Glavni / Hidronefroza

Osnove klasifikacije glomerulonefritov

Hidronefroza

Glomerulonefritis v medicini imenujemo akutno ali kronično avtoimunsko vnetje glomerularnega aparata ledvic. Ima multifaktorsko etiologijo, za katero so značilni trije glavni sindromi - hematurija, proteinurija in edemi. Brez ustreznega zdravljenja patologija vodi v progresivno odpoved ledvic in izrazito zmanjšanje kakovosti življenja. Različne klinične in morfološke oblike glomerulonefrita odražajo značilnosti poteka in prognoze bolezni pri vsakem posameznem bolniku.

Osnove klasifikacije

Splošno sprejeta klasifikacija bolezni trenutno ne obstaja. V praktični medicini je običajno razlikovati med vnetjem glomerulov ledvic po etiologiji (najpogostejši je post-streptokokni glomerulonefritis), obliki poteka, resnosti in vrsti vnetja. Razlikujemo naslednje vrste glomerulonefritis:

Dolvodno.

  • ostro
  • subakutna;
  • kronična.
Po morfoloških značilnostih.
  • membranski glomerulonefritis;
  • vnetje glomerulnega (žarišnega segmenta);
  • mezangialni glomerulonefritis;
  • mezangioproliferativni glomerulonefritis;
  • fibroplastični glomerulonefritis;
  • intrakapilarni glomerulonefritis;
  • mezangiokapilarni glomerulonefritis.

Posebna oblika bolezni velja za gestacijsko varianto vnetja glomerularnega aparata ledvic, pri katerem se med nosečnostjo pojavijo patološke spremembe.

Značilnosti akutnih in kroničnih oblik bolezni

Akutna oblika vnetja

Akutni difuzni glomerulonefritis je infekcijsko-alergijska bolezen s primarno lezijo glomerulov in intersticijskega tkiva ledvic. Zanj je značilen akuten, pogosto nenaden pojav in se kaže s hudim febrilnim sindromom, arterijsko hipertenzijo, bolečinami v spodnjem delu hrbta in hematurijo.

Kot druge oblike glomerulonefritisa ima tudi avtoimunsko naravo. Naslednji dejavniki imajo pomembno vlogo pri razvoju bolezni:

  • dolga in nenadzorovana zdravila z nefrotoksičnimi učinki;
  • primarno ali sekundarno bakterijsko poškodbo ledvic (npr. po bolečini v grlu se lahko pojavi post-streptokokni glomerulonefritis);
  • škodljive učinke virusov (gripa, hepatitisa, herpesa ali CMV);
  • sistemske bolezni (revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, skleroderma).

Akutni difuzni glomerulonefritis ima kompleksno in večstopenjsko patogenezo, povezano s spremembami v telesni reaktivnosti in nastajanjem avtoprotiteles, ki vplivajo na lastne glomerularne celice ledvic. Nekateri znanstveniki povezujejo uničenje funkcionalnega aparata ledvic s sedimentacijo krožečih kompleksov antigen-protiteles na njej.

V kliničnem poteku je za difuzni glomerulonefritis značilen pojav treh glavnih sindromov:

Bolezen se običajno začne akutno s povišanjem telesne temperature, znaki splošne zastrupitve (šibkost, utrujenost, zaspanost, glavobol), edemi, predvsem na obrazu in zgornji polovici telesa. Razvija se "obraz nefritisa" - bleda, voščena in zabuhla, z velikimi vrečkami pod očmi.

V 80-90% primerov difuzni glomerulonefritis spremlja hipertenzivni sindrom. Hkrati sistolični krvni tlak redko presega 180 mm Hg. Art., Vendar diastolični lahko doseže raven 120 mm Hg. Čl. in še več. Hitro napredujoč maligni glomerulonefritis je pogosto otežen zaradi srčnega popuščanja z znaki preobremenitve levega prekata.

V primeru masivne lezije glomerulov v ledvicah je možen razvoj njihovih nekrotičnih sprememb. Brez ustreznega zdravljenja lahko hitro progresivni glomerulonefritis vodi do akutne odpovedi ledvic.

Kronično vnetje

Kronični glomerulonefritis v klasifikaciji zavzema posebno mesto: predstavlja večino vseh primerov vnetja glomerularnega aparata v ledvicah. Etiološki dejavnik je pogosto primarna okužba telesa z beta-hemolitičnim streptokokom (post-streptokokni glomerulonefritis). Za to patologijo je značilno počasi progresivno gibanje in končno vodi do smrti funkcionalnega aparata ledvic z njegovo zamenjavo z vezivnim tkivom. Bolnik ima nepovratno odpoved ledvic.

Razlikujejo se naslednje klinične oblike patologije:

  1. Hipertenzija - spremlja jo zvišanje krvnega tlaka (predvsem zaradi diastoličnega, "nižjega").
  2. Nefrotično - je značilno veliko izgubo beljakovin v urinu (do 10-20 g / dan), onkotični edem.
  3. Ko hematurna oblika kroničnega glomerulonefritisa razvije ponavljajoče se izločanje krvi v urin, hipertenzijo in edeme.
  4. Mešano obliko spremljajo različne klinične manifestacije.

Kronično vnetje ledvičnih glomerulov brez hitrega zdravljenja ima neugodno prognozo. Podobno kot akutna oblika bolezni je razdeljena na počasi napredujoč in hitro progresivni glomerulonefritis.

Skupne klinične in morfološke oblike bolezni

Membranous

Membranozni glomerulonefritis spremlja razpršeno odebeljevanje sten ledvičnih glomerulov z nadaljnjim deljenjem in podvojitvijo. Glavno vlogo pri patogenezi bolezni ima odlaganje na osnovno membrano velikega števila krožečih imunskih kompleksov. Membransko-proliferativno varianto glomerulonefritisa dodatno spremlja rast vezivnega tkiva in njegova zamenjava s funkcionalnim aparatom ledvic.

Večina znanstvenikov povezuje razvoj patologije z delovanjem virusa HBV (hepatitis B), nekaterih zdravil in malignih tumorjev. Takšna patologija se pogosteje diagnosticira pri moških. Spremlja ga razvoj nefrotskega sindroma; hematurijo in arterijsko hipertenzijo opazimo le pri 15-20% bolnikov. Za membranski glomerulonefritis je značilna razmeroma ugodna prognoza in se konča z razvojem ledvične odpovedi v največ 40-45% primerov.

Fibroplastic

Fibroplastični glomerulonefritis je kolektivni koncept, ki združuje več oblik bolezni, za katere je značilno:

  • skleroza kapilarnega omrežja, ki hrani glomerule;
  • sinehijske (fuzijske) kapsule in žilnice;
  • tvorba veznih polobel;
  • skleroza glomerularne kapsule.

Fibroplastični glomerulonefritis je razdeljen na fokalno in difuzno obliko. Klinični znaki bolezni so različni, pogosto spremljajo edemi in hipertenzija. Hitro progresivni glomerulonefritis je zapleten zaradi akutne insuficience notranjih organov (ledvic, srca).

Mesangioproliferativ

Mesangioproliferativni glomerulonefritis je ena najpogostejših kliničnih in morfoloških oblik glomerularnega vnetja. Tradicionalno se razvije po bolečini v grlu ali drugi streptokokni okužbi (post-streptokokni glomerulonefritis). Zanj je značilno:

  • pomembna ekspanzija mezangija - del parenhima glomerulov ledvic;
  • celična proliferacija;
  • odlaganje imunskih kompleksov pod endotel.

Klinično je za mezangioproliferativni glomerulonefritis značilno predvsem urinarni sindrom - hematurija in proteinurija. Povišan krvni tlak in edem v tej obliki bolezni sta redki.

Mesangiokapilarija

Mezangiokapilarni glomerulonefritis je ena najbolj neželenih oblik glomerularnega vnetja. Spremlja ga pomembna proliferacija in širjenje mezangialnih celic v funkcionalnem aparatu ledvic. Obstaja jasna povezava med razvojem bolezni in prisotnostjo virusa hepatitisa C v bolnikovem telesu, klinično pa se mezangiokapilarni glomerulonefritis manifestira s proteinurijo in hematurijo.

Ne glede na obliko bolezni je pomembno začeti zdravljenje glomerularnega vnetja čim prej. Hitro progresivni glomerulonefritis v samo nekaj tednih povzroči nastanek zapletov in povzroči nepopravljive spremembe v organih sečil. Pravočasna diagnoza, ustrezna terapija in natančno upoštevanje zdravniških priporočil bodo pomagali preprečiti negativne posledice in obnoviti okvarjeno delovanje ledvic.

Mesangioproliferativni glomerulonefritis: vzroki, simptomi in zdravljenje

Pri taki renalni patologiji, kot je mezangioproliferativni glomerulonefritis (MPGN), pride do poškodbe ledvičnih kapilar, ki so odgovorne za tvorbo urina. Bolezen je žariščna ali lokalna v naravi, epitelijsko tkivo raste v glomerulih v povezavi z vnetnim procesom. Vsaka kršitev teh struktur prispeva k neuspehu filtracijske funkcije organa in tvorbi urina. Ko se to zgodi, kršimo kemijsko ravnovesje v telesu.

Etiologija bolezni

Mesangioproliferativni glomerulonefritis je najpogosteje opažen pri mladih v mladosti, in sicer pri otrocih in mladostnikih. Ta vrsta bolezni se pojavi zaradi bolezni, ki jih povzroča imunski sistem. Telo začne proizvajati protitelesa, ki imajo škodljiv učinek na tkivo ledvic. Po drugi strani pa iz ledvic nastajajo avtoantigeni, ki ščitijo organe pred destruktivnimi sredstvi različnega izvora. Toda hkrati s funkcijo zaščite imajo aktivirni učinek in s tem stimulirajo imunski odziv. To lahko vodi v ugoden razvoj patologije.
Mehanizem izvora kronične oblike mezangioproliferativnega glomerulonefritisa ni preprost. Razumeti je treba, da se telo v povezavi z avtoimunskimi procesi bori s samim seboj. Celice, ki jih proizvajajo, ščitijo ledvice, hkrati pa pomagajo podpirati patološki proces.

Izzivalni dejavniki za nastanek mezangioproliferativnega glomerulonefritisa:

  • hemoragični vaskulitis;
  • kronični hepatitis B;
  • adenokarcinom;
  • Crohnova bolezen;
  • Sjogrenov sindrom.

Zaradi poškodbe ledvic se pojavlja razmnoževanje podocitov, ki obdajajo glomerularne kapilare. Začnejo kopičenje imunoglobulinov - IgA, IgG, IgM in se pojavijo skleroza. Sistem teh komponent je potreben za zaščito telesa. Vključuje beljakovine in različne snovi. Vendar pa pri patoloških procesih začnejo tvoriti antigene.

Klinična slika

Kronično obliko mezangioproliferativnega glomerulonefritisa vedno spremlja nefrotski sindrom ali pa so značilne mešane manifestacije.

Glavni simptomi bolezni so:

  • omotica, utrujenost;
  • izguba zanimanja za hrano;
  • otekanje in kopičenje tekočine v peritoneumu, srce;
  • včasih pride do povišanja krvnega tlaka;
  • analiza urina kaže na kršitev ravni beljakovinskih frakcij, anemije, povečane ESR;
  • pojavi se akutna bolečina v trebuhu, telesna temperatura se dvigne, krvni tlak se zmanjša;
  • nastane tromboza, koža spremeni barvo.

Bolnik z glomerulonefritom nenehno čuti žejo, šibkost, glavobol, slabost. Urina spremeni barvo in postane krvava. V ledvenem delu so bolečine.

Pri hipertenzivnem mesangioproliferativnem glomerulonefritisu trpi srce. Bolniki imajo glavobole, izguba vida, se pojavi tahikardija, zasoplost, povišanje krvnega tlaka, spreminjajo se EKG indikatorji.

IgA nefritis je ločena oblika glomerulonefritisa, ki ga vedno spremljajo hudi simptomi in prizadene tudi zgornje dihalne poti. Danes se ta bolezen obravnava ločeno kot nozološka oblika.

Pri mešani obliki glomerulonefritisa lahko opazimo katerega od zgoraj navedenih simptomov bolezni.

Mesangioproliferativni glomerulonefritis se razvije v enem tednu po vstopu v telo. Bolezen napreduje postopoma. Kronična oblika se razvije v petdesetih odstotkih primerov. Zapleti patologije so krvni strdki, odpoved ledvic, motnje krvnega obtoka v možganih.

Diagnoza bolezni

Večina bolnikov z mezangioproliferativnim glomerulonefritisom spremlja povečanje vsebnosti IgA. Ta pojav ne vpliva na kliniko bolezni in ne vpliva na prognozo. V krvi so indikatorji imunskih kompleksov, ki vsebujejo IgA in v katerih obstajajo protitelesa proti povzročiteljem virusnega ali živilskega izvora.

Kronično obliko mezangioproliferativnega glomerulonefritisa je treba razlikovati z urolitiazo, tumorskimi procesi, avtoimunskimi boleznimi, z nefritisom IgA na podlagi kroničnega alkoholizma in patologije tankih bazalnih membran.

Značilnosti bolezni, ki otežujejo diagnozo:

  • huda mikrohematurija;
  • proteinurija;
  • odpoved ledvic;
  • arterijska hipertenzija;
  • morfološke spremembe;
  • Kopičenje IgA v perifernih žilah;
  • starosti v začetni fazi razvoja bolezni.

Terapevtske terapije

Do danes ni specifičnega zdravljenja kronične oblike mezangioproliferativnega glomerulonefritisa. To je posledica številnih možnosti za rezultate bolezni in težavnosti napovedovanja napovedi v vsakem posameznem primeru.

Če delovanje ledvic ni oslabljeno, ni potrebe po radikalnih medicinskih posegih. Glavni načrt je prehrana z maksimalno mejo soli in beljakovinskih živil. Bolezen, ki je bila prvič diagnosticirana, zahteva zdravljenje v bolnišnici. Kronični glomerulonefritis se lahko uspešno zdravi doma.

Med zdravili, ki se uporabljajo etiotropic zdravil, ki vplivajo na patogen. Za to so predpisani antibiotiki in opravljena je študija občutljivosti na zdravila. Antibakterijsko zdravljenje povzroči upočasnitev patološkega procesa, zmanjša količino krvi v urinu.

Kronični glomerulonefritis, ki je počasen, ne zahteva uporabe imunosupresivnih sredstev za zaviranje imunskih procesov v telesu. Z velikim tveganjem hitrega razvoja patologije se diagnosticira visoka proteinurija in predpisujejo citostatična zdravila. Lahko se predpiše posebna pulzna terapija, ki vključuje metiprednizolon približno 20–30 mg / kg na dan trikrat na dan. V prihodnosti se predpisuje v obliki tablet z zmanjšanjem odmerka.

Če so simptomi mezangioproliferativnega glomerulonefritisa izraziti, morate jemati zdravila za zniževanje krvnega tlaka, zaviralce kalcijevih kanalov in diuretike.
Do danes je na voljo veliko shem zdravljenja. Zdravnik mora izbrati najprimernejši, glede na razvoj bolezni, obliko bolezni in stanje bolnika.

Odprava patoloških žarišč

Danes se razpravlja o učinkovitosti drugih intervencij, katerih cilj je odpraviti ponovitev okužbe. Gre za odstranitev poškodovanih območij in dolgoročno zdravljenje z antibiotiki. Tonzilektomija zmanjša število epizod hude hematurije, proteinurije in IgA v krvi. Obstaja mnenje o verjetnem zaviralnem učinku intervencije na razvoj ledvičnega patološkega procesa. Tonsillectomy se pogosto priporoča pri bolnikih z recidivom tonzilitisa.

Kompleksna metodologija

Ta metoda vključuje jemanje Cyclofosfamida šest mesecev, Dipyridamole in Warfarin tri leta. Tehnika je razvita za posebno študijo v Singapurju. Med sestankom so bile pri bolnikih opažene izboljšave: zmanjšana je bila proteinurija in ponovno vzpostavljeno delovanje ledvic.

Glede na resnost napovedi in različne oblike bolezni se priporočajo naslednje terapevtske metode: t

  1. Pri bolnikih z izolirano hematurijo, manjšo proteinurijo in ob ohranjanju delovanja telesa, radikalni terapevtski ukrepi niso priporočljivi. Lahko uporabimo zaviralce ACE, dipiridamol.
  2. Bolnikom z visoko verjetnostjo napredovanja patološkega procesa se vsak drugi dan dodelijo zaviralci ACE, ribje olje, kortikosteroidi za notranjo uporabo.
  3. Bolnikom s hudo proteinurijo predpisujemo aktivno zdravljenje z glukokortikosteroidi in citostatiki.

Dietna terapija

Kronični glomerulonefritis pomeni obvezno upoštevanje posebne prehrane 7b s prevlado ogljikovih hidratov v prehrani in postopen prehod na mizo pod številko 7. t

Prekajene meso, mesne juhe na ribah in mesu so kontraindicirane pri bolnikih z glomerulonefritisom. Potrebno je jesti sadje s kalijem, ki stimulira izločanje urina. Prikazuje vitamine, zelenjavo, sokove, pijačo iz bokov. Uporabite lahko mleko in mlečne izdelke.

Doma morate upoštevati tudi dieto z energijsko vrednostjo približno 3.200 kcal na dan. Beljakovine je treba zaužiti do 50 g, maščob do 90 g, ogljikovih hidratov do 450. Hkrati jesti čim pogosteje, v majhnih količinah. Sol je treba izključiti ali omejiti na 8 g.

Meni mora vsebovati živila z nizko vsebnostjo beljakovin. Ribe in meso je treba omejiti, saj ta živila upočasnjujejo delovanje ledvic.

Kronični glomerulonefritis zahteva jemanje vitaminov in kalija, ki odstranjuje tekočino iz telesa in znižuje krvni tlak. Količina porabljene vode mora preseči dnevno hitrost urina za 500 ml.

Strokovnjaki priporočajo jedo vse kruh, zelenjavne juhe, dietne mesa in rib, kuhana jajca, mlečni izdelki. Koristne bodo take jagode in sadje kot siva, suhe marelice, ribez, rozine. Treba je omejiti porabo sladkarij, piti šibke čaj in sokove. Alkohol je kontraindiciran.

Napoved je zelo ugodna. S pravočasnim zdravljenjem mezangioproliferativnega glomerulonefritisa postane bolezen stabilna remisija. Prognoza se bistveno poslabša z razvojem odpovedi ledvic, arterijsko hipertenzijo, proteinurijo. Prognoza za IgA-H je ugodna, zlasti pri bolnikih s hudo hematurijo. Ledvična odpoved se razvija postopoma - več kot 10–15 let. Dejavniki, kot sta starost in moški spol, so neugodni za bolnike.

Mesangioproliferativni glomerulonefritis

Mesangioproliferativni glomerulonefritis je bolezen, pri kateri so prizadeti glomeruli, ki so odgovorni za tvorbo urina. Bolezen lahko vpliva na obsežno tkivo ali je izražena žarišča. Ta patologija se kaže v tem, da so prizadete celice po vnetni bolezni prerasle v vezno tkivo in prenehajo opravljati svojo glavno funkcijo. To pa pomeni kršitev proizvodnje urina in njegovih izdelkov, kar povzroči ustavitev filtracijske funkcije.

Razlogi

Bolezen, kot je mezangioproliferativni glomerulonefritis, je najpogostejša pri mladih, in sicer pri otrocih in mladostnikih. Ta bolezen je avtoimunska. Za vse avtoimunske bolezni v telesu je značilno dejstvo, da telo začne proizvajati protitelesa na določene organe, kar pomeni, da se uniči. Prizadeti organ začne proizvajati avtoantigene, ki se upirajo protitelesom.

Ta dva elementa se začenjata medsebojno boriti in imata škodljiv učinek na vse celice in tkiva, ki so v bližini in tvorijo vezivno tkivo, to je brazgotine. Ravno tkivo, kot je dobro znano, ni sposobno opravljati funkcij, ki jih opravljajo žive celice in tkiva telesa. To vodi do poškodbe telesa in kršitve njegove funkcije.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju te patologije:

  • Lupus
  • Bolezni krvi, kot je hemoragični vaskulitis.
  • Rak nadledvičnih žlez.
  • Sjogrenov sindrom.
  • Hepatitis B.
  • Bolezni raka organov, ki proizvajajo hormone.

Kronični mezangioproliferativni glomerulonefritis lahko imenujemo tudi ledvična skleroza. Za sklerozo katerega koli organa v telesu je značilna zamenjava živega tkiva s veznim tkivom, ki se pojavi med razvojem te patologije.

Manifestacije bolezni

V kateri koli fazi razvoja te patologije se pojavi nefrotski sindrom, katerega simptomi so vse manifestacije oslabljene urinarne funkcije, in sicer:

  • anurija - pomanjkanje urina;
  • poliurija - povečano izločanje urina;
  • otekanje;
  • simptomi, ki so značilni za cistitis (krči, pogosti nagon);
  • prisotnost krvi v urinu;
  • prisotnost sedimenta v urinu.

Splošni klinični simptomi vključujejo:

  • Splošna šibkost telesa.
  • Izguba apetita
  • Kopičenje tekočine v perikardiju.
  • Hipertenzija se pogosto pojavi.
  • Simptomi splošne zastrupitve telesa.
  • Anemija
  • Rez v trebušni votlini.
  • Tromboza.
  • Razbarvanje kože.
  • Stalni glavobol.
  • Nenehna želja po pitju vode.
  • Zmanjšana kakovost vizije.
  • Tahikardija.
  • Spremembe v elektrokardiogramu.

Kar zadeva potek bolezni, se bolezen dramatično razvije v tednu od trenutka okužbe. V 50 odstotkih primerov postane kronična.

Zapleti

  • Najpogostejši zaplet je ledvična odpoved.
  • Pojav krvnih strdkov, ki lahko privedejo do razvoja kapi, srčnih napadov in nekroze v različnih delih telesa.
  • Kršitev možganske in srčne cirkulacije, kar lahko vodi do razvoja angine in migrene.

Diagnostični ukrepi

Vendar je ta patologija zelo pogosto zamenjena s kronično urolitiazo. To je posledica dejstva, da so simptomi zelo podobni začetnim stopnjam.

Zdravljenje

Kot vsaka druga avtoimunska bolezen ta patologija nima posebnega zdravljenja. Glavno zdravljenje je simptomatsko.

Če je bolezen ugotovljena v začetni fazi, potem ni potrebna radikalna terapija. Zadostuje terapevtska prehrana z omejenim vnosom soli in beljakovin.

Če se bolezen prvič identificira, bo bolniku predpisano bolnišnično zdravljenje, da bo lahko opazovalo, kako bo telo obvladovalo bolezen in kakšne specifične terapevtske ukrepe individualno potrebuje bolnik.

Prvič, odkrita patologija zahteva antibakterijsko ali protivirusno zdravljenje, da bi uničila prvotni vir, ki je začel patološki proces.

Če telo poskuša dovolj močno vključiti avtoimunski odziv, se bolniku predpišejo zdravila, ki zavirajo imunski odziv telesa, in sicer imunosupresivna sredstva.

Sodobna medicina še ni razkrila razlogov, zakaj telo začne napadati lastne celice in tkiva, zato za to patologijo ni kvalitativne obravnave. Predpišejo se le zdravila, ki zmanjšujejo imunski odziv telesa in pomagajo pri boju proti simptomom, ne da bi pri tem sprožili razvoj zapletov.

Prognoza te bolezni je ugodna. S pravočasno zdravljenje in diagnozo patologije gre v dolgoročno remisijo. Vendar je to le pod pogojem, da se razvoj zapletov, kot je odpoved ledvic, ni začel. Če imate diagnozo mezangioproliferativnega glomerulonefritisa, je treba zdravljenje začeti takoj, da bi ohranili kakovost in življenjski standard čim dlje.

Mesangioproliferativna varianta glomerulonefritisa

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis je imunska lezija glomerulov v ledvicah.

Po naravi poteka glomerulonefritisa je akutna in kronična.

Razlogi

Glomerulonefritis se kaže v 1-4 tednih. po izpostavljenosti povzročitelju.

Pojav glomerulonefritisa

Glede na različne oblike glomerularne lezije lahko prevladajo ena ali druge manifestacije glomerulonefritisa.

Akutni glomerulonefritis se pojavi 6–12 dni po okužbi, ponavadi streptokokno (tonzilitis, tonzilitis, škrlatinka), vključno z okužbami kože (pioderma, impetigo).

Bolezen se lahko razvije tudi po drugih okužbah - bakterijskih, virusnih, parazitskih in tudi po drugih antigenskih učinkih - serumu, cepivih, zdravilih.

Pri klasičnem cikličnem poteku so za akutni glomerulonefritis značilne spremembe v urinu (rdeč urin zaradi mešanja krvi), otekanje in zmanjšanje količine sproščenega urina.

Diagnostika

Zdravljenje glomerulonefritisa

Antibiotiki (za akutni post-streptokokni glomerulonefritis ali prisotnost žarišč okužbe)

Imunosupresivi in ​​glukokortikoidi so neučinkoviti pri post-infekcijskem, post-streptokoknem akutnem glomerulonefritisu.

Imunosupresivna terapija - glukokortikoidi in citotoksična zdravila - v primeru poslabšanja kroničnega glomerulonefritisa.

Glukokortikoidi

za mezangioproliferativni kronični glomerulonefritis in kronični glomerulonefritis z minimalnimi glomerularnimi spremembami. Pri membranskem kroničnem glomerlonefritisu učinek ni jasen.

V primeru membranoproliferativnega kroničnega glomerulonefritisa in fokalne segmentne glomeruloskleroze so glukokortikoidi neučinkoviti.

predpisan za 1 mg / kg / dan v notranjosti za 6-8 tednov, čemur sledi hitro zmanjšanje na 30 mg / dan (5 mg / teden), nato pa počasi (2,5-1,25 mg / teden) do odpovedi.

Impulzno zdravljenje s prednizonom se izvaja z visoko aktivnostjo CGN v prvih dneh zdravljenja - 1000 mg kapljične kapljice 1 r / dan 3 dni zapored. Po zmanjšanju aktivnosti kroničnega glomerulonefritisa je možno mesečno pulzno zdravljenje, dokler se ne doseže remisija.

  • ciklofosfamida pri 2-3 mg / kg / dan peroralno ali intramuskularno ali intravensko, t
  • klorambucil 0,1-0,2 mg / kg / dan znotraj,

kot alternativna zdravila:

  • Ciklosporin, 2,5-3,5 mg / kg / dan, peroralno,
  • azatioprin 1,5-3 mg / kg / dan znotraj)

    indicirani so pri aktivnih oblikah kroničnega glomerulonefritisa z visokim tveganjem za napredovanje ledvične odpovedi, kot tudi v prisotnosti kontraindikacij za dajanje glukokortikoidov, neučinkovitosti ali pojava zapletov pri uporabi slednjega (v slednjem primeru imajo raje kombinirano uporabo glukokortikoidov).

    Impulzno zdravljenje s ciklofosfamidom je indicirano za visoko aktivnost kroničnega glomerulonefritisa, bodisi v kombinaciji s pulzno terapijo s prednizolonom (ali v ozadju dnevnega dajanja prednizolona), bodisi v izolaciji brez dodatnega prednizolona; v slednjem primeru mora biti odmerek ciklofosfamida 15 mg / kg (ali 0,6-0,75 g / m2 telesne površine) i.v.in mesečno:

    Večkomponentni načini zdravljenja

    Sočasna uporaba glukokortikoidov in citostatikov velja za bolj učinkovito monoterapijo z glukokortikoidi. Splošno sprejeto je predpisovanje imunosupresivnih zdravil v kombinaciji z antitrombotičnimi sredstvi, antikoagulanti - ti večkomponentnimi shemami:

  • 3-komponentna shema (brez citostatikov): prednizon 1–1,5 mg / kg / dan peroralno 4-6 tednov, nato 1 mg / kg / dan vsak drugi dan, nato zmanjšan za 1,25-2,5 mg / teden na odpoved + heparin v 5000 ie 4 p / dan za 1 -2 mesece s prehodom na fenildion ali acetilsalicilno kislino v odmerku 0,25-0,125 g / dan ali sulodeksid v odmerku 250 ME 2-krat / dan oralno + 400 mg dipiridamola / dan znotraj ali v / v.
  • 4-komponentna shema Kinkayd-Smith: prednizon 25-30 mg / dan peroralno 1-2 mesece, nato zmanjšanje odmerka za 1,25-2,5 mg / teden do prekinitve zdravljenja + Ciklofosfamid 100-200 mg za 1 - 2 meseca, nato polovični odmerek, dokler se ne doseže remisija (ciklofosfamid se lahko nadomesti s klorambucilom ali azatioprinom) + Heparin 5000 U, 4 p / dan v 1-2 mesecih s prehodom na fenildion ali acetilsalicilno kislino ali sulodeksid + Dipiridamol 400 mg / dan znotraj ali v / v.
  • Ponticellijeva shema: začetek zdravljenja s prednizolonom - 3 dni zapored pri 1000 mg / dan, naslednjih 27 dni prednizon 30 mg / dan peroralno, drugi mesec - klorambucil 0,2 mg / kg (izmenično prednizolon in klorbutin).
  • Steinbergova shema - pulzno zdravljenje s ciklofosfamidom: 1000 mg IV mesečno za leto. V naslednjih 2 letih - 1-krat v 3 mesecih. V naslednjih 2 letih - 1-krat v 6 mesecih.

    Antihipertenzivna terapija: kaptopril 50-100 mg / dan, enalapril 10-20 mg / dan, ramipril 2,5-10 mg / dan t

    Diuretiki - hidroklorotiazid, furosemid, spironolakton

    Antioksidantna terapija (vitamin E) pa ni prepričljivih dokazov o njeni učinkovitosti.

    Zdravila za zniževanje lipidov (nefrotski sindrom): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin v odmerku 10–60 mg / dan v 4-6 tednih z nadaljnjim zmanjšanjem odmerka.

    Antiprombocitna zdravila (v kombinaciji z glukokortikoidi, citostatiki, antikoagulanti; glejte zgoraj). Dipyridamole 400-600 mg / dan. Pentoksifilin po 0,2-0,3 g / dan. Tiklopidin 0,25 g 2 p / dan

    Plazmafereza v kombinaciji s pulznim zdravljenjem s prednizolonom in / ali ciklofosfamidom je indicirana pri zelo aktivnem kroničnem glomerulonefritisu in pomanjkanju učinka zdravljenja s temi zdravili.

    Kirurško zdravljenje. Presaditev ledvic v 50% je zapletena zaradi ponovitve presadka, v 10% zaradi zavrnitve presadka.

    Zdravljenje posameznih morfoloških oblik

    Mesangioproliferativni kronični glomerulonefritis

    S počasi progresivnimi oblikami, vklj. z nefritisom IgA ni potrebna imunosupresivna terapija. Pri visokem tveganju za napredovanje - glukokortikoidi in / ali citostatiki - 3 in 4-komponentne sheme. Učinek imunosupresivnega zdravljenja na dolgoročno prognozo ostaja nejasen.

    Membranski kronični glomerulonefritis

    Kombinirana uporaba glukokortikoidov in citostatikov. Pulzno zdravljenje s ciklofosfamidom 1000 mg IV mesečno. Pri bolnikih brez nefrotičnega sindroma in normalne ledvične funkcije so zaviralci ACE.

    Membranoproliferativni (mezangiokapilarni) kronični glomerulonefritis

    Zdravljenje osnovne bolezni. Zaviralci ACE. Ob prisotnosti nefrotičnega sindroma in zmanjšane funkcije ledvic je upravičeno zdravljenje z glukoktikoidi in ciklofosfamidom z dodatkom protitrombocitnih sredstev in antikoagulantov.

    Kronični glomerulonefritis z minimalnimi spremembami

    Prednizon 1 do 1,5 mg / kg 4 tedne, nato 1 mg / kg vsak drugi dan še 4 tedne. Ciklofosfamid ali klorambucil z neučinkovitostjo prednizona ali nezmožnostjo prekinitve zaradi recidivov. Z nadaljevanjem recidivov nefrotskega sindroma - ciklosporina 3-5 mg / kg / dan (otroci 6 mg / m2) 6-12 mesecev po doseganju remisije.

    Žariščna segmentna glomeruloskleroza

    Imunosupresivno zdravljenje ni dovolj učinkovito. Glukokrtikoida predpisana za dolgo časa - do 16-24 tednov. Bolnikom z nefrotskim sindromom se prednizon predpiše 1–1,2 mg / kg dnevno 3 do 4 mesece, nato pa vsak drugi dan 2 meseca, nato pa odmerek zmanjša, dokler ga ne prekličemo. Citostatiki (ciklofosfamid, ciklosporin) v kombinaciji z glukokortikoidi.

    Fibroplastični kronični glomerulonefritis

    V osrednjem procesu se zdravljenje izvaja v skladu z morfološko obliko, ki je privedla do njenega razvoja. Difuzna oblika - kontraindikacija za aktivno imunosupresivno zdravljenje.

    Zdravljenje v skladu s kliničnimi oblikami se izvede, kadar ni mogoče izvesti biopsije ledvic.

  • Latentna oblika glomerulonefritisa. Aktivna imunosupresivna terapija ni indicirana. Pri proteinuriji> 1,5 g / dan predpisanih zaviralcev ACE.
  • Hematurna oblika glomerulonefritisa. Trajni učinek prednizona in citostatikov. Bolniki z izolirano hematurijo in / ali majhno proteinurijo so zaviralci ACE in dipiridamol.
  • Hipertenzivna oblika glomerulonefritisa. Zaviralci ACE; ciljna raven krvnega tlaka - 120-125 / 80 mm Hg. Pri eksacerbacijah se citostatiki uporabljajo kot del 3-komponentne sheme. Glukokortikoide (prednizon 0,5 mg / kg / dan) lahko dajemo kot monoterapijo ali kot del kombiniranega režima.
  • Nefrotična oblika glomerulonefritisa - indikacija za 3-ali 4-komponentno shemo
  • Mešana oblika - 3- ali 4-komponentni režim zdravljenja.

    .. (.) -.................. 10%... ?. ? 15% -?.......... -.

    ...... ?. IgA, IgG, IgM,.. 3, 4.. IgA? 3?... IgA -. (..).

    .. •... •.... (IgA -.) •.. (30–35%.) •.. (? 25%.) •. (..).

    .. •.. IgA.. IgA -... ? ??.

    . •. (...)... ?? ?. ??........ ?.. ?... ". ". ??. •... (.. 1? /......). ? ?? ?. ?........ (?.?....) ?? ? /.... ?... (...): 3 -. 4 -. (.. -.).... •... ??... -. ?? 5 ?? / ?? /. 6–12. •.. 12? /. ?. 2 (.....).. -...... ?? •... -...

    . -10. N00 - N07?. 3 ".... "

    Kronični glomerulonefritis

    Kaj je kronični glomerulonefritis

    Kronični glomerulonefritis je skupina heterogene primarne glomerulopatije, za katero so značilne progresivne vnetne, sklerotične in destruktivne spremembe z izidom pri kronični odpovedi ledvic.

    Kronični glomerulonefritis diagnosticiramo v kateri koli starosti, lahko je posledica neokuženega akutnega nefritisa, vendar se pogosteje razvije kot primarna kronična bolezen.

    Kronični difuzni glomerulonefritis - dolgotrajno (vsaj eno leto) nadaljevanje imunološke obojestranske ledvične bolezni. Ta bolezen se konča (včasih več let pozneje) s krčenjem ledvic in smrtjo bolnikov s kronično odpovedjo ledvic. Kronični glomerulonefritis je lahko posledica akutnega glomerulonefritisa ali primarne kronične brez predhodnega akutnega napada.

    Kaj povzroča kronični glomerulonefritis

    Vzroka bolezni ni mogoče ugotoviti v vseh primerih. Predlagana je vloga nefritogenih sevov streptokokov, trajnih virusov (hepatitis B, citomegalovirus, Coxsackie virusi, Epstein-Barr virusi, gripa itd.), Gensko določenih značilnosti imunosti (npr. Okvara sistema komplementa ali celične imunosti). Prirojena ledvična displazija prispeva k bolezni.

    Patogeneza (kaj se dogaja?) Med kroničnim glomerulonefritisom

    Obstajajo imunološko določene in imunološko ne povzročene variacije bolezni. Imunološko povzročena je lahko imunokompleksna, manj pogosto avtoantična geneza. Večina oblik primarnega kroničnega glomerulonefritisa se imenuje imunokompleksna glomerulopatija. Njihova patogeneza je podobna tisti pri akutnem glomerulonefritisu. Vključevanje imunoloških procesov v glomerulonefritis z minimalnimi spremembami je predmet razprave. Kljub temu, da je pri mnogih bolnikih bolezen mogoče obravnavati kot alergijsko reakcijo na cepljenje, zdravila in druge dejavnike, pri preučevanju glomerulov z imunohistokemično metodo ne zaznajo specifičnih sprememb. Z elektronsko mikroskopijo se odkrije zmanjšanje majhnih procesov podocitov, kar kaže na presnovne spremembe v celicah. Patologija podocitov vodi v kršitev celovitosti glomerularnega filtra. Posledica tega je, da presežki beljakovin in lipidov prodrejo v primarni urin in se reabsorbirajo, se kopičijo v epitelu kanala. Razvija se beljakovinska in maščobna degeneracija tubularnih celic, ki je jasno vidna s svetlobno mikroskopijo, ki je v preteklosti povzročala patološki proces »lipoidno nefrozo«.

    Simptomi kroničnega glomerulonefritisa

    Simptomi, potek je enak kot pri akutnem glomerulonefritisu: edem, hipertenzija, urinski sindrom in okvarjena ledvična funkcija.

    Med kroničnim glomerulonefritisom sta dve fazi:

    a) ledvična kompenzacija, tj. zadostna funkcija sproščanja dušika v ledvicah (ta stopnja lahko spremlja hud urinski sindrom, vendar včasih traja dolgo časa latentno, manifestira se le z majhno albuminurijo ali hematurijo);

    b) ledvična dekompenzacija, za katero je značilna insuficienca ledvičnih funkcij, ki sproščajo dušik (simptomi sečil so lahko manj pomembni;

    Praviloma obstaja visoka arterijska hipertenzija, edemi so pogostejši; v tej fazi se izrazita hipoizostenurija in poliurija, ki se končata z razvojem azotemične uremije).

    Odlikujejo se naslednje klinične oblike kroničnega glomerulonefritisa.

    1. Nefrotična oblika.

    Pri otrocih, starih od 1 do 5 let, se nefrotična oblika kroničnega glomerulonefritisa običajno ujema z morfološko različico z minimalnimi spremembami v glomerulih.

    Obravnavana je možnost prehoda minimalnih sprememb v glomerulih v fokalno segmentno glomerulosklerozo, saj je glavna sprememba slednjega tudi v porazu podocitov. Za nefrotične oblike kroničnega glomerulonefritisa je značilna velika proteinurija (več kot 3 g / dan), edemi, hipo- in disproteinemija ter hiperlipidemija. Pri nefritisu z minimalnimi spremembami nefrotični sindrom ne spremlja niti hematurija niti arterijska hipertenzija. Zato nosi imena, kot so »čisti« ali »idiopatski« ali »primarni« nefrotski sindrom. V tem primeru lahko proteinurija doseže 20-30 g / dan ali več, vendar je skoraj vedno selektivna in jo predstavlja predvsem albumin.

    Znatna izguba beljakovin v urinu vodi do hipoproteinemije in disproteinemije (predvsem hipoalbuminemije), kar pa zmanjšuje onkotski tlak v plazmi, zaradi česar voda prehaja v tkiva. BCC se zmanjšuje, glomerularna filtracija se zmanjšuje, pojavlja se edem (večinoma difuzen, z vodenasto votlino). Edemi dajejo bolnikom značilen videz. Koža je bele in hladne na dotik. Bolniki lajšajo žejo, suha usta, šibkost. Zaradi kopičenja tekočine v plevralnih votlinah se lahko pojavijo težave s kašljanjem in zasoplostjo. Pojavi se tahikardija, v odsotnosti ascitesa, je ugotovljena povečana jetra. Skupaj z razvojem hipoalbuminemije poveča koncentracijo lipidov v serumu. Število urinacij in volumen urina se zmanjša, vendar se relativna gostota urina poveča. Sediment je skromen in v glavnem vsebuje valje, maščobni in maščobno regenerativni epitelij. Rdeče krvne celice so redko odkrite in zelo kratke. Bruto hematurija se ne zgodi. ESR se je dramatično povečal. Med poslabšanjem se lahko poveča količina IgE ali IgM in fibrinogena. Koncentracija komponente komplementa SZ je vedno normalna. Prognoza je ugodna. Večina otrok se okreva.

    Pri otrocih šolske starosti z nefrotično obliko kroničnega glomerulonefritisa navadno najdemo membranske in mezangioproliferativne morfološke variante. Za membransko varianto je značilna prisotnost subepitelnih depozitov in zgostitev glomerularne bazalne membrane v odsotnosti pomembne proliferacije endotelijskih in mezangialnih celic. Mesangioproliferativno varianto opazimo manj pogosto. Značilna je proliferacija mezangialnih celic in matrice. Bolezen se lahko razvije postopoma s pojavom proteinurije in postopnim povečevanjem edema. Možen in hiter začetek nefrotičnega sindroma. Proteinurija je selektivno nizka, kar kaže na hudo poškodbo glomerularnih kapilar. Hematurija je izražena v različnem obsegu - od mikro do bruto hematurija. Odkrivanje hipokomplementemije - kazalnik aktivnosti patološkega procesa. Potek bolezni je valovit, delovanje ledvic, ki izloča dušik, ostaja nedotaknjeno dolgo časa, vendar pa pri polovici bolnikov po 5-10 letih nefrit vodi v razvoj kronične odpovedi ledvic. Remisija nefrotične variacije se pogosteje pojavlja pri bolnikih z membranskim glomerulonefritisom.

    2. Hipertenzivna oblika.

    Med simptomi že dolgo časa prevladuje arterijska hipertenzija, medtem ko urinarni sindrom ni zelo izrazit. Včasih se po prvem nasilnem napadu glomerulonefritisa v hipertenzivnem tipu razvije kronični glomerulonefritis, vendar je bolj pogosto posledica latentne oblike akutnega glomerulonefritisa. Krvni tlak doseže 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Čl. in pod vplivom različnih dejavnikov lahko podnevi nihajo čez dan. Hipertrofija levega prekata srca se zlomi, sliši se ton II-ja nad aorto. Praviloma hipertenzija še vedno ne pridobi malignega značaja, BP, zlasti diastolična, ne doseže visoke ravni. Opažene spremembe v fundusu v obliki nevretretinitisa.

    3. Mešana oblika.

    Razvija se pri starejših otrocih in ima hud, enakomerno napredujoč potek zdravljenja. V mešani obliki so možne vse morfološke različice (razen minimalnih sprememb). Najpogosteje se zazna mezangiokapilarna varianta, za katero je značilna proliferacija mezangialnih celic in odebelitev ali prepustnost kapilarnih sten zaradi penetracije mezangialnih celic v njih. Napredovanje patološkega procesa vodi do razvoja skleroze in nastanka fibroplastičnega glomerulonefritisa - konca večine oblik kroničnega glomerulonefritisa. Razvija se skleroza kapilarnih zank glomerulov, oblikujejo se fibroepitelni in vlaknasti pol meseca, tvorijo se glomerularne kapsule in skleroza.

    Bolezen se pogosto začne z akutnim nefrotskim sindromom z nenadnim razvojem hematurije, hudo neselektivno proteinurijo, edemi in trajno arterijsko hipertenzijo. Bolezen se lahko manifestira hitro rastoča odpoved ledvic. Posebnost mešane oblike je hipokomplementemija z zmanjšanjem koncentracije komponent NW in / ali C4 komplementa. Prognoza je slaba, otroci se hitro razvijejo kronično odpoved ledvic.

    4. Latentna oblika.

    To je dokaj pogosta oblika; ponavadi se kaže le blago bazo urinarnega sindroma arterijske hipertenzije in edemov. Lahko ima zelo dolg potek (10-20 let ali več), kasneje pa še vedno vodi do razvoja uremije.

    5. Hematurna oblika.

    Glavna manifestacija te oblike je trdovratna hematurija. Možna je majhna proteinurija in anemija. Zdravje bolnikov običajno ni moteno. V nekaterih primerih, pasta stoletja. Morfološko je to mezangioproliferativni glomerulonefritis (varianta z odlaganjem IgA v glomerulih in komponenta NW dopolnila).

    Ena od variant hematurne oblike kroničnega glomerulonefritisa je Bergerjeva bolezen (IgA-nefropatija). Bolezen se diagnosticira pri otrocih vseh starosti. Fantje so bolni 2-krat pogosteje kot dekleta. Značilna ponavljajoča se bruto hematurija, ki se pojavi pri akutnih respiratornih virusnih okužbah, ki jo spremlja zvišana telesna temperatura, v prvih dneh ali celo v urah bolezni ("sinpharyngitis hematuria"), manj pogosto po drugih boleznih ali cepljenjih. Kot možen etiološki dejavnik je obravnavana vloga glutena. Pri nekaterih bolnikih so koncentracije v serumu povečale titre protiteles IgA na gliadin živilskega proteina. Potek nefropatije IgA je relativno ugoden. Večina bolnikov se okreva. Rezultat kronične odpovedi ledvic je redka. Odpornost na zdravljenje je opažena pri otrocih z Bergerjevo boleznijo. Prognostično neugoden razvoj nefrotskega sindroma in arterijske hipertenzije.

    Prav tako je treba poudariti hematurno obliko, kot v nekaterih primerih lahko kronični glomerulonefritis manifestira hematurijo brez pomembne proteinurije in pogostih simptomov (hipertenzija, edemi).

    Vse oblike kroničnega glomerulonefritisa lahko občasno povzročijo recidive, ki zelo spominjajo ali popolnoma ponavljajo vzorec prvega akutnega napada difuznega glomerulonefritisa. Še posebej pogosto se pojavijo poslabšanja jeseni in spomladi in se pojavijo 1-2 dni po izpostavljenosti dražljivemu, najpogosteje streptokokno okužbo. V vsakem poteku kronične difuzne glomerulonefritis vstopi v končno fazo - sekundarna nagubana ledvica. Za sekundarno nagubano ledvico je značilna slika kronične azotemične uremije.

    Diagnoza kroničnega glomerulonefritisa

    Z anamnezo akutnega glomerulonefritisa in hude klinične slike diagnoza ne predstavlja veliko težav. Vendar pa je v latentni obliki, kot tudi pri hipertenzivnih in hematurnih oblikah bolezni, njeno prepoznavanje včasih zelo težko. Če v anamnezi ni nobenega dokaza o akutnem akutnem glomerulonefritisu, je treba pri srednje hudem urinem sindromu diferencialno diagnozo opraviti z eno od številnih posameznih ali dvostranskih ledvičnih bolezni. Ne smemo pozabiti tudi na možnost ortostatske albuminurije.

    Pri razlikovanju hipertenzivnih in mešanih oblik kroničnega glomerulonefritisa pred hipertenzijo je pomembno določiti čas pojavnosti urinarnega sindroma glede na pojav arterijske hipertenzije. Pri kroničnem glomerulonefritisu lahko urinski sindrom predhodi arterijski hipertenziji ali pa se pojavi sočasno z njim. Za kronični glomerulonefritis je značilna tudi manjša resnost srčne hipertrofije, manjša nagnjenost k hipertenzivnim krizam (razen eksacerbacij, ki se pojavijo pri eklampsiji) in redkejši ali manj intenzivni razvoj ateroskleroze, vključno z koronarnimi arterijami.

    Prevalenca eritrocitov nad levkociti v sedimentu urina, odsotnost aktivnih in bledih (pri obarvanih s Sternheimer-Mapbin) levkocitov ter enaka velikost in oblika dveh ledvic ter normalna struktura medenice in skodelice, dokazujejo prisotnost kroničnega glomerulonefritisa pri diferencialni diagnozi s kroničnim pijelonefritisom. ugotovljeno z rentgenskim pregledom. Nefrotično obliko kroničnega glomerulonefritisa je treba razlikovati od lipoidne nefroze, amiloidoze in diabetične glomeruloskleroze. Pri diferencialni diagnozi amiloidoze ledvic je pomembna prisotnost v telesu žarišč kronične okužbe in amiloidne degeneracije drugega mesta.

    Tako imenovana stagnirna ledvica včasih povzroči napačno diagnozo, ker se lahko pojavi s pomembno proteinurijo z zmerno hematurijo in visoko gostoto urina. Stagnirajoča ledvica se pogosto manifestira z edemi, včasih z arterijsko hipertenzijo. Prisotnost samostojne primarne bolezni srca, povečane jeter, lokacija edema predvsem na spodnjih okončinah, manj izrazita hiperholesterolemija in urinarni sindrom ter izginotje z zmanjšanjem srčne dekompenzacije kažejo na stagnacijo ledvic.

    Zdravljenje kroničnega glomerulonefritisa

    Treba je odpraviti žarišča okužbe (odstranitev tonzil, sanacija ustne votline itd.). Dolgotrajne prehranske omejitve (sol in beljakovine) ne preprečujejo prehoda akutnega glomerulonefritisa v kronično. Bolniki s kroničnim nefritom se morajo izogibati hlajenju, zlasti izpostavljenosti mokremu mrazu. Priporočamo suho in toplo podnebje. Z zadovoljivim splošnim stanjem in odsotnostjo zapletov je zdravljenje v zdravilišču prikazano v osrednji Aziji (Bayram-Ali) ali na južni obali Krima (Yalta). Posteljni počitek je potreben le v obdobju pojava pomembnega edema ali razvoja srčnega popuščanja, kot tudi z uremijo.

    Za zdravljenje bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom je prehrana nujna, kar je predpisano glede na obliko in stopnjo bolezni. V primeru nefrotskih in mešanih oblik (edemi) vnos natrijevega klorida s hrano ne sme presegati 1,5-2,5 g / dan, za kar prenehajo s soljenjem hrane. Z zadostno izločitveno funkcijo ledvic (brez edemov) mora živilo vsebovati zadostno količino (1-1,5 g / kg) živalskih beljakovin, bogatih z visokokakovostnimi aminokislinami, ki vsebujejo fosfor. To normalizira ravnotežje dušika in kompenzira izgubo beljakovin. V hipertenzivni obliki je priporočljivo, da se vnos z natrijevim kloridom zmerno omeji na 3-4 g / dan z normalno vsebnostjo beljakovin in ogljikovih hidratov v prehrani. Latentna oblika bolezni za bolnike ne zahteva velikih prehranskih omejitev, mora biti popolna, raznolika in bogata z vitamini. Vitamini (C, kompleks B, A) morajo biti vključeni v prehrano z drugimi oblikami kroničnega glomerulonefritisa. Upoštevati je treba, da dolga prehrana brez beljakovin in brez soli ne preprečuje napredovanja nefritisa in slabo vpliva na splošno stanje bolnikov.

    Še posebej pomembna je terapija s kortikosteroidi, ki je osnova za patogenetsko zdravljenje te bolezni. Za zdravljenje se uporablja 1500-2000 mg prednizolona (prednizon) ali 1200-1500 mg triamcinolona. Zdravljenje se običajno začne z 10-20 mg prednizolona, ​​odmerek pa se prilagodi na 60–80 mg / dan (odmerek triamcinolona se poveča z 8 na 48–64 mg), nato pa se postopoma zmanjša. Priporočljivo je, da izvajate ponavljajoče se celovite postopke zdravljenja (za poslabšanja) ali podpiranje manjših tečajev.

    Med jemanjem kortikosteroidnih hormonov je možno poslabšanje skritih žarišč okužbe. V zvezi s tem je zdravljenje s kortikosteroidi najbolje opraviti s predpisovanjem antibiotikov hkrati ali po odstranitvi žarišč okužbe (npr. Tonzilektomija).

    Kontraindikacija za imenovanje kortikosteroidov pri bolnikih s kroničnim glomerulonefritom je progresivna azotemija. Pri zmerni arterijski hipertenziji (BP 180/110 mmHg) lahko zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni poteka med uporabo antihipertenzivnih zdravil. Pri visoki hipertenziji je potrebno predhodno znižanje krvnega tlaka. V primeru kontraindikacij za zdravljenje s kortikosteroidi ali v primeru njegove neučinkovitosti je priporočena uporaba nehormonskih imunosupresivov: aaiatioprine (imuran), 6-merkaptopurin, ciklofosfamid. Ta zdravila so učinkovitejša, bolniki pa jih bolje prenašajo, medtem ko jemljejo prednizon v zmernih odmerkih (10-30 mg / dan), kar preprečuje toksične učinke imunosupresivov na levkopoezo. V poznejših fazah - s sklerozo glomerulov in njihovo atrofijo s prisotnostjo visoke hipertenzije - so kontraindicirani imunosupresivi in ​​kortikosteroidi, ker v glomerulih ni več imunološke aktivnosti, nadaljevanje takšnega zdravljenja pa povečuje arterijsko hipertenzijo.

    Imunosupresivne lastnosti so tudi zdravila iz serije 4-aminokinolina - hingamin (delagil, rezokvin, klorokin), hidroksiklorokin (plaquenil). Rezokhin (ali klorokin) se uporablja po 0,25 g 1-2 - 3-krat na dan za 2-3 - 8 mesecev. Rezokhin lahko povzroči neželene učinke - bruhanje, poškodbe optičnih živcev, zato je treba nadzorovati oftalmologa.

    Indometacin (metindol, indocid) - derivat indola - je nesteroidno protivnetno zdravilo. Domneva se, da indometacin poleg anestetičnih in antipiretičnih učinkov deluje tudi na mediatorje imunoloških poškodb. Pod vplivom indometacina se zmanjša proteinurija. Dodelite ga po 25 mg 2-3 krat na dan, nato pa, odvisno od tolerance, odmerek povečajte na 100-150 mg / dan. Zdravljenje poteka dolgo časa, nekaj mesecev. Sočasna uporaba steroidnih hormonov in indometacina lahko znatno zmanjša odmerek kortikosteroidov z njihovo postopno odpravo.

    Odlaganje fibrina v glomerulih in arteriolih, sodelovanje fibrina pri tvorbi kapsulnega "pol meseca", blago povečanje vsebnosti fibrinogena v plazmi služi kot patogenetski razlog za antikoagulantno terapijo kroničnega glomerulonefritisa. Krepitev fibrinolize, nevtralizirajočega dopolnila, heparin vpliva na številne alergijske in vnetne manifestacije in tako zmanjša proteinurijo, zmanjša disproteinemijo in izboljša filtracijsko funkcijo ledvic. V kombinaciji s kortikosteroidi in citotoksičnimi zdravili se lahko uporabi kombinacija hepatina in / ali 20 000 ie na dan v obdobju 2-3 tednov z naknadnim postopnim zmanjšanjem odmerka med tednom ali s kapljanjem (1000 ie na uro).

    V mešani obliki kroničnega glomerulonefritisa (edematozni in izraziti hipertenzivni sindromi) je indicirana uporaba natriuretikov, saj imajo izrazit diuretični in hipotenzivni učinek. Hipotiazid se daje 50-100 mg 2-krat na dan, Lasix 40-120 mg / dan, etakrinska kislina (uregit) 150-200 mg / dan. Priporočljivo je, da saluretiki združite s konkurenčnim antagonistom aldosterona z aldaktonom (Verohpiron), do 50 mg4-krat na dan, kar poveča izločanje natrija in zmanjša izločanje kalija. Diuretični učinek hipotiazida (in drugih saluretikov) spremlja izločanje kalija z urinom, kar lahko privede do hipokalemije z razvojem njene splošne šibkosti, adinamije in oslabljene srčne kontraktilnosti. Zato morate sočasno imenovati raztopino kalijevega klorida. Z vztrajnim edemom v ozadju hipoproteinemije je mogoče priporočiti uporabo molekulske mase frakcije polimera glukoze-poliglucina (dekstrana) v obliki intravenskega kapljanja 500 ml 6% raztopine, ki poveča koloidni osmotski tlak krvne plazme, spodbuja gibanje tekočine iz krvi v krvi in ​​povzroča diurezo. bolje deluje na podlagi zdravljenja s prednizonom ali diuretiki. Ne uporabljajte diuretikov živega srebra za ledvični edem, saj je njihov diuretični učinek povezan s toksičnim učinkom na tubularni epitelij in glomeruli ledvic, ki skupaj s povečanjem diureze povzročijo zmanjšanje filtracijske funkcije ledvic. Pri zdravljenju ledvičnih edemov so derivati ​​purina - teofilin, aminofilin in drugi - neučinkoviti.

    Pri zdravljenju hipertenzivnih oblik kroničnega glomerulonefritisa lahko predpišemo hipotenzivna sredstva, ki se uporabljajo za zdravljenje hipertenzije: rezerpin, rezerpin s hipotiazidom, adelfan, trirezid, cristapin, dopegmt. Vendar pa se je treba izogibati ostrim nihanjem krvnega tlaka in ortostatskega padca, ki lahko poslabšata ledvični pretok krvi in ​​funkcijo filtracije ledvic. V obdobju pred eklampsije in pri zdravljenju eklampsije, ki se lahko pojavi tudi med poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa, se lahko bolnikom predpiše magnezijev sulfat; če ga dajemo intravensko in intramuskularno, lahko v obliki 25% raztopine zmanjša krvni tlak in izboljša delovanje ledvic z diuretičnim učinkom ter zmanjša otekanje možganov.

    Končni rezultat kroničnega glomerulonefritisa je gubanje ledvic z razvojem kronične odpovedi ledvic - kronična uremija. Imunosupresivno zdravljenje je bistveno spremenilo potek bolezni. Obstajajo primeri popolne remisije bolezni z izginotjem splošnih in urinskih simptomov.

    Preprečevanje kroničnega glomerulonefritisa

    Preprečevanje kroničnega glomerulonefritisa je namenjeno preprečevanju ponovnega pojava bolezni (omejevanje telesne dejavnosti, odpravljanje stresa, hlajenje, zaščita pred boleznimi, rehabilitacija žarišč kronične okužbe, cepljenje po individualnem načrtu). Bolniki so pokazali ambulantno opazovanje z nadzorom delovanja ledvic.

    Kateri zdravniki se morajo posvetovati, če imate kronični glomerulonefritis

    Mesangioproliferativni glomerulonefritis

    Za to skupino bolezni je značilna proliferacija mezangialnih celic, pogosto s segmentno ali difuzno vsaditvijo teh celic ali njihove citoplazme v periferne zanke kapilar. Obstajajo dokazi o povečanju sinteze mezangialne matrike. Kapilarna stena glomerulov je neenakomerno zadebeljena zaradi širitve mezangija in sočasne sinteze materiala, podobnega tistemu osnovne membrane. Bolezni te skupine so znane tudi kot membranski proliferativni ali lobularni glomerulonefritis. Pri izvajanju elektronsko-mikroskopskih in imunofluorescenčnih študij dobimo več različnih tipov slik, za katere velja, da odražajo heterogene mehanizme patogeneze. Pri ultrastrukturnih lezijah tipa I so opazne subendotelne elektronske gostote. C3 depoziti so v obliki zrnc, kar kaže na vključenost v patogenezo imunskih kompleksov, vendar depoziti IgG in zgodnje komponente sistema komplementa niso vedno opaženi. V primeru ultrastrukturnih poškodb tipa II se gosta plošča BMC pretvori v plast z izjemno visoko elektronsko gostoto, iz katere izhaja izraz »gosta bolezen sedimentov«. Na podoben način so prizadete osnovne membrane v kapsulah ledvičnih glomerulov in v tubulih. C3 depoziti niso vedno najdeni v BMC, kot tudi v obliki zrnc ali obročev v mesangiju. Sediment vsebuje Ig (običajno IgM) v majhnih količinah, vendar ni zgodnjih komponent sistema komplementa. Odlaganje lastinov ima spremenljiv značaj. Opisane so tudi dodatne variacije ultrastrukturnih lezij na podlagi različne lokalizacije sedimentov in različne narave sprememb, ki se pojavljajo v osnovni membrani.

    Mezangioproliferativni glomerulonefritis tipa I in II se pri otrocih, zlasti pri starosti 8-16 let, ugotovi pri 5 do 10% primerov nefrotičnega sindroma in je pri odraslih manj pogost. Vrsta I predstavlja najmanj 60% vseh primerov. Odstotek bolezni pri moških in ženskah je enak. 50% bolnikov ima popolnoma razvit nefrotski sindrom, pogosto s znaki akutnega glomerulonefritisa. Ostali bolniki imajo nefrotsko proteinurijo, ki jo skoraj vedno spremlja mikroskopska hematurija. Krvni tlak in GFR pogosto imata vrednosti, ki presegajo normalno območje, sediment v urinu je normalen. Pogosto obstajajo funkcionalne motnje ledvičnih tubulov. Selektivnost beljakovin v urinu ni izrazita; FDA in C3 sta prisotna v urinu. Koncentracije C3 v serumu se zmanjšajo v 70–80% primerov bolezni tipa I in v več kot 90% primerov bolezni tipa II. Vendar pa so koncentracije zgodnjih komponent sistema komplementa C1q, C4 in C2 pogosto normalne, zlasti pri bolezni tipa II. Takšna slika lahko nakazuje alternativni način aktiviranja sistema komplementa (glej poglavje 222). C3-nefritogenetski faktor (C3NP) je bil pogosto odkrit v serumu bolnikov z boleznijo tipa II, zlasti če je bila koncentracija C3 precej nizka. Imunski kompleksi, ki krožijo v krvi, se odkrijejo pri bolezni tipa I. Lezije, podobne tistim, ki so bile odkrite pri tipskem membransko-proliferativnem glomerulonefritisu, se lahko odkrijejo tudi pri SLE, Gasserjevi bolezni, v primeru zavrnitve presadka, medtem ko so prisotni antigeni kroničnega hepatitisa B in pri bolnikih z ne-hepatitisom.. Lahko se razvije tromboza ledvičnih ven. Nefritis tipa II lahko spremlja delna lipodistrofija.

    Spontana remisija pri tej bolezni je redka. Jemanje steroidov vsak drugi dan za dolgo časa (0,3-0,5 mg / kg vsak drugi dan) lahko upočasni napredovanje bolezni. Učinkovitost kombinirane uporabe steroidov in citotoksičnih zdravil ni bila potrjena. V zadnjem času so se pojavili dokazi o možnem koristnem terapevtskem učinku antikoagulantov in inhibitorjev agregacije trombocitov (acetil-salicilna kislina in dipiridamol). Potek bolezni je progresiven in približno 50% bolnikov pričakuje smrt ali razvoj končne ledvične odpovedi v 10 letih po ugotovitvi diagnoze mezangioproliferativnega glomerulonefritisa. Napovedi za lezije tipa II so manj ugodne kot pri lezijah tipa I. Bolezen tipa II se skoraj vedno ponovi v presajeni ledvici, vendar ne vodi vedno k prezgodnji zavrnitvi alografta.

    Druge oblike idiopatskega nefrotičnega sindroma

    Nefrotski sindrom, ki ga povzročajo infektivni povzročitelji, zdravila ali kemikalije. V zavihku. 223-3 navaja najpogostejše vzroke nefrotičnega sindroma, povezanega z delovanjem povzročiteljev infekcij in zdravil. V mnogih primerih se lahko resnost bolezni zmanjša po zdravljenju infekcijskega procesa ali umiku škodljivih zdravil. Pri bolnikih, ki prejemajo zdravljenje z zlatom za revmatoidni artritis ali pri tistih bolnikih, ki so izpostavljeni živemu srebru (anorganski, organski ali v obliki elementov v sledovih) ali se zdravijo s penicilaminom, je lezija, ki je odgovorna za razvoj nefrotskega sindroma, ponavadi membranski glomerulonefritis. Znano je, da se nefrotski sindrom razvije po imunizaciji in zdravljenju z antiserumom tetanusa, kačjim ugrizom, kot tudi v situacijah, povezanih z atopijo.

    Simptomi in oblike glomerulonefritisa

  • Značilnosti bolezni
  • Vrste in oblike bolezni
  • Vzroki in potek bolezni
  • Simptomi bolezni
  • Diagnoza, zdravljenje in preprečevanje

    Ta patologija ledvic pogosto prizadene ljudi, mlajše od 35-40 let, in otroke. Glomerulonefritis, katerega simptome je treba poznati, zahteva zelo resen odnos do sebe. Bolezen lahko povzroči motnje srčne dejavnosti, možganske cirkulacije, vida in nerazvitosti ledvic pri otrocih.

    Najnevarnejši pa so zapleti glomerulonefritisa. Kronična odpoved ledvic, ledvična atrofija vodi do invalidnosti in smrti.

    Značilnosti bolezni

    Glomerulonefritis (glazirani nefritis, glomerularni nefritis) je dvostranska imunsko-vnetna ali sprva nalezljiva bolezen, pri kateri so glomeruli (glomeruli) prizadeti predvsem zaradi kršenja njihove strukture. Pri pielonefritisu je večja verjetnost, da ena ledvica trpi.

    Po statističnih podatkih se v 70% primerov ta bolezen razvije kot posledica glomerularne poškodbe, ki jo povzročajo imunski organi, ki vstopajo v krvni obtok. Kri teče skozi te filtre in na njih se odlagajo razpadni produkti, ki nastanejo med presnovo. Postopno se kopičijo in izzovejo akutno vnetje.

    Pobudniki patološkega procesa so lahko plazemski dejavniki (ti dopolnila), nefrotski dejavniki (imunoglobulini, zaviralci encimov), nekatere vrste belih krvnih celic, faktorji strjevanja krvi, tako posamezno kot v različnih kombinacijah. Od tega so odvisne vrste poškodb ledvičnih glomerulov, simptomi, diferencialna diagnostika in zdravljenje vsake oblike glomerulonefritisa.

    Vrste in oblike bolezni

    Razvrstitev glomerulonefritisa je precej zapletena. Njegova glavna merila so znaki kršitev oblike in strukture ledvičnih glomerulov, etiologije bolezni in narave njenega poteka. Zelo redko je prirojena, pridobljena patologija je veliko pogostejša.

    Njegove glavne vrste:

  • akutni glazirani nefritis (ponavadi poteka bodisi v latentni, latentni ali počasni ali ciklični obliki);
  • hitro progresivni glomerulonefritis (imenovan tudi subakuten, najhujša oblika poškodbe ledvic);
  • post-streptokokni glomerulonefritis (najpogosteje se pojavi kot zaplet po bolniku s streptokokno okužbo);
  • mezangioproliferativni glomerulonefritis (njegov razvoj izzove pretirano povečanje števila zaraščenih celic ledvičnih glomerulov);
  • mezangiokapilarni glomerulonefritis (patologija je povečanje števila mezangialnih in endotelijskih celic ali parietalnega epitela);
  • idiopatski glomerularni nefritis (je bolezen neznane etiologije in je običajno zabeležena v starostnem razponu od 8 do 30 let);
  • kronični glomerulonefritis.

    Vse oblike kronične bolezni se lahko občasno ponovijo, nato pa se v celoti ali delno nadaljuje kot akutni glomerulonefritis. Eksacerbacije so sezonske, najpogosteje se pojavljajo spomladi in jeseni.

    Pri porazu manj kot 50 glomerulov opazimo osrednjo obliko. Ko vnetje zajema več kot polovico glomerulov, se ugotovi difuzni glomerulonefritis.

    Nazaj na kazalo

    Vzroki in potek bolezni

    Za akutni glomerularni nefrit je značilna latentna oblika in ciklična. V prvem primeru je klinična slika blaga, v drugem pa ima hiter začetek, vendar je okrevanje pogosto hitrejše. Obstajajo lahko neinfektivni vzroki glomerulonefritisa: individualna intoleranca na določene snovi in ​​cepiva, zastrupitev z alkoholom, strup žuželk ali rastlinski cvetni prah.

    Hitro progresiven glomerulonefritis je maligen. Za patologijo je značilen hiter pretok. Za nekaj mesecev, tednov in celo dni se lahko razvije akutna ledvična odpoved.

    Post-streptokokni glomerulonefritis je najpogostejša in najbolj raziskana oblika bolezni. Najpogosteje se pojavi po okužbah, ki jih povzročajo streptokoki: vneto grlo, pljučnica, ošpice, škrlatinka, kozice, SARS. Za 85% primerov je značilno asimptomatsko.

    Mesangioproliferativni glomerulonefritis se razvije, ko se glomerularne celice razmnožijo. Hkrati so vstavljeni v kapilare, katerih stene se zgostijo. Ta oblika v 10% primerov postane vzrok nefrotskega sindroma, pogosteje pri moških kot pri ženskah, v 15% primerov pri otrocih in mladostnikih. Glomerulonefritis v mezangiokopalni obliki je manj pogost, vendar je ta oblika po prognozi bolezni ena najbolj neugodnih.

    Če akutni glomerulonefritis ne mine popolnoma v 1 letu, postane kroničen. Njegove manifestacije so lahko drugačne:

  • nefrotična oblika (z edemi, nenadnim poslabšanjem simptomov, trombozo ledvičnih ven);
  • latentna (z blago oslabljeno funkcijo ledvic);
  • hipertenzivna (s povišanim krvnim tlakom);
  • mešani
  • hematurična (v prisotnosti krvavitvene ledvice).

    Simptomi bolezni

    Pri glomerulonefritisu se simptomi in zdravljenje njegovih sort razlikujejo po številnih možnih možnostih.

    Akutna oblika se kaže v šibkosti, mrzlici, vročini, glavobolih, žeji, slabosti. Posebno pozornost je treba posvetiti dvostranskim bolečinam v ledvenem delu. Najbolj značilni znaki so oteklina in zmanjšanje dnevnega volumna urina. Drug očiten simptom je pojav krvi v urinu (hematurija). Zaradi tega je urin pobarvan v temno rjavem ali vijoličnem tonu in je podoben mokremu. Vsak šesti bolnik zviša krvni tlak. Obstaja tveganje za akutno srčno popuščanje, pljučni edem. Pri otrocih, v 80-85% primerov, so motnje v delovanju kardiovaskularnega in živčnega sistema, jetra pa pogosto naraščajo.

    Hitro progresivni glomerulonefritis je najpogosteje pri odraslih bolnikih. S to hudo obliko hitro narašča zvišanje krvnega tlaka in otekanje. V nekaj tednih se lahko razvije akutna ledvična odpoved. ki zahteva hemodializo ali presaditev ledvic.

    Pri mezangioproliferativnem glomerulonefritu so opazili predvsem simptome nefrotičnega sindroma. Včasih se pritisk dvigne ali se pojavi mešana oblika. Mesangiokapilarni glomerulonefritis se kaže v prisotnosti krvi, velike količine beljakovin v urinu in pomembnem poslabšanju ledvic.

    V kronični obliki bolezen napreduje zelo počasi. Včasih pri analizi urina daje le majhna odstopanja. Toda sčasoma se sečnina kopiči v krvi, bolnik pa se pritožuje zaradi konvulzij, zaspanosti, zamegljenega vida, njegovega daha po urinu.

    Diagnoza, zdravljenje in preprečevanje

    Pri diagnozi glomerulonefritisa so rezultati laboratorijskih testov zelo pomembni. V beljakovinah urina so zaznane rdeče krvne celice, valji, katerih število bistveno presega normo. Zimnitskyjeva metoda omogoča ugotavljanje koncentracijske funkcije ledvic in dnevne diureze.

    Za parametre krvi je značilna levkocitoza, pospešen ESR. Kri vsebuje veliko preostalega dušika, sečnine, kreatinina, alfa in beta globulinov. Post-streptokokni glomerulonefritis se odkrije s serološko analizo krvi.

    Klinično sliko bolezni dopolnjujejo ultrazvok ledvic, pregled stanja mrežničnih žil. V težkih primerih lahko strukturna poškodba ledvic odkrije biopsijo.

    Glavna destinacija pri zdravljenju nefritisa, glomerulonefritisa:

  • hospitalizacija in počitek v postelji;
  • uporaba antibiotikov, protivnetnih zdravil, antikoagulantov, antitrombocitnih sredstev, kot tudi imunosupresivov in citotoksičnih zdravil (hitro progresivni glomerulonefritis);
  • simptomatsko zdravljenje hipertenzije, edema;
  • zdravljenje različnih zapletov glomerularnega nefritisa;
  • terapevtska dieta - tabela številka 7.

    Preprečevanje glomerulonefritisa mora biti namenjeno predvsem odpravljanju infekcijskih žarišč: kariesu, sinusitisu, tonzilitisu, pljučnici, adneksitisu itd.

    V proizvodnih pogojih je treba izključiti kemično ali bakteriološko zastrupitev ledvic. V vsakdanjem življenju, da bi preprečili tveganje glomerulonefritisa, mora profilaksa vključevati ukrepe za boj proti podhladitvi. Najučinkovitejši postopki kaljenja.

    • Še Ena Objava O Nefritis

    Cushingov sindrom: vzroki, znaki, diagnoza, kako zdraviti, prognozo

    Rebergov test urina

    Glavni vzroki za vonj urina pri ženskah in njihovo zdravljenje

    Lemon za ledvice

    Kateri skupini pripada ciprolet?

    Zdravljenje drozga pri moških Flukostatom