Nefrotski sindrom je stanje, za katerega je značilen kompleks kliničnih in laboratorijskih sprememb, opaženih tako pri primarnih ledvičnih boleznih (glomerulonefritis, pielonefritis) kot pri sekundarnih lezijah tega organa (bolezni kolagena, nekatere pljučne bolezni, sifilis, diabetes, alergijske in druge bolezni).

Pri nefrotičnem sindromu, kot posledica stalne izgube beljakovin v urinu (proteinurija), raven beljakovin v krvi (hipoproteinemija), zlasti albumin (mikroalbumin), zmanjša presnovo maščob (ki vodi do povečanja skupnega holesterola v krvi), vode in mikroelementov (kar vodi do edem).

Nefrotski sindrom je še posebej nevaren zaradi zapletov.

• okužbe - kot posledica zmanjšanja celotnega imunskega odziva v ozadju pomanjkanja beljakovin
• globoka venska tromboza
• tromboembolizem
• povečan razvoj ateroskleroze in njenih zapletov - miokardni infarkt, kap, angina
• pomanjkanje beljakovin

Najhujši zaplet nefrotičnega sindroma je kronična ledvična odpoved.

Pri otrocih je to 15-krat pogostejše kot pri odraslih. Najpogostejši vzrok je bolezen minimalnih glomerularnih sprememb.

Diagnostični kriteriji za nefrotski sindrom

• proteinurija - več kot 1 g / m 2 / dan ali več kot 3,5 g / dan
• znižanje ravni albumina v krvi pod 25 g / l
• otekanje

Popolna krvna slika za nefrotski sindrom

Na splošno je analiza hipokromne anemije v krvi (znižanje ravni hemoglobina z zmanjšanjem saturacije hemoglobina vsakega eritrocita) povečala ESR (včasih do 60 - 80 mm / h). Hematokrit se je povečal, število trombocitov se je zmanjšalo.

Analiza urina z nefrotskim sindromom

Pri analizi urina visoka proteinurija (1 g / m 2 / dan) se je zmanjšala vsebnost albumina, visoka relativna gostota urina (pri kronični odpovedi ledvic, zmanjšanje gostote), oligurija.

Pri analizi sedimenta urina - valji (hialinska, voskasta, eritrocitna, epitelna), eritrociti, levkociti. Priporočen vzorec Zimnitsky.

Sestava beljakovinskih frakcij se spremeni v urinu.

Biokemični krvni test za nefrotski sindrom

Biokemični krvni test - zmanjšanje skupne beljakovine v serumu (35-50 g / l) zaradi zmanjšanja ravni albuminov (manj kot 25 g / l), alfa-2 in gama globulinov, povečanje holesterola (več kot 7 mmol / l) trigliceridov.

V začetnih fazah nefrotičnega sindroma ostanejo ravni kreatinina in sečnine normalne.

Natrij v krvi je običajno normalen, vendar ga lahko zmanjša zadrževanje tekočine v telesu. Povezan kalcij se zmanjša, vendar je koncentracija proste frakcije normalna.

Elektroforeza krvnih beljakovin je pokazala zmanjšanje albumina in globulinov, kar je relativno povečanje alfa-2-globulinov.

Ravni nekaterih koagulacijskih faktorjev so lahko povišane, istočasno pa se antitrombin III zmanjša zaradi izgube urina. Kršitev razmerja med koagulacijskim in antikoagulacijskim sistemom vodi do povečanega tveganja za trombozo.

Rezultati drugih krvnih preiskav za nefrotski sindrom

Povečala se je raven ACTH, TSH, ceruloplazmina, natrija in kalija.

Priporočen je Reberga-Tareevov test (zmanjšana glomerularna filtracija, povečana je tubularna reapsorpcija).

Imunološki krvni test - zmanjšanje ravni komplementa, imunoglobulinov (s sistemskim eritematoznim lupusom, povečanje koncentracije imunoglobulinov G).

Analiza urina z nefrotskim sindromom

Nefrotski sindrom - stanje in analiza urina - Spremembe v urinu pri bolezni ledvic

Nefrotski sindrom je klinični in laboratorijski kompleksni simptom, za katerega je značilna masivna proteinurija in oslabljen metabolizem beljakovinskih lipidov in vode ter soli.

Obstajajo lipoidne nefroze, pri katerih se odkrijejo le spremembe v glomerularnem filtru in membranska nefropatija, pri kateri se zaznajo spremembe v kletnih membranah glomerularnih kapilarnih zank.

Po statističnih podatkih bolezen prizadene predvsem otroke, zlasti mlajše od 5 let. Povprečna starost odraslih, ki trpijo zaradi te bolezni, je 17-35 let, čeprav so opisani primeri njenega razvoja pri ljudeh 85 in celo 95 let.

Nefrotski sindrom oteži potek različnih bolezni ledvic pri približno 20% bolnikov.

Najpogosteje se pojavi v ozadju glomerulonefritisa in amiloidoze.

Mehanizem nefrotičnega sindroma še vedno ni popolnoma razumljen. Velik pomen pripisujejo imunološkim in presnovnim motnjam. Najbolj znana je imunološka zasnova nefrotskega sindroma. Zanaša se na dejstvo odkrivanja protiteles na osnovnih membranah glomerularnih kapilar.

Za patološko nefrotski sindrom je značilno povečanje mlahavosti ledvic. Kortikalna snov na rezu rumenkasto (velika bela ledvica). Histološko zaznana distrofija in nebrobioza epitelija kanalikul nefrona: tubule so povečane, epitelij je delno atrofiran, delno otečen, z granularno distalno distanco hialina in vakuolizacijo. V bazalnih predelih epitelijskih celic so vidne lipidne usedline; široke vrzeli tubulov nefronov so napolnjene z izločenimi epitelnimi celicami, drobnozrnato in hialinsko-kapljično proteinsko maso. Številne hialinske, zrnate, hialinske kapljice in voskaste valje. V intersticijskem tkivu so visoke ravni lipidov, zlasti holesterola, lipofagov, limfoidnih elementov.

Spremembe v glomerulih ledvičnih celic pri nefrotičnem sindromu se nanašajo na podocite in kletne membrane. V podocitih izginjajo citopodi (procesi), hipertrofijo in nabrekanje telesa, vadbe citoplazme, moti se trabekularna struktura celic. Vse te spremembe prispevajo k transepitelnemu iztekanju beljakovin, ki je prešel skozi membrano. Med remisijo se vzpostavi normalna struktura podocitov. Spremembe v kletnih membranah kapilar glomerulov so v njihovi zadebljanju in rahljanju.

Klinično so za nefrotski sindrom značilni edem, proteinurija, hipoproteinemija, hiperholesterolemija, hipotenzija. Pri večini bolnikov v seroznih votlinah nastane transudat. Nefrotsko oteklo drobno, lahko premika, lahko hitro raste, s prstom pritiska nanje, ostane jamica.

Glavni simptom nefrotičnega sindroma je izrazita proteinurija. Pogosto doseže 20-50 g na dan.

Mehanizem proteinurije ni povsem razumljiv. Tudi vzrok prepustnosti bazalne membrane glomerularnih kapilar ni bil ugotovljen. Dodatni dejavniki v patogenezi proteinurije so oslabljena tubularna reabsorpcija beljakovin zaradi prenapetosti tega procesa. Beljakovina v urinu je enaka sirotki. Večina urina vsebuje albumin. Število α1- in β-globulinov se poveča, vsebnost α2- in γ-globulinov pa se zniža. Z elektroforezo beljakovin v gelu škroba (po Smiths) je mogoče pri nekaterih bolnikih pridobiti do 11 frakcij (dve frakciji prealbumina, albumina, transferina, ceruloplazmina, tri frakcije haptoglobina, α2-makroglobulina in γ-globulina, vključno z lgA, lgM, lgD). Razmerje med posameznimi beljakovinskimi frakcijami v serumu in urinu se ocenjuje glede na selektivnost (sproščanje beljakovin z nizko molekulsko maso) ali neselektivnost (sproščanje proteinov z visoko molekulsko maso) proteinurije. Indikacija neselektivnosti proteinurije je prisotnost α2-makroglobulina v urinu, ki pri večini bolnikov ustreza resni poškodbi nefrona in je lahko indikator negotovosti zdravljenja s steroidi. Neselektivnost proteinurije je lahko reverzibilna.

Pri nefrotičnem sindromu je izrazita fermenturija, tj. Izločanje urina velike količine transamidinaze, levcinske aminopeptidaze, AlAT, AcAT kislinske fosfataze, AlAT, AsAT, LDH in aldolaze, kar očitno odraža resnost lezij nefronov v tubulih, zlasti njihove zavite dele, in visoko prepustnost. membranske membrane. Za nefrotski sindrom je značilna visoka vsebnost glikoproteinov v α1 in. zlasti v frakcijah α2-globulina. V urinu lipoproteinov v urinu bolnikov z nefrotičnim sindromom najdemo dve do tri frakcije, ki ustrezajo α1, β in γ globulinom.

Hipoproteinemija - stalni simptom nefrotičnega sindroma. Celoten krvni protein se lahko zmanjša na 30 g / l in več. V zvezi s tem se onkotski tlak zniža od 29,4–39,8 kPa (220–290 mm Hg) do 9,8–14,7 kPa (70–100 mm Hg), razvije se hipovolemija in edemi. Povečana vsebnost aldosterona (hiperaldosteronizem) prispeva k povečani reapsorpciji natrija (in z njim tudi vode) in povečanju izločanja kalija. To vodi do motenj metabolizma elektrolitov in razvoja napredne alkaloze.

Hiperholesterolemija lahko doseže pomembno stopnjo (do 25,9 mmol / l ali več). Vendar pa je to pogost, vendar ne konstanten simptom nefrotičnega sindroma.

Torej, v nefrotski sindrom je kršitev vseh vrst presnove: beljakovin, lipidov, ogljikovih hidratov, mineralov, vode.

Najbolj stalni simptom nefrotičnega sindroma v periferni krvi je močno povečan ESR (do 70-80 mm / h), ki je povezan z disproteinemijo. Lahko se razvije hipokromna anemija. Sprememb števila levkocitov ni opaziti. Število trombocitov se lahko poveča in doseže v številu bolnikov 500-600 G na liter. V kostnem mozgu opazimo povečanje števila mielokariocitov.

Urin je pogosto nejasen, kar je očitno povezano z mešanjem lipidov. Poleg tega opazimo oligurijo z visoko relativno gostoto (1,03-1,05). Reakcija urina je alkalna, kar je posledica kršitve ravnotežja elektrolitov, kar povzroči alkalozo krvi in ​​povečano sproščanje amoniaka. Vsebnost beljakovin je visoka, lahko doseže 50 g / l. Levkociti in rdeče krvne celice v sedimentu urina so običajno malo.

Rdeče krvne celice malo spremenjene Epiteliociti ledvic so v glavnem v fazi maščobne degeneracije - popolnoma napolnjeni z majhnimi in večjimi kapljicami lipidov lahko dosežejo velike velikosti! Hijalinski, zrnati epitelijalni, maščobno-zrnati, voskasti, hialin-kapljični in vakuolizirani valji se nahajajo v velikih količinah.

Kri in burpigmentirani valji niso značilni za to bolezen. V sedimentu urina najdete hialinske kroglice in hialinske kapljice. Obstajajo lahko kristali holesterola in maščobnih kislin, kapljice lipidov.

Nefrotski sindrom. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije

Osnova za razvoj tega sindroma je kršitev presnove beljakovin in maščob. Beljakovine in lipidi, ki so v bolnikovem urinu v večji količini, segajo skozi steno tubulov, povzročajo kršitev presnove v epitelnih celicah. Prav tako je treba opozoriti, da pomembno vlogo pri razvoju nefrotskega sindroma igrajo avtoimunske motnje.

• Leta 1842 je nemški fiziolog Karl Ludwig predlagal, da je filtriranje vode in različnih snovi prva faza tvorbe urina.
• V zgodnjih dvajsetih letih prejšnjega stoletja je ameriški fiziolog dokazal hipotezo Karla Ludwiga s punkcijo s pomočjo posebne pipete glomerularne kapsule in kasnejše študije njene vsebine.
• Prvič o konceptu "nefrotskega sindroma" je bilo napisano leta 1949.
• Leta 1968 je bil na seznam SZO (Svetovna zdravstvena organizacija) dodan izraz nefrotski sindrom.
• V enem dnevu se v odrasli osebi v ledvicah oblikuje 180 litrov pred-urina, 178,5 litra se posesa nazaj in tako nastane približno en in pol litra končnega urina.
• Na dan se 900 ml tekočine izloči skozi integume, sto mililitrov skozi črevo in 1500 ml skozi ledvice.
• Ker je celotna količina plazme pri ljudeh približno tri litre, se dnevno obdeluje in filtrira v ledvicah približno šestdesetkrat.
• Med filtracijo glomerularne kapilare ne dopuščajo prehoda beljakovin, lipidov in krvnih celic.
• Notranji sloj kapilar iz ledvičnega glomerula vsebuje na tisoče mikroskopskih lukenj.
• Ena ledvica vsebuje približno milijon nefronov (strukturna in funkcionalna enota ledvic).

Ledvica je urinski organ, katerega izločanje je urin. Ta organ je seznanjen in se nahaja v ledvenem predelu zadnje trebušne stene. Desna ledvica zaradi pritiska na jetra se nahaja nekoliko pod levo.

• izločajo (oddajajo odvečno vodo, odpadke, ki vsebujejo dušik);
• zaščitne (izločene strupene spojine);
• sodeluje v homeostazi (ohranjanju stalne sestave notranjega okolja);
• hematopoetski (eritropoetin se izloča, kar spodbuja nastajanje rdečih krvnih celic v rdečem kostnem mozgu);
• uravnavanje krvnega tlaka (z določenimi reakcijami uravnavajo raven krvnega tlaka).

Za normalno življenjsko dejavnost vse celice živih organizmov potrebujejo tekoči medij, v katerem se upošteva uravnotežena vsebnost vode in hranil. Iz tkivnih celic se porabi hrana, ki je potrebna za rast, skozi katero se odstranijo odpadki celične aktivnosti. Hkrati je treba v tekočini tkiva vzdrževati stalno ravnovesje hranil in odpadkov. Ledvice so učinkovit filtrirni aparat, saj odstranjujejo celično aktivnost iz telesa in vzdržujejo uravnoteženo sestavo tkivne tekočine. Ledvice so sestavljene iz majhnih strukturnih in funkcionalnih enot - nefronov.

Nephron sestavljajo naslednji oddelki:

• ledvične celice (vključuje Bowmanovo kapsulo in zaplet krvnih kapilar);
• zaviti tubuli (proksimalni in distalni);
• zanke nefrona (zanke Henlejeve).

Nefroni očistijo kri, ki teče skozi ledvično arterijo, v glomerulus krvnih kapilar. Absorbirajo skoraj vse snovi, razen velikih eritrocitov in plazemskih beljakovin; slednji se zadržujejo v krvnem obtoku. Človeško telo zaradi razgradnje beljakovin tvori škodljive odpadke, ki vsebujejo dušik, in se nato izločajo v obliki sečnine, ki jo vsebuje urin.

Glomerularna filtracijska pregrada je sestavljena iz treh struktur:

• endotelij s številnimi odprtinami;
• glomerularna kapilarna membranska membrana;
• glomerularni epitelij.

Glomerularne strukturne spremembe, ki lahko povzročijo proteinurijo, nastanejo zaradi poškodb podocitov (celic glomerularne kapsule), endotelijske površine kapilare ali njene bazalne membrane.

Očiščena tekočina nato vstopi v luknjičaste ledvične tubule; stene so sestavljene iz celic, ki absorbirajo snovi, ki so dobre za telo in jih vrnejo nazaj v krvni obtok. Voda in mineralne soli se absorbirajo v količini, ki jo telo potrebuje za vzdrževanje notranjega ravnovesja. Kreatin, sečna kislina, odvečna sol in voda so med snovmi, ki se odstranijo s sečnino. Na izstopu iz ledvic v urinu ostanejo samo izdelki razgradnje, ki so nepotrebni za telo.

Torej proces oblikovanja urina vključuje naslednje mehanizme:

• filtracija (vključuje filtracijo krvi in ​​tvorbo primarnega urina v ledvičnem telesu);
• reapsorpcija (voda in hranila se reabsorbirajo iz primarnega urina);
• izločanje (sproščanje ionov, amoniaka in tudi nekaterih zdravilnih učinkovin).

Zaradi zadnjih dveh procesov (reabsorpcija in izločanje) se v tubulih ledvic oblikuje končni (sekundarni) urin. Urin se najprej izloči skozi luknje v papilah piramid in v majhne, ​​nato pa v velike ledvične skodelice. Nato se urin spusti v ledvično medenico in pade v uretre, nato pa pade v mehur. Tu se kopiči, nato pa se iz nje odstrani skozi sečnico. Ledvice vsak dan očistijo približno sto litrov vode; Zaradi ledvic je regulirana celotna vsebnost vode v telesu. Ledvice delujejo pod vplivom stimulativnih hormonov, ki jih proizvajajo nadledvične žleze in hipofiza. Ko ledvice prenehajo delovati, se odpadki ne odstranijo iz telesa. Če se situacija ne popravi pravočasno, pride do splošne zastrupitve telesa, ki lahko kasneje povzroči smrt. Nefrotični sindrom je lahko primarni, kot manifestacija določene ledvične bolezni ali sekundarne bolezni, ki je ledvična manifestacija skupne sistemske bolezni. V prvem in drugem primeru je pomembna značilnost tega sindroma poškodba glomerularnega aparata.

Obstajajo naslednji glavni vzroki nefrotičnega sindroma:

• dedna nefropatija;
• membranska nefropatija (minimalna sprememba nefropatije);
• fokalni sklerozni glomerulonefritis;
• primarno renalno amiloidozo.

Obstajajo naslednji sekundarni vzroki, ki prispevajo k razvoju nefrotičnega sindroma: Praviloma imunske spremembe prispevajo k razvoju nefrotskega sindroma. Antigeni, ki krožijo v človeški krvi, izzovejo imunski odziv, zaradi česar opazimo, da protitelesa odstranijo tuje delce.

Antigeni so dveh vrst:

• eksogeni antigeni (npr. virusni, bakterijski);
• endogeni antigeni (npr. krioglobulini, nukleoproteini, DNA).

Resnost poškodbe ledvic je odvisna od koncentracije imunskih kompleksov, njihove strukture in trajanja izpostavljenosti telesu.

Aktivirani procesi, ki so posledica imunskih reakcij, vodijo v razvoj vnetnega procesa in negativni učinek na bazalno membrano glomerulov kapilar, kar vodi v povečanje njene prepustnosti (zaradi katere opazujemo proteinurijo).

Opozoriti je treba, da pri boleznih, ki niso povezane z avtoimunskimi procesi, mehanizem nefrotskega sindroma ni v celoti razumljen. Klinični znaki nefrotičnega sindroma so bolj odvisni od bolezni, ki je povzročila njen razvoj.

Pri bolnikih z nefrotičnim sindromom se lahko pojavijo naslednji klinični simptomi:

• otekanje;
• anemija;
• kršitev splošnega stanja;
• diureza.

Nefrotski sindrom - kaj je in kakšna je nevarnost. Analiza urina za sindrom

Nefrotski sindrom je specifična bolezen, ki je nevarna za njene zaplete. Povzroča otekanje okončin in celotnega telesa. Kaj je vzrok nefrotičnega sindroma in kako nevarna je bolezen za posameznika, upoštevajte v članku.

Anamneza - kaj je nefrotski sindrom

Če se obrnemo na medicinsko terminologijo, lahko bolezen opišemo na naslednji način: bolezen prizadene ledvice, kar povzroči trajno izgubo beljakovin (proteinurije), povečanje rdečih krvničk v urinu (makro in mikrohematurija).

Sindrom je grozen zaradi zapletov, zaradi česar se zmanjša imunost telesa, pojavi se edem in oseba je izpostavljena naslednjim boleznim:

• Poraz okužb telesa.
• Pomanjkanje beljakovin.
• Tromboza.
• Kronična odpoved ledvic.

Otroci so pri tej bolezni nagnjeni 15-krat pogosteje kot odrasli. Najpogosteje se bolezen pojavi pri otrocih, mlajših od pet let, in odraslih, starejših od 30 let. Strašna bolezen se razvije zaradi dejstva, da telo moti presnova maščob in beljakovin.

Na tej točki se v urinu pojavi veliko beljakovin, ki prodre skozi glomeruli ledvic in povzroči kršitev epitelija, kar povzroči uničenje celic, poleg tega je moten avtoimunski sistem.

Vzroki nefrotskega sindroma

Po nastanku ima sindrom primarno in sekundarno fazo. Primarna je povezana z neodvisnimi zapleti in boleznimi ledvic. Ki neizogibno teče v sekundarno fazo bolezni.

• Primarno stopnjo bolezni povzročajo - pielonefritis, ledvični tumorji, nefropatija med nosečnostjo, glomerulonefritis.
• Sekundarno stopnjo povzročajo pljučni absces, bolezni limfnega sistema, gnojni procesi, tuberkuloza in sifilis.

Znanstveniki so lahko dokazali, da se nefrotski sindrom ponavadi razvije od tega, kako se obnaša imunski sistem in kako se spreminja. Krožeči antigeni v krvi poskušajo povzročiti odziv imunosti in zaradi tega stanja v telesu nastanejo protitelesa, ki odstranijo tujke. Antigeni so običajno opredeljeni v dveh različnih lastnostih:

• Eksogeni - virusni, bakterijski.
• Endogena - človeška DNA, nukleoproteini.

Odvisno od imunskih kompleksov in njihovih učinkov na telo se ugotavlja poškodba ledvic. Zaradi imunskih reakcij se začnejo aktivirati vnetja v telesu, kar vodi do polinomov vnetja. Prav tako ima slab učinek kot posledica vseh teh procesov, torej na prepustnost ledvičnih glomerulov, zato opazimo proteinurijo.

Z analizo urina za pregled lahko najdete veliko beljakovin. Kljub razvoju sodobne medicine, razvoj nefrotskega sindroma brez avtoimunskih procesov še ni raziskan.

Kako se bolezen manifestira?

Odvisno od same bolezni, ki je povzročila nefrotski sindrom, se lahko simptomi same bolezni razlikujejo.

• Beljakovine se pojavijo v urinu in vsebnost v krvi se zmanjša.
• Pojavljajo se otekline, huda anemija, zaspanost.
• Prebavne motnje (driska).
• Utrujenost okončin.
• Povečanje telesne mase za 10–15 kg.
• Bleda, suha koža.

Posebnost poteka bolezni odlikuje tudi dejstvo, da bolnik med uriniranjem izgubi veliko količino beljakovin. Zdrava oseba praktično ne izgubi beljakovin, pri bolniku z nefrotskim sindromom pa je količina beljakovin v urinu približno 20 g.

Pospešen proces razgradnje beljakovin pogosto vodi v atrofirane mišične sisteme. Krvni tlak se zmanjša. Večkratni razpad in tako imenovana pomanjkanje beljakovin je trajni simptom, ki spremlja nefrotski sindrom.

Količina albumina v krvi je močno zmanjšana, globulini ostajajo skoraj normalni. Količina beljakovin v urinu je odvisna od hitrosti razgradnje in od redčenja v edematni tekočini.

Pri sindromu krvna tekočina pridobi mlečni odtenek, kar je povezano s povečanjem lipidov v krvi. S preiskavo bolnikove analize urina lahko opazimo veliko gostoto tekočine. Poleg tega se v osnutku urina oblikujejo:

• Valjasti valji.
• Povišanje levkocitov.
• Odkrivanje lipidov in epitelijskih celic.

Zelo pogosto se v biomaterialu pojavijo rdeče krvne celice, to je pri tistih bolnikih, katerih stopnja bolezni je že postala kronična.

Zapleti bolezni

Zapleti bolezni so lahko povezani s samim sindromom in z zdravili, ki so predpisana med zdravljenjem. Zapleti bolezni se lahko izrazijo na naslednji način:

• Razvoj nalezljivih bolezni - pljučnica, plevritis, rak, pnevmokokni peritonitis. Neustrezna zdravstvena oskrba lahko povzroči smrt bolnika.
• Kriza je zelo redek in resen zaplet bolezni. Praviloma spremlja zvišana telesna temperatura, rezanje trebuha, bruhanje, slabost, izguba apetita.
• Patologija ledvičnih arterij - tromboza, ki vodi do srčnega napada ledvic.
• Tromboembolija pljučne arterije.
• Poškodbe možganov s kapjo.

Zdravila pri zdravljenju bolezni so lahko tudi vzrok zapletov. Najpogosteje se izražajo v alergijskih reakcijah, lahko nastanejo želodčna ali črevesna razjeda, lahko se pojavi tudi sladkorna bolezen. Vsi našteti zapleti so zelo nevarni za bolnika in ogrožajo njegovo življenje.

Zdravljenje nefrotskega sindroma

Zdravljenje se izvaja le v zdravstveni ustanovi in ​​pod strogim nadzorom zdravnika. Navedba zdravljenja nefrologa je odvisna od splošnega pravila za zdravljenje bolezni:

1. Stroga prehrana z omejevanjem soli, minimalna količina vode in glede na starost je določena določena količina beljakovin.
2. Zdravila - cistostatiki, diuretiki.
3. Uporablja se zdravljenje z antibakterijskimi zdravili.
4. Zdravljenje, povezano z zaviranjem imunskega odziva.

Poleg tega glavna točka zdravljenja ostanejo diuretiki, vendar mora biti njihov sprejem strogo nadzorovan s strani zdravnika. Prevelik odmerek diuretičnih zdravil lahko povzroči šok za telo, ki ga je potem težko odstraniti. Nenehno pacient opravi analizo, tako da lahko zdravnik vidi celotno sliko napredovanja bolezni.

Za lajšanje zabuhlost in preprečevanje, zdravniki pogosto priporočajo "Furameside", da se daje tako intravensko in oralno. Poleg tega se v boj proti edemom bolnika sprožijo diuretiki. Omogočajo telesu, da prihrani kalij, ki je tako potreben bolniku.

Bolezen je tako kompleksna in težko zdravljiva, da mora zdravnik predpisovati zdravila previdno. Vsako zdravilo lahko povzroči neželeni učinek - nespečnost, debelost, miopatijo. Zdravnik v tem primeru postopoma ukinja zdravilo, ker obstaja tveganje za adrenalno insuficienco.

Poleg drog, nefrologi priporočajo takšne bolnike, da obiščejo letovišča in sanatorije. Zdravljenje na takšnih mestih ne more le spremeniti podnebja, ampak tudi bistveno izboljšati zdravje. Dobro vpliva na dobro počutje južne obale Krim. Zlasti zrak in morje delata svoje zdravilne dejavnosti.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom je kompleksni simptom, ki se razvije na ozadju poškodbe ledvic, vključno z masivno proteinurijo, motnjami v presnovi beljakovin in lipidov ter edemi. Patologijo spremljajo hipoalbuminemija, disproteinemija, hiperlipidemija, edemi različnih lokalizacij (do anasarke in vodenice seroznih votlin), distrofične spremembe kože in sluznice. Pri diagnozi igra pomembno vlogo klinična in laboratorijska slika: spremembe v biokemičnih preiskavah krvi in ​​urina, ledvični in ekstrarenalni simptomi, podatki o biopsiji ledvic. Zdravljenje nefrotskega sindroma je konzervativno, vključno z imenovanjem prehrane, infuzijske terapije, diuretikov, antibiotikov, kortikosteroidov, citostatikov.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom se lahko razvije na podlagi številnih uroloških, sistemskih, infekcijskih, kroničnih gnojnih, presnovnih bolezni. V moderni urologiji ta kompleksni simptom oteži potek bolezni ledvic v približno 20% primerov. Patologija se pogosto razvije pri odraslih (30-40 let), manj pogosto pri otrocih in starejših bolnikih. Opaženi so klasični tetradni simptomi: proteinurija (več kot 3,5 g / dan), hipoalbuminemija in hipoproteinemija (manj kot 60-50 g / l), hiperlipidemija (holesterol več kot 6,5 mmol / l), edemi. V odsotnosti ene ali dveh manifestacij govorita o nepopolnem (zmanjšanem) nefrotičnem sindromu.

Razlogi

Po poreklu je lahko nefrotski sindrom primarni (otežuje neodvisno ledvično bolezen) ali sekundarni (posledica bolezni, ki se pojavijo s sekundarno prizadetostjo ledvic). Primarna patologija se pojavi pri glomerulonefritisu, pielonefritisu, primarni amiloidozi, nefropatiji nosečnic, ledvičnim tumorjem (hipernefrom).

Kompleks sekundarnih simptomov je lahko posledica številnih stanj: kolagenoze in revmatičnih poškodb (SLE, nodularni periarteritis, hemoragični vaskulitis, skleroderma, revmatizem, revmatoidni artritis); gnojni procesi (bronhiektazije, pljučni abscesi, septični endokarditis); bolezni limfnega sistema (limfom, limfogranulomatoza); nalezljive in parazitske bolezni (tuberkuloza, malarija, sifilis).

V nekaterih primerih se nefrotski sindrom razvije v ozadju bolezni drog, hudih alergij, zastrupitev s težkimi kovinami (živo srebro, svinec), čebelji piki in kače. Včasih, predvsem pri otrocih, vzroka nefrotičnega sindroma ni mogoče identificirati, kar omogoča izolacijo idiopatske različice bolezni.

Patogeneza

Med koncepti patogeneze je najpogostejša in razumnejša imunološka teorija, za katero dokazujejo visoka incidenca sindroma pri alergijskih in avtoimunskih boleznih ter dober odziv na imunosupresivno zdravljenje. Istočasno so krožni imunski kompleksi, ki nastajajo v krvi, posledica interakcije protiteles z notranjim (DNA, krioglobulini, denaturirani nukleoproteini, proteini) ali zunanjimi (virusnimi, bakterijskimi, prehranskimi, zdravilnimi) antigeni.

Včasih se tvorijo protitelesa neposredno na membrano bazalne glomerule. Odlaganje imunskih kompleksov v ledvično tkivo povzroči vnetno reakcijo, moteno mikrocirkulacijo v glomerularnih kapilarah, razvoj povečane intravaskularne koagulacije. Sprememba prepustnosti glomerularnega filtra pri nefrotičnem sindromu povzroči zmanjšano absorpcijo beljakovin in vstop v urin (proteinurija).

Zaradi velike izgube beljakovin v krvi je hipoproteinemija, hipoalbuminemija in hiperlipidemija (povišan holesterol, trigliceridi in fosfolipidi) povezana z okvarjeno presnovo beljakovin. Pojav edema je posledica hipoalbuminemije, zmanjšanja osmotskega tlaka, hipovolemije, zmanjšanja ledvičnega pretoka krvi, povečane produkcije aldosterona in renina, reabsorpcije natrija.

Makroskopsko so ledvice povečane velikosti, gladke in ravne površine. Kortikalna plast na rezu je bledo siva, sloj medvede je rdečkast. Mikroskopski pregled slike ledvičnega tkiva omogoča, da vidite spremembe, ki so značilne ne samo za nefrotski sindrom, ampak tudi za vodilno patologijo (amiloidozo, glomerulonefritis, kolagenozo, tuberkulozo). Histološko je za sam nefrotski sindrom značilno okvarjeno strukturo podocitov (celic glomerularnih kapsul) in kapilarnih membran.

Simptomi

Simptomi nefrotičnega sindroma so iste vrste, kljub razlikam v vzrokih, ki ga povzročajo. Glavna manifestacija je proteinurija, ki doseže 3,5-5 ali več g / dan, pri čemer se do 90% beljakovin izloči z urinom, ki je albumin. Množična izguba beljakovinskih spojin povzroči znižanje ravni skupnega proteina sirotke na 60-40 ali manj g / l. Zastajanje tekočine se lahko kaže kot periferni edem, ascites, anasarca (generalizirani edem hipoderma), hidrotoraks in hidroperikard.

Napredovanje nefrotskega sindroma spremljajo splošna oslabelost, suha usta, žeja, izguba apetita, glavobol, bolečine v spodnjem delu hrbta, bruhanje, napetost v trebuhu, driska. Značilna značilnost je oligurija z dnevno diurezo manj kot 1 l. Možni pojavi parestezija, mialgija, konvulzije. Razvoj hidrotoraksa in hidroperikarda povzroča težko dihanje pri premikanju in mirovanju. Periferni edem ovira bolnikovo motorično aktivnost. Bolniki so letargični, sedeči, bledi; Opazite povečan piling in suho kožo, krhke lase in nohte.

Nefrotski sindrom se lahko razvije postopoma ali nasilno; spremljajo manj in bolj resni simptomi, odvisno od narave poteka osnovne bolezni. Po kliničnem poteku sta dve možnosti patologije - čisti in mešani. V prvem primeru sindrom poteka brez hematurije in hipertenzije; v drugem pa lahko vzamejo nefrotično-hematurno ali nefrotsko-hipertenzivno obliko.

Zapleti

Periferna flebotromboza, virusne, bakterijske in glivične okužbe lahko postanejo zapleti nefrotičnega sindroma. V nekaterih primerih pride do otekanja možganov ali mrežnice, nefrotske krize (hipovolemični šok).

Diagnostika

Vodilni kriterij za prepoznavanje nefrotskega sindroma so klinični in laboratorijski podatki. Objektivni pregled pokaže bledo (biserno), hladno in suho kožo na dotik, stanje jezika, povečanje velikosti trebuha, hepatomegalijo, edeme. S hidroperikardijem se razširijo meje srca in pridušen ton z hidrotoraksom - skrajšanjem tolkalnega zvoka, oslabljenim dihanjem, kongestivnimi drobnimi mehurčki. EKG je zabeležena bradikardija, znaki miokardne distrofije.

Na splošno je analiza urina določena z večjo relativno gostoto (1030-1040), levkociturijo, cilindrurijo, prisotnostjo kristalov holesterola in kapljicami nevtralnih maščob v sedimentu, redko mikrohematurija. V periferni krvi - povečanje ESR (do 60-80 mm / h), prehodna eozinofilija, povečanje števila trombocitov (do 500-600 tisoč), rahlo zmanjšanje ravni hemoglobina in eritrocitov. Motnje koagulacije, ki jih odkrijejo študije koagulacije, lahko povzročijo rahlo povečanje ali razvoj znakov DIC.

Biokemični krvni test potrjuje značilno hipoalbuminemijo in hipoproteinemijo (manj kot 60-50 g / l), hiperholesterolemijo (holesterol več kot 6,5 mmol / l); V biokemični analizi proteinurije se določi preko 3,5 gramov na dan. Za določitev resnosti ledvičnih sprememb tkiva lahko zahteva ultrazvok ledvic, USDG ledvičnih žil, nefroscintigrafijo.

Za patogenetsko utemeljitev zdravljenja nefrotičnega sindroma je izjemno pomembno ugotoviti vzrok njegovega razvoja, zato je potrebna poglobljena preiskava z izvajanjem imunoloških, angiografskih študij, kot tudi biopsija ledvic, dlesni ali danke z morfološkimi raziskavami vzorcev biopsije.

Zdravljenje nefrotskega sindroma

Zdravljenje poteka stalno pod nadzorom nefrologa. Skupni terapevtski ukrepi, ki niso odvisni od etiologije nefrotskega sindroma, so predpisovanje brezlanične diete z omejevanjem tekočine, počitka v postelji, simptomatsko zdravljenje z zdravili (diuretiki, pripravki kalija, antihistaminiki, vitamini, srčna zdravila, antibiotiki, heparin), infuzija albuminov, reopoliglucin.

V primeru nejasne geneze je indicirano stanje, ki ga povzroča toksična ali avtoimunska okvara ledvic, terapevtska uporaba steroidov s prednizolonom ali metilprednizolonom (peroralno ali intravensko v načinu pulznega zdravljenja). Imunosupresivno zdravljenje s steroidi zavira nastajanje protiteles, CIC, izboljšuje ledvični pretok krvi in ​​glomerulno filtracijo. Citostatično zdravljenje s ciklofosfamidom in klorambucilom, ki ga izvajamo s pulznimi postopki, omogoča doseganje dobrega učinka zdravljenja patološko odporne hormone. Med remisijo je zdravljenje prikazano v specializiranih klimatskih krajih.

Prognoza in preprečevanje

Potek in prognozo sta tesno povezana z naravo razvoja osnovne bolezni. Na splošno, odpravo etioloških dejavnikov, pravočasno in ustrezno zdravljenje vam omogoča, da obnovite delovanje ledvic in dosežejo popolno stabilno remisijo. Z nerešenimi vzroki lahko sindrom vztraja ali se ponavlja in ima za posledico kronično odpoved ledvic.

Preprečevanje vključuje zgodnje in temeljito zdravljenje ledvične in ekstrarenalne patologije, ki je lahko zapletena z razvojem nefrotskega sindroma, skrbno in nadzorovano uporabo zdravil z nefrotoksičnimi in alergijskimi učinki.

Nefrotski sindrom - stanje in analiza urina

Nefrotski sindrom je klinični in laboratorijski kompleksni simptom, za katerega je značilna masivna proteinurija in oslabljen metabolizem beljakovinskih lipidov in vode ter soli.

Obstajajo lipoidne nefroze, pri katerih se odkrijejo le spremembe v glomerularnem filtru in membranska nefropatija, pri kateri se zaznajo spremembe v kletnih membranah glomerularnih kapilarnih zank.

Po statističnih podatkih bolezen prizadene predvsem otroke, zlasti mlajše od 5 let. Povprečna starost odraslih, ki trpijo zaradi te bolezni, je 17-35 let, čeprav so opisani primeri njenega razvoja pri ljudeh 85 in celo 95 let.

Nefrotski sindrom oteži potek različnih bolezni ledvic pri približno 20% bolnikov.

Najpogosteje se pojavi v ozadju glomerulonefritisa in amiloidoze.

Mehanizem nefrotičnega sindroma še vedno ni popolnoma razumljen. Velik pomen pripisujejo imunološkim in presnovnim motnjam. Najbolj znana je imunološka zasnova nefrotskega sindroma. Zanaša se na dejstvo odkrivanja protiteles na osnovnih membranah glomerularnih kapilar.

Za patološko nefrotski sindrom je značilno povečanje mlahavosti ledvic. Kortikalna snov na rezu rumenkasto (velika bela ledvica). Histološko zaznana distrofija in nebrobioza epitelija kanalikul nefrona: tubule so povečane, epitelij je delno atrofiran, delno otečen, z granularno distalno distanco hialina in vakuolizacijo. V bazalnih predelih epitelijskih celic so vidne lipidne usedline; široke vrzeli tubulov nefronov so napolnjene z izločenimi epitelnimi celicami, drobnozrnato in hialinsko-kapljično proteinsko maso. Številne hialinske, zrnate, hialinske kapljice in voskaste valje. V intersticijskem tkivu so visoke ravni lipidov, zlasti holesterola, lipofagov, limfoidnih elementov.

Spremembe v glomerulih ledvičnih celic pri nefrotičnem sindromu se nanašajo na podocite in kletne membrane. V podocitih izginjajo citopodi (procesi), hipertrofijo in nabrekanje telesa, vadbe citoplazme, moti se trabekularna struktura celic. Vse te spremembe prispevajo k transepitelnemu iztekanju beljakovin, ki je prešel skozi membrano. Med remisijo se vzpostavi normalna struktura podocitov. Spremembe v kletnih membranah kapilar glomerulov so v njihovi zadebljanju in rahljanju.

Klinično so za nefrotski sindrom značilni edem, proteinurija, hipoproteinemija, hiperholesterolemija, hipotenzija. Pri večini bolnikov v seroznih votlinah nastane transudat. Nefrotsko oteklo drobno, lahko premika, lahko hitro raste, s prstom pritiska nanje, ostane jamica.

Glavni simptom nefrotičnega sindroma je izrazita proteinurija. Pogosto doseže 20-50 g na dan.

Mehanizem proteinurije ni povsem razumljiv. Tudi vzrok prepustnosti bazalne membrane glomerularnih kapilar ni bil ugotovljen. Dodatni dejavniki v patogenezi proteinurije so oslabljena tubularna reabsorpcija beljakovin zaradi prenapetosti tega procesa. Beljakovina v urinu je enaka sirotki. Večina urina vsebuje albumin. Povečana α₁- in β-globulini in zmanjšana vsebnost α₂- in y-globulini. Z elektroforezo beljakovin v gelu škroba (po Smithsu) lahko nekateri bolniki prejmejo do 11 frakcij (dve frakciji prealbumina, albumina, transferina, ceruloplazmina, tri frakcije haptoglobina, α₂-makroglobulina in γ-globulina, vključno z lgA, lgM, lgD). Razmerje med posameznimi beljakovinskimi frakcijami v serumu in urinu se ocenjuje glede na selektivnost (sproščanje beljakovin z nizko molekulsko maso) ali neselektivnost (sproščanje proteinov z visoko molekulsko maso) proteinurije. Znak neselektivnosti proteinurije je prisotnost α v urinu.₂-makroglobulina, ki pri večini bolnikov ustreza hudemu porazu nefronov in je lahko indikator negotovosti za terapijo s steroidi. Neselektivnost proteinurije je lahko reverzibilna.

Pri nefrotičnem sindromu je izrazita fermenturija, tj. Izločanje urina velike količine transamidinaze, levcinske aminopeptidaze, AlAT, AcAT kislinske fosfataze, AlAT, AsAT, LDH in aldolaze, kar očitno odraža resnost lezij nefronov v tubulih, zlasti njihove zavite dele, in visoko prepustnost. membranske membrane. Za nefrotski sindrom je značilna visoka vsebnost glikoproteinov v α₁ in zlasti pri α₂-frakcije globulina. Dve do tri frakcije, ki ustrezajo α, najdemo v urinu lipoproteinov v urinu bolnikov z nefrotskim sindromom.₁, β- in γ-globuline.

Hipoproteinemija - stalni simptom nefrotičnega sindroma. Celoten krvni protein se lahko zmanjša na 30 g / l in več. V zvezi s tem se onkotski tlak zniža od 29,4–39,8 kPa (220–290 mm Hg) do 9,8–14,7 kPa (70–100 mm Hg), razvije se hipovolemija in edemi. Povečana vsebnost aldosterona (hiperaldosteronizem) prispeva k povečani reapsorpciji natrija (in z njim tudi vode) in povečanju izločanja kalija. To vodi do motenj metabolizma elektrolitov in razvoja napredne alkaloze.

Hiperholesterolemija lahko doseže pomembno stopnjo (do 25,9 mmol / l ali več). Vendar pa je to pogost, vendar ne konstanten simptom nefrotičnega sindroma.

Torej, v nefrotski sindrom je kršitev vseh vrst presnove: beljakovin, lipidov, ogljikovih hidratov, mineralov, vode.

Najbolj stalni simptom nefrotičnega sindroma v periferni krvi je močno povečan ESR (do 70-80 mm / h), ki je povezan z disproteinemijo. Lahko se razvije hipokromna anemija. Sprememb števila levkocitov ni opaziti. Število trombocitov se lahko poveča in doseže v številu bolnikov 500-600 G na liter. V kostnem mozgu opazimo povečanje števila mielokariocitov.

Urin je pogosto nejasen, kar je očitno povezano z mešanjem lipidov. Poleg tega opazimo oligurijo z visoko relativno gostoto (1,03-1,05). Reakcija urina je alkalna, kar je posledica kršitve ravnotežja elektrolitov, kar povzroči alkalozo krvi in ​​povečano sproščanje amoniaka. Vsebnost beljakovin je visoka, lahko doseže 50 g / l. Levkociti in rdeče krvne celice v sedimentu urina so običajno malo.

Rdeče krvne celice malo spremenjene Epiteliociti ledvic so v glavnem v fazi maščobne degeneracije - popolnoma napolnjeni z majhnimi in večjimi kapljicami lipidov lahko dosežejo velike velikosti! Hijalinski, zrnati epitelijalni, maščobno-zrnati, voskasti, hialin-kapljični in vakuolizirani valji se nahajajo v velikih količinah.

Kri in burpigmentirani valji niso značilni za to bolezen. V sedimentu urina najdete hialinske kroglice in hialinske kapljice. Obstajajo lahko kristali holesterola in maščobnih kislin, kapljice lipidov.

Nefrotski sindrom. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje

Nefrotski sindrom je motnja ledvic, za katero so značilne proteinurija, hipoalbuminemija in hiperholesterolemija, ki je pogosteje vidna z otekanjem nog in obraza. Edem se razvija postopoma, v redkih primerih več dni. Nefrotski sindrom je lahko posledica nefritisa, kroničnega glomerulonefritisa ali drugih resnih bolezni. V nekaterih primerih vzroka težave ni mogoče določiti. Najpogosteje se nefrotski sindrom pojavlja pri otrocih, mlajših od pet let, kot tudi pri odraslih do 35 let.

Osnova za razvoj tega sindroma je kršitev presnove beljakovin in maščob. Beljakovine in lipidi, ki so v bolnikovem urinu v večji količini, segajo skozi steno tubulov, povzročajo kršitev presnove v epitelnih celicah. Prav tako je treba opozoriti, da pomembno vlogo pri razvoju nefrotskega sindroma igrajo avtoimunske motnje.

Zanimiva dejstva

• Leta 1842 je nemški fiziolog Karl Ludwig predlagal, da je filtriranje vode in različnih snovi prva faza tvorbe urina.
• V zgodnjih dvajsetih letih prejšnjega stoletja je ameriški fiziolog dokazal hipotezo Karla Ludwiga s punkcijo s pomočjo posebne pipete glomerularne kapsule in kasnejše študije njene vsebine.
• Prvič o konceptu "nefrotskega sindroma" je bilo napisano leta 1949.
• Leta 1968 je bil na seznam SZO (Svetovna zdravstvena organizacija) dodan izraz nefrotski sindrom.
• V enem dnevu se v odrasli osebi v ledvicah oblikuje 180 litrov pred-urina, 178,5 litra se posesa nazaj in tako nastane približno en in pol litra končnega urina.
• Na dan se 900 ml tekočine izloči skozi integume, sto mililitrov skozi črevo in 1500 ml skozi ledvice.
• Ker je celotna količina plazme pri ljudeh približno tri litre, se dnevno obdeluje in filtrira v ledvicah približno šestdesetkrat.
• Med filtracijo glomerularne kapilare ne dopuščajo prehoda beljakovin, lipidov in krvnih celic.
• Notranji sloj kapilar iz ledvičnega glomerula vsebuje na tisoče mikroskopskih lukenj.
• Ena ledvica vsebuje približno milijon nefronov (strukturna in funkcionalna enota ledvic).

Anatomija ledvic

Anatomija ledvic

Ledvica je urinski organ, katerega izločanje je urin.

Ta organ je seznanjen in se nahaja v ledvenem predelu zadnje trebušne stene. Desna ledvica zaradi pritiska na jetra se nahaja nekoliko pod levo.

Delovanje ledvic

• izločajo (oddajajo odvečno vodo, odpadke, ki vsebujejo dušik);
• zaščitne (izločene strupene spojine);
• sodeluje v homeostazi (ohranjanju stalne sestave notranjega okolja);
• hematopoetski (eritropoetin se izloča, kar spodbuja nastajanje rdečih krvnih celic v rdečem kostnem mozgu);
• uravnavanje krvnega tlaka (z določenimi reakcijami uravnavajo raven krvnega tlaka).

Mehanizem filtriranja

Za normalno življenjsko dejavnost vse celice živih organizmov potrebujejo tekoči medij, v katerem se upošteva uravnotežena vsebnost vode in hranil. Iz tkivnih celic se porabi hrana, ki je potrebna za rast, skozi katero se odstranijo odpadki celične aktivnosti. Hkrati je treba v tekočini tkiva vzdrževati stalno ravnovesje hranil in odpadkov. Ledvice so učinkovit filtrirni aparat, saj odstranjujejo celično aktivnost iz telesa in vzdržujejo uravnoteženo sestavo tkivne tekočine.

Ledvice so sestavljene iz majhnih strukturnih in funkcionalnih enot - nefronov.

Nephron sestavljajo naslednji oddelki:

• ledvične celice (vključuje Bowmanovo kapsulo in zaplet krvnih kapilar);
• zaviti tubuli (proksimalni in distalni);
• zanke nefrona (zanke Henlejeve).

Nefroni očistijo kri, ki teče skozi ledvično arterijo, v glomerulus krvnih kapilar. Absorbirajo skoraj vse snovi, razen velikih eritrocitov in plazemskih beljakovin; slednji se zadržujejo v krvnem obtoku. Človeško telo zaradi razgradnje beljakovin tvori škodljive odpadke, ki vsebujejo dušik, in se nato izločajo v obliki sečnine, ki jo vsebuje urin.

Glomerularna filtracijska pregrada je sestavljena iz treh struktur:

• endotelij s številnimi odprtinami;
• glomerularna kapilarna membranska membrana;
• glomerularni epitelij.

Glomerularne strukturne spremembe, ki lahko povzročijo proteinurijo, nastanejo zaradi poškodb podocitov (celic glomerularne kapsule), endotelijske površine kapilare ali njene bazalne membrane.

Očiščena tekočina nato vstopi v luknjičaste ledvične tubule; stene so sestavljene iz celic, ki absorbirajo snovi, ki so dobre za telo in jih vrnejo nazaj v krvni obtok. Voda in mineralne soli se absorbirajo v količini, ki jo telo potrebuje za vzdrževanje notranjega ravnovesja. Kreatin, sečna kislina, odvečna sol in voda so med snovmi, ki se odstranijo s sečnino. Na izstopu iz ledvic v urinu ostanejo samo izdelki razgradnje, ki so nepotrebni za telo.

Torej proces oblikovanja urina vključuje naslednje mehanizme:

• filtracija (vključuje filtracijo krvi in ​​tvorbo primarnega urina v ledvičnem telesu);
• reapsorpcija (voda in hranila se reabsorbirajo iz primarnega urina);
• izločanje (sproščanje ionov, amoniaka in tudi nekaterih zdravilnih učinkovin).

Zaradi zadnjih dveh procesov (reabsorpcija in izločanje) se v tubulih ledvic oblikuje končni (sekundarni) urin.

Urin se najprej izloči skozi luknje v papilah piramid in v majhne, ​​nato pa v velike ledvične skodelice. Nato se urin spusti v ledvično medenico in pade v uretre, nato pa pade v mehur. Tu se kopiči, nato pa se iz nje odstrani skozi sečnico.

Ledvice vsak dan očistijo približno sto litrov vode;

Zaradi ledvic je regulirana celotna vsebnost vode v telesu. Ledvice delujejo pod vplivom stimulativnih hormonov, ki jih proizvajajo nadledvične žleze in hipofiza.

Ko ledvice prenehajo delovati, se odpadki ne odstranijo iz telesa. Če se situacija ne popravi pravočasno, pride do splošne zastrupitve telesa, ki lahko kasneje povzroči smrt.

Vzroki nefrotskega sindroma

Nefrotični sindrom je lahko primarni, kot manifestacija določene ledvične bolezni ali sekundarne bolezni, ki je ledvična manifestacija skupne sistemske bolezni. V prvem in drugem primeru je pomembna značilnost tega sindroma poškodba glomerularnega aparata.

Obstajajo naslednji glavni vzroki nefrotičnega sindroma:

• dedna nefropatija;
• membranska nefropatija (minimalna sprememba nefropatije);
• fokalni sklerozni glomerulonefritis;
• primarno renalno amiloidozo.

Obstajajo naslednji sekundarni vzroki, ki prispevajo k razvoju nefrotskega sindroma:

• diabetes mellitus;
• sistemski eritematozni lupus;
• amiloidoza;
• virusne okužbe (npr. hepatitis B, hepatitis C, virus humane imunske pomanjkljivosti);
• preeklampsija;
• kronični glomerulonefritis;
• nefropatija nosečnic;
• mielom;
• tuberkuloza;
• sepsa;
• limfogranulomatoza;
• malarije.

Praviloma razvoj nefrotskega sindroma prispeva k imunskim spremembam. Antigeni, ki krožijo v človeški krvi, izzovejo imunski odziv, zaradi česar opazimo, da protitelesa odstranijo tuje delce.

Antigeni so dveh vrst:

• eksogeni antigeni (npr. virusni, bakterijski);
• endogeni antigeni (npr. krioglobulini, nukleoproteini, DNA).

Resnost poškodbe ledvic je odvisna od koncentracije imunskih kompleksov, njihove strukture in trajanja izpostavljenosti telesu.

Aktivirani procesi, ki so posledica imunskih reakcij, vodijo v razvoj vnetnega procesa in negativni učinek na bazalno membrano glomerulov kapilar, kar vodi v povečanje njene prepustnosti (zaradi katere opazujemo proteinurijo).

Opozoriti je treba, da pri boleznih, ki niso povezane z avtoimunskimi procesi, mehanizem nefrotskega sindroma ni v celoti razumljen.

Simptomi nefrotičnega sindroma

Klinični znaki nefrotičnega sindroma so bolj odvisni od bolezni, ki je povzročila njen razvoj.

Pri bolnikih z nefrotičnim sindromom se lahko pojavijo naslednji klinični simptomi:

• otekanje;
• anemija;
• kršitev splošnega stanja;
• diureza.