GOU SPO Togliatti Medical College

Disciplina: "Sindromska patologija"

Pregledani in odobreni

na seji CMC številka 5

Usposabljanje: po študiju te teme mora študent vedeti:

- bistvo sindroma "edem", vrste edemov

- bolezni, ki se kažejo s sindromom edema

- mehanizem razvoja sindroma (patogeneza edemov)

- diferencialno diagnostični kriteriji za različne nozološke oblike, pri katerih se pojavi edemski sindrom

- načela zdravljenja sindroma edema, taktike vzdrževanja podatkov bolnikov

- klinične in farmakološke značilnosti zdravil, ki se uporabljajo pri edematoznem sindromu

Izobraževanje: po študiju te teme se mora študent zavedati:

- potrebo po preučevanju te teme in njeni povezavi z nadaljnjim praktičnim delom

- potrebo po dodatnem znanju za prihodnje praktično delo

- občutek zadovoljstva zaradi pridobljenega znanja in spretnosti

- motivacija za kognitivno dejavnost

Predavanje pripravljeno v monologu

Čas zaposlitve - 2 akademski uri (90 min.)

Prikazana je definicija in splošna ideja edematoznega sindroma, njegov pomen in mesto v številnih drugih sindromih. Pomen študije edema, kot manifestacije bolezni organov in sistemov

Ustvarite motivacijo za proučevanje te teme, pokažite njen pomen.

Podana je klasifikacija edema in poudarjena je patogenetska osnova za to klasifikacijo.

Na podlagi klasifikacije se opira osnova patogeneze nekaterih bolezni.

3. Patogenetski mehanizmi razvoja sindroma

Opisani so glavni biokemični procesi, na katerih temelji mehanizem nastajanja edema (povečanje hidrostatskega tlaka, povečanje prepustnosti kapilar, zmanjšanje koloidno-osmotskega (onkotičnega) tlaka itd.).

Oblikovati motiv za poglobljeno preučevanje in razumevanje gradiva

4. Klinične in diferencialne diagnostične značilnosti edemskega sindroma

Od poteka terapije bolezni (nozološke oblike) spominjajo, katerih glavna manifestacija bo edematozni sindrom (bolezni srca in ožilja, sečil, endokrine bolezni itd.)

Pozornost študentov je osredotočena na glavne klinične manifestacije in diagnostične kriterije za različne vrste edemov.

Osredotočite študente na diferencialno diagnozo kot nujno komponento kliničnega mišljenja.

5. Značilnosti farmakoterapije sindroma edema

Podana so splošna načela zdravljenja sindroma edema, klinične in farmakološke značilnosti zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju edemov.

Opozoriti študente na nekatere skupne pristope k farmakoterapiji (monoterapija in kombinirana terapija)

5. Zaključek in učitelj časovnega rezervata

Rezultati so povzeti, ponovijo se glavne določbe predavanja; odgovori študentov

LITERA,

pripravi predavanja

priporočljivo za samostojno učenje

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Notranje bolezni. Vadnica za

študenti medicinskih univerz. M.: Medicine, 1999. - 292 str.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propeedeutika kliničnih disciplin. Učbenik za študente medicinskih šol in visokih šol. Rostov-na-Donu: Phoenix, 2002. - 448 str.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Sindromska patologija, diferencialna diagnostika in farmakoterapija. Učbenik za študente medicinskih šol in visokih šol. M: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 str.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Sindromska patologija, diferencialna diagnostika in farmakoterapija. Rostov-na-Donu: Phoenix, 2004. - 640 str.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hipertenzivna srčna bolezen. Učbenik za študente medicinskih univerz. M.: Ruska založba zdravnikov, 2000. - 96 let.

Nagnibeda A.N. Sindromska patologija, diferencialna diagnostika in farmakoterapija. Učbenik za višje in visoke šole. Sankt Peterburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Opredelitev in splošno razumevanje sindroma edema

2. Vzroki edemov in njihova razvrstitev

3. Glavna patogeneza sindroma edema

4. Klinične manifestacije sindroma edema

5. Diferencialna diagnoza sindroma edema

6. Splošna farmakoterapija edemov

7. Klinične in farmakološke značilnosti zdravil

uporablja pri edemskem sindromu

Opredelitev in splošno razumevanje sindroma edema

Edem je prekomerno kopičenje tekočine v tkivih in seroznih telesnih votlinah, ki se kažejo v spremembah volumna in drugih fizikalnih lastnosti (turgor, elastičnost itd.), Disfunkcija tkiv in organov.

Pojav kakršnega koli edema je pomemben simptom različnih patoloških procesov, ki omogočajo prepoznavanje splošnih in lokalnih obtočnih motenj, bolezni ledvic, jeter, endokrinega sistema in drugih vzrokov za zmanjšan metabolizem vode in soli. Splošnost nekaterih mehanizmov nastanka, kot tudi klinične manifestacije, prognostična vrednost edema, so opredelili njihov odnos do njih kot neodvisen klinični sindrom, ki zahteva posebno zdravljenje, pogosto skupaj z zdravljenjem osnovne bolezni.

Obstajajo lokalni ali lokalizirani edemi, povezani z oslabljenim ravnotežjem tekočin na omejenem območju telesnega tkiva ali organa, in splošni generalizirani edem, ki temelji na pozitivni vodni bilanci v telesu. Lokalni (lokalni) edemi so vnetne narave (eksudat ali otekline okrog katerega koli vnetnega žarišča) in nevnetnega izvora (transudat).

Generalizirani edem postane klinično izrazit, tj. pojavijo se, kadar se prostornina medcelične tekočine poveča za približno 15%, kar je približno 2 litra za osebo, ki tehta 70 kg. Mimogrede, tkivna tekočina in limfa tvorita vsaj ¼ celotne telesne mase, t.j. približno 20 l. pri odraslem (kri, za primerjavo - 5 l). Masivni generalizirani edem se imenuje anasarca.

Daljši obstoj generaliziranega edema vodi v sekundarno presnovno motnjo v notranjih organih (mišično tkivo, vključno s srčno mišico, jetri, ledvicami, možgani, endokrinim sistemom), ustvarja neugodne pogoje za prehrano tkiv, prispeva k lažjemu prodiranju v njih infekcijskih povzročiteljev.

Edem pogosto spremlja bolezen ledvic (akutni in kronični glomerulonefritis, nefrotski sindrom); kardiovaskularni sistem z odpovedjo cirkulacije (dekompenzirane valvularne napake); jetrna bolezen (ciroza, blokada jetrne vene); bolezni endokrinega sistema (hipotiroidizem, diabetes); onkološki procesi (kahektični edem). Drugi vzroki edema so alimentarna distrofija, nosečnost, toksikoza z uporabo nekaterih zdravil (estrogenski oralni kontraceptivi); hitro intravensko dajanje velike količine tekočine itd. Ločeno je mogoče ugotoviti posebno hude akutne bolezni v patogenezi, pri kateri prevladuje edemski sindrom: pljučni edem, edem možganov, edem grla (Quincke edem).

Dosedanja klasifikacija tega sindroma temelji na vzrokih in mehanizmih razvoja edema.

Vzroki edemov in njihova razvrstitev

Srčni edem kot manifestacija srčnega popuščanja (valvularni defekti, miokarditis, ishemična bolezen srca) t

Hipooncotični edem (nefrotski, enteropatski z izgubo beljakovin, kahektična in "lačna", hipoalbuminemična pri jetrnih boleznih, tj. Jetra)

Membranogeni edemi (vnetni, toksični, nefritični, alergični (Quincke), paralitični - s parezo, paralizo, hemiplegijo itd.)

Endokrini edem (myxedema, cushingoid, ciklični edem v predmenstrualnem obdobju, edemi pri nosečnicah)

Venske in limfne (t.j. tiste, ki so povezane z oslabljenim venskim iztokom ali limfnim tokom - tromboflebitis, limfadenitis, elefantijaza, postmastektomijski sindrom itd.)

Zloraba zdravil (zloraba hormonov, NSAID, rezerpin)

Glavna patogeneza sindroma edema

Kot ste že razumeli, je edem razvrščen na podlagi njihove patogeneze.

Intenzivnost izmenjave vode v tkivih (volumen filtracije, reapsorpcija, odtok z limfo) je odvisna od velikosti pretoka krvi, površine filtrirnih in reabsorbirajočih površin ter prepustnosti kapilarnih sten. Spremembe teh parametrov urejajo nevro-endokrini mehanizmi z uporabo lokalnih biološko aktivnih snovi.

Osnova za nastanek srčnega edema je povečanje hidrostatskega tlaka v žilah in venskih kapilarah zaradi težav z venskim odtokom, kar vodi do večjega premika tekočine iz žilnega kanala v intersticijalni prostor kot pri normalnih pogojih. Ko se tekočina nabira v intersticijskem prostoru, se poveča tlak v tkivu, dokler ne kompenzira začetne spremembe v Starlingovih silah, nato pa se akumulacija tekočine v okončini ustavi. Pri venski trombozi (lokalni edem) in pri srčnem popuščanju so opazili obstrukcijo venskega iztoka krvi, pri čemer je v povezavi z vensko kongestijo pomembno vlogo zmanjšanje srčnega volumna, kar povzroči zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi in ​​povečano sproščanje renina s jukstaglomerularnimi ledvičnimi celicami. Renin spodbuja nastajanje angiotenzina 1, ki se nato razgradi z nastankom angiotenzina 2, ki ima vazokonstriktorske lastnosti, in spodbuja sintezo aldosterona v glomerularnem območju skorje nadledvične žleze z naknadnim zadrževanjem natrija in vode.

Osnova drugega mehanizma je zmanjšanje koloidno-osmotskega (onkotičnega) pritiska beljakovin v plazmi (hipo-cocni edem). Zlasti pri nefrotičnem sindromu, zaradi velike izgube beljakovin v urinu, se razvije hipoproteinemija, onkotski tlak krvne plazme se zmanjša in tekočina preide v intersticijalni prostor, kar lahko vodi do pomembne hipovolemije (pomanjkanje tekočega dela krvi). Pri boleznih jeter (npr. Cirozo jeter) hipoalbuminemija zmanjša efektivni volumen arterijske krvi, kar vodi do aktivacije sistema renin-angiotenzin-aldosteron ter zadrževanja tekočine in soli. Podobne spremembe so osnova za razvoj edema z eksudativno enteropatijo, pa tudi z zmanjšano prehrano (kaheksijo).

Povečana kapilarna prepustnost velja za pomemben dejavnik v razvoju membransko induciranega edema: nefritni, alergijski, vnetni in nevrogeni edem. Pri akutnem glomerulonefritisu, poleg povečanja prepustnosti kapilar, lahko zmanjšanje glomerularne filtracije igra pomembno vlogo pri zadrževanju tekočine (na primer pri oligo- in anuriji).

Kršitev limfne drenaže v primeru nezadostnosti limfnih žil spodnjih okončin (npr. S slonostjo) vodi do edema okončine.

Poleg tega se lahko pojavijo edemi z akutnim prenehanjem (anurija) ali z močnim zmanjšanjem tvorbe urina z ledvicami (s sublimatno zastrupitvijo itd.) Ter v končni fazi nekaterih kroničnih ledvičnih bolezni (retencijski edemi).

Klinične manifestacije sindroma edema

Že imate dovolj znanja o boleznih srčno-žilnih, endokrinih, ledvičnih in sečil ter drugih boleznih, pri katerih se lahko pojavi edematozni sindrom, vendar pa se spomnimo nekaterih kliničnih značilnosti tega sindroma.

Diagnoza o pojavu sindroma edema ne predstavlja velikih težav. Prisotnost edema se lahko po pregledu pogosto določi vizualno; Prav tako je mogoče ugotoviti s palpacijo (s tlakom se zaznava pastna konsistenca in po odvzemu prsta s površine kože se razkrije fosa).

Zadrževanje latentne tekočine se določi z uporabo McCleur-Aldrichovega testa ali s testom »blisterja«. Leži v tem, da se 0,2 ml 0,85-odstotne raztopine natrijevega klorida injicira intrakutano na notranjo površino zgornje polovice podlakti, da se oblikuje "limonina lupina". Čas, potreben za popolno resorpcijo dane raztopine, je vzet kot indikator vzorca, ki je pri odraslih 60–80 minut. Pospešitev resorpcije kaže na zadrževanje vode v telesu, kar pomeni, da je bolj izrazita »edematozna pripravljenost« tkiv hitrejša resorpcija pretisnega omota. Upočasnitev resorpcije kaže, nasprotno, dehidracijo.

Lokalni edem se prepozna zaradi povečanja volumna ali dela telesa, otekanja kože in podkožnega tkiva ter zmanjšanja njihove elastičnosti. Pogosto je edematozna koža bleda ali cianotična na spodnjih okončinah, pogosto prekrita z razpokami, iz katerih teče tekočina. Vizualno opredeljene trofične motnje, hiperpigmentacija kože.

Lokalni vnetni edem diagnosticiramo na tri glavne načine (vnetna triada): hiperemija, hipertermija, bolečina.

Prav tako je za določitev dinamike edema priporočljivo ponovno izmeriti obseg okončin in trebuha, določiti višino nivoja tekočine v plevralni in trebušni votlini, izmeriti bolnikovo telesno težo in določiti razmerje med količino pijenega in izločenega tekočine na dan.

Diferencialna diagnoza sindroma edema

Pri razlikovanju edemov je treba upoštevati predvsem naslednje dejavnike: lokaliziran ali generaliziran edem, kako so razporejeni po celem telesu, v katerem času dneva se pogosteje kaže, kako hitro raste edem, pojav edematozne kože (temperatura, barva, elastičnost, turgor itd.)..) doslednost in mobilnost edematoznega tkiva, prisotnost povezanih simptomov (zasoplost, otekanje vratnih žil, povečanje jeter, oligurija ali nokturija itd.)

Edem pri srčnem popuščanju (srčni edem) je označen predvsem s simetrijo, postopnim povečevanjem in najprej v spodnjih točkah telesa (v vodoravnem položaju pacienta) na spodnjih okončinah. Ti edemi se praviloma povečajo zvečer, do konca delovnega dne. Intenzivnost edema (kot tudi drugi simptomi srčnega popuščanja) je povezana z vadbo. Med kliničnimi simptomi bolezni srca, zasoplostjo, kongestivno piskanje v zadnjem delu pljuč, oteklino v trebuhu, zlasti hidrotoraksom (običajno desno), so odkrili akrocijanozo, otekanje vratnih žil, povečane jetra, ascites in druge simptome srčnega popuščanja. Koža preko edematous tkiva na dotik pogosto hladno, pogosto cianotic, izrazite trofične motnje. Značilna oligurija in nokturija.

Z edemom ledvičnega izvora opazimo pastoznost ali otekanje celotnega telesa, zlasti pa obraz. Postane zabuhlo, z oteklim očesnim vekam in zoženo prsno votlino. Oteklina ledvice je bleda, ohlapna, lahko mobilna, lahko se razvije zelo hitro, v samo nekaj urah in predvsem na obrazu. V hujših primerih se oteklina razširi na deblo in okončine (anasarca). Edem sega do notranjih organov. Jetra so otekle in povečane, čeprav jetrni edem pri boleznih ledvic ni tako pomemben kot pri srčnih edemih. Edematozna tekočina se lahko nabira v plevralni in trebušni votlini, kot tudi v perikardiju, vendar so ti pojavi manj izraziti kot pri srčnem edemu.

Če je bolezen ledvic zapletena zaradi razvoja ledvične odpovedi, se v telesu kopičijo produkti razgradnje beljakovin, kar povzroči simptome splošne narave: šibkost, zmanjšano delovanje, motnje spomina, motnje spanja. Pri takšnih bolnikih lahko pride do izgube apetita, slabosti, bruhanja, driske, suhega in neprijetnega okusa v ustih, zamegljenega vida, srbenja in vonja iz ust - ti simptomi kažejo na ledvični izvor edema.

Poleg tega obstajajo simptomi sečil, ki so značilni za poškodbe ledvic ali sečil. Te vključujejo:

• disurija (urinarna motnja);

• poliurija (povečanje dnevne količine urina - več kot 2 litra);

• oligurija (zmanjšanje količine urina, sproščenega na dan);

• anurija (popolna prekinitev izločanja urina z ledvicami);

• pollakiuria (pogosto uriniranje);

• nokturija (prevalenca nočne diureze čez dan);

• hipostenurija (nizka relativna gostota urina);

• izostenurija (enaka gostota urina podnevi);

• isuria (izločanje urina čez dan v približno enakih časovnih presledkih v enakih delih).

• proteinurija (pojav beljakovin v urinu);

• hematurija (izločanje eritrocitov z urinom);

• pyuria (dobesedno "gnoj v urinu");

• levkociturija (prisotnost levkocitov v urinu);

• cilindurija (videz valjev v sedimentu urina);

• holesterinurija (pojav holesterola v sedimentu urina);

Nefritni edem se hitro razvije v zelo zgodnjih fazah akutnega glomerulonefritisa. Edem lokaliziran na mestih z najbolj ohlapnimi vlakni, predvsem na obrazu, pa tudi na zgornjih in spodnjih okončinah, mehkejši in bolj mobilni kot pri srčnem popuščanju, bolj izrazit zjutraj. Edematozna koža je bleda, gosta, normalne temperature, trofične spremembe niso značilne. Včasih najdemo hidrotoraks, hidroperikard. Značilne so arterijska hipertenzija, hematurija in proteinurija, hipoproteinemija. Zmanjšal se je pretok krvi v ledvicah in glomerularna filtracija.

Kadar je otekanje nefrotskega sindroma precej izrazito, se lahko pojavi ascites, redko hidrotoraks. Doslednost edema je mehka, pastična, lahko se razvije mišična atrofija, ki se hitro spremeni, ko se položaj telesa spremeni. Skupaj s hudo proteinurijo (dnevna izguba beljakovin v urinu več kot 3 g.) In hipoproteinemija (manj kot 50 g / l) - to je razvidno iz imena - hipo-cotični edem.

Mimogrede, hipoalbuminemični edemi pri boleznih jeter - kronični hepatitis in ciroza - spadajo v isto podskupino. Najbolj izrazit "jetrni" edem v cirozi jeter, ki se praviloma pojavlja v poznih fazah bolezni s hudo portretno hipertenzijo. Prvi manifestni ascites, otekanje v nogah, redko hidrostoraks. Edematozna koža je gosta, topla. Obstajajo znaki osnovne bolezni, kot tudi anemija, hipoalbuminemija, hiponatremija, hipokalemija. Izločanje aldosterona in vazopresina se je povečalo.

Za miksedem (že smo se preselili v endokrini edem) je značilna vrsta gostega nabrekanja kože. Za razliko od običajnega edema ne pušča jamic, ko je pritisnjen. Te otekline sluznice se pogosto pojavljajo na obrazu, ramenih, nogah, ki so značilne za zabuhlost obraza in zožene reže. Otekanje miksedema je posledica kopičenja mukopolisaharidov in limfostaze v koži. Obstajajo suhi in lomljivi lasje, izguba obrvi in ​​trepalnic, krhkost, dolgočasnost in strija nohtov. Pogosto se ugotovi karies, parodontalna bolezen in izguba zob. Zaradi otekanja glasnic je glas bolnikov grob, hrapav. Edem slušnega živca vodi do zmanjšanja sluha. Telesna temperatura pacienta se zmanjša zaradi zmanjšanja ravni glavne izmenjave.

Kapljica nosečnic se običajno zazna po 30., redko po 25. tednu nosečnosti in je poleg edema značilna tudi negativna diureza, hitro povečanje telesne teže nosečnice (več kot 300 g na teden). Edematozna koža je mehka, vlažna. Edem se najprej pojavi na nogah, nato na zunanjih spolovilih, sprednji trebušni steni, hrbtu, ledvenem delu. Razkrila je zmerno hipoproteinemijo in hipoalbuminemijo, povečano izločanje aldosterona. Diagnoza temelji na odkritju edema v drugi polovici nosečnosti, ki ni povezan z ekstragenitalnimi boleznimi. Skrite edeme zaznavamo s sistematičnim (boljšim tedenskim) tehtanjem nosečnice v nosečnici. Pretok je lahko kratkotrajen, vendar v najhujših primerih je zakasnjen in napreduje, nato pa obstaja nevarnost prehoda na nefropatijo!

Za ciklični edem je značilno, da se razvijajo praviloma v drugi polovici cikla, nizke intenzivnosti, noge in stopala nabreknejo in so značilni spremljajoči simptomi: motnje spanja, depresija, glavobol, razdražljivost in splošna šibkost.

Splošna farmakoterapija edemov

Zdravljenje edematoznega sindroma je kompleksno, vključno z zdravljenjem osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj edema. Če govorimo o zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja, glomerulonefritisa, angioedema ali myxedema - za vsako od teh bolezni imajo svoje metode in režime zdravljenja. Na primer, v primeru kongestivnega srčnega popuščanja v ozadju karonokardioskleroze bo kirurško zdravljenje optimalno (operacija koronarnega arterijskega obvoda praviloma daje dober rezultat). In z angioedemom, njegovo nujno oskrbo itd.

Vendar pa pri skoraj vseh edemih obstajajo številni splošni ukrepi, ki dajejo dober rezultat, vendar je najbolj učinkovito imenovanje dehidracijske terapije, tj. diuretiki.

Namen počitka je potreben za masivni edem katerega koli izvora. Menijo, da to izboljša odziv na diuretike s povečanjem ledvične perfuzije. Prepletanje nog ali drugih edematoznih predelov z elastičnim povojem lahko znatno zmanjša otekanje tkiva. Poleg tega ta metoda povzroča povečanje diureze in natriureze. V povezavi s prihodom učinkovitih diuretikov se redko uporablja mehanska odstranitev edematske tekočine, vendar ta metoda ni izključena iz medicinske prakse. Pogosto se po paracenteziji učinek diuretikov poveča. Omejevanje vnosa natrija in vode iz hrane je pomembna sestavina pri zdravljenju edema. Z izrazitejšim generaliziranim edemom ali kombinacijo lokalnega edema s pomembno oteklino tkiva so potrebni dodatni ukrepi za povečanje izločanja urina v sol in vodo, za katere se uporabljajo bodisi diuretiki bodisi so kombinirani z drugimi metodami (npr. prehrana). Dodelite prehrano z omejitvijo porabe soli na 1-1,5 g na dan (pri zdravljenju diuretikov 3-4 g na dan), tekočine do 1-1,2 l, včasih do 600-800 ml. Bolj pomembne, vendar kratkoročne omejitve so primerne za edem, ki ga povzroča glomerulonefritis. Prehrana z ostro omejitvijo natrija slabo prenaša večina bolnikov, njena dolgotrajna uporaba pa lahko poslabša metabolizem vode in elektrolitov, povzroči kloropensko azotemijo in sindrom osiromašenja soli. Prekomerna omejitev vnosa tekočine v prisotnosti edema lahko vodi do simptomov hipernatremije. V primeru hipo-nokatnega edema je predpisana hrana, bogata z beljakovinami (razen primerov ledvične in jetrne insuficience). Vitamini B se uporabljajo za zmanjšanje prepustnosti kapilar.₁, C in R.

Zdravljenje samo z diuretiki ima več pomanjkljivosti: velika izguba soli in vode iz vaskularne posteljice, kot iz intersticijskega prostora, katerega povečan obseg je sam edem. Z negativno ravnotežje tekočine, se obseg krvne plazme močno zmanjša, kar v nekaterih primerih lahko privede do razvoja kolapsa. Pri srčnem popuščanju zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi povzroči zmanjšanje venskega vračanja v srce, kar nadalje povzroči majhen srčni volumen. Poleg tega ima vsak diuretik praviloma stranske učinke.

Najpogosteje se uporabljajo sulfanilamidni diuretiki, ki so razdeljeni v dve podskupini: tiazidni in ne-tiazidni. Večina jih lahko zavre ogljikove hidrate in vpliva na proksimalne ledvične tubule. V začetnem delu distalnega nefrona zavirajo aktivno transport natrija.

Diuretiki, ki delujejo na področju nefronske zanke (furosemid, etakrinska kislina, bumetanid in triflocin), so najučinkovitejši - sposobni so povečati izločanje natrija z urinom do 20–30% filtrirane količine.

Diuretiki, ki varčujejo s kalijem (veroshpiron, triamteren), se razlikujejo po strukturi, vendar delujejo na istem območju nefrona - distalnega tubula; imajo šibek učinek (povečanje izločanja za 2-3% filtrirane količine). Neželenih učinkov je malo. Pogosteje se uporabljajo v kombinaciji z drugimi diuretiki.

Osmotski diuretiki, organski diuretiki živega srebra so omejene uporabe.

Za preprečevanje in delno zdravljenje edema v venski insuficienci se uporabljajo flavonoidi, ekstrakti divjega kostanja (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol itd.

Kljub tem značilnostim so diuretiki zelo učinkovita in zelo potrebna zdravila. Zdravljenje je treba nadzorovati z merjenjem diureze in telesne mase bolnikov ter s preučevanjem dinamike krvnih ionov Na + in K +.

Diferencialna diagnoza sindroma edema

Načrt

1. Opredelitev, klasifikacija edema

2. Diferencialna diagnoza sindroma edema

3. Sindrom edema pri otrocih.

4. Diagnoza edema

5. Načela zdravljenja sindroma edema

1. Definicija, patogeneza, klasifikacija edema

Edematozni sindrom je pretirano kopičenje tekočine v telesnih tkivih in seroznih votlinah, ki ga spremlja povečanje prostornine tkiva ali zmanjšanje serozne votline s spremembo fizikalnih lastnosti (turgor, elastičnost) in delovanje tkiv in organov.

Patogeneza:

Običajno je količina tekočine, ki teče v tkivo, enaka količini tekočine, ki iz nje izteka. Fluid odstrani odpadne produkte iz tkiva in prinaša hranila iz krvi. Krvne žile imajo porozno steno, vendar so te pore tako majhne, ​​da ne omogočajo, da krvne celice, beljakovine in soli presežejo meje žilne postelje. Glavni vzroki za edem so neravnovesje v sistemih za vzdrževanje izmenjave tekočine med tkivi in ​​krvnimi žilami, ki jih podpirajo gradijenti tlaka.

Klasifikacija edema:

1) Glede na etiologijo:

1. Otekanje srca - s CH

2. Hypooncotic - bolezni ledvic, hipoproteinemija z boleznimi jeter, kaheksija.

3. Venski edem - krčne žile na nogah, globoki tromboflebitis

4. Limfni edem - limfangitis, elefantijaza

5. Membranogeni edem - vnetje, alergijski edem, toksični edem.

6. Endokrini edem - miksedem, vodenica nosečnic, ciklični edemi v PMS

7. Jatrogena (medicinska) - hormoni (kortikosteroidi, ženski spolni hormoni),

antihipertenzivna zdravila (alkaloid rauwolfia, apressin, metildopa, beta-blokatorji, klonidin, zaviralci kalcijevih kanalov), protivnetna zdravila (butadion, naproksen, ibuprofen, indometacin).

8. Druge možnosti za benigni edem: ortostatska in idiopatska.

2) Z lokalizacijo:

1. Lokalno: nevnetno (transudatno) in vnetno (eksudatno) poreklo, povezano z neravnovesjem tekočine v določenem delu tkiva in organa.

- z boleznimi žil, limfatičnih žil, alergijami.

2. Generalizirani se razvija kot posledica splošne hiperhidroze telesa, razdeljene na periferno in abdominalno (hidrotoraks, hidroperikard, ascites).

1. Srčni edem - v primerih srčnega edema se v zgodovini običajno pojavijo anamneze srčnih bolezni ali srčnih simptomov, kot so zasoplost, ortopne, palpitacije in bolečine v prsih. Edem pri srčnem popuščanju se razvije postopoma, ponavadi po kratkem sapo pred njimi. Sočasna oteklost venskih vrat in kongestivna povečava jeter so znaki desnokrvnega insuficience. Srčni edem se lokalizira simetrično, predvsem na gležnjih in nogah pri bolnikih v hoji in v tkivih ledvenega in sakralnega področja pri bolnikih s posteljo. Koža na območju edema je hladna, cianotična. V hujših primerih opazimo ascites in hidrotoraks. Pogosto se je pokazala nokturija.

2. Pri hipoproteinemiji, zlasti pri pomanjkanju albuminov, se pojavijo hipoonkoti.

Pri boleznih ledvic je za ta tip edema značilno postopno (nefroza) ali hiter (glomerulonefritis) razvoj edema, pogosto v prisotnosti kroničnega glomerulonefritisa, sladkorne bolezni, eritematoznega lupusa, nefropatije nosečnic, sifilisa, tromboze ledvičnih ven in nekaterih zastrupitev. Edemi so lokalizirani ne le na obrazu, zlasti v vekah (zjutraj je otekanje obraza izrazitejše), temveč tudi na nogah, spodnjem delu hrbta, spolovilih, sprednji trebušni steni. Ascites se pogosto razvija. Dispneja se ponavadi ne zgodi. Pri akutnem glomerulonefritisu je značilno povečanje krvnega tlaka in lahko se razvije pljučni edem. Opažene so spremembe v analizi urina. Pri dolgotrajni bolezni ledvic se lahko pojavijo krvavitve ali eksudati v fundusu. Pri tomografiji ultrazvočni pregled pokaže spremembo velikosti ledvic. Prikazana je študija delovanja ledvic.

Bolezen jeter vodi do edema, ponavadi v pozni fazi post-nekrotične in portalne ciroze. Pojavijo se predvsem v ascitesu, ki je pogosto bolj izrazit kot edem v nogah. Pregled razkriva klinične in laboratorijske znake osnovne bolezni. Najpogosteje obstaja predhodni alkoholizem, hepatitis ali zlatenica, pa tudi simptomi kronične odpovedi jeter: hemangiomi arterijskih pajkov ("zvezdice"), jetrne dlani (eritem), ginekomastija in razviti venski kolaterali na prednji trebušni steni. Značilni znaki so ascites in splenomegalija.

Edem, ki je povezan s podhranjenostjo, se razvije s splošnim postom (kahektični edem) ali s hudim pomanjkanjem beljakovin v prehrani, pa tudi z boleznimi, ki jih spremlja izguba beljakovin skozi črevesje, hud beriberi in alkoholiki. Običajno so prisotni drugi simptomi prehranske pomanjkljivosti: heiloza, rdeči jezik, hujšanje. Pri edemih, ki jih povzročajo črevesne bolezni, so v preteklosti pogoste znake črevesne bolečine ali obilne driske. Edem je ponavadi majhen, lokaliziran predvsem na nogah in stopalih, pogosto je zabuhlost obraza.

3. Venski edem.

Odvisno od vzroka so lahko venski edem akutni in kronični. Za akutno globoko vensko trombozo so značilne bolečine in občutljivost pri palpaciji nad prizadeto veno. Pri trombozi večjih žil je običajno tudi povečanje površinskega venskega vzorca. Če kronično vensko insuficienco povzročijo krčne žile ali odpoved (postflebičnih) globokih žil, se simptomi kroničnega venskega zastoja dodajo ortostatskemu edemu: kongestivni pigmentaciji in trofičnim razjedam.

4. Limfni edem

Ta vrsta edema je lokalni edem; ponavadi so boleče, nagnjeni k napredovanju in jih spremljajo simptomi kronične venske zastoje. Ob palpaciji je območje edema gosto, koža je odebeljena („svinjska koža“ ali pomarančna lupina), medtem ko se pri dvigovanju uda edem zmanjšuje počasneje kot v primeru venskega edema. Obstajajo idiopatske in vnetne oblike edemov (najpogostejši vzrok slednjega je dermatofitoza), pa tudi obstruktivna (kot posledica kirurškega posega, brazgotin pri poškodbah zaradi sevanja ali v neoplastičnem procesu v bezgavkah), kar vodi do limfostaze. Podaljšan limfni edem vodi do kopičenja beljakovin v tkivih s kasnejšo rastjo kolagenskih vlaken in deformacijo organskega slona.

5. Membranogeni edem. Zaradi povečane prepustnosti kapilarnih membran.

Alergijski edem. Razvija se tako hitro, da lahko ogrozi življenje osebe, če se pojavi v vratu in obrazu. Zaradi prekomerne reakcije telesa na prodiranje tuje snovi (alergena) se žile na območju vnosa dramatično razširijo, kar vodi do sproščanja tekočine v okoliška tkiva. V vratu to otekanje povzroči kompresijo in otekanje grla in glasnice, sapnik oteži ali popolnoma ustavi dotok zraka v pljuča in bolnik lahko umre zaradi zadušitve. To stanje se običajno imenuje angioedem.

Travmatski edem - oteklina po mehanski poškodbi spremlja bolečina in občutljivost na palpaciji in se opazi na področju travme (poškodba, zlom itd.)

Vnetna oteklina, ki jo spremlja bolečina, rdečina, vročina. Razlog za to je prekomerna ekspanzija venskih žil zaradi povečanega pretoka krvi, zmanjšanje učinkovitosti njihovega dela na izločanju tekočine iz vnetje in povečanje prepustnosti njihove stene pod vplivom proteinov, ki reagirajo na vnetje.

Toksični edem se pojavi, ko kačje ugrize, žuželke, kadar so izpostavljeni kemičnim bojevanjem.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA DOMAČEGA SINDROMA. Eden najpomembnejših simptomov številnih bolezni je edem. Neodvisnost aktivnega zdravnika. - predstavitev

Predstavitev je pred šestimi leti objavila novmed.net

Sorodne predstavitve

Predstavitev na temo: "DIFERENCIALNA DIAGNOZA DOMAČEGA SINDROMA. Eden najpomembnejših simptomov številnih bolezni je edem. Aktivni je zdravnik za samostojnost." - Transkript:

1 DIFERENCIALNA DIAGNOZA DOMAČEGA SINDROMA

2 Eden od najpomembnejših simptomov številnih bolezni je edem. Aktivni zdravnik je neodvisen od svoje specialnosti, pogosto se srečuje z bolniki, ki se pritožujejo zaradi otekanja. Edem zaradi kopičenja tekočine v tkivih in tkivih. Ta tekočina je transudat (in v primeru eksudata vnetnega edema), ki zapusti žilno plast skozi stene kapilar.

3 Edem je po svojem izvoru razdeljen na stagnirajoč; stagnirajo; renalne; renalne; kahektična; kahektična; angionevrotik; angionevrotik; vnetno; vnetno; endokrini endokrini

4 Edemi lahko zavzamejo omejene dele telesa ali zasežejo podkožno tkivo celotnega telesa Anasarca - splošni edem; anasarca - splošni edem; ascites - transudat se nabira v trebušni votlini; ascites - transudat se nabira v trebušni votlini; v plevralnih votlinah se kopiči hidrodoraksni transudat; v plevralnih votlinah se kopiči hidrodoraksni transudat; hidroperikardij - transudat se nabira v perikardialni votlini. hidroperikardij - transudat se nabira v perikardialni votlini.

5 Že na pregledu je mogoče zaznati hud edem. Koža se zdi otekla, sijoča, oblika nabreklih delov telesa se izgubi zaradi glajenja normalnih vretenc in kostnih izboklin. S svežim edemom, zlasti ledvicami, je raztegnjena in napeta koža prosojna, zlasti v tistih krajih, kjer je podkožno tkivo najbolj ohlapno, na primer na vekah, na skrotumu. Pri hudih edemih lahko epidermis na nekaterih mestih dvigne s tekočino, pri čemer nastanejo mehurji, iz katerih po raztrganju izvira bleda, rahlo motna edematna tekočina. Če s prstom pritisnete na otekle dele kože, potem pa zaradi potiskanja edematozne tekočine na stran nastane jama, ki po odvzemu prsta ostane 1 2 minuti in se počasi gladi. Z zelo starim edemom se zaradi rasti brazgotinskega vezivnega tkiva v koži težko oblikuje ali pa se sploh ne oblikuje. Koža edema se odlikuje po plastičnosti, zato se odtisi iz pritiska čevljev, gumbov, pasov, robov postelje, na katerih počiva pacient, stetoskop, ki ga zdravnik posluša, itd., Zlahka odtisnejo. tekočina se lahko zaradi gravitacije premakne v ustrezno smer, kar lahko povzroči hudo otekanje enega lica, ene roke itd. Koža se zdi otekla, sijoča, oblika nabreklih delov telesa se izgubi zaradi glajenja normalnih vretenc in kostnih izboklin. S svežim edemom, zlasti ledvicami, je raztegnjena in napeta koža prosojna, zlasti v tistih krajih, kjer je podkožno tkivo najbolj ohlapno, na primer na vekah, na skrotumu. Pri hudih edemih lahko epidermis na nekaterih mestih dvigne s tekočino, pri čemer nastanejo mehurji, iz katerih po raztrganju izvira bleda, rahlo motna edematna tekočina. Če s prstom pritisnete na otekle dele kože, potem pa zaradi potiskanja edematozne tekočine na stran nastane jama, ki po odvzemu prsta ostane 1 2 minuti in se počasi gladi. Z zelo starim edemom se zaradi rasti brazgotinskega vezivnega tkiva v koži težko oblikuje ali pa se sploh ne oblikuje. Koža edema se odlikuje po plastičnosti, zato se odtisi iz pritiska čevljev, gumbov, pasov, robov postelje, na katerih počiva pacient, stetoskop, ki ga zdravnik posluša, itd., Zlahka odtisnejo. tekočina se lahko zaradi gravitacije premakne v ustrezno smer, kar lahko povzroči hudo otekanje enega lica, ene roke itd.

6 Če se pri bolniku pojavi edem, se je treba najprej odločiti, ali obstaja splošni ali lokalni edem. Splošni edemi, povezani s skupno boleznijo (srce, ledvice itd.), So označeni bodisi s širjenjem po telesu (anasarca) bodisi z lokalizacijo edema na omejenih mestih (obraz, spodnji okončini), vendar simetrično na obeh straneh (ob upoštevanju, učinek ležanja bolnika na eni strani). Splošni edemi, povezani s skupno boleznijo (srce, ledvice itd.), So označeni bodisi s širjenjem po telesu (anasarca) bodisi z lokalizacijo edema na omejenih mestih (obraz, spodnji okončini), vendar simetrično na obeh straneh (ob upoštevanju, učinek ležanja bolnika na eni strani). Lokalni edem povzroča lokalna motnja krvnega in limfnega obtoka ter je značilna asimetrična lokacija, ki ni povezana z učinkom gravitacije. Lokalni edem povzroča lokalna motnja krvnega in limfnega obtoka ter je značilna asimetrična lokacija, ki ni povezana z učinkom gravitacije.

Pri ugotavljanju splošnega edema je treba rešiti vprašanje, ali je izvor srca ali ledvic ali je nastal na podlagi kaheksije, alimentarne distrofije itd. Pri opazovanju lokalnega edema je treba najprej ugotoviti, ali je vnetna (erizipel, flegmon itd.). Vnetni edem se razlikuje od kongestivnega pordelosti edematozne kože, lokalnega povišanja temperature edematoznega območja, bolečine v palpaciji (in pogosto poljubno) prizadetega območja. Pri ugotavljanju splošnega edema je treba rešiti vprašanje, ali ima izvor srca ali ledvic ali se je pojavil na podlagi kaheksije, alimentarne distrofije itd. Pri opazovanju lokalnega edema je treba najprej ugotoviti, ali je vnetna (erizipel, flegmon) itd.). Vnetni edem se razlikuje od kongestivnega pordelosti edematozne kože, lokalnega povišanja temperature edematoznega območja, bolečine v palpaciji (in pogosto poljubno) prizadetega območja.

Angioedem je otekanje vek ali celotnega obraza ali, redkeje, drugih delov telesa, ki se očitno pojavijo pri osebah z zdravim srcem in ledvicami. Njihov videz je povezan s povečano prepustnostjo kapilar in z okvarjenim lokalnim krvnim obtokom, ki temeljijo na vazomotornih motnjah. Na to kažejo nenavadnost njihovega videza in izginotja, pa tudi prisotnost drugih manifestacij funkcionalnih motenj avtonomnega živčnega sistema. Angioedem je otekanje vek ali celotnega obraza ali, redkeje, drugih delov telesa, ki se očitno pojavijo pri osebah z zdravim srcem in ledvicami. Njihov videz je povezan s povečano prepustnostjo kapilar in z okvarjenim lokalnim krvnim obtokom, ki temeljijo na vazomotornih motnjah. Na to kažejo nenavadnost njihovega videza in izginotja, pa tudi prisotnost drugih manifestacij funkcionalnih motenj avtonomnega živčnega sistema. Angioedem je lahko manifestacija alergij (angioedem). Pri pojavu tega edema lahko pomembno vlogo igra neposreden vpliv na žilno steno histaminom podobnih snovi, ki nastanejo med alergijsko reakcijo. Angioedem je lahko manifestacija alergij (angioedem). Pri pojavu tega edema lahko pomembno vlogo igra neposreden vpliv na žilno steno histaminom podobnih snovi, ki nastanejo med alergijsko reakcijo. Kožni edem pogosto spominja na kožo pri bolnikih, ki imajo myxedema. Koža te bolezni je otekla, zlasti na obrazu in okončinah, gladka in suha. Ko pa jo pritisnete s prstom, fosa ne ostane na njej. Vzrok za otekanje kože pri miksedemu je impregnacija podkožnega tkiva s kompleksno beljakovinsko snovjo mucin. Kožni edem pogosto spominja na kožo pri bolnikih, ki imajo myxedema. Koža te bolezni je otekla, zlasti na obrazu in okončinah, gladka in suha. Ko pa jo pritisnete s prstom, fosa ne ostane na njej. Vzrok za otekanje kože pri miksedemu je impregnacija podkožnega tkiva s kompleksno beljakovinsko snovjo mucin.

Kongestivni edem se pojavi zaradi pojava transudata iz razširjenih kapilar v podkožno tkivo. Vzrok transudacije je povečanje tlaka v venah, ki se prenaša na vensko koleno kapilar. Posledično hidrostatični tlak v njih prispeva k sproščanju tekočine iz vaskularne plasti. Povečana prepustnost kapilarnih sten, ki je posledica širjenja njihovega venskega kolena, kot tudi zaradi poslabšane prehrane, ki je posledica upočasnjenega pretoka krvi, prav tako prispeva k nastanku edema. Pojavijo se kongestivni edemi, ko nastane transudat iz razširjenih kapilar v podkožno tkivo. Vzrok transudacije je povečanje tlaka v venah, ki se prenaša na vensko koleno kapilar. Posledično hidrostatični tlak v njih prispeva k sproščanju tekočine iz vaskularne plasti. Povečana prepustnost kapilarnih sten, ki je posledica širjenja njihovega venskega kolena, kot tudi zaradi poslabšane prehrane, ki je posledica upočasnjenega pretoka krvi, prav tako prispeva k nastanku edema. Povečanje vutriovaskularnega tlaka v kapilarnem sistemu in povečanje prepustnosti kapilar povzroči sproščanje koloidov in frakcij finega albumina v tkivu. V plazmi srčnih bolnikov prevladujejo grobi globulinski deli beljakovin, ki povzročajo zmanjšanje onkotičnega pritiska in povečujejo edeme. Povečanje vutriovaskularnega tlaka v kapilarnem sistemu in povečanje prepustnosti kapilar povzroči sproščanje koloidov in frakcij finega albumina v tkivu. V plazmi srčnih bolnikov prevladujejo grobi globulinski deli beljakovin, ki povzročajo zmanjšanje onkotičnega pritiska in povečujejo edeme.

Na lokalizacijo srčnega edema močno vpliva gravitacija. Zato je srčni edem predvsem in najbolj močno oblikovan v predelih telesa, najnižji, kjer je zastoj krvi in ​​posledično povečan venski tlak še posebej velik. Takšni kraji so stopala, noge, roke in posteljni bolniki imajo križnico. V prihodnosti se lahko oteklina razširi na boke, genitalije, trebušne stene in zajame celotno telo (anasarca). Če bolnik leži na eni strani, nato pa pod vplivom gravitacije, se edematna tekočina kopiči predvsem na spodnji strani telesa. V začetnih fazah srčnega popuščanja se edem, ki je lokaliziran na stopalih, ponavadi pojavijo zvečer in lahko izginejo čez noč. Vzrok za njihov pojav v večernih urah je navpični položaj pacienta čez dan, ki poveča stagnacijo krvi v venah udov, kar je najnižji položaj v odnosu do srca. Za razliko od edema pri boleznih ledvic, pri katerih je edematozna koža bleda, je edematozna koža pri srčnem popuščanju modrikasta. Otekanje podkožnega tkiva pogosto spremlja kopičenje transudata v seroznih votlinah telesa (ascites, hydrothorax, hydropericardium). Na lokalizacijo srčnega edema močno vpliva gravitacija. Zato je srčni edem predvsem in najbolj močno oblikovan v predelih telesa, najnižji, kjer je zastoj krvi in ​​posledično povečan venski tlak še posebej velik. Takšni kraji so stopala, noge, roke in posteljni bolniki imajo križnico. V prihodnosti se lahko oteklina razširi na boke, genitalije, trebušne stene in zajame celotno telo (anasarca). Če bolnik leži na eni strani, nato pa pod vplivom gravitacije, se edematna tekočina kopiči predvsem na spodnji strani telesa. V začetnih fazah srčnega popuščanja se edem, ki je lokaliziran na stopalih, ponavadi pojavijo zvečer in lahko izginejo čez noč. Vzrok za njihov pojav v večernih urah je navpični položaj pacienta čez dan, ki poveča stagnacijo krvi v venah udov, kar je najnižji položaj v odnosu do srca. Za razliko od edema pri boleznih ledvic, pri katerih je edematozna koža bleda, je edematozna koža pri srčnem popuščanju modrikasta. Otekanje podkožnega tkiva pogosto spremlja kopičenje transudata v seroznih votlinah telesa (ascites, hydrothorax, hydropericardium).

V začetnih fazah srčnega popuščanja je lahko zadrževanje vode v telesu omejeno z otekanjem notranjih organov in ne kažejo na otekanje kože. Vendar pa je to neopazno zadrževanje vode enostavno ugotoviti iz nenehnega povečanja telesne teže bolnika in s pomočjo testov Aldrich in McClure. Intrakutalno injiciramo 0,2 ml fiziološke raztopine natrijevega klorida. Običajno nastali blister izgine v 4560 minutah. V prisotnosti edema, celo skritega, pride do resorpcije v samo nekaj minutah. V začetnih fazah srčnega popuščanja lahko zadrževanje vode v telesu omeji edem notranjih organov in se ne pokaže otekanje kože. Vendar pa je to neopazno zadrževanje vode enostavno ugotoviti iz nenehnega povečanja telesne teže bolnika in s pomočjo testov Aldrich in McClure. Intrakutalno injiciramo 0,2 ml fiziološke raztopine natrijevega klorida. Običajno nastali blister izgine v 4560 minutah. V prisotnosti edema, celo skritega, pride do resorpcije v samo nekaj minutah.

12 Edem pri dekompenzaciji srčne dejavnosti pri starejših osebah.

13 ledvični edem. Edem je eden najpomembnejših znakov bolezni ledvic. Vendar pa njihov pojav ni obvezen za vsa ledvična obolenja in pogosto zelo huda poškodba ledvic (npr. Sublimatna nekronefroza, nagubane ledvice) se pojavi brez edema. Otekanje ledvic. Edem je eden najpomembnejših znakov bolezni ledvic. Vendar pa njihov pojav ni obvezen za vsa ledvična obolenja in pogosto zelo huda poškodba ledvic (npr. Sublimatna nekronefroza, nagubane ledvice) se pojavi brez edema. Velikost edema se lahko razlikuje od rahlega otekanja vek do anasarke z akumulacijo edematske tekočine v votlinah. Najbolj masiven edem, opažen pri lipoidni nefrozi in amiloidozi ledvic. Pri akutnem glomerulonefritisu je edem običajno majhen. Pri kroničnem glomerulonefritisu edem morda sploh ni; pojavijo se lahko v času poslabšanja. Če pa je nefrotska komponenta povezana z akutno ali kronično glomerulonefritisno nefrotsko komponento, je lahko edem pomemben. Pri nefrosklerozi in v zadnjem stadiju kroničnega glomerulonefritisa, ko se srčno popuščanje pridruži odpovedi ledvic, postane včasih mešan edem (kardio-ledvica). Velikost edema se lahko razlikuje od rahlega otekanja vek do anasarke z akumulacijo edematske tekočine v votlinah. Najbolj masiven edem, opažen pri lipoidni nefrozi in amiloidozi ledvic. Pri akutnem glomerulonefritisu je edem običajno majhen. Pri kroničnem glomerulonefritisu edem morda sploh ni; pojavijo se lahko v času poslabšanja. Če pa je nefrotska komponenta povezana z akutno ali kronično glomerulonefritisno nefrotsko komponento, je lahko edem pomemben. Pri nefrosklerozi in v zadnjem stadiju kroničnega glomerulonefritisa, ko se srčno popuščanje pridruži odpovedi ledvic, postane včasih mešan edem (kardio-ledvica).

Pri akutnem glomerulonefritisu se lahko nenadoma pojavi edem. Pogosto bolnik gre v posteljo zdravo, in zjutraj, zbudi, ne more odpreti oči zaradi velikega otekanja vek. Pri nefrozi in amiloidozi ledvic se postopoma razvije edem. Pri akutnem glomerulonefritu se lahko nenadoma pojavi edem. Pogosto bolnik gre v posteljo zdravo, in zjutraj, zbudi, ne more odpreti oči zaradi velikega otekanja vek. Pri nefrozi in amiloidozi ledvic se postopoma razvije edem. Pri glomerulonefritisnem edemu se najprej pojavi na tistih mestih, kjer je podkožno tkivo še posebej krhko, in sicer na vekah, skrotumu, genitalijah. Edem slednjega včasih doseže tako veliko velikost, da preprečuje uriniranje. Pri glomerulonefritisnem edemu se najprej pojavi na tistih mestih, kjer je podkožno tkivo še posebej krhko, in sicer na vekah, skrotumu, genitalijah. Edem slednjega včasih doseže tako veliko velikost, da preprečuje uriniranje. Z nefrozo se lahko edem, kot srce, začne z nogami in se poveča po hoji in fizičnem naporu. Hude ledvične edeme, tako kot srce, se nahajajo v skladu z zakonom gravitacije na tistih delih telesa, ki zasedajo najnižji položaj. Nefrotski edem je pri glomerulonefritisu blažji kot edem: če ga pritisnemo na edematoznih mestih, se najprej oblikuje, hitreje, globlje in počasneje. Edematozno tekočino je veliko lažje sesati z brizgo z nefrozo kot z glomerulonefritisom. To kaže, da je pri slednjem tekočina tesneje vezana na tkiva kot v prvem. Edematozna tekočina z glomerulonefritisom ima višjo specifično težo in je bogatejša od beljakovin kot nefroza. Vsebnost beljakovin v edematozni tekočini z glomerulonefritisom je 0,25 do 1%, z nefrozo pa od 0,01 do 0,3%. Z nefrozo se lahko oteklina, kot je srce, začne z nogami in se poveča po hoji in fizičnem naporu. Hude ledvične edeme, tako kot srce, se nahajajo v skladu z zakonom gravitacije na tistih delih telesa, ki zasedajo najnižji položaj. Nefrotski edem je pri glomerulonefritisu blažji kot edem: če ga pritisnemo na edematoznih mestih, se najprej oblikuje, hitreje, globlje in počasneje. Edematozno tekočino je veliko lažje sesati z brizgo z nefrozo kot z glomerulonefritisom. To kaže, da je pri slednjem tekočina tesneje vezana na tkiva kot v prvem. Edematozna tekočina z glomerulonefritisom ima višjo specifično težo in je bogatejša od beljakovin kot nefroza. Vsebnost beljakovin v edematozni tekočini z glomerulonefritisom je 0,25 do 1%, z nefrozo pa od 0,01 do 0,3%.

15 Ledvični edem se razlikuje od srčnih lastnosti. V začetnih obdobjih se na obrazu običajno pojavi ledvični edem in edem srca na nogah; ta razlika je še posebej očitna pri glomerulonefritisu in manj izrazita pri nefrozi. V začetnih fazah srčnega popuščanja se edem v nogah ponavadi pojavi ali poveča zvečer, ponoči pa se umiri ali zmanjša. Nasprotno, oteklina pri glomerulonefritisu se pojavi v začetnih fazah zjutraj po spanju, čez dan pa izgine ali se zniža: ponoči je edematna tekočina stagnira v podkožnem tkivu vek zaradi odsotnosti utripanja, medtem ko med dnevom utripa mišične kontrakcije. V začetnih obdobjih se na obrazu običajno pojavi ledvični edem in edem srca na nogah; ta razlika je še posebej očitna pri glomerulonefritisu in manj izrazita pri nefrozi. V začetnih fazah srčnega popuščanja se edem v nogah ponavadi pojavi ali poveča zvečer, ponoči pa se umiri ali zmanjša. Nasprotno, oteklina pri glomerulonefritisu se pojavi v začetnih fazah zjutraj po spanju, čez dan pa izgine ali se zniža: ponoči je edematna tekočina stagnira v podkožnem tkivu vek zaradi odsotnosti utripanja, medtem ko med dnevom utripa mišične kontrakcije. Koža med srčnim edemom je cianotična, edematozna koža pri bolnikih z ledvicami je bleda. Z istim receptom je ledvični edem, zlasti z nefrozo, mehkejši, bolj plastičen in mobilnejši od srca. Koža med srčnim edemom je cianotična, edematozna koža pri bolnikih z ledvicami je bleda. Z istim receptom je ledvični edem, zlasti z nefrozo, mehkejši, bolj plastičen in mobilnejši od srca.

16 Razvrstitev edema spodnjih okončin. Glede na etiologijo obstajajo: Po etiologiji obstajajo: 1. edem pri nefrotskem sindromu, ki ga lahko povzročijo: glomerulonefritis, amiloidoza ledvic, diabetična glomeruloskleroza, noseča nefropatija, revmatoidni poliartritis, serumska bolezen, sistemski eritematozni lupus, limfocitna levkemija, limfogranulomatoza. 1. Edem pri nefrotičnem sindromu, ki ga lahko povzročijo: glomerulonefritis, amiloidoza ledvic, diabetična glomeruloskleroza, noseča nefropatija, revmatoidni artritis, serumska bolezen, sistemski eritematozni lupus, limfocitna levkemija, limfogranulomatoza. 2. Edem pri neuspehu cirkulacije (NC), ki je posledica: srčnih okvar, kardioskleroze, dekompenziranega pljučnega srca. 2. Edem pri neuspehu cirkulacije (NC), ki je posledica: srčnih okvar, kardioskleroze, dekompenziranega pljučnega srca. 3. Ortostatski edem. 3. Ortostatski edem. 4. Edem noseča. 4. Edem noseča. 5. Edem pri boleznih velikih sklepov: deformirajoči osteoartritis, infekcijski artritis, reaktivni artritis. 5. Edem pri boleznih velikih sklepov: deformirajoči osteoartritis, infekcijski artritis, reaktivni artritis. 6. Edem v venski patologiji: akutna globoka venska tromboza, kronična venska insuficienca (CVI). 6. Edem v venski patologiji: akutna globoka venska tromboza, kronična venska insuficienca (CVI). 7. Limfni edem (limfedem). 7. Limfni edem (limfedem). 8. Mešano otekanje. 8. Mešano otekanje.

17 Diferencialna diagnoza edema spodnjih okončin

18 Edemi (phlebopathy) nosečnic se pojavijo po 23. do 25. tednu in so naravna posledica fizioloških procesov - upočasnitev krvnega pretoka venske krvi zaradi kompresije spodnje vene in venskih žil z rastočo maternico, zmanjšanje venskega tona in povečanje cirkulirajočega volumna krvi. Oba uda se vedno odvijajo, njihovo povečanje obsega, praviloma, je skoraj enako. Edem je lokaliziran v spodnji tretjini nog, ne spremlja bolečina, bolniki imajo običajno le blago ali zmerno težo v nogah. Po sprostitvi v vodoravnem položaju edem izgine. Diagnozo flebopatije kot vzroka sindroma edema končno ugotavljamo z izključitvijo nefropatije nosečnic in bolezni venskega sistema. Edemi (flebopatija) nosečnic se pojavijo po 23. do 25. tednu in so naravna posledica fizioloških procesov - upočasnitev krvnega obtoka venske krvi zaradi kompresije spodnje vene in ilijačne vene z rastočo maternico, zmanjšanje venskega tona in povečanje volumna krvnega obtoka. Oba uda se vedno odvijajo, njihovo povečanje obsega, praviloma, je skoraj enako. Edem je lokaliziran v spodnji tretjini nog, ne spremlja bolečina, bolniki imajo običajno le blago ali zmerno težo v nogah. Po sprostitvi v vodoravnem položaju edem izgine. Diagnozo flebopatije kot vzroka sindroma edema končno ugotavljamo z izključitvijo nefropatije nosečnic in bolezni venskega sistema.

19 Edematozni sindrom pri boleznih sklepov ima zelo specifično sliko. Za razliko od vseh drugih oblik edema okončin je sklepnik lokalni. Pojavi se v območju prizadetega sklepa, ne širi se v distalni ali proksimalni smeri. Izraz edemov je jasno povezan s pojavom drugih simptomov - bolečine v sklepih, ki jih močno poslabša upogibanje in raztezanje, omejitev obsega aktivnih in pasivnih gibov. Mnogi bolniki opažajo tako imenovane težave pri zagonu - togost sklepov v jutro po nočnem počitku, ki poteka po 10-20 min gibanja. Kot zmanjšanje vnetja opazimo nazadovanje edema, pri čemer se znova pojavi naslednja akutna epizoda edema. Pri nekaterih bolnikih z gonartrozo je možno otekanje ali pastoznost spodnjega dela noge in območja pod pazduho. Mehanizem nastopa tega simptoma je povezan s kompresijo krvnih žil v srednjem limfnem kolektorju z izrazitim otekanjem podkožnega tkiva v predelu kolenskega sklepa. Edematozni sindrom pri boleznih sklepov ima zelo specifično sliko. Za razliko od vseh drugih oblik edema okončin je sklepnik lokalni. Pojavi se v območju prizadetega sklepa, ne širi se v distalni ali proksimalni smeri. Izraz edemov je jasno povezan s pojavom drugih simptomov - bolečine v sklepih, ki jih močno poslabša upogibanje in raztezanje, omejitev obsega aktivnih in pasivnih gibov. Mnogi bolniki opažajo tako imenovane težave pri zagonu - togost sklepov v jutro po nočnem počitku, ki poteka po 10-20 min gibanja. Kot zmanjšanje vnetja opazimo nazadovanje edema, pri čemer se znova pojavi naslednja akutna epizoda edema. Pri nekaterih bolnikih z gonartrozo je možno otekanje ali pastoznost spodnjega dela noge in območja pod pazduho. Mehanizem nastopa tega simptoma je povezan s kompresijo krvnih žil v srednjem limfnem kolektorju z izrazitim otekanjem podkožnega tkiva v predelu kolenskega sklepa.

21 Otekanje venskega izvora. Pri akutni globoki venski trombozi je edem najpomembnejša edem. Pojavi se nenadoma, pogosto med popolnim zdravjem in ponavadi prizadene le en ud. V nekaj urah, manj dni se oteklina poveča, popolnoma prekrije spodnji del noge in / ali stegno, odvisno od prevalence trombotičnega procesa in ga spremljajo globoke bolečine v mišični masi. Za vensko trombozo je značilno odsotnost edema stopala in popolno ohranitev anatomskih obrisov okončine. To je posledica pretežno enotnega povečanja mišičnega tkiva in ne podkožnega tkiva. Dnevne spremembe sindroma edema v prvih dneh in tednih bolezni skoraj niso opazne. Le nekaj mesecev kasneje, po nastanku CVI, se pojavi začasna dinamika edemov, ki je že značilna za to patološko stanje. Globoke venske tromboze in izrazite krčne žile ali trofične motnje v spodnjih nogah ne smejo biti povezane. Ti simptomi kažejo na kronično lezijo venskega sistema. Otekanje venskega izvora. Pri akutni globoki venski trombozi je edem najpomembnejša edem. Pojavi se nenadoma, pogosto med popolnim zdravjem in ponavadi prizadene le en ud. V nekaj urah, manj dni se oteklina poveča, popolnoma prekrije spodnji del noge in / ali stegno, odvisno od prevalence trombotičnega procesa in ga spremljajo globoke bolečine v mišični masi. Za vensko trombozo je značilno odsotnost edema stopala in popolno ohranitev anatomskih obrisov okončine. To je posledica pretežno enotnega povečanja mišičnega tkiva in ne podkožnega tkiva. Dnevne spremembe sindroma edema v prvih dneh in tednih bolezni skoraj niso opazne. Le nekaj mesecev kasneje, po nastanku CVI, se pojavi začasna dinamika edemov, ki je že značilna za to patološko stanje. Globoke venske tromboze in izrazite krčne žile ali trofične motnje v spodnjih nogah ne smejo biti povezane. Ti simptomi kažejo na kronično lezijo venskega sistema.

Edem pri kronični venski insuficienci ima nekoliko drugačne razvojne značilnosti v primeru poškodbe globoke (posttromboflebitične bolezni) in površinskih žil (krčne bolezni). V prvem primeru se edem pojavi v obdobju akutne venske tromboze, se po 10–12 mesecih nekoliko zmanjša, vendar zelo redko popolnoma izgine. Istočasno je med prizadetimi in zdravimi okončinami vidna razlika v prostornini. To se še posebej kaže v ileofemoralni lokalizaciji predhodne tromboze, ko nastane izrazit oteklina kolka. Hirurške vene in trofične motnje v posttromboflebitični bolezni se razvijejo 5-7 let po pojavu edema. Pogosto pri hudi pigmentaciji kože v spodnjem delu noge ni prišlo do krčnih sindromov. V primeru krčnih žil se edem in trofične motnje pojavijo le z neustreznim ali poznim zdravljenjem bolezni 10–15 let po nastopu prvih venskih vozlov. Tipični edemi s CVI so prehodne narave in so povezani s povečanjem količine intersticijske tekočine v podkožnem tkivu. V drugi polovici dneva se poveča volumen distalnih delitev (spodnja tretjina noge, perikarpna cona) konice in popolnoma izgine po nočnem počitku pri večini bolnikov. Otekline so ponavadi zmerno izrazite, pri pritiskanju prstov na edematozno tkivo pa ni sledu v obliki jame. Samo v zelo naprednih primerih krčnih žil in pri bolnikih s posttromboflebitičnimi lezijami venskega dna lahko edem doseže pomembno stopnjo resnosti. Zjutraj je opazna razlika v obsegu obolelih in zdravih okončin. Za CVI je značilen pojav edemov, skupaj s subjektivnimi znaki kroničnega venskega zastoja - bolečina, teža in utrujenost v telečkih mišicah, ki imajo podobno dnevno dinamiko. Oteklina na CVI ima nekoliko drugačne značilnosti razvoja s porazom globoke (posttromboflebitične bolezni) in površinskimi žilami (krčne bolezni). V prvem primeru se edem pojavi v obdobju akutne venske tromboze, se po 10–12 mesecih nekoliko zmanjša, vendar zelo redko popolnoma izgine. Istočasno je med prizadetimi in zdravimi okončinami vidna razlika v prostornini. To se še posebej kaže v ileofemoralni lokalizaciji predhodne tromboze, ko nastane izrazit oteklina kolka. Hirurške vene in trofične motnje v posttromboflebitični bolezni se razvijejo 5-7 let po pojavu edema. Pogosto pri hudi pigmentaciji kože v spodnjem delu noge ni prišlo do krčnih sindromov. V primeru krčnih žil se edem in trofične motnje pojavijo le z neustreznim ali poznim zdravljenjem bolezni 10–15 let po nastopu prvih venskih vozlov. Tipični edemi s CVI so prehodne narave in so povezani s povečanjem količine intersticijske tekočine v podkožnem tkivu. V drugi polovici dneva se poveča volumen distalnih delitev (spodnja tretjina noge, perikarpna cona) konice in popolnoma izgine po nočnem počitku pri večini bolnikov. Otekline so ponavadi zmerno izrazite, pri pritiskanju prstov na edematozno tkivo pa ni sledu v obliki jame. Samo v zelo naprednih primerih krčnih žil in pri bolnikih s posttromboflebitičnimi lezijami venskega dna lahko edem doseže pomembno stopnjo resnosti. Zjutraj je opazna razlika v obsegu obolelih in zdravih okončin. Za CVI je značilen pojav edemov, skupaj s subjektivnimi znaki kroničnega venskega zastoja - bolečina, teža in utrujenost v telečkih mišicah, ki imajo podobno dnevno dinamiko.

24 Huda pigmentacija kože golenice pri bolnikih s CVI.

25 Edem in trofične motnje na ozadju krčnih žil.

26 Limfni edem. Diagnosticiranje sindroma edema, ki ga povzroca okrnjena hitrost limfnega pretoka, je morda najmanj zahtevno, zlasti ce govorimo o tipicnih primerih bolezni. Med objektivnimi simptomi limfedema spodnjih okončin je treba opozoriti na značilno otekanje zadnje noge, ki je v obliki vzglavnika. Patognomonični za limfni edem je Stemmerjev simptom - koža na zadnji strani drugega prsta se ne more zbrati v pregib. Pri edematoznem sindromu, ki ga povzročajo drugi vzroki, se ta simptom ne pojavi. Največje povečanje volumna je opaziti poleg stopala v spodnji in srednji tretjini noge. Hip se nabrekne manj in manj. Koža pri limfedemu bleda odtenek. Edem v limfedemu je v zgodnjih fazah blag, po pritisku s prstom ostane jasna sled v obliki fosse. Z nadaljnjim obstojem bolezni se razvije fibroza površinskih tkiv, ki postanejo gosta na dotik. Limfna oteklina. Diagnosticiranje sindroma edema, ki ga povzroca okrnjena hitrost limfnega pretoka, je morda najmanj zahtevno, zlasti ce govorimo o tipicnih primerih bolezni. Med objektivnimi simptomi limfedema spodnjih okončin je treba opozoriti na značilno otekanje zadnje noge, ki je v obliki vzglavnika. Patognomonični za limfni edem je Stemmerjev simptom - koža na zadnji strani drugega prsta se ne more zbrati v pregib. Pri edematoznem sindromu, ki ga povzročajo drugi vzroki, se ta simptom ne pojavi. Največje povečanje volumna je opaziti poleg stopala v spodnji in srednji tretjini noge. Hip se nabrekne manj in manj. Koža pri limfedemu bleda odtenek. Edem v limfedemu je v zgodnjih fazah blag, po pritisku s prstom ostane jasna sled v obliki fosse. Z nadaljnjim obstojem bolezni se razvije fibroza površinskih tkiv, ki postanejo gosta na dotik.

Limfedem se deli na primarno in sekundarno. Med temi oblikami obstajajo precejšnje razlike. Pri ženskah se običajno pojavijo prirojene motnje v strukturi limfnega sistema (85% primerov). Pogosto se pri sorodnikih bolnika pojavljajo znaki limfedema v padajočih in naraščajočih linijah. Bolezen se kaže v starosti 35 let, v zgodovini nekaterih bolnikov, je mogoče ugotoviti nekaj provokativnih dogodkov, ki so prispevali k manifestaciji limfedema - nosečnost, hud stres na okončini za določen čas, manjšo poškodbo, včasih rahlo poškodbo kože (ugriz insektov, praskanje) ). Edem se z leti počasi povečuje. Zanimivo dejstvo je, da bolniki s primarnim limfedemom redko razvijejo krčne žile. Limfedem se deli na primarno in sekundarno. Med temi oblikami obstajajo precejšnje razlike. Pri ženskah se običajno pojavijo prirojene motnje v strukturi limfnega sistema (85% primerov). Pogosto se pri sorodnikih bolnika pojavljajo znaki limfedema v padajočih in naraščajočih linijah. Bolezen se kaže v starosti 35 let, v zgodovini nekaterih bolnikov, je mogoče ugotoviti nekaj provokativnih dogodkov, ki so prispevali k manifestaciji limfedema - nosečnost, hud stres na okončini za določen čas, manjšo poškodbo, včasih rahlo poškodbo kože (ugriz insektov, praskanje) ). Edem se z leti počasi povečuje. Zanimivo dejstvo je, da bolniki s primarnim limfedemom redko razvijejo krčne žile. Vzroki za sekundarni limfedem spodnjih okončin so najpogosteje erizipele, travmatične, vključno z iatrogeno poškodbo limfatičnih poti, posledice obsevanja dimeljskih bezgavk pri onkoloških boleznih. Pojav edema kmalu po takšnih dogodkih močno olajša diferencialno diagnozo sindroma edema. Edem v sekundarnem limfedemu hitro narašča. Barva kože je lahko drugačna - od bledih do sklerotičnih sprememb dimeljskih bezgavk po obsevanju do rožnate in celo svetlo rdeče pri bolnikih, ki so imeli erizipele. V zadnjem primeru mnogi bolniki razkrivajo krčne žile, saj erysipelas pogosto oteži potek CVI. Vzroki za sekundarni limfedem spodnjih okončin so najpogosteje erizipele, travmatične, vključno z iatrogeno poškodbo limfatičnih poti, posledice obsevanja dimeljskih bezgavk pri onkoloških boleznih. Pojav edema kmalu po takšnih dogodkih močno olajša diferencialno diagnozo sindroma edema. Edem v sekundarnem limfedemu hitro narašča. Barva kože je lahko drugačna - od bledih do sklerotičnih sprememb dimeljskih bezgavk po obsevanju do rožnate in celo svetlo rdeče pri bolnikih, ki so imeli erizipele. V zadnjem primeru mnogi bolniki razkrivajo krčne žile, saj erysipelas pogosto oteži potek CVI.

29 Mešano otekanje. V klinični praksi pogosto najdemo bolnike z edematoznim sindromom mešanega izvora. Ponavadi so to starejše in senilne osebe, ki pogosto združujejo več zgoraj opisanih bolezni. Mešana oteklina. V klinični praksi pogosto najdemo bolnike z edematoznim sindromom mešanega izvora. Ponavadi so to starejše in senilne osebe, ki pogosto združujejo več zgoraj opisanih bolezni.