebergov test - Tareeva: zmanjšanje glomerularne filtracije - 65

ml / min Zimnitsky test urina: I - 450 ml, gostota - 1012, II - 550 ml, gostota - 1010. Nokturija, hipostenurija. Nechiporenko test: enako razmerje eritrocitov z levkociti: levkociti / eritrociti = 1/1; na ultrazvok ledvice je rahla deformacija CLS, znaki edema parenhima ledvic; in ob upoštevanju podatkov o diferencialni diagnozi 1 in 2 vrstnega reda.

Kroničnost je izpostavljena na podlagi anamneznih podatkov: sam sebe šteje za bolnika od 7. leta starosti, ko je prvič opazil otekanje vek, obrazov in nokturije. Po mnenju bolnika je bila v urinu prisotna beljakovina v količini, manjši od 1 g / l. Leta 1997 Med tretjo nosečnostjo 6 mesecev. pojavile so se otekanje obraza in vek, nato na spodnjih okončinah in kasneje po vsem telesu; po 3 letih se je občasno pojavil edem na obrazu, vekah, zgornjih in spodnjih okončinah.

Po navedbah bolnika so v tem obdobju opazili proteinurijo (3,3 g / l) in povečanje ESR (46 mm / uro).

Mešana oblika: nastavi se na podlagi kombinacije nefrotskih znakov (edematoznih, bolečih, disuričnih sindromov) in sindroma hipertenzije (BP - 140/90 mm Hg, zgodovina kriz do 180/100 mm Hg.).

Na EKG - sinusni ritem, povprečna napetost, hipertrofija levega prekata. V študiji fundusa očesa - zoženje in okorne arterije, otekanje bradavice optičnega živca.

Faza poslabšanja je določena na podlagi podatkov anamneze: v začetku novembra 2002. edem obraza, spodnje okončine, ledveno območje, trebuh, zgornje okončine; zvišan krvni tlak na 140/90 mm. Hg Art., S krizami do 180/100 mm. Hg Čl.

CRF 1B je izpostavljen na podlagi bolnikovih pritožb zaradi edema, zmanjšanega izločanja urina, šibkosti, glavobola, izgube apetita in slabosti. Podatkovna anamneza bolezni o trajanju in resnosti postopka. Iz laboratorijskih podatkov: Kreatinina v krvi 0,139 mmol / l. Sečnina v krvi: 9 mmol / l. Rebergov test - Tareeva: zmanjšanje glomerularne filtracije - 65 ml / min.

Sekundarna anemija blage st. mešana geneza je izpostavljena na podlagi pritožb bolnikove šibkosti, glavobola, omotice, poslabšane v zamašenem prostoru. Zgodovina dolgotrajne kronične ledvične bolezni. Objektivno: bledica kože. Kot tudi laboratorijski podatki: V OAK: hemoglobin 108 - g / l, eritrociti 4.0x1012 / l, barvni indikator 0.82.

Najpogosteje kronični glomerulonefritis (CG) je posledica akutnega akutnega glomerulonefritisa. Ob tem se prepozna razvoj primarnega kroničnega glomerulonefritisa brez predhodnega akutnega obdobja.

Glavni etiološki dejavniki kroničnega glomerulonefritisa so enaki kot pri akutnem glomerulo-nefritisu. Zelo pogosto vzroka bolezni ni mogoče ugotoviti. Vloga genetske dovzetnosti za razvoj kroničnega glomerulonefritisa je prav tako široko obravnavana.

Osnova za razvoj kroničnega glomerulonefritisa je imunski vnetni proces, katerega razvoj vključuje odlaganje protiteles in fragmentov komplementa, nastanek komplementnega membranskega kompleksa, koagulacijske faktorje krvi, levkotriene, citokine, nevtrofilce, trombocite, makrofage, T-limfocite. I. A. Rakityanskaya (2000) poudarja veliko vlogo genetske manjvrednosti imunosti T-celic pri razvoju kroničnega glomerulonefritisa. Trenutno je nastala študija trofične vloge limfocitov, ki jo v glavnem izvajajo zgodnji nediferencirani limfoidni prekurzorji z markerskim encimom - terminalno deoksinukleotidiltransferazo (TdT-celice). Ugotovljeno je, da lahko te celice sodelujejo v procesih popravil in fiziološke regeneracije glomerulov. Predvideva se, da celice TdT upočasnjujejo procese strjevanja, podpirajo regeneracijo bazalne membrane glomerularnih kapilar in ohranijo antigensko sestavo. Z nezadostnim sprejemom v ledvice teh celic je motena fiziološka obnova osnovne membrane glomerularnih kapilar.

Podrobne študije so omogočile IA Rakityanskaya (2000), da oblikuje hipotezo o izvoru kroničnega glomerulonefritisa, po katerem je zaradi genetske predispozicije pomanjkanje zgodnjih limfoidnih (trofičnih) elementov v ledvicah, kar krši normalno fiziološko popravilo določenih delov nefrona in prispeva k nastanku vnetnih vnetij ledvična infiltracija s sodelovanjem T-limfocitov, mononuklearci, sproščanje velikega števila citokinov (IL-1, faktor tumorske nekroze, IL-4, IL-6, IL-10 in drugi), ki povečajo proliferacijo glomerularnih celic, aktivirajo apoptozo, povzročijo poškodbe vseh struktur nefrona, predvsem bazalne membrane, s posledičnim nastankom imunskih kompleksov in situ.

Nato so opazili sproščanje antigenov bazalne membrane v kri in nastajanje imunskih kompleksov v obtoku, čemur sledi odlaganje na osnovno membrano in aktivacija sistema komplementa, nevtrofilcev in makrofagov.

Nato se v ozadju slabljenja proliferacije glomerularnih celic opazi aktiviranje fibroblastov in razvoj fibroze.

Zelo pomembni so neimunski mehanizmi napredovanja, ki vključujejo:

• razvoj progresivne fibroze ledvic;

• tubulointersticijska skleroza.
Razvoj progresivne fibroze v ledvicah

Imuno-vnetni proces v ledvicah spremljajo reparativne spremembe, rezultati katerih so različni: možna je popolna obnova glomerularne strukture (običajno pod vplivom zdravljenja ali manj pogosto - spontano) ali z neugodnim potekom - razvoj progresivne fibroze, ki je osnova za kronično odpoved ledvic.

Progresivno ledvično fibrozo povzroča hiperfunkcija glomerularnih celic in krvnih celic, ki infiltrirajo glomeruli ledvic, kar spremlja prekomerno kopičenje vezne matrice in hkrati nezadostna izkoriščenost.

Vloga hemodinamskih dejavnikov

Hemodinamične motnje (sistemska in arterijska hipertenzija) so najpomembnejši dejavniki pri napredovanju kroničnega glomerulonefritisa.

Za kronični progresivni glomerulonefritis je značilna izguba delujoče ledvične mase, ki povzroči kompenzacijsko hipertrofijo in hiperfunkcijo preostalih ledvičnih glomerulov. Izboljšanje funkcije preostalih glomerulov je vedno spremljano s kršenjem intrarenalne hemodinamike - intraglomerularno hipertenzijo in hiperfiltracijo, ki izboljša perfuzijo preživelih nefronov.

Pomembno vlogo ima tudi aktivacija sistema renin-angiotenzin-II, ki vodi do spazma eferentnih arteriolov in povečanja glomerularnega tlaka.

Povečanje tlaka v glomerulih spodbuja proliferacijo mezangialnih celic in hiperprodukcijo mezangialne matrice.

Pomen intraglobularne hipertenzije pri napredovanju poškodbe ledvic je naslednji. S povečanjem intratubularnega tlaka se prepustnost bazalne membrane glomerularnih kapilar močno poveča, kar olajša prodiranje beljakovin, lipidov in drugih plazemskih komponent v mesangium. Te snovi, ki se odlagajo v mezangij, spodbujajo proliferacijo mezangiocitov in hiperprodukcijo mezangialnega matriksa, kar vodi do skleroze glomerulov.

Vloga presnovnih dejavnikov

Med presnovnimi motnjami pri napredovanju kroničnega glomerulonefritisa so najpomembnejši premiki lipidov. Najpogosteje jih opazimo pri posameznikih z nefrotskim sindromom, vendar se pojavijo tudi z glomerulonefritisom brez nefrotskega sindroma.

Spremembe v presnovi lipidov so najpogosteje povezane s povišanjem holesterola v krvi, trigliceridov, lipoproteinov nizke gostote, neesterificiranih maščobnih kislin in povečanjem aterogenosti.

Dislipidemija vodi do odlaganja lipidov v ledvicah. Motnje metabolizma lipidov spremlja nefrotoksični učinek, ob deponiranju lipidov v ledvičnih strukturah pa je hkrati opaziti povečanje mezangialnega matriksa, kar kaže na fibrosogeni učinek motenj v presnovi lipidov. Pri tem je še posebej pomembna odlaganje lipoproteinov nizke gostote v ledvicah. Lahko jih ujamejo mesangiociti, v njih se opravi oksidacija in oksidirane oblike lipoproteinov nizke gostote imajo izrazit škodljiv učinek na ledvice.

Vloga koagulacijskih mehanizmov

Najpomembnejši mehanizem za napredovanje kroničnega glomerulonefritisa je lokalna intravaskularna koagulacija krvi z nastajanjem mikrotromba v kapilarah glomerulov in odlaganjem fibrina v njih. Imunski kompleksi, citokini, vnetni mediatorji, različni endotoksini, ki jih aktivira komplement, imajo vodilno vlogo pri razvoju intravaskularne hemokagulacije v ledvicah. To vodi do izgube tromborezistentnosti endotelija, povečanja produkcije protoagulantnih endotelija (von Willebrandovega faktorja, tkivnega tromboplastina, inhibitorjev plazminogenskega aktivatorja) in zmanjšanja sinteze antikoagulacijskih dejavnikov (dušikov oksid in prostaciklin - vazodilatatorji in antiagreganti).
Vloga tubulointersticijske skleroze

Menijo, da imajo epitelijske celice ledvičnih tubulov osrednjo vlogo pri razvoju tubulo-intersticijskega okvare in skleroze. Aktivirajo se in proizvajajo snovi, ki prispevajo k poškodbi ledvičnega intersticija in razvoju fibroze: makrofagni kemotaktični protein-1, angiotenzin-II, endotelij, glavni rastni faktor fibroblastov, transformirajoči rastni faktor p. Aktiviranje tubularnih epitelnih celic v ledvicah je posledica proizvodnje citokinov v celicah, ki sodelujejo pri vnetju, in reapsorpcije beljakovin v ledvičnih tubulih. Obstojna proteinurija ima strupeno škodljivo delovanje na intersticij ledvice.

Ti mehanizmi napredovanja prispevajo k razvoju dolgega vnetnega procesa, sedanjega vala (z obdobji eksacerbacij in remisij), ki sčasoma vodi do skleroze, hialinoze, desolacije glomerulov, razvoja kronične odpovedi ledvic.

Zdravljenje, predlagano v literaturi.

Program zdravljenja kroničnega glomerulonefritisa.

2. Etiološko zdravljenje.

3. Medicinska prehrana.

4. Patogenetsko zdravljenje (glukokortikoidi, citostatiki, nesteroidna protivnetna zdravila, antikoagulanti in antitrombotični agensi).

5. Simptomatsko zdravljenje.

7. Spa zdravljenje.

V primeru kroničnega glomerulonefritisa se je treba izogibati hipotermiji, prekomernemu fizičnemu naporu in psiho-emocionalnemu stresu. Bolniku je prepovedano delati ponoči, v toplem in hladnem prostoru, poslovna potovanja niso priporočljiva. Priporočljivo je, da počivate 1–1,5 ur, ko se pojavijo katarične bolezni, je potrebno sprostitev z dela, počitek na postelji doma, z poslabšanjem kroničnega tonzilitisa ali drugih nazofaringealnih okužb - zdravljenje s penicilinom, eritromicinom, urinskim testom..

Bolnike z poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa je treba hospitalizirati v nefrološkem ali terapevtskem oddelku s počitkom na postelji, da se izboljša splošno stanje, izginejo zunajnetni simptomi, izboljša analiza urina.

Z razvojem kronične odpovedi ledvic se priporoča najbolj nežen način.

Etiološko zdravljenje je možno le pri majhnem številu bolnikov.

Etiološko zdravljenje obsega uporabo antibiotikov (predvsem penicilina in njegovih polsintetičnih drog) ter temeljito rehabilitacijo vseh žarišč okužbe.

V večini primerov kroničnega glomerulonefritisa etiološko zdravljenje nima pomembne vloge ali je nemogoče.