Proteinurija pri bolnikih z glomerulonefritisom

Mikhail Mikhailovich Batyushin - predsednik regionalnega nefrološkega društva Rostov, namestnik direktorja Raziskovalnega inštituta za urologijo in nefrologijo, vodja nefrološke službe na Državni medicinski univerzi v Rostovu, vodja oddelka za nefrologijo na kliniki RostGMU.

Bova Sergej Ivanovič - častni zdravnik Ruske federacije, vodja oddelka za urologijo - drobljenje rentgenskega šokovnega valovanja ledvičnih kamnov in endoskopskih metod zdravljenja, Regionalna bolnišnica št. 2, Rostov na Donu.

Galuškin Alexander Alekseevich - Kandidat medicinskih znanosti, nefrolog, asistent Oddelka za notranje bolezni z osnovami fizioterapije №1 na Državni medicinski univerzi v Rostovu.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - urednica strani.

Proteinurija pri bolnikih z glomerulonefritisom.

Knjiga: “Proteinurija” (A.S. Chizh).

Danes skoraj nihče ne dvomi, da je življenjska raziskava histomorfološke slike ledvic s punktirno biopsijo zelo dragocena ne samo za postavitev diagnoze, temveč tudi za odločanje o tem, ali naj se razvrsti najbolj racionalno, zlasti kortikosteroidno zdravljenje, kot tudi za presojo prognoze bolezni..

Poleg tega lahko za podrobnejšo študijo nekaterih pomembnih vidikov mehanizma izvora proteinurije uporabimo metodo punkcijske biopsije ledvic, ki ji sledi histološka preiskava punktatov z uporabo svetlobne in elektronske mikroskopije. Vendar pa v literaturi, ki nam je bila na voljo, ni bilo poročil o preučevanju razmerja med proteinurijo in histomorfološkimi značilnostmi glomerulonefritisa, razen pri tistih primerih, ki jih je spremljal nefrotski sindrom.

Medtem pa je raziskovanje na teh področjih, zlasti z istočasnim določanjem kvantitativnih koncentracij beljakovin, kot tudi beljakovinskih frakcij v urinu z elektroforezo v škrobnem gelu, zanimivo in obetavno.

S pomočjo teh študij je mogoče razširiti in poglobiti razumevanje narave proteinurije pri najpomembnejših boleznih ledvic, da bi ugotovili razmerje med velikostjo in naravo proteinurije in morfološkimi motnjami na posameznih strukturah nefrona. Vse to bi do neke mere pomagalo razjasniti naravo in mehanizem izvora proteinurije pri boleznih ledvic.

Glede na velik pomen hkratne študije histomorfologije ledvic in proteinske sestave urina, da bi ugotovili določeno patogenezo proteinurije pri difuznih vnetnih boleznih ledvic, smo izvedli vzporedno študijo histomorfološke slike ledvic in proteinske sestave urina z metodami. intravitalna biopsija ledvic in elektroforeza proteinov v škrobnem gelu.

Punčna biopsija ledvic je ena od najbolj dragocenih in natančnih metod, ki se v zadnjih letih uporabljajo za diagnosticiranje številnih bolezni ledvic. S to metodo je možno zelo natančno diagnosticirati okvaro ledvic, ugotoviti naravo patološkega procesa in oceniti prognozo bolezni pri difuznih ledvičnih boleznih.

Dosedanja domača in tuja literatura ima dela, ki odražajo izkušnje z več tisoč punktirajočimi biopsijami; izdelal metodo izvedbe slednjih in kontraindikacije za njihovo izvedbo, opisal rezultate mikroskopskega pregleda punktatnih, hemouritnih, preučil razmerje med slednjimi in kliničnimi oblikami te bolezni ter učinkovitost kortikosteroidne terapije glede na resnost strukturnih sprememb v tkivu ledvic (VV Serov, 1968, 1570, 1972; M.Ya.Ratner, VVVycheny pri bolnikih z različnimi boleznimi ledvic, morfološke vrste glomerulonef Serov et al., 1968, 1969, 1971, 1972, N. Ratner, 1971, E.D. Lobanova, 1968, 1969; Wichert et al., 1967, 1969; A.Yaroshevsky, 1971; I.K.Klemina, T.N.Savchenkova, 1972; J. Rodin, 1955; J.Cameron et al., 1965, 1966; Traeger et al., 1965, 1966, 1967 in drugi.)

Pri bolnikih, ki smo jih pregledali, smo opravili igelno biopsijo ledvic po pol odprti metodi, ki sta jo opisala Hamburger et al. (1958).

Biopsijski material smo fiksirali v 10% nevtralnem formalinu, vstavili v parafin in pripravili deleže do 5 mikronov. Nato so bili oddelki izpostavljeni posebnim metodam histološke in histokemične obdelave: barvanje s hematoksilin-eozinom, pirohcin po Van Giesonu, azocarmin po Heidengaineu, modificiran z N.Z. Slichenko, Fuchsilin o Fibrinu po Weigertu; impregnacijo srebra Gomory in Jones-Mowri; PAS reakcije in reakcije s toluidin modro.

Punkcija ledvičnega tkiva je praviloma sestavljena iz skorje in medule ter prehodnega območja. Material je bil zadosten za zaključek, če je punktatna skorja vsebovala vsaj pet glomerulov. Študija punktata je bila izvedena s pomočjo svetlobe, pri nekaterih bolnikih in elektronske mikroskopije.

Z uporabo teh metod smo pregledali 69 bolnikov z različnimi kliničnimi in morfološkimi variantami akutnega in kroničnega glomerulonefritisa, pridobili smo 77 uroproteinogramov. Med osebami iz te skupine je 12 bolnikov imelo akutni glomerulonefritis s podaljšanim zdravljenjem, 49 jih je imelo kronični glomerulonefritis, 5 je imelo intersticijski nefritis, 3 pa so imeli amiloidozo ledvic.

Opredeljeni so bili naslednji morfološki tipi glomerulonefritisa: »minimalne spremembe« (5), membranski tip (8), proliferativno-membranski (28) in proliferativno-fibroplastični (20).

Histološko smo z odkritimi morfološkimi tipi glomerulonefritisa ugotovili naslednje spremembe v strukturi glomerulov in tubulov.

Minimalne spremembe so zaznamovale rahlo odebeljevanje kletnih membran kapilarnih zank glomeruljev. Z membranskim glomerulonefritisom je bila izrazitejša odebelitev kletnih membran, zabeleženo je bilo tudi njihovo cepitev in cepitev. Pogosto so bile ugotovljene adhezije med kapilarnimi zankami in parietalnimi listi Bowmanove kapsule. V nekaterih primerih je bil parietalni list kapsule bowmanov zadebeljen.

Pri proliferativno-membranskem glomerulonefritisu smo poleg zgoščevanja osnovnih membran opazili tudi fokalno in gnezdeno proliferacijo endotelijskih in mezangialnih celic. Pogosteje so bile zaznane adhezije v glomerulih, v nekaterih primerih - odebelitev parietalnih listov kapsule glavevcev.

Ko proliferativno-fibroplastični tip označuje sklerozo, hialinozo glomerulov (vsaj 1/3 vseh); v preostalih glomerulih so odkrili sklerozo kapilarnih zank ali odsekov, zadebeljenost in sklerozo kletnih membran, proliferacijo glomerularnih celic, grobe adhezije med kapilarnimi zankami in glomerularno kapsulo, periglomerularno sklerozo in stromofokalno fibrozo. Razkrila je izrazito degeneracijo epitelija proksimalnih tubul z znaki nekroboije. V večini primerov so opaženi arterio in arterioloskleroza.

Razmerje med morfološkimi in kliničnimi variantami

Proteinurija pri bolnikih z glomerulonefritisom

glomerulonefritis pri bolnikih, ki smo jih pregledali, je razvidno iz podatkov v tabeli. 10. Podatkovna tabela. 10 so podobni podobnim podatkom, podanim v delih.

V.V.Serova (1966, 1968, 1969) in M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969.1971). Opozoriti je treba, da smo se držali klinično-morfološke klasifikacije glomerulonefritisa, ki so jo predlagali M. Ya Ratner in V. V. Serov (1969, 1971).

Med bolniki, ki smo jih pregledali z minimalnimi proteinuričnimi in hematurnimi sindromi glomerulonefritisa, je bil proliferativno-membranski tip pretežno morfološko odkrit (16 od 26), veliko manj pogosto - membranske in »minimalne spremembe« (4 in 3 bolniki od 26) in proliferativno-fibroplastični Nefritis je bila odkrita le pri 3 bolnikih.

Naši podatki potrjujejo rezultate študij V.V. Serova in M.YaRatnerja, v katerih so zmerno proteinurične in hematurne oblike nefrita morfološko zastopane predvsem z membranskimi in proliferativno-membranskimi tipi glomerulitisa, proliferativno-fibroplastična varianta z izrazitimi spremembami s strani tubularni aparat je zelo redka.

Pri bolnikih z beljakovinsko-hematurno obliko nefritisa so po V.V. Serovu in M.Ya.Ratnerju pogostejši fibroplastični tip, v kombinaciji s hudimi poškodbami cevastega aparata in strome. Pri nefrotičnem sindromu se v polovici vseh primerov ugotovi proliferativno-fibroplastični tip, proliferativno-membranski tip pa v 1/3 pregledanih, membranski pa še manj.

Hkrati s povečevanjem trajanja bolezni se poveča pogostnost odkrivanja fibroplastičnih sprememb v nefrotskem sindromu.

Med bolniki, ki smo jih pregledali z zmerno proteinurno in proteinurno-hematurno obliko glomerulonefritisa, se pogosteje pojavlja tudi proliferativno-fibroplastični tip (pri 5 od 13) kot pri minimalno proteinurni in hematurni (v 3 od 26) oblikah; z enako pogostnostjo smo odkrili proliferativno-membranski tip (5 od 13), membransko varianto in »minimalne spremembe« v 2 in 3 od 13 bolnikov. Pri nefrotičnem sindromu so pri več kot polovici ugotovili proliferativno-fibroplastične spremembe

Proteinurija pri bolnikih z glomerulonefritisom

(12 od 21), manj kot ena tretjina proliferativno-membranskih (6 od 21) bolnikov in membranske in »minimalne spremembe« so le v posameznih primerih (pri enem od 21 bolnikov).

Spodaj so predstavljeni rezultati študije o sestavi beljakovin v urinu pri bolnikih z različnimi morfološkimi tipi glomerulonefritisa. Te kvantitativne analize elektroforegramskih proteinov urina, odvisno od izbranih morfoloških tipov glomerulonefritisa, so predstavljene v tabeli. 11 in sl. 15

Navedeni so v tabeli. 11 povprečnih ravni celotne vsebnosti beljakovin kaže, da je najmanjša vsebnost beljakovin prisotna pri bolnikih z membranskim nefritisom, nekoliko večja v skupini bolnikov z "minimalnimi spremembami", najvišja pa s proliferativno-membransko in predvsem s proliferativno-fibroplastičnim tipom glomerulonefritisa.

Enaka razmerja so ohranjena glede na absolutno vsebnost albumina, medtem ko je relativna velikost slednjega najpomembnejša z minimalnimi spremembami in membranskim nefritisom, pri proliferativni fibroplastični varianti glomerulonefritisa pa najnižja.

Pri globulinskih frakcijah beljakovin v urinu se največje število (do 5 ali več) pojavlja v skupini bolnikov s proliferativno-fibroplastičnim in proliferativno-membranskim tipom nefritisa, pri membranskem tipu in »minimalnih spremembah« pa so veliko manj pogosti in predstavljeni. samo b-globulini.

Opozoriti je treba tudi, da so pri bolnikih s proliferativno-fibroplastično različico glomerulonefritisnega globulina frakcije beljakovine prealbumin-1, 2, poštarbumin-1, hitre, b-globulini pa se pojavijo v urinu pogosteje kot v proliferativno-membranskem tipu, vendar po velikosti te frakcije niso statistično pomembne razlike.

Poleg tega v urinu bolnikov s proliferativno-membranskim in proliferativno-fibroplastičnim glomerulonefritisom v posameznih primerih opazimo tako velike molekularne beljakovinske frakcije, kot so gama-, a2-počasni globulini in haptoglobini.

Posledično so najbolj izrazita proteinurija in globulinurija značilni za proliferativno-fibroplastični in v manjši meri za proliferativno-membranski tip glomerulonefritisa. Z "minimalnimi spremembami", še posebej pa z membranskim nefritisom, je proteinurija zanemarljiva, globulinurija pa je odkrita v nekaj primerih in je predstavljena predvsem

Proteinurija pri bolnikih z glomerulonefritisom

G. B-globulini. Iz naših podatkov izhaja tudi, da je selektivnost proteinurije najnižja pri bolnikih s proliferativno-membranskim in predvsem s proliferativno-fibroplastičnim tipom glomerulonefritisa, medtem ko je proteinurija z minimalnimi spremembami mikrostrukture ledvic in z membranskim nefritisom bolj selektivna.

Te lastnosti v proteinuriji, pogostost odkrivanja in resnost globulinurije ustrezajo stopnji morfoloških sprememb v strukturi glomerularnega in tubularnega aparata ledvic.

Na podlagi tega lahko sklepamo, da so hude in globoke lezije glomerularnega in tubularnega epitela, ki jih najdemo v proliferativno-fibroplastičnem tipu glomerulonefritisa, vzrok za najvišjo proteinurijo in najpogostejši pojav globulinurije.

Nasprotno, z »minimalnimi spremembami« in membranskim nefritisom, ko motnje v strukturi glomerularnega filtra in epitelija tubulov niso tako pomembne, je količina beljakovin, ki se izločijo v urinu, bistveno manjša, globulinurija pa je veliko manj pogosta.

To je skladno z rezultati študij V. V. Serov (1968, 1969), M.Ya.Ratnerja, V.V.Serova (1969, 1971) in drugih avtorjev, ki so pokazali, da najpogostejše in najhujše morfološke spremembe niso le v glomerularnem, pa tudi v tubularnem aparatu se nefron nahaja v proliferativno-fibroplastični in v manjši meri v proliferativno-membranskem tipu glomerulonefritisa.

Vendar ni mogoče izključiti, da je povezava, ki smo jo odkrili, med indikatorji beljakovinske sestave urina in morfološkimi tipi glomerulonefritisa.

Proteinurija pri bolnikih z glomerulonefritisom

je posredovan, t.j. odvisna ne toliko od histomorfološke slike poškodbe ledvic, ampak od prevalence ene ali druge klinične oblike bolezni v primerjanih skupinah bolnikov. Tako je bolj izrazita proteinurija in globulinurija v proliferativno-fibroplastičnem tipu nefrita lahko posledica dejstva, da je ta tip pogostejši (pri 12 bolnikih od 21) kot drugi (nefibroplastični) tipi glomerulonefritisa (pri 8 bolnikih od 39), v kombinaciji z nefrotskim sindromom..

Za potrditev ali izključitev take predpostavke je bila izvedena primerjalna analiza kazalnikov proteinogramov urina pri bolnikih z enakimi kliničnimi oblikami glomerulonefritisa, odvisno od prisotnosti ali odsotnosti fibroplastičnih sprememb v strukturi ledvic. Glede na resnost proteinurije so bolnike razdelili v tri skupine.

V prvo skupino so vključeni bolniki z dnevno proteinurijo do 1,0 g (hematurni in minimalno proteinurni sindromi); drugi, bolniki z dnevno proteinurijo od 1,0 do 3,0 g (zmerno proteinske in proteinurno-hematurne sindrome); tretjemu - bolnikom z dnevno proteinurijo več kot 3,0 g (nefrotski sindrom).

Pri primerjavi uroproteinogramov, pridobljenih pri bolnikih z enakimi kliničnimi oblikami glomerulonefritisa, se je izkazalo, da so v prisotnosti in odsotnosti fibroplastičnih sprememb v ledvičnem tkivu pogosteje zaznali globulinurijo, število frakcij globulina pa je bilo nefrotično večje kot pri proteinurno-hematuriznem sindromu (tabela 12)..

Podatkovna tabela. 12 kažejo na nefrotski sindrom

Proteinurija pri bolnikih z glomerulonefritisom

Globulinurijo spremlja približno enaka pogostnost kot pri proliferativno-membranskem in proliferativno-fibroplastičnem glomerulonefritisu. Istočasno sta tudi resnost globulinurije (glede na število globulinskih frakcij) in pogostnost detekcije v urinu posameznih globulinskih frakcij beljakovin približno enaki v primerjanih skupinah.

Enako velja za globulinurii pri bolnikih z proteinurno-hematurno obliko glomerulonefritisa. Poleg tega indikatorji velikosti iste beljakovinske frakcije z omenjenimi morfološkimi tipi glomerulonefritisa nimajo statistično pomembnih razlik (P> OD).

Podatkov o globulinuriji pri bolnikih z nefrotskim sindromom pri drugih morfoloških vrstah glomerulonefritisa (z »minimalnimi spremembami« in membranskim nefritisom) nismo posredovali, saj je bil ta sindrom zelo redak (v enem primeru v skupini bolnikov z »minimalnimi spremembami« in v dveh - s membranski nefritis).

Proteinurno-hematurni sindrom so opazili le pri dveh bolnikih z membranskim nefritisom. Pri vseh morfoloških vrstah nefritisa minimalnega proteinuričnega sindroma ni spremljala globulinurija: v urinu so v večini primerov odkrili le albumine in globuline le v posameznih primerih (večinoma v obliki b-globulinov), tj. proteinurija je bila zelo selektivna.

Tako so razlike v naravi in ​​resnosti globulinurije v skupinah bolnikov, ki smo jih identificirali z različnimi morfološkimi tipi glomerulonefritisa, povezane z neenakimi številkami v teh skupinah bolnikov, pri katerih je bil v klinični sliki voden nefrotski sindrom.

Tako je v skupini bolnikov z fibroplastičnim nefritisom ta sindrom pogostejši kot v drugih skupinah, zaradi česar se globulinurija pogosteje najde v njih. V nasprotju s tem pa so pri bolnikih z »minimalnimi spremembami« in membranskim nefritisom omenjeno klinično obliko bolezni opazili le v posameznih primerih, zato je bil njihov globulin skoraj odsoten ali skoraj odsoten. Zato se zdi, da pojav globulinurije in njene resnosti ni odvisen toliko od histomorfološkega tipa poškodbe ledvic, kot je povezan z nefrotskim sindromom.

Če povzamemo rezultate primerjave podatkov elektroforeze urinskih beljakovin s histomorfološko sliko glomerulonefritisa, lahko ugotovimo naslednje. Proteinurija in globulinurija (ter selektivnost proteinurije) pri bolnikih z akutnim dolgotrajnim in kroničnim glomerulonefritom se med seboj razlikujejo v različnih histomorfoloških tipih.

Najbolj izrazita sta proteinurija in globulinurija, izražena s pojavom v urinu pre- in posterbumina, gama hitrih in b-globulinov, včasih pa tudi haptoglobinov, c2-slow in gama-globulinov, selektivnost pa je najnižja pri bolnikih s proliferativno-membransko in zlasti proliferativno. -fibroplastični tipi glomerulonefritisa, medtem ko je pri "minimalnih spremembah" in membranskem tipu proteinurija zanemarljiva (ne več kot 1,0 g na dan) in zelo selektivna, tj. globulinurija se pojavlja le v posameznih primerih v obliki izločanja a-globulinov.

Absolutna koncentracija albumina je bistveno višja pri proliferativno-fibroplastičnih in proliferativno-membranskih vrstah kot pri membranskih in »minimalnih spremembah«. Koncentracija globulinskih frakcij pri proliferativno-membranskem in proliferativno-fibroplastičnem tipu glomerulonefritisa nima statistično značilnih razlik.

Primerjava koncentracije celotnih beljakovin in posameznih beljakovinskih frakcij v urinu bolnikov z enako stopnjo resnosti proteinurije, vendar v prisotnosti ali odsotnosti fibroplastičnih reakcij v glomerulih, kaže, da slednji nimajo opaznega učinka na sestavo beljakovin v urinu.

Globulinurija in prisotnost ter odsotnost fibroplastičnih sprememb so opazili samo pri bolnikih s proteinurijo nad 1,0 g na dan (nefrotski in proteinurno-hematurni sindromi). Poleg tega je bilo število frakcij globulina v urinu, njihov obseg in pogostnost odkrivanja pri bolnikih z nefrotskim sindromom, tako v prisotnosti kot v odsotnosti fibroplastičnih sprememb v glomerulih, približno enake.

Zato primerjalna analiza indikatorjev proteinogramov urina pri bolnikih z istimi oblikami glomerulonefritisa, odvisno od prisotnosti ali odsotnosti fibroplastičnih reakcij glomerulov, kaže na to, da je odkrita povezava med naravo in resnostjo proteinurije na eni strani in morfološkimi tipi glomerulonefritisa na drugi strani, se zdi, da je posredovan, tj. odvisno ne toliko od histomorfološke slike lezije, ampak od razširjenosti ene ali druge klinične oblike bolezni.

Urinov sindrom, raven kreatinina in spremembe v urinu z glomerulonefritisom

Infekcijska-alergijska ali avtoimunska bolezen ledvic, imenovana glomerulonefritis. Ta patologija se pogosto pojavi po nedavni okužbi z mrazom (2-3 tedna nazaj), nazofaringitisu, ponavljajoči se bolečini v grlu.

Hipotermija v kombinaciji s kroničnimi žarišči okužbe, kot so: kronični tonzilitis, karies, sinusitis, bistveno (60%) povečujejo tveganje za akutni glomerulonefritis.

Ko glomerulonefritis opazimo obsežno vnetje ledvic z porazom glavne naprave za filtriranje - glomeruli, glomeruli. Kri je zaradi glomerularnega aparata očiščena, sledi izločanje »žlindre« v urin, to je snovi, ki jih telo ne potrebuje. Ko glomerulonefritis glomeruli trpijo najbolj, kar takoj vpliva na značilnosti in kazalnike analize urina.

"Urinarni sindrom" z glomerulonefritisom

Za klinično sliko bolezni, za katere je značilen niz simptomov, to je sindrom.

Urinov sindrom je znak naraščajoče vnetne reakcije glomerulov (glomerulov), kar je znak zmanjšanega ledvičnega glomerula in ledvične funkcije. Za sindrom je značilna glavna triada simptomov:

• Zmanjšanje količine izločenega urina (oligurija). Z razvojem akutnega glomerulonefritisa se v prvih 3 dneh močno zmanjša dnevna diureza (do 500 ml / dan). To pomeni, da bolnik manj pogosto obišče stranišče, med praznjenjem mehurja pa se izloči relativno majhna količina urina. Pri opravljanju urinskega testa (splošna analiza) se v obdobju oligurije ugotovi povečanje specifične teže (nad 1,040). Po 3 dneh se pojavi povratni simptom, to je poliurija (povečanje volumna odpadne diureze). Hkrati se zmanjša gostota urina (pod 1.010). Dolgo obdobje oligourije, ki traja več kot 3-4 dni, je nevaren simptom, ki kaže na visoko verjetnost za razvoj akutne ledvične odpovedi (ARF).
• Pojav beljakovin v urinu (proteinurija). Ta simptom kaže na kršitev ledvičnih glomerulov in tubulov. Spremljevalna proteinurija je pojav v analizi urinskih hijalinskih valjev. Pri glomerulonefritisu je pogosteje rahlo (do 1 g / l) ali zmerno (do 3 g / l) količina beljakovin v urinu. Vendar se v primeru hude, nefrotične oblike bolezni lahko razvije masivna proteinurija (več kot 3-4 g / l). Maksimalno povečanje količine beljakovin v urinu pade v prvih dveh tednih, od razvoja glomerulonefritisa. S pravilnim zdravljenjem. stopnja proteinurije se postopno zmanjšuje, zadnji sledovi beljakovin izginejo za 6-8 tednov, od trenutka bolezni.
• Krv v urinu (hematurija). Eritrociti v urinu z glomerulonefritisom so prisotni v eni sami količini, od 5 do 99 v vidnem polju. Hkrati se ne pojavijo vidne spremembe v barvi urina. Vendar pa obstaja verjetnost za razvoj bruto hematurija, to je pojava velikega števila krvnih celic v urinu. Hkrati pa urin pridobi značilno barvo "mesnih napitkov", rdečica pa je klasičen znak akutnega glomerulonefritisa. Pojav krvi v urinu je povezan s povečanjem prepustnosti in povečanjem premera por glomerularnih bazalnih membran (predelnih sten in žil glomerulov). Raven eritrocitov v urinu z glomerulonefritisom doseže vrh v prvih dneh bolezni, postopoma zmanjšuje in popolnoma izgine za 2-6 tednov.

Opozoriti je treba, da se raven levkocitov v urinu z glomerulonefritisom rahlo poveča in doseže 12-25 enot v vidnem polju. Leukociturija je značilen simptom pielonefritisa, hematurija pa je glomerulonefritis.

Urinov sindrom s tipičnim potekom patologije spremljajo edemi in zvišanje krvnega tlaka (hipertenzija). Razvoj takšnih simptomov je neposredno odvisen od samega sečnega sindroma.

• Edem se najprej pojavi na vekah, koža postane izrazita bledica (tipičen obraz »nefrotičen«). Postopoma lahko oteklina zajame celotno površino obraza, gre do udov. Pri hudih oblikah patologije se lahko tekočina kopiči v naravnih votlinah telesa (trebušna, plevralna itd.).
• Krvni tlak se zmerno dvigne, redko zelo. S pravočasnim zdravljenjem in zdravljenjem se normalizacija krvnega tlaka pojavi 10 dni po začetku bolezni. Poleg tega je možno kratkoročno, enodnevno ali enkratno zvišanje krvnega tlaka.

V nekaterih primerih je možen razvoj izoliranega urinarnega sindroma, kar pomeni, da se pojavijo spremembe v urinu, ki jih ne spremlja pojav edemov in povečanje kazalcev krvnega tlaka.

Stopnja kreatinina pri glomerulonefritisu

Kreatinin je produkt, ki se pojavi zaradi energetske presnove telesnih tkiv, vključno z mišicami. Stopnja vsebnosti v telesu je odvisna od spola, starosti, mišične mase pacienta, telesne dejavnosti in vrste hrane. V skladu s tem bo imel človek, ki se ukvarja s športom ali produkcijo, višjo raven kreatinina kot ženska ali otrok.

Zdravstvene norme kreatinina v krvi

Normativi kreatinina v dnevnem urinu

Kreatinin se izloča skozi ledvice, to je z urinom.

Za določanje delovanja ledvic na splošno in zlasti glomerularne filtracije je pogosto predpisan test krvi ali urina. Takšne študije lahko zaznajo tudi latentne bolezni ledvic (kronični procesi itd.), Bolezni mišičnega sistema.

Določanje ravni kreatinina je pomembno v prisotnosti kroničnega glomerulonefritisa, omogoča identifikacijo razvoja kronične ledvične odpovedi (kronične ledvične odpovedi) v zgodnjih fazah.

Za raziskavo sta primerna tako krvna (biokemijska analiza, Rebergov test) kot tudi urin (Rebergov test). Rebergov test ali očistek kreatinina je potreben za natančnejšo določitev ravni kreatinina v človeških bioloških tekočinah.

Kreatinin se v telesu ne obdela, ampak se izloči iz njega v urinu! Zato najmanjše motnje v filtrirnih sistemih (ledvice, jetra) povzročijo kopičenje kreatinina, ki, kot se koncentrira, poslabša potek osnovne bolezni.

Med kroničnim potekom glomerulonefritisa opazimo povečanje ravni kreatinina v krvi. Takšni simptomi lahko nakazujejo razvoj CRF. Zelo visoka raven kreatinina (več kot 180 mmol / l) kaže na potrebo po obveznem čiščenju telesa - hemodializi.

Napake, ki povzročajo nezanesljiv rezultat raziskave, so lahko:

• Velika količina beljakovin v prehrani.
• Starost
• Fizična aktivnost (podnevi in ​​/ ali neposredno na dan dostave analize).
• Neustrezen vnos tekočine in več.

Ker na zanesljivost študije vplivajo različni dejavniki, se razvijajo naprednejše raziskovalne metode. Ena najbolj natančnih je študija cistatin C proteina (cistatin 3). Glede na stopnjo te beljakovine v preučevanem biomaterialu je možno natančno določiti nenormalnosti glomerularne filtracije. Na raven cistatina C ne vpliva spol, starost, mišična masa, prisotnost vnetnih reakcij, vrsta hrane ali telesne aktivnosti, kar je pomembna prednost. Od minusov študije - cena je precej visoka.

Spremembe v urinu

Pri glomerulonefritisu so vidne spremembe s prostim očesom s strani urina.

• Preglednost. Zaradi proteinurije v urinu se pojavijo usedline, sedimenti, kosmiči. Urin izgubi svojo transparentnost. Morda prisotnost pene v urinu.
• Barva V primeru akutnega glomerulonefritisa pridobi urin značilno »barvo mesa, ki je oprana«. To je poseben rdeče-rjav odtenek. V kroničnem procesu se občasno pojavijo recidivi, pri čemer je urin v tem obdobju podobne barve. Urin ima lahko temno, temno rumeno ali temno roza odtenek.

Spremembe v laboratorijskih testih:

• Rdeče krvne celice: od 5 do 100 ali več enot na vidiku.
• Leukociti: od 12 do 25 enot v vidnem polju (vedno je manj levkocitov kot rdečih krvnih celic).
• Beljakovine: 0, 033 do 3 g / l (v hudih primerih: več kot 3 g / l).
• Specifična teža: na začetku bolezni se poveča (več kot 1.040), nato - zmanjšanje kazalnikov (manj kot 1.010).
• Jeklenke: hialin, eritrocit (akutni glomerulonefritis). V kroničnem procesu se pogosteje pojavijo zrnate, voskaste cilindrične celice. Običajno je vsebina cilindričnih celic enojna, z razvojem akutnega ali kroničnega glomerulonefritisa, kazalniki presegajo 20 enot, v vidnem polju.

Rezultati raziskav so odvisni od oblike glomerulonefritisa (akutnega, kroničnega), vrste kliničnega sindroma (nefritne, nefrotske, mešane, hematurne), resnosti patologije.

Spremembe v urinu z glomerulonefritisom so lahko vidne s prostim očesom. Vendar pa so natančnejši podatki pridobljeni le pri študiji človeškega biomateriala (kri, urin).

Indikatorji urina in preiskav krvi za glomerulonefritis

Diagnoza katerekoli bolezni vključuje ne le zbiranje pritožb, anamnezo in klinični pregled, temveč tudi široko paleto laboratorijskih testov, ki omogočajo oceno splošnega stanja pacienta in določitev vodilnih kliničnih sindromov. In kaj lahko analiza pove zdravniku za glomerulonefritis in kakšne teste morate najprej opraviti: poskusite ugotoviti.

Morfološke značilnosti poškodbe ledvic pri glomerulonefritisu

Glomerulonefritis je akutna ali kronična imunsko-vnetna bolezen ledvičnega tkiva s primarno lezijo glomerularnega aparata. Med napredovanjem bolezni lahko v patološki proces sodelujejo tudi intersticijska tkiva in ledvični tubuli. To vodi do razvoja naslednjih sprememb:

• povečana prepustnost glomerularne stene za beljakovine in celične elemente;
• tvorbo mikrotromba, ki blokira lumen arterij, ki se hranijo;
• upočasnitev / popolna prekinitev pretoka krvi v glomerulih;
• kršitev filtracijskega procesa v glavnem funkcionalnem elementu ledvic (nefron);
• nefron, ki se umre z ireverzibilno zamenjavo s svojim vezivnim tkivom;
• postopno zmanjšanje volumna filtrirane krvi in ​​razvoj progresivne odpovedi ledvic.

Vsi ti patogenetski trenutki povzročajo pojav treh glavnih sindromov bolezni (edematozno, hipertenzivno in urinsko) ter značilno laboratorijsko sliko. Da bi potrdili diagnozo glomerulonefritisa, je treba opraviti teste krvi in ​​urina.

Krvni test

Število krvnih celic odraža splošno stanje telesa in vam omogoča, da presodite o obstoječih kršitvah notranjih organov. Laboratorijska diagnostika pri sumu glomerulonefritisa se praviloma začne z UAC in LHC, če je potrebno, lahko te študije dopolnimo z imunološkimi testi.

Klinična analiza

Popolna krvna slika za glomerulonefritis odraža odziv telesa na patološke spremembe. Zanj so značilna naslednja odstopanja od norme:

• rahlo pospeševanje ESR je znak imunskega vnetja;
• znižanje hemoglobina je manifestacija relativne anemije, ki jo povzroča povečanje BCC zaradi zmanjšanja ledvične filtracije.

Biokemijska analiza

Biokemični krvni test, ali BAC - test, ki omogoča odkrivanje znakov nefrotičnega sindroma v ozadju glomerularnega vnetja. To se kaže v hipoproteinemiji in hipoalbuminemiji - zmanjšanju koncentracije celotnih beljakovin in albuminov v krvi. Ta proces vodi do razvoja onkotičnega edema pri bolnikih z glomerulonefritisom.

Poleg tega se lahko razvoj kronične odpovedi ledvic diagnosticira z uporabo biokemičnega krvnega testa. To se kaže v povišanih koncentracijah sečnine in kreatinina v krvi.

Imunološka študija

Avtoimunsko naravo glomerularnega vnetja lahko potrdimo tako, da identificiramo komponente sistema komplementa. Pomembno vlogo v patogenezi glomerulonefritisa ima tudi C3 komponenta, zato je njeno zmerno zmanjšanje opaziti na vrhuncu bolezni.

Spremembe v urinu z glomerulonefritisom - kazalniki skupnih in dodatnih analiz

Glomerulonefritis je dvostranska imunsko-vnetna ledvična bolezen s primarno lezijo ledvičnih glomerulov. Praktično ne najdemo pri majhnih otrocih in starejših.

Glavni etiološki dejavnik bolezni je beta-hemolitična streptokoka skupina A, ki povzroči nastanek imunskega kompleksa "antigen-protitelo" in posledično vnetni proces.

Odlikuje se akutni in kronični potek glomerulonefritisa. Klasična različica bolezni se pojavlja v obliki edematoznih, hipertenzivnih in urinskih sindromov. Ledvične manifestacije bolezni so zadnje. Glomerulonefritis se lahko pojavi samostojno ali pa je manifestacija drugih bolezni (sistemski eritematozni lupus, infektivni endokarditis itd.).

Diagnoza bolezni ne povzroča težav in temelji na kompleksu kliničnih manifestacij in indikatorjev urinskih testov za glomerulonefritis.

Urin z glomerulonefritisom

Bolezen se izrazito razvije in se kaže v nefrotičnem sindromu, ki vključuje:

• oligurija - zmanjšanje količine urina;
• hematurija - kri v urinu;
• proteinurija - protein;
• Cylindruria

Hematurija je ena glavnih kliničnih manifestacij in jo opazimo pri vseh bolnikih. V 50% primerov je opažena bruto hematurija (več kot 100 rdečih krvničk v vidnem polju). V tem primeru se urin spremeni v barvo mesa.

Proteinurija je v naravi pogosto sub-nefrotska in zelo izrazita. Tretjina bolnikov razvije urinski sindrom:

• beljakovine nad 3,5 g / dan;
• hipoalbuminemija;
• povečane beljakovine v krvi.

Po določenem času se pojavijo znaki disfunkcije ledvične filtracije vse do akutne odpovedi ledvic: zmanjša se količina izločenega urina, razvije se anurija (brez uriniranja), v krvi se pojavi azotemija.

Pri glomerulonefritisu ima barva urina temen odtenek zaradi uničenja rdečih krvnih celic, delež urina presega 1020 (hiperstanerično), vrednost pH se premakne na kislo stran (acidoza).

Mikroskopija sedimenta kaže sveže rdeče krvne celice, nato izpiranje. V večini primerov so v urinu prisotni celični ali hialinski valji.

Beljakovina v urinu se lahko zmanjša v prvih dveh ali treh mesecih in v rednih obdobjih v naslednjih dveh ali treh letih.

Microhematuria (manj kot 100 rdečih krvnih celic na vidno polje) izgine po šestih mesecih. Občasno to stanje traja eno do tri leta.

Splošna analiza

Na splošno, analiza urina pri glomerulonefritis opazimo beljakovine (in ne bi smelo biti sploh), valji v različnih količinah (običajno ne), eritrociti (kri v urinu). Gostota biološke tekočine običajno ostane nespremenjena.

Na začetku patološkega procesa se lahko pojavi aseptična levkociturija (znaki vnetja, ki niso nalezljivi).

Za natančno diagnozo se izvaja dnevna proteinurija. S to tehniko je mogoče natančno oceniti dinamiko beljakovin v urinu, vključno z - v ozadju zdravljenja z zdravili.

Rebergovo sojenje

Funkcionalni Rebergov test nam omogoča, da ocenimo glomerularno filtracijo (v normi - 80-120 ml / min) in tubularno reapsorpcijo (norma - 97-99%).

Pri glomerulonefritisu v vzorcu se zmanjša hitrost glomerulne filtracije. Ob začetku bolezni se lahko poveča tubularna reapsorpcija, ki se normalizira z okrevanjem.

Test Zimnitskega

Pri izvedbi testa Zimnitsky v vsakem od osmih zbranih delov biološke tekočine se preveri specifična teža in količina urina. Volumen ledvic ocenjujemo po volumnu urina. Funkcija koncentracije je ocenjena na podlagi nihanja specifične teže. Pri tem se najmanjši odšteje od največje specifične teže in dobljeni rezultat se primerja s sliko 8. Če je razlika 8 ali več, koncentracija ni motena, če je manj - koncentracija se zmanjša.

Pri glomerulonefritisu je relativna gostota biofluida sprva normalna. V fazi okrevanja s poliurijo (povečanje količine urina) se gostota začasno zmanjša.

Razmerje nočne in dnevne diureze je normalno.

Nechiporenko tehnika

Če so v splošni analizi urina prisotne levkociti, eritrociti, jeklenke, je predpisan kumulativni test po Nechyporenku. Ta analiza omogoča ugotavljanje resnosti levkociturije, hematurije in cilindrurije.

Za analizo se zbere srednji del biološke tekočine, oblikovani elementi pa se pregledajo v 1 ml razelektritve. Običajno v 1 ml ni valjev eritrocitov do 1000 tisoč, levkociti - do 2-4 tisoč.

Pri glomerulonefritisu, mikro- ali bruto hematuriji, levkocituriji so v zbirnem vzorcu zabeleženi cilindri eritrocitov. V sedimentu urina prevladujejo eritrociti nad levkociti.

Analiza urina za akutni glomerulonefritis

V akutnem poteku bolezni vsi bolniki v biofluidu zaznavajo beljakovine (1-10 g / l, včasih do 20 g / l), eritrocite, malo manj (pri 92% bolnikov) - levkociturijo in valje (zrnati, hialinski), epitelij. Povečanje beljakovin opazimo v prvih sedmih do desetih dneh, zato, ko greš k zdravniku pozno, beljakovina pogosto ne presega 1 g / liter.

Hematurija, katere resnost je različna, ima največjo vrednost za diagnozo. V večini primerov se odkrije mikrohematurija (pri tretjini bolnikov - do 10 eritrocitov na n / a), bruto hematurija se v zadnjih letih pojavi le v 7% primerov.

Eritrociti niso vedno zaznani v enem delu biološke tekočine, zato, če obstaja sum akutnega glomerulonefritisa, se izvede akumulacijski test po Nechyporenku.

Sestav urina spremlja povišana telesna temperatura, dvostranska bolečina v hrbtu, zmanjšanje količine biološko ločenih tekočin. Izpusti imajo rdečkast odtenek ali barvo "mesa". Poleg tega se preverja kri (povečana ESR, levkocitoza).

Spremembe v subakutni fazi

Subakutni glomerulonefrit kot tak ni. Dodeli akutni in kronični potek. Subakutna se včasih imenuje hitri progresivni glomerulonefritis, za katerega je značilen izjemno hiter razvoj patološkega procesa, huda poteza, povečana ledvična odpoved.

Ta oblika bolezni se kaže v hitrem povečanju edema, bruto hematuriji, zmanjšanju količine urina in zvišanju krvnega tlaka. V urinskem sedimentu so odkrili levkocite, valje.

Od drugega tedna so v krvi opazili hiperazotemijo, povečanje kreatinina in sečnine, zmanjšanje beljakovin, anemijo.

Obstaja tudi latentna (izbrisana) oblika bolezni, ki se kaže v obliki urinskega sindroma (rahlo povečanje rdečih krvničk v urinu, beljakovine do 1 g / dan, valji). Lahko pride do nestabilnega povišanja tlaka. Pri tretjini bolnikov ni prisotna niti hipertenzija niti znatno zmanjšanje delovanja ledvic. Nefrotski sindrom ni prisoten. Gostota urina je normalna.

Sestava urina v kroničnem poteku bolezni

Bolezen traja dolgotrajno, ko klinične manifestacije (hipertenzija, okvarjeno delovanje ledvic, spremembe urina) trajajo pol leta. Vztrajnost simptomov skozi celo leto kaže na kroničnost patološkega procesa (pri 10% bolnikov).

V urinu so spremenjeni eritrociti, eritrociti in albumini, specifična teža je nizka. Beljakovine nad 1 g / dan so znanilec hitrega razvoja ledvične odpovedi. Leukociturija s to boleznijo ima predvsem značaj limfociturije (do 1/5 levkocitov v sedimentu urina - limfociti).

Ko hematurna oblika proteinurije ni izražena, so rdeče krvne celice. Ekstrenralne manifestacije (hipertenzija, edemi) niso prisotne.

Hipertenzivno obliko bolezni spremlja zvišan krvni tlak. Nefrotski sindrom blag: nekaj beljakovin, v nekaterih primerih valji in mikrohematurija so odkriti v urinu. Te spremembe, za razliko od hipertenzije, so prisotne v urinu že od samega začetka patološkega procesa.

Ko je nefrotična oblika beljakovine večja od 3,5 g / dan, se pojavi oteklina, nato se razvije lipidurija (maščoba v izpustu). Glavna klinična manifestacija je masivna proteinurija zaradi poškodbe mehanizma filtriranja ledvic.

Transferin se izloča tudi z urinom, ki povzroči hipokromno anemijo. Poleg beljakovin v urinu je zaznati rahlo povečanje rdečih krvnih celic, belih krvnih celic in valjev.

Nekateri bolniki imajo mešano obliko, ki jo spremlja urinski sindrom in hipertenzija. Najpogosteje se ta potek opazuje pri sekundarnem kroničnem glomerulonefritisu.

Tako diagnoza kroničnega glomerulonefritisa ni težavna in temelji na prepoznavanju prednostnega sindroma: nefrotske, akutne nefrotične, urinske ali arterijske hipertenzije. Poleg tega se bolezen kaže z znaki odpovedi ledvic.

Nefrotski sindrom se najpogosteje dogaja z minimalnimi spremembami v ledvicah. Akutni nefrotski sindrom je kombinacija beljakovin, krvi v urinu in arterijske hipertenzije. Ponavadi se pojavi s hitrim napredovanjem bolezni. Urinov sindrom združuje simptome hematurija, cilindrurije, povečanih belih krvnih celic in beljakovin v urinu.

Test urina na glomerulonefritis

Razširjenost nefritnega sindroma pri bolnikih z boleznijo ledvic se vsako leto poveča. Število bolnikov z akutnim post-streptokoknim glomerulonefritisom se kljub ustreznemu zdravljenju angine in njihovi profilaksi povečuje v ambulantni fazi. V razvoju kroničnega nefritisa vedno več raziskovalcev vidi dedno predispozicijo in avtoimunske mehanizme. Analiza urina za glomerulonefritis je prva stvar, ki zdravnika opozori na pravilno diagnozo. Ni izgubila svojega diagnostičnega pomena, kljub nastanku sodobnejših metod za raziskovanje ledvic.

Na kratko o patologiji

Nefrologi in urologi izločajo kronični in akutni glomerulonefritis. Bistvo bolezni je v obeh primerih podobno. Prizaden je glomerularni aparat ledvic (za razliko od pielonefritisa), klinične manifestacije nefritisa pa so posledica slabše filtracije.

Pri akutnem glomerulonefritisu je poleg nefriticnega sindroma prisotna tudi odpoved ledvic. Tudi ona je v naravi akutna, to pomeni, da potrebuje hospitalizacijo v specializirani bolnišnici in zagotavljanje potrebne količine zdravstvene oskrbe.

Kronični glomeruralnefritis poteka nekoliko drugače. V tipičnih primerih pride do kronične odpovedi ledvic. Pri interpretaciji urinskih testov se odkrije nefrotski sindrom.

Klinične manifestacije so redko tipične in svetle. Pri nefritisu lahko opazimo edem z lokalizacijo v predelu obraza, ki se v težkih primerih razteza navzdol, na udih in trupu. Hipertenzija je druga pomembna manifestacija opisane patologije ledvic. Številke krvnega tlaka se ne morejo nadzorovati niti z uporabo več antihipertenzivnih zdravil, zaradi česar je hipertenzija lahko neodzivna.

Najpogosteje je edina manifestacija glomerularne ledvične bolezni izoliran urinski sindrom. V bistvu se bolnik ne pritožuje ničesar. Samo izkušen zdravnik bo opazil spremembo indeksov urinskih testov, ki so očitni in značilni za glomerulonefritis in so značilni v večini primerov.

Test urina pri diagnozi glomerulonefritisa

V ta namen uporabite veliko različnih študij. Med njimi sta najpreprostejša (zbiranje pritožb, anamneza življenja, bolezni in objektivne raziskave) in dražji.

Uporabljajo se naslednji urinski testi za glomerulonefritis: t

• popolna krvna slika ("bela" in "rdeča" kri, levkocitna formula);
• analiza urina z oceno organoleptičnih lastnosti in mikroskopskih sedimentov;
• Nechiporenko test;
• Zimnitsky test;
• določanje biokemičnih krvnih označevalcev za odkrivanje laboratorijskih znakov akutne ali kronične odpovedi ledvic.

Pri odkrivanju nefrotskega ali nefrotičnega sindroma po biopsiji ledvičnega tkiva opravimo ultrazvok in imunohistokemične analize.

Splošna analiza urina

Že na podlagi te preproste študije lahko predpostavimo prisotnost žada. Za objektivizacijo študije, izvedite dvojno študijo celotne analize, naredite različne vzorce.

Analiza urina vključuje preučevanje organoleptičnih lastnosti in mikroskopskih sedimentov. Poleg tega določite prisotnost patoloških nečistoč. Študija je dopolnjena z identifikacijo bakterijskih snovi v urinu.

Organoleptične lastnosti urina z glomerulonefritisom

Najprej, laboratorijski tehniki so pozorni na barvo urina in njegovo transparentnost. Praviloma postane rožnato ali celo rjavkasto, če se poslabša. Klasični medicinski učbeniki opisujejo ta laboratorijski sindrom kot barvo mesa. Takšne spremembe so posledica vnosa rdečih krvničk v urin skozi zlomljen glomerularni filter.

Naslednji organoleptični dejavnik je preglednost. Običajno je urin z glomerulonefritisom opalescenten. To je posledica prisotnosti beljakovin v urinu. Toda, ko jih je veliko, pravijo, da je urin moten. Potem pa obstajajo dvomi in potreba po diferencialni diagnozi.

Spremembe vodikovega indeksa med glomerulonefritisom. Postane več kot 7,0, to pomeni, da se zaradi hematurija (prisotnost rdečih krvničk v urinu) premakne na alkalno stran.

Delež urina v normalnem območju od 1003 do 1030 g / l. Ta kazalnik je zelo variabilen. Hkrati se lahko glede na svojo spremembo domneva nekaj patoloških sprememb v ledvicah. Pri akutnem glomerulonefritisu se specifična teža urina poveča zaradi zmanjšanja uriniranja, saj se pojavi akutna ledvična odpoved.

Pri kroničnem glomerulonefritisu je gostota urina večja od normalne. To je posledica proteinurije. Presežek beljakovin v urinu povzroči povečanje deleža urina. Poleg tega lahko povzroči nastanek kronične odpovedi ledvic.

Eritrociturija

Rdeče krvne celice v normalnih pogojih delovanja glomerularnega filtra ne prodrejo v to pregrado. Protitelesa proti streptokokom po bolečini v grlu prizadenejo njene strukturne komponente, kar povzroči izgubo glavnih funkcij glomerularnega aparata ledvic. Tak mehanizem eritrociturija je značilen za akutni post-streptokokni glomerulonefritis.

Eritrociturija se sicer imenuje hematurija ali "kri v urinu". Obstajajo mikro in bruto hematurija. Ti koncepti označujejo stopnjo eritrociturija (kvantitativna značilnost). Bruto hematurija se pojavi s hudo poslabšanjem. Število rdečih krvnih celic, ki so prešle in iztekle skozi ledvični filter, je tako veliko, da se urin obarva. Blažje primere spremlja mikrohematurija, ko so rdeče krvne celice vidne le z mikroskopsko oceno urina.

Levkociti v urinu

Leukociturija je bolj značilna za okužbo ledvičnega tkiva ali sečil. Pri glomerulonefritisu lahko bela krvna celica preide skozi glomerularno pregrado. Njihov videz je zavajajoč za splošne zdravnike ali splošne zdravnike. Za diferencialno diagnozo je dodeljen vzorec Nechiporenko.

Običajno vsebuje urin 1-2 levkocitov (pri moških) ali 3-4 pri ženskah. Ko so te norme presežene, govorijo o levkocituriji. Ko bele celice napolnijo vsa vidna polja laboratorijskega tehnika in se ne štejejo, govorijo o piuriji ali "gnu v urinu". Ta pojav ni povezan z glomerulonefritisom in govori o zelo hudem gnojnem pielonefritisu.

Določanje beljakovin v urinu

Proteinurija je pomemben diagnostični znak nefrotičnega sindroma. Vključuje 5 znakov.

1. Beljakovine v urinu.
2. Otekanje obraza, periorbitalna cona (okoli oči).
3. Povišan holesterol v krvi.
4. Zmanjšanje količine beljakovin v krvi.
5. Zmanjšana koncentracija serumskega albumina.

Najpomembnejši od teh meril je prisotnost proteinurije. Odkrije se z uporabo splošnega urinskega testa. S kvalitativnim določanjem beljakovin laboratorijski tehniki sklepajo svoje zaključke - v številu križev. Toda pri uporabi posebnih reagentov se odkrije natančna koncentracija beljakovin v urinu.

Za glomerulonefritis je značilna visoka raven proteinurije, imenovana tudi nefrotska. Količina dnevnih beljakovin v urinu mora biti večja od 3 gramov. Vse različice, ki se ne uvrščajo v te meje, se razlagajo kot sub-nefrotska proteinurija.

Odkrivanje velike količine beljakovin v urinu je značilno za to vrsto kroničnega glomerulonefritisa, kot je lipoidna nefroza, ali pa je lahko znak nefritisa z vaskulitisom.

Nechiporenkov test pri diagnozi glomerulonefritisa

Ta analiza vključuje preučevanje povprečnega deleža urina. Če želite to narediti, bolnik prelije prvi del v stranišče, povprečje pa se postavi v čisto posodo.

Pomen vzorca je natančnejši izračun krvnih celic, ki so padle v urin. Pri glomerulonefritisu je pomembno ne toliko absolutno število kot razmerje rdečih krvnih celic in belih krvnih celic.

Stopnje za moške in ženske so enake. Rdeče krvne celice bi morale biti manjše od tisoč na 1 ml urina, levkociti pa bi morali biti manj kot 2000. Za glomerulonefritis je značilna prevalenca rdečih krvnih celic, kar pomeni, da je hematurija bolj izrazita kot levkociturija.

Testi za glomerulonefritis so pomembna študija, ki pomaga pri diagnozi patologije. Omogočajo diferencialno diagnozo in določajo poglobljeno in celovito študijo za pravočasno preverjanje te kompleksne bolezni.

Proteinurija

Splošne informacije

Proteinurijo imenujemo prisotnost beljakovin v urinu nad uveljavljeno hitrostjo (beljakovine - beljakovine, urin - urin). Običajno urin zdravega človeka ne vsebuje beljakovin, lahko pa so prisotne tudi sledi - do 0,03 g na 1 liter.

Pojav beljakovin v urinu nad normo je patogenetski faktor napredovanja, ki ga opazimo pri glomerulonefritisu, nefropatiji, zapletih sladkorne bolezni, pielonefritisu, lipidni nefrozi, okužbah sečil, toksikozi nosečnosti, zvišani telesni temperaturi in ortostatskih dejavnikih (prehodno) in ponavadi ob prisotnosti nosečnosti, vročice in ortostatskih dejavnikov (prehodno). pri urinskih in bakterijskih okužbah.

Patogeneza

Proteinurija sama po sebi nima klinične slike, njena patogeneza ni popolnoma razumljena. Odločilno vlogo igrajo ne funkcionalni dejavniki, temveč ultrastrukturne spremembe nefrona - strukturno-funkcionalne enote ledvic.

Izločanje urina poteka v treh fazah:

• filtriranje;
• reapsorpcija;
• izločanje (vključuje nastajanje primarnega in sekundarnega urina).

Pri glomerulonefritisu se pojavijo motnje beljakovinske filtracije, kadar na spodnje membrane glomerularnih membran nefrona vpliva indukcija imunskega vnetja:

• Obstaja fiksacija na bazalno membrano in intramembranske imunske komplekse, kjer je antigen eksogeni (infekcijski ali neinfekcijski izvor) ali endogeni (tkivni protein, DNA) - to je imunokompleksni glomerulonefritis.
• Poraz bazalne membrane glomerulov nefrona se pojavi pri protitelesih proti glikoproteinskim antigenom - nefrotoksičnemu glomerulonefritisu.

Stopnje tvorbe urina

Pri tubularnih lezijah, oslabljeni reabsorpciji in razvoju proteinurije, pride do difuznih sprememb in nezmožnosti vzdrževanja zahtevanega filtracijskega tlaka v tubulih. Poleg tega je možna tubularna intersticijska nefropatija s ksenobiotskimi poškodbami zaradi tujih strupenih snovi - težkih kovin, zdravil, vendar mehanizmi poškodbe ledvic pri mnogih nefrotoksikinih še niso dokazani.

Nefrotoksičnost in mesta izpostavljenosti:

• imunske komplekse;
• aminoglikozidni antibiotiki;
• puromicin amino nukleozid;
• adriamicin;
• penicilamin.

• antibiotiki;
• ceflosporini;
• amino glukozidi;
• proti raku;
• droge z nitrozoureo;
• cispalin in analogi.

• litij;
• tetraciklini;
• amfotericin;
• fluorid;
• metoksifluorana.

Razvrstitev

Glede na količino beljakovin v urinu ločimo:

• Šibka proteinurija (najdemo od 0,15 do 0,5 g beljakovin na dan), kar je značilno za akutni post-streptokokni glomerulonefritis, kronični glomerulonefritis, dedni nefritis, tubulopatijo, intersticijski nefritis in obstruktivno uropatijo.
• Zmerno izražena proteinurija (0,5-2 g na dan), ki je lahko pri akutnem post-streptokoknem glomerulonefritu, dednem nefritisu, kroničnem glomerulonefritisu.
• Izrazita proteinurija (več kot 2 g na dan), ki se pojavi pri nefrotskem sindromu in amiloidozi.

Dodelite nepatološko in patološko proteinurijo (po Bergsteinu).

Ne-patološka proteinurija kot naravna reakcija telesa na določene dejavnike je:

• ortostatsko - količina beljakovin v urinu se povečuje v položaju bolnika in njegovo močno zmanjšanje, ko oseba leži;
• febrilna - zaradi vročine;
• kot tudi nepatološko proteinurijo, ki je posledica fizično zahtevnih fizičnih pogojev, z okrepljeno beljakovinsko prehrano, dajanjem beljakovinskih raztopin ali transfuzijo krvi.

Patološka proteinurija, odvisno od strukturnih sprememb, je:

• glomerularna (glomerularna) - posledica glomerulonefritisa, nefrotskega sindroma, tumorjev, zdravilnih bolezni, prirojenih bolezni ali brez ugotovljenih vzrokov;
• cevasta (cevast) - inducirane dedno cistinoze (tvorbo kristalov cistina), Wilsonova bolezen, Lowe sindrom, tubularna acidoza, galaktozemije, in kot posledica motenj zaradi zlorabe drog, antibiotic, penitsiallaminami, zastrupitve povzročajo s težkimi kovinami, hipervitaminoza D, hipokaliemijo, intersticijski, sevalni nefritis, akutna tubularna nekroza, cistična bolezen ali sarkoidoza.

Razlogi

Razvoj proteinurije temelji na štirih glavnih dejavnikih:

• sprememba v prepustnosti glomerulov (glomeruli ledvic), ki povzroča povečano filtracijo serumskih beljakovin, predvsem albumina, do 60% (albuminurija), kar vodi do glomerularne proteinurije;
• oslabljeno reapsorpcijo beljakovin v sistemu ledvičnega kanala;
• filtracija proteinov z nizko molekulsko maso in beljakovin s strukturnimi spremembami, ki presegajo reabsorpcijske sposobnosti tubul - preobremenitev proteinurije;
• povečano izločanje uroepitelnih mukoproteinov in sekrecijskega imunoglobulina A, na primer, ki ga povzroča vnetni proces sečil.

Simptomi

Povečanje količine beljakovin v urinu nima svojih kliničnih manifestacij, ponavadi prevladujejo simptomi osnovne bolezni, ki povzročajo patološke spremembe in moteno delovanje ledvic.

Najpogosteje je proteinurija manifestacija nefrotičnega sindroma, ki je kombiniran z edemi, hipoproteinemijo in hiperlipidemijo. Poleg tega lahko izguba beljakovin v urinu povzroči utrujenost, zmanjšano odpornost, omotico, zaspanost.

Analize in diagnostika

Za odkrivanje proteinurije je potrebna kvalitativna in kvantitativna ocena vzorcev urina - uporabljajo se in izvajajo diagnostični testni trakovi:

• test gelerjevega obroča;
• Brandberg - Roberts - Štolnikovova študija;
• turbidimetrija;
• kolorimetrija.

Če količina beljakovin presega normo, potem se opravi nadaljnji pregled za diagnosticiranje lokalizacije in vrste patologije, na primer glomerulonefritis ali tubulointersticijski nefritis.

Dnevna proteinurija in skupne beljakovine v urinu

Da bi določili proteinurijo, morate opraviti dnevni urin. Material je treba zbrati čez dan in shraniti v čisto posodo na suhem, hladnem mestu, najprej pa zjutraj urin izčrpati v straniščno školjko in vse naslednje jutro urina, zbranega v prihodnosti, je treba vrniti na test.

Preden vzamete urin za določitev skupne količine beljakovin, se morate čez dan vzdržati alkohola in izvajati temeljite higienske postopke na področju genitalij. In za analizo srednjega urinskega urina (prvi in ​​zadnji 15-20 ml ne jemljite). Norma za zdravo osebo je 0-0,033 g / l.

Eden od funkcijskih indikatorjev bolezni ledvic je kreatinurija. Običajno se kreatin ne izloča z urinom, ponavadi ga najdemo pri nosečnicah, doječih ženskah in otrocih kot fiziološki odziv. Med diagnozo je pomembno razmerje med beljakovino / kreatininom (razmerje albumin in kreatinin) in stopnjo izločanja - kazalci stopnje glomerularne filtracije, ki so pomembni za napoved kronične bolezni ledvic, diabetično nefropatijo.

Zdravljenje

Strategija zdravljenja je individualna, odvisno od vzroka razvoja proteinurije - bolezni, ki je povzročila okrnjeno filtrirno sposobnost ledvic. Najpogosteje uporabljena zdravila z zdravili, ki imajo nefroprotektivne in protiproteinske učinke: t

• inhibitorji angiotenzinske konvertaze;
• blokatorji receptorjev angiotenzina II;
• zaviralci kalcijevih kanalov;
• statini.

Poleg tega se lahko priporoča prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin.